FISIOPATOLOGÍA I

Salud: Ver entorno y organismo

Enfermedad: Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo,
por causas en general conocidas manifestadas por síntomas y signos característicos y cuya
evolución es más o menos previsible
Estado subclínico: Alteraciones que no se expresan con signos y síntomas destacables, pero
se revelan a partir de efectos que generan en el desempeño y funcionalidad general del sujeto
Reserva funcional: Medida en base a la masa celular, referido a limite funcionales
Adaptabilidad: Cambios rápidos de los tejidos y células por estímulos externos que intetnan
mantener la función
Mecanismo de compensación: Cambios crónicos para poder restablecer la función principal
por estímulos crónicos
Descompensación: Incapacidad de mantener una función
Juicio Clínico:
Nutrición:
Estado de hidratación:
 Deshidratación: Estado neurológico, ojos, fontanela anterior,
 Hiperhidratación: edema localizado por Fuerzas de Starling, Anasarcas,
 Dietas basales: Cantidades adecuadas
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Gasto cardiaco: Volumen sanguíneo que sale del ventrículo formula
Gasto cardiaco = Frecuencia directa x Volumen sistólico
Si una aumenta se aumentará las 3, puede haber reducción de una y llevar por las 3.
 Frecuencia cardiaca: Puede aumentar o bajar dependiendo del sistema autónomo
(SNP=> Bradicardia y SNS=> Taquicardia en nodo sinusal)
o Precarga: La cantidad que llega al corazón proveniente de los tejidos periféricos,
mayor distensión, temperatura por diltación, vasoconstricción, regulación de
tejidos, ingresa más sangre
 Volumen sistólico
o Poscarga: Fuerza que debe vencer para poder salir la sangre venciendo la
resistencia 120mmHg Normal
o Función contráctil: Miocardiocitos sonuniones con otras células debido a que
puede disminuir debido a lesiones que se puede tener,
 Mecanismo de regulación
o Regulación intrínseca – Mecanismo de Frank Starling: Distiende fibras cardiacas
y ejerce mayor fuerza de contracción
 Sexo: en varones tienden más a las taquicardias
 Edad: Debido a la funcionalidad de la vitalidad dependiendo en neonatos,
60 a 1000 y 120 a 160
 Emociones: Despolarización por estrés, debido a estimulación de
adrenalina y noradrenalina, miedo, desmayo
  Acondicionamiento físico:
 Sueño
 Respiración
 Alimentación
 Presión arterial: Baroreceptores, senos carotídeos aguda
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona- ADH: Arterias aferentes y
eferentes, acción crónica
o Motivos de consultas:
 Dolor precordial: Intensidad continuas o paroxísticos (súbito y termina
subita) cuantificar su dolor más para la anamnesis
 No cardiaco: Pared torácico, pleura, pulmón, mediastino, nervios,
psicógenos (hipocnodriaco, histérico)
 Cardiacas: Feocromocitoma, adrenalina, infarto, aortitis
 Palpitaciones: Cenestecia del latido cardiaco, puede ser percibido de
distintas maneras, y se siente en personas normales que cardiópatas
 Síncope: Perdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación
espontánea y sin secuelas que se debe a una hiperperfusión cerebral
general y transitoria
 Cardiaca:
 No cardiacas: Situacionales, síndrome de seno carotídeo, sin causa
comprensible
 Edema:
 Generalizados:
 Localizados
 Cianosis: Coloración azulada de piel y mucosa, en 13 a 12 y en altura 18
de hemoglobina g/dL casusa por que el grupo hem su hierro no se une a
oxígeno hipoxemia en vasos sanguíneo e hipoxia a nivel celular
 Central: A nivel de corazón o pulmones problema cardiaco
 Periférica: En labios lechos ungueales dedos pies cianosis
intoxicación de CO2
 Palillos de tambor, por hipoxia grave.
 EKG
Estudio particular del corazón
EL musculo auricular tienes una capa, en cambio el ventricular tendrá varias capas del
corazón.
 Frecuencia
Fibras musculares, se despolariza más rápido que el nodo sinusal
- Nodo siunusal: 75/focos ectópicos 150/ 250
- Nodo AV/ focos ectópicos 150 -250
- Fibras Purkinje / focos ectópicos 150- 250
Cuando siguen ritmo normal todas son casi idénticas
RITMO estas solo se identifican a estetoscopio:
o Arritmia sinusal: no existe su marca en aurículas

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 o Marcapaso migratorio: al nodo auriculo ventricular y baja la intensidad debido
a que tiene un ritmo diferente
o Fibrilación auricular: estimulará después de todo apenas del QRS
- Extrasistoles: Alteración que modifica la contracción de las ventriculares
o Extrasistole auricular: descarga prematura de aurículas
o Extrasistole nodal: donde no hay la onda P entonces la auriculoventricular
toma el control
o Ventriculares: Bigenismo donde uno es normal y oro alterado o trigeminismo
donde 2 esten bien y otra no
o Paro sinusal
o Taquicardia paroxística: marcapaso ectópico con complejos QRST más
rápidos
o Despolarización de la onda P, un bloqueo a nivel de la AV
- Aleteo auricular: Despolarización muy rápida muchas ondas p pero solo algunas
despolarizan
- Aleteo ventricular: solo ondulaciones
- Bloqueo de ramas: bloqueos de rama izquierda y derecha
- Hipertrofias:
- Sumar v1 +v5
- Síndrome de woll parkinson vwive onda delta
INSUFICIENCIA CARDIACA
Sindrome clínico-laboratorial
IC sistólica: el ventrículo izquierdo no se contrae correctamente con menor rango de lo normal
(55-70%), y el volumen sanguíneo dentro aumenta
IC diastólica: El musculo esta demasiado hipertrofiado, que no deja entrar el volumen
necesario que se debe gastar.
IC izquierda: Cuando hay bajo gasto cardiaco, el cerebro produce hipoxia entonces empieza a
ver a un paciente somnoliento, reflujo a nivel gastrointestinal
IC derecha: empezará a regresar a aurícula izquierda llegando a hipertrofia, y volverán a
sistema pulmonar y entrando sangre en alveolos y no podrá respirar disnea y taquipnea, con
problemas de sueño{
IC alto gasto (caliente): Anemia y tirotoxicosis
Mecanismo de compensación:
- Frank Starling
- Sistema autónomo
- Sistema renina-angiotensina
- péptido natriurético:
o Auricular:
o Cerebral
- Manifestaciones clínicas
o Cardiomegalia
o Hipertensión pulmonar, cianosis, disnea, paroxística nocturna, edema
pulmonar

