FARMACOLOGÍA I

Dra. Karim Pradel Poveda

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 FARMACOLOGÍA
1. Definiciones
Ciencia que estudia los fármacos, conociendo origen propiedades físicas y
químicas, presentación, efectos bioquímicos y fisi ológicos, mecanismo de
absorción, administración entre otros requeridos.
Fármaco es sustancia química capaz de interactuar con un organismo vivo que
sirve para:
- Prevenir – vacunas
- Mitigar – analgésicos AINES
- Curar – antiinflamatorios
- Diagnosticar – Contrastes
- Modificar procesos fisiológicos
Medicamento: Fármaco + sustancia, el principio activo el que dará la acción y sustancia es que
no tiene ninguna acción, pero da sabor y color más agradable
Placebo: Es una sustancia química casi inerte que provoca efectos psicológicos en los pacientes
que se subdividen en:
- Puro o inerte, sin ningún tipo de acción farmacológico como las tabletas de almidón,
lactosa, agua
- Impuro, cierta acción farmacológica como multivitaminas, protectores hepáticos
Blanco de fármaco: Lugar donde se hace la acción
Respuesta Farmacológica, puede alterarse por la dieta, lactancia, patologías base, embarazo,
causas genéticas, fiebre, nauseas.
Los distintos fármacos tienen distintos nombres dependiendo el área al que se refiere como el
siguiente ejemplo:
- Clave: D 50c
- Químico: 2,6 dicloroanelino fenilacético
- Genérico: Diclofenaco
- Comercial: Clofenac (Varia según la empresa fabricante)
OBJETIVOS DE FARMACOLOGÍA
 Acción que cumplirá al organismo
 Como responderá el organismo
 Esencial es la persona
 Administración rigurosa, objetiva e individualizada
 Valorar relación riesgo – beneficio
 Se debe responder:
o ¿Si hay buena penetración?
o ¿llega zona de acción?
o ¿Produce efecto terapéutico o toxico?
o ¿si es óptimo con eficacia en menor toxicidad y menor costo?
DIVISIÓN DE LA FARMACOLOGÍA
 Farmacognosia: Encargada de identificar el fármaco estudiando el origen sus
características y su estructura química
 Farmacodinamia: Estudia acción y efecto de fármacos sobre el organismo vivo
 Farmacocinética: Estudia como el organismo es afectado por el fármaco en un
transcurso de tiempo
 Farmacotecnia: Preparación de los fármacos para su posterior administración
 Terapéutica: Arte de aplicar los medicamentos para el tratamiento de una enfermedad
siendo individualizado para cada paciente
 Toxicología: Estudia efectos tóxicos o nocivos de los fármacos, estudiando los efectos
adversos causados
RAMAS DE LA FARMACOLOGÍA
 Farmacometria: Análisis de la cuantificación de acciones y efectos farmacológicos en
relación con la cantidad de fármaco que se aplica
 Farmacogenética: Explica la influencia de la herencia en la respuesta hacia los
fármacos
 Farmacología clínica: Estudia efecto de los fármacos. Encargado del uso racional de
los fármacos

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  Farmacoepidemiología: Estudia las consecuencias beneficiosas o tóxicos que los
fármacos reportan en grupos poblacionales grandes
 Fármaco economía: Estudia el costo del medicamento y el costo que representa la
enfermedad junto a la hospitalización entre otros puntos
DIVISIÓN DE FÁRMACOS
Según origen:
 Natural: Sin modificación y se administra tal cual es sacado
 Semisintético: Con ciertas modificaciones en su estructura química
 Sintético: Con misma acción que el natural pero químicamente diferente
Según vista química
 Simple: Formados por átomos de una clase
 Compuestos: Resultan de más de dos tipos de átomos y más de un elemento
Los átomos están formados por su núcleo con protones y neutrones quienes sin inmóviles en
cambio los electrones con constante movimiento y cambiable, por lo que se determina lo
siguiente:
 Substancia que tiene movimiento es ionizada y no liposoluble (dificultosa penetración)
 Substancia que no tiene movimiento es no ionizada y liposolubles (con mayor
absorción)
 En cuanto al pH entre 2 y 6 son ácidos débiles y 7 a 9, básicos débiles
2. FARMACOCINÉTICA
Estudia la afectación de nuestro organismo frente a un fármaco así también estudia el
movimiento de los fármacos en el organismo con sus fases que son:
a) Absorción
b) Distribución
c) Metabolismo
d) Excreción
Además, permite conocer su concentración de fármaco en la biofase.
 Biofase: Es el medio en el cual el medicamento se halla en condiciones de interactuar
con sus receptores.
 El objetivo de la farmacocinética es asegurar la llegada del fármaco a la biofase en
concentraciones adecuadas.
2.1. Absorción
Es el paso de las substancias desde el exterior a la circulación para pasar a destino diana. El
termino de absorción determina la rapidez sale del sitio de administración y el grado con que lo
hace
 Vía de administración: Lugar de suministración como oral.
o Indirectas: Oral, rectal, inhalatoria, vaginal, conjuntival y tópica
o Directas: Intracutánea, intravenosa, subcutánea, intramuscular, peritoneal y
raquídea
 Vía de absorción: Lugar de penetración como mucosa gástrica.
o Indirectas
 Piel: mala vía de absorción
 Mucosa digestiva
 Sublingual: sustancias liposolubles, ácidos y bases débiles,
vía rápida, evita el fenómeno del primer paso hepático
 Estomacal: Depende del pH y del pK de sustancia, ácidos
débiles con pK >2, pasan a la vena porta y al hígado, pasa
fenómeno del primer paso hepático.
 Intestinal: Mayor superficie de absorción por riego
sanguíneo mayor, ácidos débiles con pK > 2, bases débiles
con pK <9, absorbe cloro y sodio, pasivamente, potasio
activamente, la velocidad de la absorción en intestino
depende de la evacuación gástrica, peristaltismo intestinal y
la acción de las enzimas.
Las sustancias que no se absorben digestivamente son sustancias
hidrosolubles muy o poco ionizadas, insolubles en agua y lípido,
insolubles en pH intestinal.
 Mucosa respiratoria
 Nasal: Cocaína y vasopresina por vía inhalatoria

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  Pulmonar: Extensa superficie de absorción es bastante
rápida y se absorbe por gases y líquidos volátiles hasta 7
micras generalmente por difusión simple partición aire-
sangre
 Mucosa genitourinaria
 Vaginal: Buena vía de absorción
 Uretra y vejiga: Malas vías
 Mucosa conjuntival
o Directas: Por difusión simple y filtración, las de peso molecular <20000 pasan
a vía sanguínea y >20000 pasan a linfa. Generalmente las que se absorben
rápido son sustancias liposolubles e hidrosolubles, las difíciles son
hidrosolubles puramente y casi sin absorción las insolubles en agua y líquido
intersticial. Son:
 Intracutánea
 Subcutánea
 Intramuscular
 Peritoneal
 Raquídea
 Condiciones del fármaco par absorción: Hallar el fármaco en solución o estado
gaseoso
 Mecanismo de absorción
o Transporte pasivo: Es a favor de un gradiente de concentración, sin gasto de
energía y son absorbidas las liposolubles.
 Difusión simple: Va de uno de mayor concentración a menor
 Difusión facilitada: Requiere de un transportador
 Filtración: Pasaje de substancias por poros de la membrana
o Transporte activo: Independiente del gradiente de concentración y con gasto
de energía (usa bomba Na-K) intervienen sistemas enzimáticos y se
transportan moléculas hidrosolubles de gran peso molecular.
 Pinocitosis: Rara en fármacos
 Endocitosis: Englobadas e introducidas
 Exocitosis: Llevadas a célula y sacada de la misma
 Factores influyentes en absorción
o Fisiológicos: Recién nacidos, prematuros, embarazo y mayores de tercera edad
debido a que hay alteraciones en pH o en la motilidad gástrica, flujo
sanguíneo, alimentos, circulación local, superficie de penetración.
o Patológicos: Fiebre, diarreas, vómitos que afectan la absorción o alterando la
evacuación.
 Cinética de absorción: Cuantifica la entrada del fármaco a la circulación y su variación
se conoce según el tiempo transcurrido
o Cinética de primer orden: Es proceso cuya velocidad es proporcional a la
concentración de fármaco, es decir entre más pase a otro lado ira bajando
velocidad así también la cantidad de fármaco absorbida disminuye.
o Cinética de orden 0: Proceso cuya velocidad es constante e independiente de
la concentración, no importa cuánto fármaco haya se absorberá lo mismo en
determinado tiempo
 Semivida de absorción: En cuanto tiempo se absorbe la mitad de la concentración del
fármaco.
 Biodisponibilidad: Cantidad de fármaco absorbida y que debe llegar a tejidos medido
en porcentaje.
 Bioequivalencia: Cuando 2 fármacos a diferentes dosis cumplen la misma acción
farmacológica.
2.2. Distribución
Permite el acceso de fármacos a tejidos donde actúan y a órganos de eliminación, además
permite la elección del fármaco en áreas especiales del sistema nervioso central o el embarazo y
lactancia y se lo encuentra en dos formas:
 Forma libre: Llamado también concentración plasmática, pues depende de esta la
acción farmacológica y se puede medir si es algún fármaco nuevo, sino se tiene
respuesta farmacológica o si el fármaco tiene poca seguridad.

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 Unida a las proteínas: se una a albumina y poco en globulina, se unen las
liposolubles, es inactiva, no pasa a tejidos no metaboliza no excreta, actúa como
depósito, mantiene la droga disuelta en plasma, puede existir competencia entre
fármacos por la proteína de unión (Warfarina-Aspirina)
 Curva de niveles plasmáticos: Hay periodo de latencia esta hasta que aparece los
primeros efectos del fármaco y aquí tenemos concentración mínima eficaz, después esta
curva subirá hasta su concentración máxima eficaz después una vez acabado se muestra
concentración mínima tóxica.
.
La curva empieza desde el momento en que se administra el fármaco; desde que lo
administramos hasta que va subiendo tenemos al tiempo de latencia que dura hasta que
aparecen los primeros efectos del fármaco (hasta que la concentración plasmática
alcance la CME) que es donde trazamos una línea que denominamos concentración
mínima eficaz, esta curva sigue ascendiendo hasta llegar a un punto donde el fármaco
llega a su efecto máximo al cual denominamos intensidad del efecto; el momento en el
que se observan los primeros efecto tóxicos trazamos otra línea a la que llamamos
concentración mínima toxica y posteriormente la curva va en descenso hasta que
desaparecen los efectos farmacológicos.
La relación entre la concentración mínima eficaz y concentración mínima tóxica se
llama índice terapéutico o margen de seguridad el cual nos muestra la seguridad relativa
de medicamento por lo que entre menos índice terapéutica nos muestra mayor toxicidad

 Cinética de la distribución
o Compartimentos farmacocinéticos: Tenemos:
 Compartimento central que incluye líquido plasmático, intersticial e
intracelular con gran riego sanguíneo como corazón, pulmón, hígado,
riñones, glándulas endócrinas y SNC.
 Compartimento periférico superficial: Formado por agua intracelular,
órganos poco irrigados como piel, grasa corporal, músculos y médula
ósea.
 Compartimento periférico profundo: Incluye depósitos tisulares en
donde se une con mayor fuerza y se desprende de aquí de a poco.
o Modelos compartimentales
 Mono compartimental: Se distribuye por todo el organismo de
manera equitativa
 Bicompartimental: Los fármacos se distribuyen rápido al central y
lento a los periféricos (el más usado)
 Tricompartimental: Se agarra de un órgano y se desprende poco a
poco de él.
o Volumen aparente de distribución: Volumen aparente en el que tendría que
haberse disuelto la dosis administrada de un fármaco para alcanzar la
concentración plasmática observada se mide en l/kg. Peso
o Distribución en áreas especiales
 Barrera hematoencefálica: Entra por circulación capilar o por
difusión al líquido cefalorraquídeo, en este espacio están totalmente
adosadas y se cierran herméticamente el espacio intercelular por lo

