Edema y Embolia

Pulmonar
Leydi Laleshka Ramirez Cruz
 Edema
Pulmonar

Acumulación de líquido excesivo que
se presentacon lentitud o repentino.
Desde cuadros de insuficiencia renal
crónica a infarto agudo del miocardio.
Presentación clínica
Principalmente se presenta con Disnea al esfuerzo,
pero puede progresar a Disnea en reposo.
En casos graves puede haber líquido del edema en
esputo y dar lugar a Insuficiencia Respiratoria Aguda
 CAUSAS
Incremento de
Presión intramural Permeabilidad
permeabilidad del Eliminación linfática
capilar pulmonar epitelial alveolar Mecanismo dudoso
endotelio capilar reducida
aumentada aumentada
pulmonar
• Insuficiencia del
ventrículo izquierdo
• Estenosis de válvula • Neumonías
mitral infecciosas • Neurogénico
• Toxinas inhaladas
• Volumen sanguíneo • Por altitudes • Luego de trasplante • Sobredosis de
capilar aumentado elevadas} • Aspiración de pulmonar narcóticos
contenido gástrico
• Insuficiencia renal • Coagulación • Resección pulmonar • Transfusiones
ácido
crónica intravascular multiples
• Decremento de diseminada
presión
coloidosmótica
 Permeabilida Permeabilida
FISIOPATOLOGÍA d endotelial
capilar
d epitelial
alveolar
Presión
hidrostática
Presión
coloidosmótica

Cardiogénico
Origina por un Incremento de
aumento neto permeabilidad
de la presión Inflamatorio
transmural

No cardiogénico
(hidrostática u
osmótica)
Mecánico
 Manifestación clínica

Cardiogénico
• Disnea de esfuerzo leve
• Tos no productiva estimulada por activación de receptores de
irritantes, acoplados con fibras C.
• 3er ruido cardiaco
• Incremento de calibre de vasos sanguíneos en lóbulo superior
• Acumulació de líquido en los espacios perivasculares y
peribronquial
• líneas B de Kerley, No cardiogénico
• Sudoroso o cianótico • Disnea y taquipnea
• Esputo rosado por hemorragia capilar y espumoso • Estudio anatomopatológico da diagnóstico
• Ronquidos y siibllacias • Hipoxemia profunda
• Hipercapnia
 Embolia
pulmonar
 Presentación clínica
Material que tiene acceso al sistema
venoso y después hacia la circulación
pulmonar.
Finalmente alcanza un vaso cuyo calibre
es demasiado pequeño como para
permitir el paso libre

Tromboembolia pulmonar
 FACTORES DE RIESGO

95% surgen de miembros

inferiores Hospitalización
Venas poplítea, femoral e ilíaca Estasis por inmovilización

Triada de Virchow Incremento de la activación del sistema de

coagulación
Coaugubilidad
aumentada
Enfermedad maligna y el
daño de tejido en el momento
Estasis venosa
Lesión de de la operación
pared vascular
 Fisiopatología
Trombos venosos están compuestos de una masa
friable de fibrina, con muchos eritrocitos y algunos
leucocitos y plaquetas atrapados al azar en la matriz.

Obstrucción Proporción de Leve a moderada

Hipoxemia
Cambios de relación
ventilación/perfusión
Cambios hemodinámicos

mecánica depende: segmentos Saturación de 90%

• Proporción de pulmonares con
circulación pulmonar relaciones V/Q Obstrucción de
obstruida altas. ramas de pequeño
• Presencia o ausencia calibre de la arteria
de enfermedad El surfactante se pulmonar que
cardiopulmonar agota, lo que actúan como
preexistente. ocasiona edema
• Complicación Oclusión arterias terminales
alveolar, colapso conduce a infarto
súbita de la vía de flujo
de salida pulmonar alveolar, y áreas de pulmonar en
atelectasia. El alrededor de 10%
edema y el colapso de los enfermos
pueden traducirse
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disnea
Disnea •Broncoconstricción refleja
•Hipertensión arterial pulmonar
•pérdida de la adaptabilidad pulmonar
•Estimulación de fibras C
Triada
clásica
Dolor
• Áreas de hemorragia
Dolor
torácico Hemoptisis Edema pulmonar hemorrágico
pleurítico
• Agotamiento de surfactante o lesión capilar relacionada con neutrófilos

Sincope
•Émbolos grandes

Pantorrilla
•Hinchada, hipersensible, caliente y enrojecida que proporciona evidencia de trombosis
venosa profunda.
 EKG Datos de Estudios de
laboratorio imágenes
Las anormalidades más
frecuentes son taquicardia Aumenta de PO2
sinusal, inversión de la Resultó normal en
Hipoxemia
onda Ten las derivaciones ciertos pacientes con
Dímero D tiene
precordiales, y cambios tromboembolia
sensibilidad alta (85 a
lnespecificos de las ondas pulmonar.
99%)}
ST y T. Atelectasia, infiltrados
Peptido natriurético
onda S profunda en la parenquimatosos, y
cerebral
derivación I y tanto una derrames pleurales
- un indicador de
onda Q como una onda T distensión ventricular, y las
invertida en la derivación III troponinas cardiacas, que
(S1Q3T3) indican muerte de miocitos
cardiacos.
 RESOLUCIÓN

Es bastante variable, aunque varios estudios

Variabilidad demostraron la eficacia con tratamiento de heparina

No se resuelven por completo, sino que se organizan

Crónica y quedan incorporados en la pared arterial pulmonar
como una masa fibrosa epitelizadas.

Estenosis de las arterias pulmonares centrales con

Quirúrgico
hipertensión pulmonar e insuficiencia del ventrículo
derecho
COR PULMONALE
Muchísimas
Gracias