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 o Ingurgitación yugular
o Hepatomegalia, caquexia, desnutrición
o Hemorragias digestivas altas y bajas
o Infecciones frecuentes
o Nictria, oliguria, derrames
o Edema
o Déficit cerebral
o Arritmias
- Diagnóstico
o Clase I: Personas que tiene cardiopatías conocidas sin sintítomas
o Clase II: Personas con cardiopatías y limtaciones leves zpero no fatiga
extrema, paapitaciones extremas
o Clase III: Personas con cardiopatías que se encuentran cómodas al reposo
pero la actividad ordinaria si provocas fatiga extrema
- AGUDO: Por traumatismo, igual o <48 horas
- CRONICO:
o Problemas celular
 Por perdida celular:
 Perdida funcional
 Patron molecular que activa a monocitos y miocardiocitos que libera
acido úrico, proteínas y adn con receptores en TLR 2 y 4 produciendo
interleucinas inflamatorios para reducir Beta drenergicos, reduce
periodo refractario, de mal pronostico RAT II activando en fibroblastos,
macrófagos, linfocitos estimulando la autoanticuerpos reduciendo lo
que ayuda a contraer, entonces Ons se quita y la endotelina lleva a
vasodilatación
 Sarcopenia, reduce aponectina, niveles de glucosa-caquexia, anemia
enfermedad crónica
 Remodelación cardiaca: angiotensina, renina, catecolaminas
o Factores de exacerbación de ic
 FIEBRE
 INFECCIONES
 Taquiarrtimia/bradis
 Hipertiroidismo
 HTA
 Exceso de líquidos
 Insuficiencia renal aguda
 Edemas
 Oliguria
2 criterios
mayores y un
menor

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SHOCK: Síndrome con déficit de perfusión sistémica (presión baja) que causa hipoxia
generalizada con disfunción en órganos vitales
Presión arterial= GCx Resistencia vascular sistémica
- Tipos de shocks
o Hipovolémico
o Distributivo
o Cardiogénico: Infarto agudo del miocardio, ruptura muscular o papilares,
septo ventricular, daños vasculares, traumas arritmias, todas producidas en
gasto cariaco bajo
o Obstructivo: Taponamiento,

- Modificaciones celulares: Produce glicolisis anaerobia, reducción de ATP, daño

mitocondrial, entrada de calcio motivando a la apoptosis, elevación ERO tóxico para
célula destruyéndola, permeabilidad de membrana y daño de ADN
o Resistencias elevadas: Cardiogénico, hipovolémico, distributivo
o Gasto cardiaco bajo: Aumenta taquicardia, vasoconstricción tanto en arterias
como venas, además
o Resistencias Bajas: Obstructivo
o Gasto Cardiaco alto
- Shock cardiogénico: Infarto de miocardio, sección de la pared deja de funcionar e
interrumpe irrigación creando hipoxemia se dará acidosis y llegando a la muerte
celular

DISLIPIDEMIAS

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Esterasa pancreática ACAT

- Colesterol a acido graso

- Las más elevadas son las HDL, LDL,
- Apolipoproteínas:
o A1
o A2
o B
o C
- En quilomicrón
- Clasificación de las dislipidemias
o Primarias o genéticas
 Hipercolesterolemia familiar
 Hipertrigliceridemia familiar
 Hiperlipidemia familiar combinada
 Déficit de HDL
 Santelasmas a nivel del parpado, casi como un arco corneal, santomas
eruptivos y tuberosos crecimiento de tejidos grasos
 La medición de HDL, su ausencia marca un factor grave
o Secundarias
- Síndrome isquémico coronario
o Consumo de oxigeno = Frecuencia cardiaca x Contracción miocárdica x
tensión ventricular x presión arterial
o Causas isquémicas
 Alteración de los vasos
- El infarto incluye que haya una obstrucción dañando a vasos más profundos dando

dos tipos de lesiones:

o Área de penumbra: Lesión celular que sufre de hipoxia, sin destrucción que
tratamiento llega a ser el área necrótica, que tendrá una reperfusión de
carácter inflamatorio que ayudará a que la lesión se dañe mucho peor.

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 La IL-17 es una interleucina que se descubrió recientemente que su función
ayuda a la agregación de lnfocitos, pero su secreción es muy específica.
Entre la IL-1, IL-6, TNF son las van liberarse en el mecanismo, dando
manifestaciones como fiebre, y se irá dando una infiltración de monocitos y
linfocitos en general
o Área necrótica: Lisis celular con liberación de contenido celular.
- Clínica incial: Tod isquierdo debido a que es afectado el ventrículo izquierdo, pero si
esta afectado el corazón derecho la sintomatoligía será más dirigido a la derecha
o Dolor precordial
o Dolor en brazo izquierdo, muy frecuente, debido a que el nervio vago tiene
conexiones con el nervio frénico y este puede llegar a irritar el plexo braquial
justificando el dolor en extremidades en especial del izquierdo, incluso puede
ser de la mandíbula
o Sudoración, por que afecta el bajo gasto cardiaco serpa transmitido a los
mecanorecpetores y quimiorecpetores que aumentaran la vasconstricción y
además activan más las glándulas sudoríparas
o Sabor metálico, una vez que los eritrocitos y miocitos están en lisis sale la
mioglobina la cual libera grupos hem estimulando a glándulas salivales
dándole la sensación metálica en la boca
o Dolor epigastrio, en epigastrio por irradiación del dolor
- Fases, deiferenciadas en EKG
o Isquémica: Onda T simétrica (reversibles)
o Lesión: El segmento ST esta elevado o por debajo del nivel (reversible)
o Necrosis: Ondas Q
 >1mm de ancho
 Su profundidad debe ser >1/3 de QRS
o Los laboratorios de Creatnquinasa-MB, LDH, mioglobina

 Mioglobina en las 24 horas (poco utilizado y caro)