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 que fármacos que se difunden rápido deben ser liposolubles y también
pueden generar rápidamente toxicidad
 Barrera placentaria: Llegando a circulación fetal, pasan por difusión
pasiva y generalmente pasan los liposolubles y de menor peso, con
mayor frecuencia en primer trimestre midiendo que no haga
toxicidad.
o Almacenamiento orgánico de fármacos
 Proteínas plasmáticas, albumina y globulina
 Depósitos celulares, hígado riñones y bazo
 Grasa del organismo
 Huesos (se guardan en estos en niños pueden detener el crecimiento)
 Dientes
2.3. Biotransformación
Se trasforma bioquímicamente por enzimas teniendo metabolitos, que puede desactivarlo o
activarlo, la mayor parte de los sistemas enzimáticos los encontramos a nivel de hígado, que
funciona como órgano principal de metabolismo en el organismo., teniendo en cuanto dos fases:
 Fase I: Puede tener los siguientes procedimientos que llevan al fármaco a ser activado
o inactivado, son reacciones no sintéticas. Y pueden ser de tres tipos,

Oxidación
Oxidación microsomal
microsomal Reducción
Reducción Hidrolisis
Hidrolisis
hepática
hepática

Perdida de oxigeno
Perdida de oxigeno en
en
que puede acitvar
que puede acitvar o
o Descomposición de
Descomposición de
microsoma
microsoma hepatico
hepatico Desactiva
Desactiva
desactivar el
desactivar fármaco
el fármaco producto del agua
producto del agua
activandolo
activandolo

Hidroxilación aromática
Hidroxilación aromática Desalquilación
Desalquilación Desaminación
Desaminación oxidativa
oxidativa Desulfuración
Desulfuración

Suprimiéndose
Suprimiéndose yy
en el compuesto
en el compuesto convirtiéndose
convirtiéndose en
en que
que desactivará
desactivará el
el Activa
Activa
desactivándolo
desactivándolo aldehídos lo cual
aldehídos lo cual la
la fármaco
fármaco
activará
activará

 Fase II: Reacciones sintéticas, siempre inactiva a fármacos, los hace hidrosolubles para
mejor excreción, serán procesos de conjugación. Generalmente el proceso de
conjugación se hace en hígado por la microsoma hepática en pocas oportunidades lo
hace el riñón en la glucoronoconjugación, el plasma en hidrolisis y tejidos en fase I

muy poco.
 Sistemas microsomales se encuentran en la fracción microsomica del hígado y estos
son los más frecuentes ya que todos los procesos de biotransformación son a nivel de
microsoma hepático.
 Sistemas no microsomales es cuando están en microsomas, pero a nivel de otros
tejidos como riñones, mitocondrias, bazo, etc. (con menos frecuencia).
 Factores que modifican el metabolismo
o Inducción enzimática: Aumento en concentración o síntesis de enzimas
que biotransforman otros fármacos

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 o Autoinducción enzimática: Acelera síntesis de enzimas
o Inhibición enzimática: Es menor y más lento la biotransformación
o Edad: Metabolismo lento
o Sexo: Mujeres metabolizan algunos fármacos más lentos
o Factores genéticos: Hipersuceptiblidad o idiosincrasia
o Interacciones medicamentosas

 Depuración metabólica: Capacidad de un órgano para eliminar un fármaco lo

extrae y elimina ocurre a nivel de Hígado.
2.4. Excreción
Paso de sustancias desde la circulación sanguínea al exterior, los hidrosolubles se eliminan por
vía renal y los gaseosos por vía pulmonar, es importante porque se puede actuar por órgano
excretor, o se puede lesionar.
Vías de excreción:
 Principal: Riñón, pulmón, colónica
o Renal: mecanismo de excreción, pueden realizarse de manera normal pero
patologías como insuficiencia pueden alterar, edad, concentración de
medicamento en plasma
 Filtración glomerular: Pasa de mayor concentración a menor
concentración por túbulos renales, se absorbe los de peso bajo, el 2do
más rápido
 Filtración glomerular y reabsorción tubular: Igualmente se filtran con
difusión pasiva generalmente las liposolubles, y pueden pasar otra vez
a torrente sanguíneo
 Secreción tubular: De transporte activo, para ácidos y bases fuertes
usando transportadores requiere de ATP, el más rápido de todos
 Factores que influyen en la excreción renal:
 Estado del órgano: Si el órgano está dañado la excreción de
los fármacos será mas lenta por que ya no tiene la capacidad
de excreción.
 Edad: Niños filtran mas y secretan menos y los ancianos por
tener cierto grado de insuficiencia renal la secreción de
fármacos es más lenta.
 Mecanismo de excreción: El más rápido es la secreción
tubular y el mas lento es la filtración glomerular y
reabsorción tubular.
 Concentración en el plasma sanguíneo: Cuanto mayor es el
nivel plasmático del fármaco, más rápido será su
eliminación.
o Pulmonar: Vía rápida, se da por difción simple, se excretan gases y sustancias
volátiles, medido por índice de Oswald (sangre- aire entre más disuelto este
más lenta es la excreción) más índice más rápida
o Colónica: Lenta, proviene sustancias de bilis, saliva y secreciones digestivas,
 Secundarias: Bilis saliva sudor leche materna
o Leche materna: Pasa liposolubles, fármacos básicos y poco las ácidas, en cabio
el el alcohol y urea se eliminan por polvos
 Constante de eliminación: Indica la probabilidad de que una molécula de un fármaco se
elimine del plasma de una forma global.
 Semivida de eliminación: Es el tiempo que tarda la concentración plasmática de un
fármaco en reducirse a la mitad.

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  Cinética de eliminación
o Primer orden: Eliminación es proporcional a la concentración de fármaco
o Cinética de orden 0: Eliminación independiente de la concentración, no
importa cuánto fármaco haya se eliminará lo mismo en determinado tiempo
 Aclaramiento plasmático: Constituye un parámetro farmacéutico que permite
cuantificar la capacidad de un órgano o conjunto de órganos para eliminar un fármaco,
puede definirse como el volumen de sangre o plasma que es depurado de una sustancia
por unidad de tiempo mediante procesos de eliminación.
 Aclaramiento renal: Capacidad que tiene el riñón de extraer cierta cantidad de fármaco
que lo ira eliminando.
2.5. Farmacodinamia
Dedicada al estudio de mecanismo de acción de los fármacos, mecanismo de acción es
interacción molecular entre fármaco y célula.
Farmacología molecular: Estudia del mecanismo de acción de los fármacos.
 Mecanismo de acción: la interacción molecular entre fármaco y célula con sus
receptores pueden estar en citosol en membrana celular o nuclear, existe varios sitios
activos llamados dominios, las sustancias que se les unen se llaman ligandos que puede
haber endógenos o exógenos, los primeros están dentro del organismo y en este caso de
los fármacos los consideramos los ligandos exógenos.
 Acción farmacológica: Modificaciones que el fármaco produce en el organismo (ej
estimulación cardiaca) no se ve la acción. Hay 5 tipos:
o Estimulación: Aumento de función de células de órgano o sistema del
organismo
o Depresión: Disminución de actividad
o Irritación: Estimulación violenta generando lesión con alteración de la
nutrición, crecimiento y morfología celular, pudiendo llegar a un cuadro
inflamatorio.
o Reemplazo: Sustitución de secreción que falta en el organismo por la hormona
correspondiente.
o Antiinfecciosa: Capacidad de eliminar o los patógenos sin producir daño en el
huésped.
 Efecto farmacológico: Son las manifestaciones de la acción farmacológica (taquicardia)
se ve y puede medirse
 Afinidad y especificidad
o Selectividad: Afinidad de fármaco, por tejido y permite actuar sobre una
función orgánica alterada por enfermedad sin modificar otras funciones del
organismo.
o Reversibilidad: Frecuente, capacidad del fármaco de separarse del sitio de
acción
o Irreversibilidad: No frecuente, en casos oncológicos, no se separan del sitio de
acción
 Potencia: Efecto que se tiene a una dosis determinada y es comparativa entre fármacos
con misma acción terapéutica
 Eficacia del fármaco: Acción del fármaco independiente del fármaco llamada también
acción intrínseca del fármaco.
 Clasificación de receptores:
o Acoplados a canales iónicos: Por voltaje eléctrico se abren o cierran
o Acoplados a proteína G: La proteína G hace que estimule o inhiba la
formación de amp cíclico que es el que hacen que se fosforilen proteinas, por
lo que si no existe esta fosforilación de proteinas no existe activación ni
formación de enzimas
o Proteinquinasa: Fosforilan proteínas mediante 2dos mensajeros para activación
y formación enzimática
o Reguladores de transcripción de DNA para estimular síntesis proteica
 Efectos de un fármaco que se modifican por suministrar con otro fármaco y se produce:
o Agonismo o sinergismo que es el aumento de acción farmacológico por el
empleo de otro, ocurre con fármacos que tienen misma acción:

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  De suma: cuando dos fármacos a menor dosis producen el efecto de
uno de ellos a dosis usual
 De potenciación: Se administra con dosis terapéuticas la respuesta es
mayor a la individual
 De facilitación: Cuando fármaco no tiene acción sobre tejido, pero
facilita acción de otro
o Antagonismo: Disminución de acción o eliminación entre fármacos de ambos
o uno
 Competitivo: Se administra 2 y compiten por mismo receptor y
cualquiera puede ser desplazado
 No competitivo: Dos fármacos se administra y van distintos
receptores forzando dos acciones opuestas cancelando acciones
 Dualismo competitivo: En menor dosis son agonista pero a mayor
dosis son antagonista
o Acción farmacológica:
 Fármacos de acción especifica: Administradas en dosis bajas, son de
estructura química, producen efectos similares actúan en receptores
dan modificaciones de inducción génica, eléctrica o química.
 Inespecífica: Están anestésicos locales y manitol dado a dosis altas,
dee estructura química diferente, producen mismo efecto actúan en
toda célula y provocan modificaciones físicas.
3. Interacciones farmacológicas
Cualquier modificación del efecto farmacológica por administración conjunto con otro
fármaco/alimento/substancia (alcohol, tabaco), sinergismo, antagonismo, con efecto neto puede
ser:
 Cuantitativo
 Cualitativo
 Fármaco interferido
 Fármaco precipitado, el que surte el cambio
 Que puede ser beneficioso o malo
3.1. Clasificación
 Farmacocinéticas
 Farmacodinámicas y terapéuticas
 Interferencia con pruebas de laboratorio
 Nutrientes – medicamentos
Se previene mostrando las distintas acciones que pueden mostrar antagonismo, patologías
base que pueden alterar, insuficiencia renal o insuficiencia hepática, reemplazar
medicamento desencadenante, pacientes de mayor prevención mayores de 70 años.
Hay interacciones en:
 absorción: por cambio de pH, motilidad, alteración de enzimas, parenteral: se
modifica por vasoconstricotres
 Distribución: Desplazamiento de proteínas plasmáticas
 Biotransformación: Inductores enzimáticos o inhibidores
 Excreción: Lugar principalmente en túbulos renales: Bicarbonato de sadio,
barbitúricos
4. Reaccione adversas
Efectso nocivos o indeseados tras administración de fármaco a dosis utilizadas normalmente
para la profilaxis diagnostico tratamiento o modificación de una función fisiológica
Tipo A: farmacológicamente previsibles ajuste de las dosis, efectos predecibles relacionados co
respecto la fármaco
Tipo B: dosis independientes baja incidencia arta mortalidad tratamiento es suspender fármaco
impredescibles relación sin efecto del fármaco
Tipo C: efecto a largo pazo en tratamientos continuo
Tipo D: Efectos digeridos carcinógenos
Tipo E : Efectos que aparecen tras la supresión del tratamiento
 Reacción adeversa: Efectos perjudiciales producidos por los f+armacos al ser
adminsitrados a dosis usuales,

