Hipertension esencial: 95%

Hipertensión secundaria: 5%

La hipertensión que es un resultado de (secundaria a) procesos morbosos conocidos —como insufi

ciencia renal crónica o un tumor suprarrenal— se conoce como hipertensión secundaria. La
hipertensión secundaria sólo explica alrededor de 5% de la población hipertensa. La hipertensión
que se produce por procesos complejos y que se entienden poco recibe el nombre de hipertensión
primaria o esencial.

Regulación de la presión arterial

Gasto cardiaco

Volemia  angiotensina y Peptido natriuretico, sodio

Función de MINERALOCORTICOIDES —> Angiotensina: aumenta notablemente la concentración de

sodio, cloruros y bicarbonatos en los líquidos extracelulares, aumento considerable de los
electrolitos totales en los líquidos extracelulares, lo que provoca un aumento de la reabsorción de
agua por los túbulos renales causando sed y provocando polidipsia. El resultado final es un
aumento de volumen del líquido extracelular.

las células renales liberan renina en respuesta a una disminución de la tensión arterial o a un nivel
disminuido de sodio en sangre, a su vez la renina cataliza la transformación del angiotensinógeno
circulante en angiotensina I, que después se transforma en angiotensina II gracias a una enzima
que se encuentra en los pulmones. La angiotensina II estimula a las células de la zona glomerular
para que secreten aldosterona cuya función se explicó al principio. Conforme la tensión arterial
y/o los niveles de sodio regresan a la normalidad, la secreción de renina por parte de los riñones
se inhibe.

ANP es secretado en respuesta a:

La distensión auricular, estiramiento de las paredes de los vasos.

La estimulación de los receptores β-adrenérgicos

La concentración elevada de sodio (hipernatremia), aunque la concentración de sodio no es el

estímulo directo para el aumento de la secreción de la ANP.

La angiotensina II

La endotelina, un potente vasoconstrictor

Se produce por el aumento de la precarga (flujo de sangre que le entra al corazón por retorno
venoso)
HIPERTROFIA CARDIACA Efectos perjudiciales de las fases tardías de hipertrofia cardíaca

Aunque la causa más común de hipertrofia cardíaca es la hipertensión, casi todas las formas de
cardiopatías, incluida la enfermedad valvular y congénita, pueden estimular un aumento de
tamaño del corazón.

La hipertrofia cardíaca «fisiológica» se considera en general una respuesta compensatoria del

corazón a un incremento de la carga de trabajo y, por lo general, es beneficiosa para mantener el
gasto cardíaco frente a anomalías que deterioran la eficacia del corazón como bomba.

En grados extremos de hipertrofia pueden conducir a insuficiencia cardíaca.

1) Pasa que la vasculatura coronaria no aumenta en la misma medida en que lo hace la masa del
músculo cardíaco.

2) La segunda razón reside en que a menudo se desarrolla fibrosis en el músculo, especialmente

en el músculo subendocárdico en el que el flujo sanguíneo coronario es deficiente, con tejido
fibroso que sustituye a las fibras musculares en fase de degeneración.

Debido al aumento desproporcionado de la masa muscular con respecto al flujo sanguíneo

coronario puede desarrollarse una isquemia relativa, que es posible que se siga de hipertrofias
musculares cardíacas e insuficiencia del flujo sanguíneo coronario. Por tanto, el dolor anginoso es
un síntoma frecuente de acompañamiento de la hipertrofia cardíaca asociado con cardiopatías
vasculares y congénitas. El aumento de tamaño del corazón se asocia también con un mayor riesgo
de desarrollo de arritmias, lo que a su vez puede conducir a un mayor deterioro de la función
cardíaca y a muerte súbita debida a fibrilación.