 CK total, elevado de las 24 horas y se va reduciendo
 CK-MB

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  LDH, se da a los 2 a 3 días que están elevados por daos de netrufilos
en el área de penumbra
 Troponina, que se eleva en las 24 horas y baja en los siguientes días
 Peptido natriurético, se elevará cuando haya destrucción
 EKG
 Electrocardiografo, que puede identificar líquido , fracción de eyección
o Tratamiento
 Morfina
 Oxigeno
 Nitratos, vasodilatación
 Anitplaquetarios, que pueden generar nuevos trovos
 Beta bloqueadores reducir la contracción muscular
 Restuarción del flujo sanguíneo
- Miocarditis: Inflamación del miocardio
o Infecciosa: Enterovirus, Coxsackie B VIH Tripanozoma cruzi, Chlamidya,
micoplasma, helmintos, aspercgiullus
o No infecciosa: Lupues eritematoso sistémico, miocarditis eosinofílica,
poliomiositis, quimiterapicos, fármacos (ampicilina)
o Desconocida
- Fases
o Aguda que llamará a los linfocitos dañando a los miocardiocitos por
eliminación de agente causal
o Subaguda, los Linfocitos B, que se vuelve célula plasmática y crea
anticuerpos con mimetismo confundiendo y creando aticuerpos
o Mecanismo de hipertrofia, insufiencia cardiac
- Clínica
o Dolor precordial
o Fiebre
o Artrialgias
o Fatiga
o En insuficiencia que se confunden: dolor precordial, fiebre, disnea, ortopnea,
edema, extremidades, palpitaciones, arritmias, shock asíntomaticos
- Diagnóstico: Biopsia viendo lesiones por infiltración leucoitario, hemorragia, con
criterios:
o Infiltrado inflamatorio anormal 1.4mm
o Termociclador
o PCR
o Cultivos virales
o Hemocultivo
- Valvulopatías adquiridas: Daños congénitos o adquierids irreversibles que se
produce a nivel de válvulas cardiacas.
o Traumática: Ruptura de cuerda tendinosa en accidentes sin cinturón de
seguridad

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 o Cardiopatía dilatada
o Fiebre reumáticas/LES: habrá activavión de leucocitos va a engrosar y habrá
crecimiento valvular que puede crecer
o Endocarditis infecciosa: Subendotelio es procoagulante, lo que ayudará a la
formación de trombos y los mecanismos de sujeción pueden ser débiles
originando un embolo.
o Aterosclerosis
o Fármacos
o Carcinoide
- Estenosis de la calvula aórtica: Está en posición es semiabierto, deficiencia
auriculoventricular izquierda, hipertrofia
- Insuficiencia: A pesar de su cierre habrá paso de sangre con buen ventrículo, bajo
gasto cardiaco y los quimiorreceptores dándonos síntomas como ingurgitación
yugular, por lo tanto habrá: náuseas, vómitos.

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Funcionalidad de EKG
 Frecuencia:
o según nodo sinusal con media 75 lpm, pero si es un foco ectópico a veces este
se puede despolarizar antes del nodo que puede llegar a 75/150/250
o Cuando el nodo sinusal falla el que tomará el comando será nódulo
Auriculovetricular que tiene una frecuencia 60 lpm con focos ectópicos alrededor
con 150 o 250 de frecuencia
o Si ni sinusal ni AV reaccionan las fibras de Purkinje es 30 lpm con focos ectópicos
alrededor con 150 o 250 de frecuencia
La medición de la frecuencia cardiaca, encontramos un intervalo R hasta primera línea
gruesa que representa 300 lpm, la 2da línea será150, 3ra = 100 y la 4ta =75, hasta
encontrar otro intervalo RR.

o Una de las características de EKG normal es que las ondas son iguales
 Ritmos variables
(EN EKG: Supraventricular=Auricular, Ventricular=Ventricular)
o Arritmia sinusal: Con Alteración del nodo sinusal, entonces encontraremos
PQRST pero el intervalo entre onda P y P es variable, porque se esta
despolarizando antes entonces intervalos pueden hacerse cortos y largos, y
complejos QRS serán muy semejantes. Oible al estetoscopio
o Marcapaso migratorio: Donde hay focos ectópicos, con 2 mandos en aurícula,
lo cual dará a una onda P diferente, aunque QRS es igual debido a que el foco
será en aurículas y sus intervalos entre RR serán igual variables, la mayor
diferencia será ver la morfología de onda P. Oible al estetoscopio
o Fibrilación auricular: Existirá múltiples focos ectópicos en la aurícula que se
despolarizaran en distintos tiempos y uno de ellos al final despolarizará a nódulo

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 AV y producirán un QRS normal, las variaciones entre intervalos RR serán cortos
o largos.
 Extrasístoles
o E. auricular: La onda P que puede ser similar o diferente, que será su
despolarización prematura
o E. nodal: Donde ya no existe P de parte del nódulo sinusal en ciertas ocasiones y
si hay son de nódulo AV
o E. Ventricular: En este se modifica QRS, con una despolarización y
profundidades que no debería, tener y después de ello no habrá ninguna
contracción debido a frases refractarias, y hay patrones de las mismas:
 Bigeminismo: Donde se verá una normal de QRS y otro alterado
 Trigeminismo: Donde el tercero será el anormal y otros dos normales
 Cuadrigeminismo: Donde el 4to complejo es el alterado
o E. multifocal: A nivel ventricular hay muchos focos ectópicos, produciendo varios
tipos de ondas R totalmente diferentes.
o E. de escape: Cuando otro nódulo toma el mando, debido a una pausa o paro
sinusal, que puede ser:
 Auricular: Un foco dentro de auricular
 Auriculo-ventricular: Donde se verá QRS normales sin onda P
 Ventriculares: Con un complejo QRS más agrandado de lo normal
o Paro sinusal: Donde si bien comienza normal viene un paro sinusal y no hay
despolarización.
 Ritmo rápido
o Taquicardia paroxística (inicia y termina súbitamente)
 Marcapaso ectópico auricular: Estos podían manejar el ritmo sinusal,
dando frecuencias muy elevadas con QRS más seguidos, pero normales y
en casos sin ondas P.
 Taquicardia paroxística auricular con bloqueo: Que si bien el nódulo
sinusal realiza la despolarización solo la segunda onda P produce el
complejo QRS
 Taquicardia paroxística nodal: Solo se ve QRS rápidos seguidos que
viene taquicardia de nódulo AV
 Taquicardia ventricular: O en dientes de sierra.
o Aleto auricular: Despolarización muy rápido de la aurícula pero solo unas ondas
P producen el QRS, frecuencia llega 250-300

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 o Aleteo ventricular: Despolarización muy rápido de ventrículos, que solo son
ondas sin complejos ni intervalos
o Fibrilación auricular: Son tan intensas, que ya no se produce la onda P debido a
la constante despolarización y habrá QRS con diferentes distancias entre RR
o Fibrilación ventricular: Con una descarga tan rápida


Bloqueos cardiacos:
o Bloqueo de salida del nódulo sinusal: SI bien manda un señal constante pero
se bloquea, si es temporal reacciona después una pausa y vuelve, en otras
puede ser total y ya no envía señales.
o Bloqueos auriculoventriculares: Identificado por que el intervalo PR será
mucho más largo y hay una quizás una lesión en nódulo AV, se dividen por
grados:
 Grado I: El intervalo PR es > 0,20 s.
 Grado II: Habrá impulsos que pasen y otros no
 Grado III: Ningún impulso pasa y QRS se produce solo
o Bloqueos de Haz-Hiz: Se verá como mellado, pasará más de 3 espacios de
cuadritos, habrá 2 ondas R por que el haz dará una izquierda o derecha, si son
bien diferenciados serán de derecho (identificadas en V1 y V2) y si es de

izquierda son semejantes y solo hay pequeña muesca (identificadas en V5 y V6).