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  Efecto colateral: Efectos generalmente indeseable qye se producen a dosis usuales y
van unidos a la acción farmacológica ej atropina: antiespasmódico, siempre habrá
sequedad de boca
 Enfermedad iatrogénica: por médico tratnte voluntario o involuntario
 Efectoo terotógeno: Alteraciones morfológicas bioquímicas de la conducta por
fármacos a la madre por 1er trimestre del embarazo
 Discrasias sanguíneas:
 Por dosis terapéuticas
o Hipersuceotibilidad: Reacción exagerada del organismo a acción de fármaco a
la primera dosis
o Idiosincrasia: Reacción de tipo genético, cualitativamente diferente y se
presenta en primera administración
o Alergia: Reacción cualitativa diferente que se presenta después de varias
administraciones
 Efecto tóxico: nociva se produce por dosis elevadas
 Contraindicación: Estado fisiológico o patológico el caul no se debe administrar el
fármaco, embarazo lactancia niños o ancianos
 Farmacodependencia: deseo de administración
 Toxicomanía: compulsión tolerancia dependencia psíquica síndrome de abstinencia
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL
o Fármacos nefrotóxico y hepatotóxicos
FORMAS MEDICAMENTOSAS
Se dividen en 4 grupos:
 Solidas: Se diferencia solo por forma:
o Tableta: en forma de disco
o Comprimido: Que adoptan cualquier forma, pueden haber ranurados con 2 o 4
divisiones, o los no ranurados
o Grageas: Capsulas azucaradas o chocolatada
o Efervesentes: Excipiente es sulfato de soda
o Cápsulas
 Duras Compusta de gelatina y goma arábiga contiene polvo o granulado
 Blandas Gelatina y glicerina contiene una sustancia liquida en forma de aceite
 Elásticas:
 Perlas
o Supositorio: Polietilenglicol y excipientes es manteca de cacao liposolubles
o Óvulos: su excipiente es el almidón y se administra de manera vaginal
o Polvos:
 Semisolidas
o Crema: Aceite con agua, si es más aceite con agua es ,magma o si es más agua es gel,
50% es base anolina y 50% medicamentosa
o Pastas
o Pomada: Hidrosolubles polietilenglicol
o Parches: se congela y embasa
 Líquidas:
o Inyectables vehículos agua destilada
 Soluciones parenterales
 Viables
 Ampollas
 Frascos
o Jarabe
o Suspensión Dispersión de sólido insoluble
o Elixir Sustancia hidroalcohólica
o Gotas nasales o conjuntivales
 Gaseosas: Vehículo oxígeno, dispersión de un sólido o líquido, forma medicamentosa
o Aerosol: 3 a 7 micras
o Niebla
o Spray Única que no se absorbe

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RECETA MÉDICA
Documento legal, inscripción, instrucciones, firma del médico
- Superinscripción
- Inscripción
- Supscrición
- Especificar con hora médica en antibioticos
- Requisitos menores: Mayor seguridad, reacciones adversas, menor costo, mayor eficacia
- Prescripción de estupefacientes; Sin tachaduras, ni rayas, pueden producir farmacodependencias
por lo que debe ser por vigilancia médica
o Lista I: elevado potencial de farmacodependencia: metadona, cocaína
o Lista II: Potencia de acción menor. cobeia
o Lista III: Fármacos de lista I y II mezclado con otra sustancia
o Lista IV: Fármacos con poco o ningún uso médico con alta capacidad de adicción como
la heroína
- Tipos de tratamiento:
o Tratamiento profiláctico o preventivo
o Tratamiento etiológico causal o curativo
o Específico
o Supresivo: Provoca la desaparición de la signosintamología
o Funcional o sintomático: aalivia las manifestaciones de la enfermedad
- Administración
o Método intensivo
o Método acumulutivo
- Parasimpático
o Bloqueantes colinérgicos
 Terciaria y cuaternaria
 No selecitvos y selectivos
 Se une con nicotínicos y muscarínicos, es anticolinérgica y actúa en SNC ya
sea estimulante o depresora, recetores cardiacos, automatismo en velocidad de
condcción y aumenta frecuencia cardiaca mejorando en pacientes con infarto
agudo de miocardio o bloqueo auriculo ventricular, producen taquicardia o
extrasístoles
 Broncodilatación, en respiratorios el opratoprio es el único antiasmático
 Digestivo, producen sequedad d boca tan intensa que difculta el habla o acción
de tragar, en intestino grueso redúcela amplitud y la frecuencia de las
contracciones, siendo de utilidad ulties ene esasmodicos y en tratamientos de
ulceras
 Ojo: Bloquea el esfínter del iris y del musculo cilar y cristalino, para usar en
examen de fonod de ojo colririo homatropina ciclopentolato tropicamida
 Glándulas sudoríparas, disminuye secrecipon sudorípara, poquito la secreción
lacrimal
 Sistema nervioso
 Atropina, se prudce irritabilidad, nerviosismo, alucinaciones, delirio,
antagoniza la cin
 Aparato urinario provoca renteción urinaria cálices, y reducen el tono vesical
malo para pacientes con hipertrofia prostática
 Buena abosrción en todo lado con buen amplio distribución atraviesan todas
las barreras (emtaoenceflaica y placentarias), las terciarias se absroben mejor
en tubo digestivo, y cuaternarios mala abosricón en tubo digestivos más que
todo
- Reacciones adversas
o Síndrome antcolinergico periférica, mpresenta midriasis, visión borrosa dificultad en
acomodaci´´on, midriasis, anormalidades en la conduccióncardiaca en 3er grado hay
retención urinaria
o Síndrome anticolinérgico central; cambios de humor y ataxia 2do alteración de la
memoria falta de atención distracciones frecuentes, falta de atención y alteración en la
emoria, 3er grado alucinaciones en niños da fiebre atrópica
- Alicaciones terapéuticos, se ituliza en cólicos gastrointestinaes Ulcera grastroduodenal,
bradicardia sinusal y bloqueo A-V atropina sería medicamento pre-anestescia;

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 - COntraindicacione s glaucoma y pacientes prostáticos
- Interacción medicamentisa, antaginizaan a los colinérgicos, sinergismo con fármacos que posee
acción anticolinérgica
Estimulantes adrenérgicos
Receptores alfa: Vasoconstricción de las arterias del corazón (sistema simpático)(arteria coronaria).
Vasoconstricción de venas
Receptores
- Receptores adrenérgicos: agonistas con la noradrenalina
o Catecolaminas
 Adrenalina, a dosis latas predomina alfa y a bjas beta 1 y 2
 Noradrenalina domina alfa
 Dopamina: alfa, beta 1 y 2
 Dobutamina, predomina beta 1 y poco alfa
 Isoproterenol con beta 1 y 2
 Isoproterenol beta y 2
 Orciprenalina, beta 1 y2
 Salbutaol beta 2 y poco beta 1
 Solo en beta 2, fenoterol, ritodrina,formterol, pributerol
o Fenolaminas
 Fenilefrina y etilefrina con efecto alfa
o Fenilaminas
 Efedrina y anfetamina con efecto mixto
o Aminas heterocíclicas
 Nafazolina y xilomeazolina ambas con función alfa periférico
- Acción farmacológica
o Cardiovascular: aumenta FC velocidad de conducción y fuerza de contracción,
incrementa volumen/minuto, presión sistólica, y consumo O2
o BA aumenta vasodilatación en coronarias, reduce PA diastólica
o Taquicardia
- Respiratorios: poderosa broncodilatación la ritrodina no potencia las demás si
- Útero: reduce las contracciones
- Vejiga, por efecto beta 2 contraen esfínter y trígono
- Iris: contracción del musculo radial midriasis
- Gastrointestinal predomina b2 relajadora sobre la contractora alfa
- Metabolismo produce hiperglucemia, y aumento de metabolismo en musculo con producción de
ácido láctico
- Musculo estriado, temblor muscular B2
- Sistema nervioso central, cefalea desasosiego y temblor
- Farmacocinética: adrenalina, noradrenalina, dopamina vía parenteral y demás vía oral
- Se distribuyen por todo lado y no se unen mucho a proteínas plasmáticas atraviesan poco berrera
hemaotencefálica pero si placentaria, se metabolizan en hígado
- REACCIONES ADVERSAS
o Intoxcacióna guda leve: se produce ansiedad, irrtabilidad, imsomnio y palpitaciones, la
vasonstriccion origina necrosis local o hipertensión exagerada desencadenando
derrames cerabrales
o Enrojcimiento de cara,
o Sensación de intraquilidad, tensión miedo, cefalea, vértigo, palidez y dificultad
respiratoria, orsiprenalina, temblor fino, y todos los demás por receptor alfa
hipertensión y los demás hipotenisón por b2
o Contraindicaicines
 Isquemia de miocardio
 Hipertiroidismo
 Hipertensión arterial
 Fármacos con efecto alfa en emebarazo
o Aplicaciones terapéuticas
 Adrenalina en shock anafiláctico, vasconstrictor aumentando los anestésicos
locales hy paro cardiaco
 Noradrenalina y doamina, shock de culauqier origen,
 En shock cardiogenicodobutamina

12
  Salbutamol, fenoterol, salmoterol, bronocdilatadores y ani¿tiasmaticos
 Ritodrina tocolitico
 Eltilefrina y fenilefrina hipotensión arterial
 Xilometazolina nafazolina vasoconsrtcción local
o Aplicaciones terapéuticas, con fármacos hipotensores
 Ba2 selectivos + corticoides por via inhlatoria potenciado para asama
bronqueal
 Adrenalina potencia anestésicos locales
 Indometacina potencia a la adrenalina llevando
- Bloqueantes adrenérgicos
o Puros: propanolol, nadolol, sotalol, timolol

13
14
SEROTONINA

5 hidroxitirosina
A nivel periférico se localiza y sintetiza a nivel de células entre cromafines del tracto gastrointestinas y
plaquetas, en SNC a nivel de sistema serotononinergicos en la gladula pineal, captada por el hígado y
páncreas, actúa sobre sus respectivos receptores y difunde al espacio extracelular y líquido cefaloraquideo
Acción farmacológica:
- Cardiológico: vasoconstricción arteriolar y venos, principalmente en territorio cerebral, visceral
y cutáneo produce vasodilatación en circulación muscular como cutánea, pero estará
determinado por el equilibrio. Entre su función aso constrictora como vasodilatadora, además de
ser capaz de potenciar la acción vasoconstrictora de la noradrenalina, angiotensina II y
prostaglandina de tipo F2, además activa directamente los recepetores alfa adrenérgicos
- En corazón inotrópica y cronotrópica positiva secundario a liberación de adrenalina, bradicardia
acompañado de hipotensión arterial, debido a respuesta refleja vagal,
- Meidador en refluho sanfguineo hemostasisa vosespasmo y HTA
- Gastrointestinal pared: conotracción por estimualción de 5 HT2 y relajación
- En musculo liso bronquial, prduce contracición por activar 5HTa2
- Agregación plaquetaria por activar 5HTa2
- En SNC en sistema serotoninérgico en tallo cerebral, modulando el dolor 5HT1, 5HTa2/c, 5HT3,
esta transmisión dolorosa puede explicar la eficacia de algunos tratamientos para el dolor
principalmente de dolor neurogénico
- A nivel de eje hipotálamo-hipofisis- adrenal, regula acción de hormonas ACTH, gonadotropas
del crecimiento, porlacctina, melanocrtoina,
- Control de temperatura y termogénesis por 5HT1 y 5HT2, 5HT7
- En cuanto a vigilia y sueño acitva receptores 5HTa1, 5HTa2, 5HT7, 5HT3
- Sistema genitourinario, incrementando la latencia eyaculatoria, retrasa el orgasmo regula el tono
parasimpaticomimetico de vejiga urinaria y control del esfrinter urinario
- Participa en control de anisedad, por activar 5HTa1 y poco 5HTa2, 5HT6
- SNP, origina sensación dolorosa reflejos respiratorios, cardiovasculares con hipotensión por
vasodilatación bradicardia y apnea mediada por 5HT3
Clasificación
- Agonistas de serotonina: Triptanos
o Sumatriptan de 1ra generación, risatriptan, L-triptan, frobatriptan
o Son fármacos de efecto antimigrañoso por acción vasoconstrictora en territorio arterial
carotideo, esta respuesta vasuclar es por receptores 5HTb1, no afecta a flujo sanguíneo
periferico ni presión arterial aunque hay otros mecanimos que contribuyen a mejorar el
dolor de la migraña como el dolor de la inflamación del árbol vascular mediada por
recpetores 5HT1d. la atenuación de la exictablidad de neuronas del nucloe de trigémino
de 5HT1d solo jercida por triptanos de 2da generación
o Farmacocinetica: absorción subcutánea es mas rápida aunque su biodisponibilidad es
baja, no atraviesa barrera hematoencefálica y alcanza su efecto de 1 a 3 horas luego de
administración en cambio los de 2da generación poseen ejor disponibilidad oral mayor
nivel plasmático, mejor eliminación y acceso a SNC.
Existe soluciones nasales para solfmitritan par crisis migrañosa acompañada de voitos
severos
o Reacciones adversas por oral, nauseas mareos parestesias rubor facial, presión torácica
enrojecimiento y subcutánea produce dolor local, ataques de migraña y cefaleas en
racimos se utiliza sumatriptan 6mg por via SC
- Antagonistas de serotonina
o Es antihistmaminica, y anit alfa 1, produce vasodilatación y ejerce acción hipotensora
debido al bloqueo receptores 5HTa y alfa 1 a nivel de la fibra lisa vascular
o Es antiagregante plaquetaria y en musculo bronquial, bloquea actividad constricotora de
la serotonina y debido a ser vasodilatadora, es para hipertensión arterial esencial
- Antagonistas 5HT3
o De estrutuctura benzaminica metoclopramida, zacropida
o De estrtura indolica: Onda zertron, ganicetron , palinocetron,
o Su acción fundamental es prevenir y bloquar las nauseas y vómitos por quimio o
radioterpaia, su acción antiemética es debido a bloqueo de receptores 5ht3 a nivel
central en bulbo como en periferico como en tracto gastrintestinal alfa
- Agonistas 5HT4