 Hipertrofias
o Auricular: Se identifica en V1 y V2, por morfología de onda P
o Ventricular: QRS muy elevado, si sospecha de derecha V1 y V2, interseptales
V3 y V4, izquierda V5 y V6, una característica de hipertrofia ventricular izquierda
es que si la suma de profundidad V1 y altura de V5 del QRS da mayor a 35 mm
esta confirmado, incluso acompañado de T invertida debido a que se contrae mal.
 Síndrome de Wold Parkison Withe – Pre-exitación
En este síndrome a la hora de formar el corazón, hay un pequeños musculo demás que

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 da de aurícula a ventrículo, entonces los impulsos una vez llegado la despolarización en
ventrículos, esta se activa despolarizando a las aurículas nuevamente o puede ser al
revés del mecanismo. Su característica es que en EKG tenemos la onda delta.
 Insuficiencia cardiaca: Síndrome clínico-laboratorial debido por bajo gasto cardiaco,
por disfunción estructural o funcional. Por etapas de corazón
o De bajo gasto cardiaco: Un enorme pedazo de corazón que no funcionará así
mismo será frio en extremidades.
o De alto gasto cardiaco- poco frecuente – caliente extremidades
Anemia que implica que el necesitar mas oxígeno aumentará frecuencia y
contraerá moviendo más sangre
o Sistólica: Poca contracción diagnosticada por ecocardiografía midiendo la
fracción de eyección (55 a 70%), fibra muscular no se contrae completamente por
lo que se reduce el bajo gasto cardiaco y volumen eyectado poco.
o Diastólica: Expansión y grosor de pared muy grande para poder relajarse y
recibir más sangre.
o Izquierda: Bajo gasto cardiaco por lo que no habrá una buena oxigenación en
cerebro lo que puede causar somnolencia, cefaleas, síncope, en sistema
digestivo las bacterias producen metano teniendo náuseas y vómitos, en riñones
por bajo gasto producirá oliguria <400 ml/día
o Derecha: Aumentará volumen sanguíneo regresando a la aurícula
izquierda llenando a nivel pulmonar estará más grande y aumentará los
líquidos sacando el agua por presión hidrostática como si fuera una
barrera no dejará entrar oxígeno fácilmente cuasando hipertensión
pulmonar, con lo cua presentará cianosis, disnea nocturna debido a los
líquidos que se concetran y taquinea, ingurgitación yugular, en hígado
producirá en hepatomegalia, debido a las fuerza de Starling y en bazo lo
congestiona y dañará su funcionalidad, además congestionará las venas
esofágicas y cualquier comida podría lacerar causando hemorragia
digestiva alta, así también opodría desarrollar ascitis
o Mecanismo de compensación
 Frank-Starling: toda sangre que llega también se va
 Sistema autónomo: Por baro y quimiorepcetores, que activan a Sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
 SRAA: Sistema yuxtraglomerular por macula densa
 Péptido natriurético: Hormona secretada a nivel cardiaco, que son 3:
 Peptido natriurético auircular
 Péptido natriurético cerebral
Debido a distensión de la cavidad cardiaca, haciendo que los
miocardiocitos los liberen para impedir la remodelación y sin mecanismo
de adaptabilidad (atrofia, hipertrofia, hiperplasia). La hipertrofia
generalmente es la respuesta a una noxa (lesión) y trae remodelación que
puede ser:
 Simétrica tanto en cavidades y grosor como cardiomegalia

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  Concentrico, creciendo hacia adentro reduciendo la cavidad parece
de tamaño normal
 Excentrica, crece por fuera como cardiomegalia
Debido a la remodelación se necesita más ATP y será tanto que creara
desuniones los cuales darán fibrosis que no se va a contraer la sección
dañando aún peor gracias a los sistemas de compensación.
 Manifestaciones clínicas
o Insuficiencia valvular – Cardiomegalia
o Hipertensión pulmonar, disnea, cianosis, ortopnea, disnea paroxística nocturna,
edema pulonar aguda
o Iguurgitación yugular
o Hepatomegalia, caquexia, desnutrición (atrofia de vellosidades)
o Hemorragias digestivas altas y bajas
o Infecciones
o Nicturia, oliguria, derrames
o Edemas
o Déficit cerebral
o Arritmias no se sabe porque, pero el crecimiento causa focos ectópicos
 Diagnóstico

o Químicas: Como transaminasa, bilirrubinas, creatinina, gasometría

o Imágenes: Tomografía, ecocardiografía
o Catéteres: Sonda vesical
 Tratamiento: Pacientes mueren alrededor de 12 horas
o Diuréticos: para sacar el agua que esta
o Inhibidores de ECA, enzima convertidora de angiotensina
o Bloqueadores angiontesina II
o Bloqueadores betaadrenérgicos
o Digoxina
 Microcelular:

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 o Aguda: Se da por traumatismo por rompimiento músculos papilares dándose en
horas y esta será igual o menor de 48 horas, o reagudización cuadros crónicos
o Crónica: Que será de bajo gasto (derecha), alto gasto (izquierda).
 Endocarditis
Inflamación del endocardio mural o valvular, las vías de entradas como procedimientos
denatles, respiratorios, piel, acceso venoso y drogas (endovenoso)
- Factores de riesgo
o Patologías de base
 Prótesis valvular cardiaca (En punto de inserción)
 Malformación cardiaca congénita
 Valvulopatía adquirida
 Prolapso mitral
 Miocardiopatía hipertrófica
 Abuso de drogas
o Instrumentos médicos
 Broncocospia
 Cistocpia
 Biopsia urinaria o prostática (microlesiones)
 Procedimiento dental
 Dilatación esofágica
 Instrumentación conductos biliares obstruidos
 Reseccióon transuretral de próstata
 Procedimiento ginecológico en presencia de infección
Cuando hay la infección bacteriana, puede crearse en subendocardio que
generará trombos de eritrocitos o hecho por bacterias, estos coágulos pueden ser
grandes o pequeños.
o Hemocultivos positivos: Detectar alguna bacteria entre las más frecuentes

o Hemocultivo negativo: Estreptococcus, Bartonella, coxiella clamydia

Haemophylus paraphorpilus
o Mecanismo fisiopatológico: Existirán bacterias que se unen al endotelio,
entonces mostrará proteínas (moléculas de adhesión) para que los leucocitos
migren entonces ahí leucocitos podrían capturar, e incluso en casos

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 Sthaphylococcus se vuelve intracelular par evitar su salida y facgocitosis.
La bacteriemia transitoria debido a la adhesión colonización, se empieza a
formar fibrina y se acumula creando un trombo (vegetación) de distinto
tamaño que puede despegarse generando el embolo ir por corazón derecho
afectando a pulmón, en izquierdo afectaría a SNC o cualquier parte del
cuerpo, la destrucción valvular dará manifestaciones clínicas cardiacas.
También si hay formación de inmunocomplejos generará más coagulación con
depósito de fibrina, siendo esta no bacteriana pero dañando directamente a
endotelio y subendotelio
o Clasificación
 Endocarditis de válvula nativa: Aguda/Subaguda
 Endocarditis protésicas (temprana o tardías (6 meses) )
 Endocarditis en adictos
 Endocarditis nosocomiales/ no nosocomial, aparece a las 48
horas
 Endocarditis con hemocultivos negativas
 Recaída, procesos infeccioso repitente con el mismo antígeno en 4 a 6
meses
 Reinfección: Se produce una infección nuevamente pero por otro
antígeno
o Manifestaciones clínicas
 Sintomas
 Fiebre alta con escalofríos
 Disnea por tromboembolismo
 Artrialgias por fiebre
 Dolor abdominal y pleurítico por émbolos e inflamación
 Signos
 inespecifico
 Fiebre
 Soplo cardiaco
 Petequias
 Hemorragia subungueal
 Dedos en palillos en tambor
 Especifico
 Nódulos de Osler, lesiones de janeway (lesiones
microhemorragias), manchas de Roth (oculares)
 Neurológicoas: embolismo. Anuerisma, absceso, meningitis,
hemiplejia, embolismo renal, arritmias

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 o Diagnóstico

 Imagenológicas: Masa movil, ecodensa unidas al endocardio o pared o

material protésicoimplantado, evidencia de absceos implantado
PULMONAR
Rayos X debido a la incógnita
ESPIROMETRÍA

Síndrome de distress respiratorio

- Secuestro de neutrófilos

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 - Degranulación asiva de neutrófilos
- Lesión alveolo capilar, por activación de neutrófilos dando lesión de membranas y
capilares
- Edema de grado III a nivel intersticial, activación de células endoteliales edema
alveolar e intersticial
- Fenómeno de baby lung
- Shunt intrapulmonar
- Microtrombos

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19
20
Examen de orina
- Es un indicador muy útil de función renal
- Forma parte de los exámenes de rutina
- Debe ser interpretado en el contexto del examen general del paciente, de los análisis
de sangre, y de otros complementarios
- Tira reactiva de examen rápido que mide pH, bicarbonato , leucocitos, eritrocitos,
glucosa, proteínas, hemoglobina y a veces mide mioglobina

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 - Estudio complementado con la microscopía donde nos confirman hallazgos
presencia de cristales y demás elementos
Características
- Densidad que puede llegar a ser diluida o concentrada, que puede significar diluida o
concentrada
- Hemoglobina en orina significa hemolisis
- Eritrocitos son lesiones amplias de riñón que deja salir o presencia de un calculo que
cause hemorragia
- Mioglobina al ser detectado se pude ver rabdomiólisis, que puede ser secundario a
tumores destruyendo el musculo
- Glucosa
- Leucocitos, normal es 3 por campo pero se forma cilincros leucocitarios o
eritrocitarios
- Nitritos,
- Cetonas
- Lípidos, mucho exceso
- Cristales
- Proteínas
o Albumina daño de membrana glomerular <30mg/dl
- Electrolitos
- Urea, acido úrico, creatinina, oxalato
Volumen de orina
- Poliuria arriba de los 50 ml/kg/día
Tema
60% de peso corporal es agua
- Intracelular 2/3
- Extracelular 1/3
Por edad en recién nacidos la edad en entremos de la vida en RN con 70 a 75%, en ancianos
su deshidratación es bastante notoria en tropico
Sexo
Peso cuando hay sobrepeso hay menor % de agua.
La hormona antidiurética, los osmorreceptores serán los que verán la osmoralidad para que se
reabosrva sodio para que se quede agua por acuaporinas, o también aldosterona, que
producirá y manejará los centros de sed para controlar los líquidos corporales.
Examen de Orina
Estudio que nos permite ver la formación de orina producto del ultrafiltrado de características
renales, es de ser selectivas para que no pasen ciertas sustancias
En caso de comas, estupor por bolsas recolectaresvesicales para saber el ritmo de diuresis, tal
vez punción suprapúbica y extraer directo la orina, con invasión.
Toma de muestra de orina
Puede tener:
- Aspecto turbio por leucocituria, eritrocituria debido a que hay proliferación bacteriana
con olor fétido, o también distintos sales fosfato, oxalato, ácido úrico, lo curioso es
que si calentamos puede esclarecer lo que da que puede ser fosfato.

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La evaluación de la muestra puede ser refrigerada a 4 a 8° C hasta por 4 horas
Olor suigéneris
>1.025 baja perfusión renal con función tubular

En tiras reactivos viendo:

- Proteinuria normal pero su incremento puede deberse a ejercicio intenso, fiebre,
cirugía abdominal, erupciones cutáneas intensas

- Glucosa

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 - Nitrógenos=> Nitratos=> Nitritos
A través de las bacterias naturales del suelo, debido que si puede haber nitrógeno
pero el que haya nitrito nos puede orientar a infección .
- Microscopía
La presencia de ácido úrico nos orienta a gota o cálculos.
Los cilindros hemáticos por presión hacen que los eritrocito se unen vasculitis,
glomerulonefritis, vasculitis, n
Células hematíes: hematíes o lecuocitos
Endogenas epitelio tubular, de transición

escamoso, neoplásicas,
UROCULTIVO
Nos va a permitir como diagnostico definitivo es la unidad formadora de colonias (UFC)
+>100.00 de UFC es una infección con este resultado
Tazas de filtrado glomerular
Volumen de agua filtrada desde el plasma por unidad de tiempo, medir con sustancia filtrada
por riñón, no reabsorbida, ni secretada, excretada por riñón, medidad por plasma solo par
investigación …. por lo que se usa la cretinina (Clearence de creatinina)

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Por métodos de concentración, también uso de proteínas, albumina, creatinina y electrolitos
INFECCIÓN URINARIA
Respuesta inflamatoria debido a microorganismos
- Bacteriuria: Bacteria en orina
- Piruia: Presencia de pus en orina (pus lecucitos+bacterias muertas+ tejido alrededor)
- Leucocitaria
- IVU no complicada: infección en vías urinarias, anatamocias y fisiológicamente
normales.
- Bacteriuria asintomática: >100.00uFC
Vía hematógena
Vía linfática
Vía ascendente: por mal
aseo debido a que las
bacterias suben dando
uretritis, cistitis y infección
alta y renal
- Altas: Riñones y uréteres
- Bajas Vejiga, uretra y
próstata
Poliquiruria, rgenica
miccional, poliuria,
disuria, dolor

suoraoubico, hematuria.