15
 o Se comportan como agnositas totales o paciales de receptores de 5HT4 en pared
digstiva lo que explica su acción procinética, aumenta peristaltismo, que se da en pereza
digestiva
- Antiserotonergicos inespechificos
o Antipsicoticos atípicos: Clozapina, risperidona y cipracidona, faramacos, que utiliazn
como alternativa de la ezquizofrenia
o Antiserotoninergicos inepecificos
 ciproheptadina con acción antagonista sobre receptores serotonergicos, H1 y
muscarínicos, es sedante y anitalergica y dura 6 horas actúa sobre hipotálamo
estimula el apetito y aumenta hormona de crecimiento, uasada en reacciones
alérgicas de 4 a 8 mg 3 por día no exceder de 32 mg día también como
estimulanete de apetito de 16 a 32 mg día y cefaleas vasculares
 Pizotifeno: acciones antisertononinicas anithistaminicas ligera actividad
anticolinérgica y produce aumento del apetito se utiliza en porfilaxis de
migraña como alternativo y migraña
- Inhibidores selecitvos de recpatación de serotonina
o Parocsetina, Fluoxetina y fluvocsamina, son agentes antidepresivos, fijándose
selectivamente el transporatdor especifico de la seorotnina e inhibiend su recaptación,
para prudcir estabilización neoruonal
TRATAMIENTO DE LA ALERGIAS
Todas las que producen reacción son alergenos, estos cuerpos extraños reconocen como cuerpo extraño y
envían la información al mastocito, para crear anticuerpos y ya es reconocido como antígeno produciendo
choque antígeno y anticuerpo habiendo degranulación de depósitos de almacenamiento y factores
responsables de la alergia dándose responsable de la alergia, pero a veces el linfocito B, asma bronquial
alérgico y rinitis alérgica.
Síntomas principales: enrojecimientos de ojos, picor mucisdad, urticaria, ataque de tos o asma diarreas y
dolor abodminal
Diagnostico
- Pruebas inmunes, pone dérmicamente varias substancias donde en el sitio de sustancias puede
haber ronchas
Sistema inmunitario, funciones distinguir lo propio de lo ajeno y eelimnar este ultimo evitar ataque de
fuerzas internas y externas, órganos primarios como timo y médula ósea
Tipo I: reacciones anafilácticas de hipersesiblidad inmediata, urticaria, asma broquial y angioedema,
shock anafiláctico, reacciones
Tipo II: Citotoxica, granulocitopenia,
Tipo III: Inmunocomplejos: activación del complemento y delos tejidos, dentro de las alteraciones
tenemos nefritis, endocarditis bacteriana
Tipo IV: activación de respuesta hiepersensibilidad retardad, dermtitis de contacto eritema multiforme
síndrome de Steven Jhonson y necrosis dérmica
Histamina: mediados de tipo I sus recpetores en mastocitos basófilos actúa sobre
- H1: en musculatura lisa de vaos sanguíneos produce vasodilatación, bronquios intestitnos y
uteros donde provoca contracción.
- H2: células parietales del estomago
- H3: SNCprovoca alteración de comportamirnto psíquico
- H4: recientemente identificados resente en medula ósea, eosinófilos y mastocitos
- Efectos sistémicos: intredermedico, urticaria triple respuesta bronconstricción aumenta
secrecipon digestiva y contracción, produce vasodilatación taquicardia refleja aumento de
Frecuecia cardiaca y fuerza de contracción, enrojecimiento general cefala pulsátil y si se libera
localmente edema urticaria y broncoconstrciión llegando a shock anafiláctico
Fármacos antihistamínicos
- Sedantes/1ra generación
Atraviesan barrera hematoencefálica, sinsedación, anticolinérgicas, poc potentes, acción corta y
se da de 6 a 8 horas, se usa para alergia y también refrio común, vértigo y para producir sedación
- No sedantees/2da generación
NO atraviesan, sedación, anticolinérgica mínima, muy potentes, de acción prolongada cada 12 a
24 horas, solo para alergias
Mecanismo de acción: Antagonismo comptetitivo con la histamina, a nivel de receptores H1

16
 Farmacocinetica, buena absorción por cualquier vía aunque mayoría están sometidas a primer
paso hepático, alcanza concentraciones plasmáticas altas al cabo de a 3 horas de administración,
amplia distribución por el organismo.

Acciones farmacológicas, el aumento de la permeabilidad capilar, prurito, broncoconstricción y

la contración intestinal que produce la histamina, suprimen la triple respuesta, desaparecen la
congestión nasal y ocular, los sedantes provocan depresión a nivel SNC, acción emética en
sedantes pues deprimen el bulbo del centro emético, estbilizan la endolinfa a nivel oído interno
siendo benficioso para tratamiento de mareos y cinetosis, y cuando bloquea canales de sodio
Reaccione adversas: provocan somnolencia, fatiga cansancio debilidad, ataxia, hiporiflexia en
ancianos conducta delirante, pueden provocar estado de coma, provocan acufeno, vértigo,
diplopía, visión borrosa, dilatación de pupilas, insomnio cefalea, nerviosismo, temblores,
parestesias y crisis cmpulsivas, en aaparato digestivos provocan nauseas, molestias epigástricas,
vómitos perdida del apetito, estreimiento o diarrea, acciones anticolinérgicas sequedad de boca,
nariz y garganta, disuria, poliquiuria.
En cardio, taquicardia, hipertensión/hipotensión, sedantes, el astenisol y la alfetradina dan
severas arritmias cardiacas
Poco frecuente leucopenia agranulocitosis anemia hemolítica reacciones de hipersensibilidad y
fotosensibilidad
Contraindicados en glaucoma y pacientes prostáticas
Aplicaciones terapéuticas, asma bronquial emesis cinetosis y alergia producida por histamina
Interacciones mediamentosas: el alcohol y depresores de SNC sinergizan a los bloqueantes H1 y
sinergismo con fármacos que tienen acción anticolinérgica
FARMACOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
Se dividen en 3 fases
- Aguda: Vasodiltación y aumento de l apermeabilidad capilar
- Subaguda infiltración leucoitaría y de células fagocíticas
- Crónica: Degeración y fibrosis de tejidos

En procesos inflamatorios son las protaglandinas teniendo los cuatro signos cardinales Calor y rubor,
dolor por sensibilización de la terminaciones nerviosa y tumor debido a salida de liquido al 3er espacio
- AINE’s antiinflamatorios no esteroideo, debido a frente estimulo hay alteración de membrana
celular y serán liberados los fosofolipidos gracias a enzima fosoflipasas A2 liberan acido
araquidónico, dando la ciclooxigensa da lugar a tromoboxanos y prostagladinas (vasodiltación y
aumento de la permeabilidad)/protaciclinas
- Mecanismo de acción: inhiben la COX2:

17
 o AINES no slectivos inhiben COX1 (producto de un gen de prostaglandinas de riñones
plaquetas) y COX2 (síntesis de proteínas que dañan estomago, riñones y plaquetas)
- Acción farmacológica: Analgésica, antipiertica, anitiinflamatoria y antiplaquetaria (aspirina),
uricosirica (gota solo algunos AINES)
o Analgésicas: de intensidad moderada o media, no altera el sensorio o al percepeción por
que los hipnoanalgesicos (meperidona, tramadol, morfina) producen sedación, ulites en
dolores somáticos, en dolores artiulares, en posoperatorios, traumáticos dismenorreas o
metastatasis oseas,
o Antipiretica: Solamenete en hipertermia, y actúan a nivel preóptica de hipotálamo
anterior para ese centro termorregulador y es solo en caso de hipertermina
o Antiinflamatoria, fuerte en aguda y crónica y reducen síntesis de prostagladinas,
reducen permeabilildad capliar y reduce edemas, controlan el cursos progresivo de la
enfermedad
o Antiagregante plaquetaria, marcado descenso de tromboxano A2, por lo que aspirina se
ultiza por prevención para accidentes tromboembólicos cardiacos y cerebrales
o Acción uricosurica, inhibición del tranpsorte de acido úrico a nive renal, ya que traslado
sulfinpirazona, indometacina.
- Mecanismo de acción
o Dolor, es más común y tiene un función útil teniendo un estímulo fuerte, que reciba este
y que las vías de conducción y un centro … frente a cualquier tipo de daño se libera una
serie de sustancias activas y se libera la bradicinina por otro lado la fiebre se
desenecadena por proceso inflamatorio, o rechazo de transplante de órgano
- Farmacocinetica: Absorción en todas las vías, distribución amplia atraviesan barrera
hematoencefálica y placentaria, se da transformación por salicilato y se da filtración glomerular
y secreción tubular, su excreción.
- Salicilemia: Esta nos habla la función, es la cantidad de salicilato que encontramos a nive
sanguíneo
o 5 a 10 mg/dl acción analgésica y anitperitica
o 10 a 30 mg/dl acción aininflalamtoria inespecífica cualquier proceso reumatico
o 30 a 40 mg/dl acción antinflamatoria esecifica para fibre reumática
o 40 a 90 mg/dl niveles tóxicos disnea salicílica
- Intoxicación
o Reacciones adversas comunes:
 Gastrointestinal: Normal pirosis dispepsia, gastritis, dolor gástrico, diarrea o
estreñimiento, en tratamientos crónicos: ulcera gastroduodenal, gastritis
erosiva, hemorragia o perforación digestiva
Para reducir incidencia de reacciones se utiliza preparaciones rectales
parenterales o comprimidos con cubierta entérica
 Cardiovascular en uso prologando y de selectivos se presenta accidentes
cardiovasculares, más riesgo de infarto agudo de miocardio y alteraciones
vasculares arteriales periféricas
 Renal, reducción de función renal, retención de agua y electrolitos, nefropatía
analgésica, toxicidad renal crónica que deriva aun cuadro de insuficiencia
renal
 Reacción de hipersensibilidad, rinitis alérgica, edema angioneurotico, urticaria
generalizada, asma bronquial, hipotensión arterial y shock anafiláctico, en
casos severos eritema multiforme y necrosis tóxica dérmica
 Hematológicas: Alteraciones de coagulación, agranulocitosis, Amenia aplásica
o hemolítica
o Reacciones adversas especificas
 Salicilatos
 en especial de la aspirina el síndrome de reye en niños y adolescentes
que cursan con abscesos febriles agudos por infecciones virales de
tipo eruptivas, es una encefalopatía aguda que cursa degeneración
grasa del hígado, encefalopatía y disfunción mitocondrial
 Reacciones de hipersensibilidad, poco frecuente
 Consumo crónico de ASA en 3er trimestre se asocia con gestaciones
prolongadas, lesión fetal o muerte, alto riesgo de hemorragias fetales
o maternas y cierre temprano de conducto arterioso