Fisiopatología infecciosa
E. Coli, es muy alta probablr al 79.2% que através de diferentes fases como la
invasión, genera proceso inflamatorio, los leucictos producen daño, donde los
leucocitos llenos de bacterias se elimina por orina

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Mecanismo de dióxido de carbono del bicarbonato y del hidrógeno se encuentra en mayor al
eritrocito, el pH y sus variaciones puede ser incompatible con la vida

A nivel renal regulación que se da con elhidrogeno que nos formará el amoniaco, estas
modificaciones con el pH cuando hay reducción de pH, mayor cantidad de acidosis se dará
hiperkalemia debido a que sale mucho potasio con la despolarización.
Cuando hay pCO2 hay acidosis
Acidosis metabólica
Implica que el problema es a nivel
renal, y no se debe a CO2 sino por el
hidrógeno, lo que hace que hay
equilibrios.
Según anión gap
AG=Na-(cl+HCO3)=12+2mEq/L
Acidosis respiratorio

El fosfato puede aumentar con cetoacidosis puede ser

por AINES por concentración excesiva de fármacos por alcohol como el metanol

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 Autoinmune como el
Guillan Barre

Anión GAP solo acidosis

metabólica

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GLOMERULONEFRITIS
Proceso inflamatorio que afecta a los glomérulos vasculatura renal intersticio y epitelio tubular,
membrana basal

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Niveles de fármacos, con niveles tóxicos va aser agudo

Criterios el filtrado glomerular, y la albuminuria po recolección de 24 horas

Lesipon mixta de síndrome nefrítico/nefrótico, la hipertensión aumentará las presiones de

glomérulos generando lesiones que producen la albuminuria (nefrotico) disminuye neuronas
restantes,

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Diagnostico según imágenes con daño renal crónico sugestivo estudios a travésdel a biopsia,
#nefronas dañadas, diabetes e hipertensión extra renales: causas glomerulonefritis principal
causa, ni hay recuperación paulatina progresivo global en todo el riñón.

Problemas entensión arterial, equilibrio hidroelectrlítico

Podemos ver que habrá mecanismo compensatorio entonces habrá glomérulos con daños
porlo que trataran de soportar las presiones soltando mayor cantidad ed fibras, teniendo
fibrosis y no solo en interstitcio o esclerosis, existe cambio de células fenestradas a

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Cuando todo esta muy avanzado recein se ve elevación de potasasio, urea creatinina, sodio y
bicarbonato bajo por que

Potasio subido, fosforo subido y calcio bajo en sangre entonces veremos liberan
prarthormonas y se mantendrán niveles de calcio entonces una vez baja en años los hubesoso

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se decalifcicaran entonces Habrá fracturas fáciles, y no habrá recaptación de calcio en

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Albuminuria

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RAYOS x
Es actualmente, hay varias proyecciones que podemos presentar entre ellos el posteroanterior
con en chasis equipo de radiación (gas toxeno o electrodos), criterio de calidad de imagen:
Penetracipon correcta centrada e inspiración suficiente:
- Cuando hay algo que los detenga para pasar será radiopacidad o negra
- Cuando hay algo que no los detenga para pasar será radiotrasnparencia o blanca
Esto dependerá de densidad, calcio densidad +++, densidad + con aire, además el agua puede
simular densidad radio opaca ++.
Posición decúbito Anteroposteriores, laterales, para los AP son en decúbito para regiones
posteriores, pero en PA posteroanterior ara secciones anteriores del tórax con 2 puntos
importantes como el estómago lleno de aire que se indetifican en PA parado, en cabio en AP
no hay burbuja de aire de estómago, en AP se puede ver una silueta más ancha por lo que se
utiliza más para comuna vertebral.
Pasos de lectura de placa, identificación, paciente/sexo, marcador de posición L/R, AP o PA,
Calida, rotación de vertebras/clavículas que tienen que ser con claviulas iguales y
apófisis espinosas, inspiración debemos poder contar las costillas posteriores entre 6 a
10, penetración, pero no tanto, historial del paciente.
Consolidación el aumento homogenoe de
atenuación del parénquima pulmonar.
Tendencia a la coalescencia, aspecto algodonoso
en bordes, distribución lobar o segmentaria a
veces en alas de mariposa aparición y
desaparición rápida.

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Tiempos, buscan evaluar la via extrínseca

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Exámenes complementarios del sistema digestivo
Radiografía de abdomen
Herramienta útil para ver las estructuras dar la radiografía dando
- Simple (decúbito dorsal /lateral/ de pie, se da mas que todo por sospecha de víscera
hueca, entre compatimentos de liquido o aire que podría a ver)
- Medio de contraste
En contra de las de tórax, las abdominales se necesitan más tomas y distintos tipos de
proyecciones incluso ver su evolución, por lo tanto los pacientes con esta patología tienden a
exponerse mucho más a la irradiación por resonancia magnética, tomografía entre otros y esto
expondrá exponencialmente al paciente de sufrir cáncer.
Criterios de calidad
- Centrada: Ver entre la sínfisis y apéndice xifoides, apófisis espinosas y alas iliacas
simétricas
- Penetración: Pared abdominal, músculo psoas, riñones costillas inferiores, apófisis
transversas y vértebras lumbares
- Se da en espiración profunda
- Indicaciones: Distribución de gases, visualización de psoas cuando había TB se odia
observar calificaciones que se daba en esta enfermedad a nivel de dicho musculo,
calcificaciones, masas, sombras hepato-esplécnicas, antro gástrico, moteado cecal
por contenido de alguna masa entre otros que puede ser proceso obstructivo o
determinar dicha situación, cuerpos extraños
En cuanto a ubicaciones podemos ver unas diferencias

- Radiografia con contraste

Sulfato de bario, dióxido de carbono y preparados iodados, donde por fin se
envalulara via oral y rectal viendo relieve mucoso, relleno de la vísceras y movilidad
o flexiones, así mismo también evaluar los tipos de tolerancia a la comida que puede
ser solidas, semisólidas y liíquidas.
- Esofagograma
Pedimos al paciente que se pongan en distintos puntos de vistas identificando en
divertículos, o esfoagitis por reflujo, infeccios lesiones químicas o de radiación,
alteraciones de peristaltismo como la acalasia, espasmo, difuso, chagas, varices
producidos por problemas cardiacos debido a la hipertensión portal y tumores
malignos. Teniendo varios planos distintos.
- PHmetría y manometría
Se da por presión abdominal o reducción del pH para identificar se da por sonda
para medir el pH del segmento, ver su descenso entre otras cosas.