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  Salicilismo, intoxicación moderada que cursa con cefalea acufenos,
perdida de la audición, confusión mental, somnolencia, sudoración,
diarrea, sensación de sed
 Sobredosificación: en adultos letal de 10 a 30 gramos y en niños dosis
mayores a 4 gramos, se puede producir contusión agitación dificultad
respiratoria y alucinaciones
 Diflunisal causa ulcera péptica, hemorragia gastrointestinal, disuria, hematuria,
proteinuria, cefalea, insomnio y vértido, nerviosismo cefalea y erupciones
dérmicas
 Paracetamol: más seguro pero en ocasiones produce aumento de enzimas
hepáticas sin ictericia con dosis altas provoca desorientación, mareos o
excitabilidad central, produce erupciones cutáneas. En sobredosis una
insuficiencia renal aguda por necrosis tubular, además necrosis hepática y se
puede complicar con lesiones renales, lesiones cardiacas y pancreatitis aguda
 Indometacina: Provoca cefalea central, vértigo, aturdimiento, mareos,
desorientación y confusión mental agrava epilepsia, depresión mental o
parkinsonismo también provoca agranulocitosis, anemia aplásicas y no se
administra en 1er trimestre ya que su efecto teratógeno y ni el 3er trimestre ya
que roduce cierre del ductus arterioso temprano
 Pirazolonas, que provoca agranulocitosis anemia aplásica, leucopenia,
trombocitopenia y alteraciones cutáneas. Su administración rápida en
itravenosa roduce calor rubor facial palpitación nauseas e hipotensión arterial.
 Arilpropionicos: que provoca grastrointestinales como dispepsia, ulceraciones
gastrointestinles fotosensibilidad, procesos hemorrágicos y SNC produce
omnolencia mareos o cefaleas
 Oxicamos
 Meloxicam, alteraciones de función renal
 Piroxicam; ulcera péptica, hemorragia gastrointestinal, sedación
sonmnolencia mareos y cefalea y raras ves hemorragia nasal
hipotensión arterial, dermatitis alérgica o exfoliativa y síndrome de
Steven Jhonsson
 AINES selectivos, son menos agresivos a mucosa gástrica pero alto riesgo
cardiovascular
- Aplicaciones terapéuticas: usados en dolores leves o moderados, post-operatorio o pos-parto,
cefalesas tensionales, dolores dentarios, otitis, sinisitis, dolor de causa tumoral, dismenorrea o
metástasis ósea
o Síndromes articulares: artritis, artrosis o tendinitis
o Fiebre de cualquier origen
o Ketorolaco: dolores intesos, conjuntivitis alérgica estacional, y para tx y proflaxis en
inflamación ocular postoperatorio en pacientes sometidos a extracción de cataratas
o Indometacina: Antireumática a dosis de 50 mg de 2 a 4 veces/día, antiinflamatorio, en
ataque agudo de gota (50 mg 3 veces/día hasta conseguir remisión), anitipirético en
casos rebeldes que no bajan T°, tratamiento de conducto arteriosos persistente,
preparados oftálmicos y bucales para inflamación ocular y gingival
- Contraindicaciones: Gastritis, ulcera, diarrea, asma bronquial y pacientes alérgicos a los AINES
- Interacciones medicamentosas:
o Salicilatos desplazan a anticoagulantes orales de su unión con proteínas plasmáticas
o Aumenta efecto hipoglucemiante de los hipoglucemiantes orales
o Aumentan toxicidad de metotrexato
o Aspirina favorece hemorragia que están tratados con heparina, antiplaquetarios o
anticoagulantes orales, ya que aumenta su efecto más que todo con medicamentos que
producen hipoprotrombineamia (ácido valproico, cefoperazona, cefamandol), no
aspirina en tratamiento de gota por que reduce el efecto úrico surico de los
medicamentos
o No paracetamol en anticoagulantes orales por riesgo de hemorragia
o Aspirina reduce la absorción intestinal de la indometazina
o No AINES + Corticoides por que hay riesgo aumentado de ulceras
o Alcohol con AINES hay riesgo de hemorragia gastrointestinal

19
 o Bicarbonato de sodio, hidróxido aluminio y magnesio disminuyen la absorción de
AINES
ANTIREUMATICOS
El tratamiento de artropatías reuamtoideas, de origen autoinmune como la artritis reumatoidea que es
crónica de origen autinmune de causa desconocida, que causa discapacidad progresvia y coplicaciones
sistémicas y su tratamiento es dirigido al dolor, inflamación y reduce rigidez matutina con el objetivo de
conseguir remisión clínica entre los fármacos de primera línea:
- Metotrexato: Tratamiento inicial de artritis reumatoidea, su acción fundamental antiflamatoria y
menos la inmunosupresora, su mecanismo de acción estimula la liberación adenosina la cual
supirme las funciones inflamatorias de neutrófilos, macrófagos, monocitos y linfocitos.
Sus reacciones adversas son la alopecia, intolerancia gastrointestinal y poco leucopenia
moderada o mielosupresión más que todo en pacientes de edad avanzada con insuficiencia renal
o la neumonía que es la más grave
- Leflunomida: eficacia es similar al metotrexato, entre sus reacciones adversas ocasiona diarreas
nauseas y vómitos, aumento de aminotrasnferasas, alopecia reversible, reacciones alérgicas y
pocas veces leucopenia, pancitopenia y hepatotoxicidad. No se administra en embarazo ya que es
altamente teratógena
- Sulfazalazina: se usa para formas leves de artrtitis reumatoidea
- Hidroxocloroquina: para cuadros leves de A. reumatoidea y se combina con el metotrexato,
mejora la fuerza prensil de la mano y su eficacia aparece 4 a 12 semanas después de iniciado al
tratamiento
CORTICOIDES
Los corticoides una natural es el cortisol que secreta a nivel de glándulas suprarrenales con dos partes una
medula con adrenalina y otro noradrelina
La hidrocortisona que posee función glucocorticoide y aldosterona mineralocorticoide, la función
glucocorticoide incrementa nivel de glucosa en sangre por lo que se debe haber con
Natural: Hidrocortisona 1
Semisinteticos: prednisona 4 , prednisolona 4 , metilprodnisolona 5, meprednisona 5, triamcinilona 5,
fludrocortisona 10 y 100 ,parametzasona 10 dexametasona 30 betametasona 35, cortivasol y desflazacort
100
CORTICOIDES
HIDROCORTISONA o cortisol
- Corticoide natural.
Se secreta a nivel de glándulas suprarrenales.
A nivel de la glándula suprarrenal en la medula se secreta la adrenalina y la noradrenalina y en la
corteza se produce la hidrocortisona y aldosterona.
- Acciones de la Hidrocortisona.
Acción glucocorticoide: es una acción contraria a la insulina (la cual reduce los niveles de
glucosa en sangre), haciendo que incremente los niveles de glucosa en sangre, para que se
encuentre a niveles normales debe haber equilibrio entre la acción de la insulina y la acción
glucocorticoide.
Se incrementan los niveles de glucosa en sangre al inhibir su uso en nivel tejidos hepático y
musculo
Transforma el glucógeno en glucosa a lo que se conoce como glucogenolisis
Transforma los lípidos en glucosa se lo denomina la lipolisis.
Transforma las proteínas en glucosa gluconeogénesis.
Acción de la aldosterona.
 Acción mineralocorticoide: consiste en la retención de agua y sodio y la eliminación de
hidrogeno y potasio.
 Intervienen en el metabolismo proteico y lipídico.
Clasificación de los fármacos:
De acuerdo a su tiempo de acción:
 De acción corta: dura de 24 a 36 horas.
HIDROCORTISONA
METILPREDNISOLONA
PREDNISOLONA
PREDNISONA
MEPREDNISONA
 De acción intermedia: dura 48 horas:
PARAMETAZNA

20
TRIAMCINOLONA
 De acción prolongada: dura + 48h
DEXAMETASONA
BETAMETASONA
De acuerdo a su vía de administración:
 Sistémicos:
HIDROCORTISONA 1 (natural):
PREDNISONA 4
PREDNISOLONA 4
METILPREDNISOLONA 5
MEPREDNISONA 5
TRIAMCINOLONA 5
FLUDROCORTISONA 10 y 100
PARAMETASONA 10
DEXAMETAZONA 30
BETAMETASONA 35
CORTIVAZOL 100
DESFLAZACORT 100
Los números a medida que bajan ganan acción glucocorticoide y van perdiendo acción
mineralocorticoide.
La FLUDROCORTISONA tiene 100 de acción glucocorticoide y 10 de acción mineralocorticoide.
 Inhalatorios:
BLECAMETASONA
FLUTICASONA
BUDESONIDA
MOMETASONA
Son los que podemos combinar con los beta2 selectivos para potenciar su acción en el tratamiento del
asma bronquial.
Tienen accion netamente glucocorticoide.
 Tópicos
CLOBETASOL
MOMETASONA
Mecanismo de acción
Se fijan a dos tipos de receptores:
 Receptores tipo 2 principalmente los glucocorticoides que se hallan a nivel de células diana y
SNC.
 Receptores tipo 1 donde se fijan los mineralocorticoides y son más limitados se hallan a nivel
túbulo contorneado distal del riñón, glándulas salivales y sudoríparas, corazón y testículo.
A nivel de célula cuando se unen con el receptor son transportados hacia el núcleo donde interactúan con
el DNA el cual posee código genético y se vuelve en RNAm y se dirige al ribosoma y el RNA de
transferencia saca la información a través de proteínas, estas proteínas son las que contribuyen a la
transcripción y estos factores de transcripción van a tener acciones sobre el crecimiento, sobre efectos
antiinflamatorios o efectos inmunosupresores que poseen los corticoides.
Acciones farmacologías
Antiinflamatoria: suprimen todo tipo de inflamación provocando una vasoconstricción local, una
estabilización del endotelio y evitan la migración leucocitaria.
Inhiben a la fosfolipasa A2, al inhibir esta enzima van a inhibir ambas vías, de la ciclooxigenasa como de
la lipooxigenasa (vía que evita la liberación de los leucotrienos, estos son los más potentes
broncoconstrictores) entonces al usar los corticoides inhibimos a la liberación de los leucotrienos.
Se usa en Asma bronquial tanto por su acción antiinflamatoria como por su acción broncodilatadora.
Dos procesos inflamatorios:
 Patológico:
 Defensivo: en casos de
 Ulcera gástrica, donde nuestro propio organismo forma un proceso inflamatorio alrededor de la
ulcera, esto para evitar su extensión a lo largo de la mucosa digestiva.
 TB pulmonar donde se forma todo proceso inflamatorio alrededor de la caverna para evitar su
extensión.
 Queratitis herpética ocurre lo mismo, esta ubica a nivel del ojo provocada por el herpes simple
que produce lesión nivel ocular.
Los glucocorticoides van a eliminar el proceso inflamatorio de tipo defensivo.

21
Antialérgica: los glucocorticoides se usan tras el fracaso terapéutico de la histamina.
Los glucocorticoides son potentes antialérgicos porque van a actuar ante alergias de todo tipo
independiente del mediador que este provocando la alergia.
Producen una estabilización de la membrana evitando la liberacion de los gránulos de almacenamiento y
evitando la salida de los mediadores que desencadenan la alergia.
 A nivel del sistema inmunológico actúan como inmunosupresor, ya que, van a provocar la
destrucción de los linfocitos T.
 A nivel de sangre producen estimulación de la serie mieloide (eritrocitos, granulocitos y
plaquetas) y deprimen la serie linfoide (linfocitos)
Farmacocinética
 Tienen buena absorción al administrarlos por cualquier vía.
 Se los puede administrar por vía oral, intramuscular, intravenosa, tópica e inhalatoria.
 Se unen a la transcortina que es una globulina en un 90 %.
 Se distribuyen ampliamente por todo el organismo.
 Atraviesan barrera placentaria como hematoencefalica.
 Se metaboliza a nivel hepático por reducción, oxidación, sulfoconjugacion y
glucoronoconjugacion.
 Excreción mediante vía renal por filtración glomerular.
Reacciones adversas:
 Pueden provocar retención hidrosalina y depleción de hidrogeno y potasio que pueden llevar a la
formación de edemas y acidosis metabólica respectivamente.
 Producen hiperglicemia y glucosuria.
 Ulcera gastroduodenal
 Hipertensión arterial
 Síndrome de Cushing
 Osteoporosis
 Eritrocitosis
 Cuadros de psicosis.
 En niños puede atacar el cartílago de crecimiento, provocan leucemia microcitica y glaucoma.
Aplicaciones terapéuticas:
 Hipocortisismo: se usan la HIDROCORTISONA, FLUDROCORTISONA.
 Enfermedades de la piel, oculares, gastrointestinales de tipo inflamatorio, respiratorias, tiroideas.
 Procesos reumáticos, digestivos inflamatorios especialmente la colitis ulcerosa y la enfermedad
de Crohn, procesos alérgicos.
 En caso de una amenaza de parto prematuro se los usa en la maduración pulmonar fetal. Se
administra a la madre la DEXAMETASONA o BETAMETASONA para madurar el pulmón del bebe en
caso de parto prematuro.
 Edema cerebral, lesión de medula espinal.
 Debido a su acción inmusupresora se los puede utilizar para evitar el rechazo de órgano
trasplantado y para evitar el rechazo de los injertos
Contraindicaciones:
 Contraindicación absoluta; tromboembolismo reciente.
 Contraindicación relativa; TB, ulcera gástrica, queratitis herpética, hipertensión arterial,
osteoporosis, niños, cuadros de psicosis, leucemia mielocitica, glaucoma y diabetes.
Interacciones medicamentosas:
 Puede existir antagonismo con los fármacos hipoglucemiantes orales y con el
CLORANFENICOL.
 No conviene administrar AINES junto con corticoides porque existe mayor riesgo de la
producción de ulceras.

Una vez iniciado el tratamiento con glucocorticoides debemos ir reduciendo la dosis paulatinamente y no
así de forma brusca porque provocamos un cuadro de insuficiencia suprarrenal, ya que, durante la
administración, la glándula deja de producir la HIDROCORTISONA natural y si lo retiramos de forma
brusca provocamos un cuadro de insuficiencia renal, pero si lo quitamos paulatinamente la glándula
vuelve a producir el corticoide de forma natural. Ocurre generalmente con los corticoides que
administramos de forma sistémica, que no se los debe administrar más de 10 días y luego se suprime poco
a poco.

Tratamiento de la gota

22
La hiperuricemia adquiere una expresión clínica cuando el deposito tisular de urato genera artritis, tofos o
lesiones renales.
El termino de gota se describe a trastorno ocasionados por hiperuricemia y depósitos de cristales de
monoato de sodio en la membrana sinovial que producen la activación de neutrófilos y la inflamación
articular causante de episodios artríticos agudos.
El tofo es un depósito de urato que puede localizarse a nivel de pabellones auriculares yen región
periauricular.
Entonces la hiperuricemia es el resultado de un desequilibrio entre los procesos de síntesis de ácido úrico
y de su eliminación.
El ácido úrico se forma como producto final de los procesos de oxidación de las bases puricas dando
como resultado al ácido inocinico, inocina, hipoxantina, la santina y producto final como el ácido úrico.
(¿) Hombres valor normal a 7g/dl y en mujeres normal a 6g/dl, si estos valores exceden favorecen el
depósito de cristales de urato a nivel articular además de la liberación de mediadores inflamatorios como
el FTN, prostaglandinas, etc.
Objetivos del tratamiento:
 Reducir el proceso inflamatorio en un ataque agudo
 Reducir la hiperuricemia
 Favorecer la disolución y desaparición de los depósitos de tofos a nivel articular
Diferencias entre la artritis reumatoide y gota clínicamente (¿)
Arteritis es poliarticular y cede el dolor al reposo e incrementa al movimiento, la gota es monoarticular y
no cede al dolor.
GOTA
El objetivo es reducir el proceso inflamatorio en un ataque agudo, reducir la hiperuricemia y favorecer la
disolución y desaparición de los depósitos de tofos
- Antiinflamatorios
o Colchicina: Acción específica de ataque agudo y es elemento confirmador de ue es un
ataque gotoso, su acción inicia por via oral a las 24 o 48 horas y si es intravenosa
comenzando de 6 a 17 horas de administrar
Mecanismos de acción: tubulinas se unen con otras formando cristales de urato y
entonces migran los polimorfonucleares a la articulaión que liberan prostgladinas y
leucotrienos responsables de incrementar la inflamación, por lo que este farmaco se
intercala entre tubulinas para que no se unan evitando su fomración además evita la
migración de cristales a la articulación
Absorctción: buena en via oral con biodisponibilidad de 25 a 40%
distribución amplia en todo el organismo y se une a proteínas plasmáticas al 50%
Metabolismo: 80% en hígado y el resto se elimna en orina o también por bilis- en
pacientes con insuficienca hepática puede generar acumulación llegando a toxicidad
Reacciones adversas: por ntestinal, dolor cólico nasuseas y vómitos diarrea con
deshidratación son sginos de alerta que marca el tope de la dosificación no es evidente
en via intravenosa por lo que es mas fácil una intoxicación por via intravenosa entre
otras reacciones pueden ser la miopatía, alteración reversible de espermatozoide con
perdidad de capacidad de penetración
Sobredosis:
 1ra fase en 24 horas con síntomas gastrointestinales, deshidratación
leucocitosis,
 2da fase: 24 a 72 horas se evidencia depresión de médula ósea insuficiencia
renal, distress respiratorio arrtimias e insuficiencia cardiaca, fiebre, alteracione
shidroelectroliticas alteraciones neuromusculares y neurológicas
 3ra fase de recuperación donde se produce alopecia
Aplicaciones terapeutcios: ataque agudo de gota, profilaxis de ataque agudo de
gota, dermatitis herpetiforme, purpura trombocitopenica idiopática refrectaria otro
tratamientos, cirrosis biliar primaria y alcohólica
No cesa colchicina + AINES
o AINES
 Indometacina: 5º mg hasta que síntomas cedan
 Oxicamos-COXIBS dosis altas de ataque para conseguir el efeto en el menor
tiempo posible
o Glucocorticoides
 Prednisona: 30 a 50 mg por 3 días proporciona un rápido alivio en el ataque
agudo de gota

23
 - Inhibidores de la Xantino-oxidasa
o Alopurinol en crónicos de por vida
mecanismo de acción: el ácido úrico es por metabolismo de purinas entonces tenemos

por lo que inhibe xantino oxidasa por lo que favorece la disolución de tofus y ataques
agudo de gota evitando complicaciones,
Abosrción buena en via oral biodisponiblidad del 80%
Distrbicpon amplia por todo el orgnaimos
Metabloismo es hepático
Exccreción renal
Con vida media de una a 2 horas la cual se incrementa en pacientes con insuficiencia
renal
Reacciones adversas: cuadros de hipersesiblidad con erupciones cutáneas pruito y
leucopenia
Cuadro toxico: erupción cutánea eritematosa y decamativa fiebre eosinofilia disfunción
hepática y renal que puede ser mortal siendo frencuente en pacientes co insuficiencia
renal, y en pocas veces hay molestias gastrointesntinales alteración de función hepática
sonmnolencia cefalea y sabor metálico
Este farmaco se utiliza en cuadro crónico, cálculos renales o insuficiencia renla
o Febuxostat
reduce los niveles de acido urcio en 2 semanas, se usa de 80 a 120 mg/día y sus
reacciones adversas genera alteración de pruebas heapticas cefalea diarrea y dolores
osteoarticulares.
- Fármacos uricosúricos, su mecanismo de acción se basa debido a que se filtra y puede
reabosrbrse y volver a sangre por lo que estos fármacos se unen a recpetores por impedir su
reabosrción
o Sulfinpirazona: carce de acción analgésica y antinflamatoria,pero poderosa uricosurica
buena abosrción en via oral se fija en 98 a 99% en proteínas plasmáticas tiene vida
media de 3 a 5 horas y se excreta por orina de forma activa
reacciones adversas produce irrtación gastrointestinal y reacciones de hipersensibilidad
dosis incial de 100 a 200 mg 2 veces al día como máximo 800 mg /día es conveniente
con alimentos para reducir molestias gástricas
o Probenecid: buan abosrción gastrintstinal con vida media de 5 a 8 horas y se excreta por
via renal, reacciones adversas molestias gastrointestinales, reacciones de
hipersesibilidad, anemia hemolítica, aplasica síndrome nefrocitoc y necrosis hepática se
administra con dosis incial de 50 mg 1 a 2 veces/día como máximo 1 g/día
o Benzbromaroma con buena obasrción oral metaboliza por hígado y se excreta en orina
como metabolito activo y sus reacciones adversas diarrea disuria cálculos renales en
dodis de 40 a 80 mg
Aplicaciones: en ataques agudo de gota cuando se presencia tofos o cuando su concentración de
ácido úrico es alta que puede dañar tejidos, convienen mantener gran volumen irunario para
evitar formación de cálculos.
FARMACOS CARDIACOS
Repaso de anatomía
Sistema circulatorio consitutuido, por un musculo contráctil que es el corazón y un sistema de conductos
que lleva sangre y linfa consitutuidos de diferente manera, la parte izquierda, que contiene sangre arterial
y la derecha sangre venosa es en forma de cono con la punta izquierda adelante situados en medio de
pulmones delante de esófago detrás de esternón ecima de diafragma con tres capas pericardio, miocardio
y endocardio. En corazón están divididas en aurículas izq y der y ventrículos muchas más gruesos y no
tienen comunicación entre aurículas o ventrículas pero si auriculoventriculares el derecho es válvula
tricúspidea y la izquierda por válvula mitral