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 En cuanto a la manometría se verá la intensidad de contracción del esfínter
esofágico inferior, sirve más que todo para pacientes con reflujo, tos crónica o en
procesos postquirúrgicos.
- Radiografía de color por enema doble contraste
Tiene distintas etapas, primero veremos los primeros segmentos del colon, una vez
tomado el contraste, se le pondrá después en distintas posiciones para poder
observar el contraste en todas partes y después se le pide al paciente que defeque
para botar los restos del medio de contraste
- Ecografía abdominal
Nos puede evaluar causas de ictérica ya sea por hepática o tumor, así también un
abdomen agudo, masas abdominales provenientes de riñón, hígado, o quizás de
esplenomegalia debido a hipertensión portal, así también traumatismo
- TAC abdominal
Nos ayuda a ver distintos puntos, identificar tumores, quistes abscesos y
características de los distintos órganos
- Endoscopia digestiva alta
Nos da con una cámara viendo las características de parte del aparatos digestivo
hasta cierta parte de duodeno así también ayuda a tomar muestras de biopsia y así
mismo identificar canceres gástricos se utiliza con anestesia faríngea topica con
lidocaína y bezodiazepinas, control con oximetría.
Nos sirve para causas de hemorragia pasiva, inestabilidad cardiopulmonar, via área
inestable, perforación inestable, trauma, dispepsia, vomito concurrente, disfagia,
reducción de peso, malabsorción y suscausas, vigilancia de ciertos tratamiento y no
olvidar las muestras para biopsias
- Colonoscopia
Utiliza de un endoscopio, evaulua rectorragia, riesgos familiares, pólipos, hallazgos
patológicos en radiografía, diarrea crónica, cambio reciente de habito intestinal
tenemos y extracción de cuerpos extraños y como una endoscopia alta podemos
sacar muestras y hacer vigilancia de tratamiento médico
- Laparoscopía
Se puede utilizar de algún proceso abdominal, para tomar muestras y también para
hacer procedimientos de solución como bridas y adherencias, oclusiones, plastrones,
hernias, tumores, perforaciones causas de isquemia, biopsias de masas entro otros y
cirugías de urgencia o programados según se requiera
- Colangiopancreatografía retrograda endoscópica
Con el endoscopia podemos ver parte de la via biliar externa por una sonda con
medio de contraste que no se realiza por el riesgo de la pancreatitis, así mismo
también se puede sacar los litos de manera muy cuidadosa, entonces podremos ver
las causas de ictericia obstrucitiva, colangitis, lesiones postquirúrgicas de vía biliar y
pancreatitis.
- Examen coprológico
Tiene 2 segmentos donde veremos físicos y químicos: color olor, fibras musculares
almidón, grasa neutra, acido graso, moco, cristales, células intestinales y parásitos.
Teniendo así posibles causas en pacientes con dolor, diarrea crónica anemia, prurito
anal, alergias cutáneas y expulsión de parásitos.
Pruebas de función hepática y pancreática
El hígado es el más controlado, a comparación de pancreas por las distintas funciones como
son algunas de ellas metabolismo de carbohidratos, lípidos y aminoancidos, homeostasia

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calórica, así mismo el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno, almacenamiento dy
metabolismo de vitaminas, almacenamiento de metales, función inmunológica, producción de
bilis, aclaramiento de fármacos y sustancias tóxicas, sistensis y capacitacioin de proteínas
producción de urea y producción y catabolismo hormonal.
A nivel hepático, la mayoría de tubos lilas llevan EDTA (ácido etilenodiaminatetraacético)
entonces estas muestras son con dicho anticoagulante en cambio los rojos no tienen estos, en
general estas pruebas nos ayudarán:
- Causa de la enfermedad hepática
- Severidad del daño a hacer seguimiento
- Ayudar a formular pronóstico
- Dar la causalidad del posible diagnostico y su gravedad
Entre las más comunes que se realizan son:
- Bilirrubina total: Es un producto de degradación de eritrocitos acabando los 120 días
y por el macrófago es que se separan entonces tendremos factor “hem” donde
seforma biliverdina, es captada con albumina y llevada a hígado entonces se forma
urobilinógeno y también así estercobilina las cuales dará color a las heces y orina.
o Directa o conjugada: soluble en agua, se refiere más problemas hepáticas
como hepatitis alcohólica, cirrosis biliar e insuficiencia hepática fulminante.
Por obstrucción o tumores de la vía biliar que no puedan liberarse por lo que
regresan, por hepatitis debido a destrucción de hepatocitos, cirrosis por daño
crónico irreparable, procesos medicamentosos, 3 o 4 medicamentos, sepsis
por tormentas de interleucinas, embarazo por mecanismo de presión donde
crece de forma inadecuada aumentando presión intrahepático, Síndrome de
Rotor o Dubi Jhonson
o Indirecta o no conjugada, que es liposoluble y se eleva en hemolisis
intravasculares o extra, no o autoinmunes, eritrpoyesis ineficaz que se refiere
Holo Leucemia (antes de la leucemia) que en alguna línea celular, está
deformándose y se puede ver microscópicamente, resolución de hematomas
como en neonatos como la hipernatremia o traumatismo por herida,
congénitas en síndrome de Gilbert donde hay aumento de bilirrubinas
indirectas o síndrome de Crigler-Najjar con tres subtipos con mayores niveles
de bilirubina indirecta.
- Transaminasas (AST y ALT)
Su oficio es transportar grupos aminos, los principales son Aspartato
aminotransferasa y Glutámico oxalacético transaminasa. El Aspartato si bien esta
presente en hígado no siempre se encuentra en hígado si no también intestino,
corazón y pulmón en cambio GOT generalmente esta en hígado, si su elevacion es
ambas podría pensarse en problema hepático, pero si solo es AST no es específica
de hígado y se debe ver la elevación si es significativo o no entre valores normales la
mayoría toma como parámetro <40 mg/dL en cuantos a algunos procesos hepáticos
los niveles llegan a ser <1000mg/dL.
AST tiene vida media de 17 horas en cambio la GOT su vida media es de 48 horas,
el AST en citosol y GOT en citosol y mitocondrias.
Su elevación por pancreatitis debido a que deja mucha inflamación, llegando a
hígado, por cirrosis, necrosis, alcoholismo, obstrucciones, hemocromatosis
hereditaria donde guarda mucho hierro, insuficiencia renal aguda, ataque cardiaco,
embarazo y ejercicio intenso, diabetes, obesidad, miocardiopatías por hemolisis,
quemaduras,

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 - Lactato deshidrogenasa: convierte de piruvato a lactato aunque esta enzima en
muchos lados, nos ayuda a ver como factor de hemolisis por que es enzia
intracelular y su elevación puede apuntar a hemolisis,
- Alfa 1 antitripsina : inhibidor de proteasas medidor de EPOC especialmente enfisema
- Alfafetoproteína, elevado día del nacimiento, después baja a la semana, mes pero si
hay picos de elevación puede sospechar de tumores embrionarios.
- Fosfatasa alcalina: Esta a nivel intestinal, vías urinarias, óseo, dura 9 días, precipita
fosfato cálcico en hueso, absorción de fosfato en intestino, hidrolisis fosfato y
proteínas
Se eleva en anemia, obstrucción biliar, enfermedad ósea, hepatitis, leucemia,
enfermedad hepática, canceres más relacionados a osteoclastos, y raquitismo
Generalmente esta con otros como la 5nucletidasa a nivel hepático
- Gamma glutamiltransferasa: sirve para formar glutamato, su elevación puede ser por
insuficiencia cardiaca congestiva, colestasis, hepatitis, isquemia hepática, tumores
hepáticos,, alcohol y hepatoxicidad medicamentosa
- Proteínas totales
- Albumina: Vida media de 5 a 21 días, transporte de hormonas tirideas, liposlubles,
ácidos grasos libres, sirve de tranpsorte de aa, metales, esteroides medicamentos,
une a calcio, fuerza oncótica y control de pH
Su disminución, síndrome nefrótico, trastorno instestinal de abosrción, cirrosis y
desnutrición.
- PCR
Pruebas, aunque menos frecuentes:
- medición de globulinas
- GGT
- Tiempo
o Tiempo de protrombina:
factores que están tiempo de protrombina, evalúan la vida extrínseca, trata de
identificar con el factor II, V, VII, IX, X, I, si bien se dice que evalua parte
extrínseca, pero así también evalúa la común, la presencia de estos factores
tiene que ver mucho con factores dependientes de vitamina K factor II, VIII, IX
y X proteína C, S.
Se toma INR (PT paciente/ PT laboratorio) que nos ayuda para indicación de
transfusión
o Tiempo parcial de tromboplastina activado: Evalúa la vía intrínseca, factor VIII,
IX, XI, XII y otros como Precalcreina cininógeno
SI se tiene déficit de vitamina K y medir ambos tiempos, causados por su déficit,
transfusiones masivas, enfermedad hepática, Warfarina, por presencia de
coagulación intravascular diseminada
- Gammaglobulinas: Por electroforesis, nos dará las fracciones de las mismas que van
en relación según la imagen:

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 - Haptoglobina
- Hepcidina
- Ferritina y factores de coagulación.
- Espectofotometría: Tiene gran especificidad, si bien hay mucha facilidad, y casi sin
problemas, el costo de los reactivos son demasiados caros y son realmente rápidas
a pesar de que podemos la confiabilidad de que si tenemos buenos resultados
Para pedir e orientarnos en cuanto a laboratorios, un cuadro diagnositco según sosopechar
pedimos:
- Lesion hepatica: AST, ASLT, LDH, LDH, Bilirrubinas
Quizás para confirmar podemos pedir tiempos de coagulación, albumina, ferritina
fibrinógeno, Inmunoglobulinas o amonio
- Lesión colestasica: fosfatasa alcalina, GGT, 5 nucleotidasa, bilirrubinas
- Sangre oculta en heces: puede haber hemorragia en via digestiva por alguna
infección que la produzca se lo hace para ver si puede ser cancer o infección
FUNCIÓN PANCREÁTICA
- Función endocrina: Insulina, glucagón, gastrina somatostatina
- Función exocrina: Tripsina, quimiotripsina, elastasa, colagenasa, carboxipeptidasa,
cuando haya un proceso obstructivo las proenzimas y se activan dentro del páncreas
generando elevación y nos ayudará a ver si puede tratarse de una pancreatitis.
La tripsina y la amilasa pancreática si se pueden medir en sangre y conservar sus
valores nos da señales que no hay alteración.
- Biopsia hepática: Se identifica el borde libre de hígado, se toma las 2 muestras
para que después podamos ver los resultados donde nos identifican las alteraciones
de función hepática, se puede indicar por fiebre de origen desconocida, identificar
neoplasias, patologías congénitas, acumulación de algún mineral u otro,
enfermedades autoinmunes, diagnóstico hemocromatosis.
MOTIVOS DE CONSULTA DE TRASTORNO DIGETIVOS
- Nauseas: Sensación subjetiva de necesidad de vomitar
- Vomito: expulsión por la boca de Tracto superior intestinal por contracción abrupta
de músculos abdominales como respiratorios
- Arcada: Movimiento respiratorios ritmico forzado que precede o no al vomito.
- Regurgitación: Retorno sin esfuerzo del contenido gástrico
- Rumiación: Regurgitación repetida del contenido gástrico que se vuelve a masticar o
deglutido
Las nauseas y vómitos pueden similares se presentan sus receptores en intestinos y están en
relación a nivel de arterias y venas del sistema mesentérico, esta en el centro del voito y esta
cerca en oído interno y sus alteraciones nos presentaran sus vómitos o como ojos gusto y nariz
pueden provocarlo también, incluso las sustancias que pueden estimular sustancias en cuanto
a receptores de serotoninas, muscarínicos, nicotínicos y dopamina que se producen y pueden
dar los padecimientos abdominales agudos, obstrucciones de vísceras, inflamatorias
sistémicas o infecciones, alteración de SNC, infarto, enidcrinopatias, iatrogénicas, nefropatías,
piscógenas (anorexis/depresión) alcoholismo, radiación, dolor biliar, laberintiritis, cáncer,
embarazo, uremia, fármacos quimioterápicos.
Fases de vómito
- Relajación del fundus y esfínter gastroesofágico
- Aumento de presión abdominal, debido a la contración muscular del diafragma y
tórax y aumento de presión intratorácica habiendo el
- Contracción diafragmática y musculatura abdominal

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 - Aumento presión intratorácica
- Elevación del paladar y cierre de glotis para que no se entre comida por otro lado
Tipos de vómitos
Según el tipo de vómitos podemos encontrar

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