24
Arterias son elásticos que parten del corazón en ventrículos de los cuales distribuyen la sangre por todo el
organismo con tres capas externa, media e interna y van disminuyendo de calibre a medida que se alejan
del corazón siendo reducidas a capilares finos presentando a este nivel solo una capa que es endotelial
donde se produce cambios nutritivos entre la sangre y los tejidos
Inician en capilares sin solución de continuidad, aquí nace los capilares venosos su diferencias son de
pequeño calibre y llegan a mayor claibre al llegar a corazón en aurículas dentro de las venas mas que todo
en miembros inferiores presentan válvulas que facilitan la progresión de sangre al corazón pero impiden
su retorno.
Circulación mayor, el ventrículo izquierdo bombea la sangre hacia vasos grandes con sangre rica en
oxigeno y se produce un intercambio de nutrientes y este retorna a corazón llena de dióxido de carbono,
parte de aurícula derecha, arteria pulomnar pulmones, vuelve con sangre oxigenada volumen sanguíneo 4
a 5 litros o representa 6 a 8% del peso corporal y gasto cardiaco corresponde olumen de sangre expulsada
por unida de tiempo 5l por minuto
Presión arterial
Sisitolica mayor determinada por contracción del corazón
Diastolica menor, determinada por el calibre de los vasos sanguíneos también llamada la resistencia
vascular periférica.
DIURÉTICOS
Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y lectrolitos, su función principal del riñón es
mantener valores nromales en Luquido extracelular y osmoralidad ya que equilibra el ingreso de sodio y
agua con las pérdidas de la orina por otra parte evita las pérdidas de los nutrientes y sus metabolismos
finales , su tratamiento generalmente se da en edemas, hipertensión arterial, hipercalcemias, diabetes
insípida, glaucoma, insuficiencia cardiaca congestiva o intoxicación
- Diureticos de ASA: Furosemida, bumetadina, torasemida
actúan en la porción gruesa de rama ascendente del asa de Henle principalmente en segmento
medular y cortical
- Tiazidas, actúan en la Proción incial del tubulo contorneado distal
o Acción corta
Benzotiazida, clorotiazida, ciclopentiazida
o Acción intermedia
Bendroflumetiazida, ciclotiazida, hidroflumetiazida, indapamida
o Acción prolongada
Clortalidona, metolazona
- Diureticos de ahorradores de Potasio, espironolactona, amilorida, triamterano
A nivel de tubulo cotorneado distal y en la porción incial del tubuo colector
- Diureticos osmotico, manitol
- Inhibidores de la anhidrasa carbónico, acetazolamida brinzolamida, dorzolamida. Estos actúan
más que todo de acetazolamida en tubulo contorneado proximal
Todos los diuréticos actúan inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro, bloqueando de forma selectiva sus
transportadores su diferencia es que actúan en diferentes niveles
- DIURETICOS DE ASA
Producen la diuresis mas copiosa aunque de breve duración inhiben la reabsorción actúan en la
porción gruesa de rama ascendente del asa de Henle principalmente en segmento medular y
cortical actúan en la porción gruesa de rama ascendente del asa de Henle principalmente en
segmento medular y cortical. Debido a esto hay consecuencias hidroelectrocliticas provocan
rápido e intenso incremento en eliminación de sodio y cloro aumenta la eliminación de potasio ,
la eliminación urinaria del bicarbonato y con el uso de Furozemida hay aumento en eliminación
de Calcio y Magnesio.
En dosis altas producen dilatación venosa reduciendo así la precarga y dedbido a tal efecto se
utiliza para el edema agudo de pulmón (Furozemida), incremetan acido úrico y glucosa en
sangre aunque el efecto es menor que en tiazinamidas con ligero descenso en la presión arteria
o Farmacocinetica: buena absorción por vía oral en caso de Furozemida con
biodisponiblidad con 50% y en bumetanida entre 90 y 95% de biodisponiblidad, cuando
es por via intravenosa suacción comienza entre 3 a 5 minutos administrado alcanza su
acción máxima a los 30 minutos y dura su acción 2 hora, en cambio en la oral su
acción inica a los 30 minutos suacción máxima esta dentro de 1 a 2 horas y dura de 6 a
8 horas.
o Distribuyen por todo el organismo y se unen a porteinas plasmáticas en 95%
o Metabolizan por glucoronoconjugación
o Excretado por secreción tubular por orina

25
 o Reacciones adversas: Hipokalemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipocloremia,
producen un aumento de las LDL y VLDL, cuadro de alcalosis metabólica. Meno
frecuentes molestias gastrointestinaes, reacciones alérgicas, calambres musculares,
hiperuricemia, hiperglucemia, ototoxcicidad y discrcias sanguíneas, en embrarazo un
efecto tertógeno
o Contraindicados: Cirrosis hepática ya que precipitan un coma hepático
o Aplicaciónes terapéuticas: Insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad renal y edema
hepático
o Interacciones medicamentosas:
 + aminoglucósidos= más ototoxicidad
 Indometacina reduce su actividad diurética
 Potencian a hiperensivos
 +digoxina aumenta riesgo de arritmias cardiacas
- Tiazidas
Diuresis moderada y prolongada, actúan en la porción inicial del tubulo contorneado distal
o Consecuencias hidroelectrolíticas: Incrementan de forma moderada la eliminación de
sodio cloro y agua, pero aumentan notablemente eliminación de potasio, se eleva la
eliminación de bicarbonato facilitan la eliminación de magnesio y reducen la
eliminación de calcio
o Otros efectos: destaca acción hipotensora aparte de la diurética también hipotensora por
vasodilatación siendo medicamento de elección de hipertensión arterial Clorotiazida,
inhiben la secreción de acido úrico provocan hiperuricemia y pueden provocar
hiperglucemia por que reduce la insulina a nivel pancreatico o debido a bloqueo parcial
de la utilización de glucosa
o Farmacocinetica
 Abosrción buena por via oral
 Biodisponibilidad entre 60 a 95%
 Distribuyen ampliamente y unen a proteínasplasmticas de 85 a 95%
 Metabolizados en híagos
 Excreto en bilis y poco en orina
o Reacciones adversas: hiponatremia, hipocalcemia, hipocloremia, alcalosis metabólica e
Hipokalemia son las mas peligrosas y frecuentes entre otras la hiperuricemia
hiperglucemia, reacciones alérgicas que puede ser cruzadas con la furosemida y
bumetanita.
o Contraindicados en gloerulonefritis aguda, inuficiencia renal, gota, diabetes, y con
precaución en cirrosis hepática vigilando lo desequilibrios hidroelectrolíticos
o Aplicaciones: insuficiencia cardiaca congestiva, edema hepático y renal, preeclampsia,
hipertensión arterial
o Interacciones medicamentosas
 + corticoides/anfotericina B aumenta riesgo de hipopotasemia y reducción de
potasio aumenta la toxicidad de los digitalicos (digoxina y digitoxina)
- Diureticos ahorradores de K
o Espironolactona
mecanismo de acción Antagoniza acción de aldosterona ganando su receptor para que
no se reabsorba el sodio
o Triamtereno-Amilorida
Bloquean los canales de sodio acutando a nivel de tubulo contorneado distal y en parte
inicial de túbulo colector provocan aumento moderado en excreción de sodio y
bicarbonato y reducen la secreción de potasio e hidrogeno
Puede provocar cuadro de acidosis hipercalemica e hipercloremica
Farmacocinetica: Poseen buena absorción gastrintestinal, con buena distribución con
biodisponiblidad oral entre 50 a 90% son metabolizados a nivel de hígado con excepción de
la amilorida que se elimina sin ser biotrasnformada excreción será por bilis como via renal
Reacciones adversas
Espironolactona: mas frecuente es la hiperpotasemia, aunque puede porvocar alteraciones
neuromusculares presenta debilidad, disartria y parálisis, a nivel de aparato respiratorio
puede provocar paro respiratorio a nivel cardiovascular produce hipotensión arritmias
cardiacas y paro cardiaco en gastrointestinal cuadro de ileo, nauseas y vómitos además de
dolor abdominal a nivel renal produce oliguria y síndrome urémico

26
 En tratamiento crónicos puede provocar impotencia, signos de feminización en varones,
alteraciones menstruales en a mujer.
La amilodira y triamtereno: hiperpotasemia molestias gastrointestinales alteraciones
neurológicas dermatológicas y hematológicas
ANTIHIPERTENSIVOS
Hipertensión arterial es el aumento de la presión arterial persistente en más de 140 /90 mmHg que se da 2
a 3 medidas hechas

Etiología
- Primaria o esencial: 95% Sin causa conocida de Patogenia multifactorial, se inicia entre los 25 a
30 años
- Secundaria: 5% con causa específica
- Hipertensión inducida por el embarazo
- Hipertensión pasajera
- Hipertensión sistólica aislada
Clínica
- Cefalea en regió occipital que se calma espontáneamente y acompaña con vértigo y fatiga
- Epistaxis
- Hematuria
- Debilidad
- Visión borrosa
- Retinopatía hipertensiva
- En ocasiones puede referir dolor precordial
Complicaciones
- Falla renal
- Accidente cerebrovascular
- Enfermedad cardiaca
Tratamiento de la hipertensión
Acompañado de tratamiento no farmacológico reduciendo peso muscular evitar alimentos
vasoconstrictores como café, alcohol, tabaco, no grasas, mucho ejercicio, y no sal
- Simpaticolíticos
o Acción central: Alfametildopa, clonhidina
 Mecanismo de acción: Actúan a nivel central en el área ventrolateral del bulbo
crearan un falso neurotransmisor (metilnoradrenalina) la cual se une al
receptor bloqueando la acción de la noradrenalina (que por receptor alfa que
produce vasoconstricción) lo cual da vasodilatación.
 Acción farmacológica: Hipotensora debido a que disminuye la resistencia
periférica, produce una disminución presión sistólica y diastólica, reduce la
secreción de renina y puede incrementar el volumen plasmático
 Absorben a nivel gastrointestinal
 Su acción inicia entre las primeras 4 a 6 horas luego de ser administradas y su
efecto dura hasta 24 horas
 Metabolizadas por hígado
 Excretada por vía renal
 Reacciones adversas: principalmente de la metildopa esta Sedación,
somnolencia, tendencia depresiva, reduce la lívido, parkinsonismo,
ginecomastia y galactorrea. Puede ocasionar sequedad de boca, cefalea,
mareos, hepatitis, anemia hemolítica. Menos frecuentes leucopenia,
trombocitopenia, síndrome lupoide y pancreatitis.
 Clonidina: Hipotensión ortostática, reduce la contractibilidad y la frecuencia
cardiaca lo cual podría precipitar un cuadro de insuficiencia cardiaca en

27
 pacientes susceptibles. Mayor frecuente cuadro de xerostomía acompañado de
sequedad de ojos, tumefacción y dolor en glándulas parótidas, seuqedad de
mucosas, sedación, somnolencia, disfunción sexual, impotencia, transtorno del
sueño y tendencia depresiva
 Derivados imidazolicos: rilmenidina monoxidina: Considerado como nuevo
grupo hipertensivo acción central tienen afinidad de receptores I2 hallados a
nivel del bulbo y túbulos renales, ayudando a acción antihpertensivas
 Reacciones adversas: sequedad de boca, cansancio, inquietud, cefalea.
- Vasodilatadores directos
o Inhibidores de ECA
 Mecanismo de acción inhiben a la ECA para que no se transforme en
Angiotensina I en Angiotensina II produciendo vasodilatación.
Captopril enalapril lisinopril
Buena absorción al administrarlo en cualquier vía. Enalapril entra como
profármaco y se convierte en enalaprileta, metabolito activo
 Metaboliza en hígado
 Excretado por via renal
 Comienza a los 15 minutos, a punto máximo a los 60 a 90 minutos, durando de
2 a 3 horas
 Acción farmacológica: Hipotensora reduce la resistencia vascular periférica,
redunce las concentraciones plasmáticas de adrenalina, noradrenalina y
vasopresina. Incrementa el flujo sanguíneo renal, promueve la secreción de
sodio y agua, reducen la precarga y poscarga por lo que es útil en pacientes
con insuficiencia cardiaca congestiva.
La respuesta en este fármaco es mayor en pacientes con niveles altos de renina.
Evitan la remodelación patológica del corazón.
Enalapril y lisinolipril tienen acción más prolonagada
 Reacciones adversas: Renal: Proteinuria llegando insuficiencia renal,
Hematológico: neutropenia, agranulocitosis, hipoplasia medular, augenesia
reacción alérgicas y a nivel respiratorio tos
 Contraindicados por embarazo, estenosis de arteria renal y antecedente de
edema angioneurotico
o Antagonistas de angiotensina II
 LOSARTAN Similar acción a los IECA con diferencia de mecanismo de
acción que actúan uniéndose al receptor de angiotensina II antagonizando su
acción produciendo vasodilatación.
 Absorción de buena gastrointestinal aunque sufren primer paso hepático,
amplia distribución, se unen a proteínas plasmáticas al 99%, se metabolizan a
nivel de hígado y exxcreta por via renal
 Acción farmacológica igual
 Contraindicaciones igual
 Tolerancia de alguno de estos medicamentos si es IECA o antagonistas de
angiotensina II
o Bloqueantes de canales de Calcio nifedipino, nitrendipino nicardipino verapamilo
diltiazem
 Mecanismo de acción: inhiben la entrada de calcio a través de canales
dependientes de voltaje relajando musculo liso arteriolar reduciendo la presión
anrterial
 Acción farmacológica: vasodilatador e inotrópico negativo, aumenta el aporte
de oxigeno hacia miocardio por dilatación coronaria, poseen mayor efecto
hipotensor en ancianos y mayor protección a accidentes cardiovasculares
selectivos por territorios vasculares no producen retención hídrica son útiles en
estadio I y II, utilizados en pacientes diabéticos, gota o hiperlipidemias. El
nifedipino se utiliza en crisis hipertensivas por via sublingual
 Reacciones adversas: Provocan hipotensión, sofoco, reflujo gastroesofágico,
nauseas y vómitos, mareos, cefaleas, edema maleolar, en caso del verapamilo
puede ocasionar estreñimiento.
o Bloqueantes alfa adrenérgicos Prazocina y doxazina
 Mecanismo de acción: Bloquean receptores alfa produceindo vasodilatación y
disminución de PA

28
  Acciones farmacológicas reducen la resistencia periférica, rpovocan retención
de agua y sodio conviene combinar con diuréticos reducen las concentraciones
de triglicéridos, colesterol total, LDL, VLDL e incremetan las concentraciones
de HDL, mejoran tolerancia a la glucosa, puede reducir la masa ventricular
izquierda por lo que es de utilidad en paciente con hipertrofia ventricular
 Reacciones adversas: provoca el fenómeno de la primera dosis donde se
produce un cuadro de hipotensión marcada, que aparece en primera dosis cursa
con cefalea mareos y síncope, produce congestión nasal, debilidad,
somnlencia, sequedad de boca estreñimiento o diarrea ¿.
o Beta bloqueantes
 Propanolol, nadololol, timolol, pindolol, alprenolol, oxprenolol, atenool,
metoloprolol, acebutolol.
 Mecanismo de acción: antagonismo competitivo con la noradrenalina
 Acción farmacológica: reduce resistencia periférica ihibe libreación de renina,
sensibilizan los vasos frente a acción de vasodilatadores endógenos. Reduce la
fuerza contráctil del miocardio, reduce la frecuencia cardiaca, y reduce el gasto
cardiaco.
 Reacciones adversas: producen bradicardia bloque auriculoventricular fatiga
insomnio, impotencia, vasconstrcición periférica, auemnto de trigiliceridos,
disminución de HDL provocan fenómeno de rightnow y supresión brusca
produce arrtimias angor pestoris, infarto y muerte
 Contraindicaciones insuficiencia cardaica congestiva asma broquial
o Bloqueantes alfa y beta
 Labetolol y carvedilol
 Disminuye la resistencia periférica total
- Vasodilatadores periféricos
- Diureticos
ANGINA DE PECHO
Malestar o dolor retroesternal de tipo opresivo que se irradia hombro izquierdo, parte medial de brazo y
madibula del mismo lado, se produce isquemia por falta de oxigeno próximamente necrosis y si abarca
gran territorio se produce Infarto de miocardio.
Tipos:
- De esfuerzo, el dolor es desencadenado por ejercicio físico algún tipo de emoción u otras
circunstancias que incremente la demanda de oxigeno por miocardio
- De reposo, ocurre de forma espontanea sin relació con esfuerzo físico paprentemente se debe a
vaso espasmo coronario una forma especial es la angina de Prinsmetal
- Mixta, existe tanto de esfuerzo como resposo pero sin predominio de alguna de ellas
Según su evolución
- Estable de larga data y con buen pronostico
- Inestable: la cual se presenta en reposo posee una duración alargada que puede ser de 20 minutos
o más y requiere tratamiento quirúrgico
TRATAMIENTO
- Antianginosos
o Nitratos: Nitroglicerina, dinitrato de isosovide y mononitrato de isososorvide
Estos fármacos debe cumplir 3 requisitos:
 Vasodilatadores coronarios, reducir el trabajo cardiaco, evitar el robo de
sangre
 Acciones farmacológicas: Vasodilatación venosa y arterial (la mas importante)
reducen el retorno venoso, la presión central, presión pulmonar…. Presión en
ventrículo izquierdo, reducción del volumen/minuto al provocar dilatación
venosa, dilatación arterial reduciendo la resistencia vascular periférica y la
post-carga. Vasodilatación coronaria
Relajación de la muscultura traqueal, gastrointestinal, de urteres y útero,
vasodiltación cutánea, pulmonar, esplácnica y meníngea
 Mecanismo de acción: actúan estimulando a la enzima guanicil ciclasa
favorece formación de GMP cíclico con lo que se reduce calcio se evita la
acción de relajando así el musculo liso. Al inhibir el calcio intracelular reduce
la frecuencia cardaica, contractilidad cardiaca y requerimiento de oxigeno
 Nitroglicerina y dinitrato de isosorbide se abosrven por via sublingual, por lo
que se da acción de inmediato en crisis anginosas y también se absorben en via

29
 gastr intestinal y piel
Mononitrato de isosorbide de via oral or via gastrointestinal para acción
prolonagada, la infudión intravenosa/intracutanea se utiliza poco para angina
inestable infarto agudo del miocardio e insuficiencia cardiaca congestiva
 Con buena distribución
 Biotransforman en hígado
 Excretan por via renal
 Reaccionea adversas: secundarias a la vasodilatación, cefalea al inicio de
tratamiento. Produce hipotensión ortostática que ocasiona debilidad mareos y
taquicardia. Raraz vez nauseas vómitos rubor fácial, bradicardia,
metahemoglobinemia, con preparados de…. La administración continuada
deasarrola tolerancia perdiendo actividad pero poco frecuente al retirar
bruscamente produce vasoconstricción de rebote en vasos digitales y
coronarios por lo que su retiro debe ser de manera disminuyente
 Contraindicados en hipersensiblidad anitratos, hipotensión marcada, infarto
agudo del miocardio con hipotensión, primer trimestre de embarazao, anemia e
hipertensión intracraneana
 Aplicaciones terapéuticas: angina de esfuerzo, de eleccipon en ataque agudo la
nitroglicerina y como 2da opción el dinitrato de isosorvide por via sublingual,
profilaxis de angina de corto plazo nitroglicerina y dinitrato de isosorvide por
sublingual, profilaxis a largo plazo mononitrato de isosorvide por via oral o en
parches transdérmicos, angina de reposo se utiliza nitroglicerina por sublingual
y profilaxis nitratos por via oral, angina inestable se usa nitroglicerina en
pacientes de alto riesgo por via intravenosa, insuficiencia cardaica congstiva,
infarto agudo de miocardio nitroglicerina durante las primeras 24 a 48 horas y
4 a 6 semanas posteriores al infarto adniministrar nitratos por via oral y
transdérmica
o Fármacos similares a nitratos
 Molsidomina: libera en el interior de la célula oxido nitrico el cual activa a
enzima guanicil ciclasa produciendo casodiltación, similar acción de nitratos
 Abosorción a nivel gastroinestinal, sufre primer paso hepático lo cual
reduce su biodisponiblidad oral
 metaboliza a nivel hepático
 Excreta por orina como metabolitos activos e inactivos
 Reacciones adversas cefalea mas frecuente y en raras ocasiones
hipotensión ortostática y trastornos gastrointstinales como anorexia
 Profilaxis a largo plazo en angina de esfuerzo
 Puede utilizar como monoterapia o asociado a betabloqueantes
 Nicorandil
 Mecanismo de acción: estimula guanidil ciclasa lo que a usa vez
aumenta el GMP cíclico y reduce el calcio intracelular provocando
vasdoilatación, activa la apertura de canales de potasio en vasos
sanguíneos, como consecuencia de ambos mecanismos provoca
vasdilatación arterial y venosa, reduce la precarga y pos-carga
reduciendo la demanda de oxigeno hacia el miocardio
 Por via oral, con biodisponiblidad mayor al 75% se metaboliza a nivel
de hígado
 Excreta por via renal
 Reacciones Adversas: cefalea mas fecuentes, pocas veces mareos,
nauseas y palpitaciones
 Adminsitra en dosis altas hipertensión y taquicardia
 Aplicaicones terapueticas: profilaxis de largo palazo en angina de
esfuerzo como monoterapia o asociado a medicamentos anianginosos
o Bloqueantes beta adrenérgicos
 Acciones antianginosas en pacientes anginosos aumentan tolerancia de
ejercicio, reducen la frecuencia de ataques y sus manifestaciones
electrocardiográficas
 Los de acción simpoticomimeticas pueden tener meor eficacia en anigna de
esfuerzo grave, reducen las anifestaciones de isquemia y previenen aparición

30
 de infarto en angina de -…….. se debe a su capacidad de reducir la demanda
de oxgeno y reducir la …. Ya que disminuyen la frecuencia cardiaca y
contractilidad miocárdica y presió n arterial y por otro lado favorecen oxígeno
en isquemia
 No útiles en angina de reposo
 Tratamiento preventivo a argo plazo de anigina de esfuerzo, se puede
combinar betabloqueantes +nitrats para angina de esfuerzo severo y pacietnes
que sobrevivieron a IAM principalmente en aquellos severos debido a que
debe evitar futos infartos salvo contraindicación
o Antagonistas de calcio
 Debido a capacidad de bloquear ingreso de Calcio en células cardiacas,
vascular y sistémica
 Aciión vasodilatadora que afecta mayor a arterias, mejora aporte de axigeno a
miocardio al producir vasodilatacipon coronaria lo que incrementa flujo
snaguineo lo que incrementa flujo sanguíneo en isquemia y reuce ldemanda de
oxigeno
 Fármacos de elección en profilaxis a largo palxo de angina de reposo,
tratamiento preventivo a largo plazo en angina de esfuerzo si no tolera los beta
bloqueantes de segunda elección con angina inestable y asociación con nitratos
es útil en pacientes anignosos con insuficiencia o bloqueo AV
o Otros antianginosos
 Ivabradina: reduce la frecuencia cardiaca debido a la inhibición del marcapaso
no afecta a contractilidad cardiaca ni conducción ontracardiaca, reduce la
demanda miocárdica de oxígeno y reduce la frecuencia de ataques anignosos
 Se absorve a nivel agastrointestinal casi todo pero su
biodoisponiblidad es del 40% por primer paso hepático
 Metaboiza, oxida a nivel de hígado
 Excreta por orina o heces fecales
 Aplicaicones terapéuticas, profilaxis a largo plazo en angina estable
crónica que presenta CI o intolerancia a beta bloqueanets
 Reacciones adversas taquicardia excesiva y producción de fosfenos
 Ranolazina
 No provoca efecto en FC o PA y resistencia de vasos periféricos
cornoarios
 Absorción gastroinestinal buena
 Intenso fenómeno hepático con biodisponiblidad de 30 a 50%
 75% metabolizado en hígado
 Excretado por heces
 Reacciones adversas causa nuseas, mareos, estreñimiento, cefalea,
astenia.
 Aplicaciones tratamiento preventivo a largo plazo en angina de pecho
estable
 Trimetazidina
 Reduce el n° de ataques de angina no altera la frecuencia cardiaca PA
o retorno vvenoso
 Buena absorción GI
 Con 85% de biodisponibilidad
 45% es metabolizado
 Y el rsto es excreta sin alteración ninguna
 Reacciones adversas: pirosis nauseas y vómitos con menor frecuencia
cefalea y dolores musculares
 Aplicaicones utilizado en tratamiento preventivo de angina de
esfuerzo
- CRISIS ANGINOSA: Nitroglicerina por sublingual
- Angina de esfuerzo:
o Profilaxis a corto plazo : nitroglicerina sublingual
o Profilaxis a largo plazo en grado I y II beta bloqueantes
o En grado III y IV beta bloqueantes o asociados a un antagonista de calcio si no se ultiza
beta bloqueantes se va con nitratos

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 - Angina de reposos
o Antagonsita de calcio o asociado de nitratos
- Angina mixta:
o Incia con nitratos y beta bloqueantres o nitratos y antagonistas de calcio
- Angina inestable
o Ingreso hospitalario administración temprana de ASA, heparina, antiagregaentes
palquetarios reduce incidencia de infarto agudo de miocardio
SEROTONINA ANTIHISTAMINICOS E INFLAMACIÓN AINES CORTICOIDES GOTA

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