Eritroblastosis fetal; Eritroblastosis neonatal

La enfermedad hemolítica del recién nacido es una enfermedad en la que los

glóbulos rojos son destruidos por los anticuerpos de la madre. La hemólisis es la
degradación de los glóbulos rojos o eritrocitos.
La enfermedad se produce por la interacción entre los anticuerpos maternos
(anti-A o anti-B) con los eritrocitos A o B correspondientes al feto.
Los anticuerpos anti-A y anti-B se encuentran normalmente en el suero de
las madres del grupo O, A y B, pero la enfermedad hemolítica del recién
nacido está actualmente limitada a los niños de grupo A y B de las madres
de grupo O.
La razón fundamental es que los anticuerpos naturales anti-A y anti-B de
las madres de grupo O son una mezcla de IgM e IgG, y estos últimos
atraviesan la placenta.
En el grupo de las madres de grupo A o B son predominantemente IgM y
estas inmunoglobulinas no atraviesan la placenta. Los anticuerpos se
fijan a los antígenos A o B del eritrocito fetal, produciendo una prueba
de Coombs débilmente positiva o negativa; en la mayoría de los casos esto
puede deberse a múltiples factores, entre ellos:
a) Las sustancias A y B se encuentran sobre muchas superficies
epiteliales del organismo, absorbiendo anti-A o anti-B y reduciendo la
proporción disponible del anticuerpo para fijarse a los eritrocitos
b) Existe menor cantidad y mayor dispersión de sitios reactivos A y B
sobre los eritrocitos fetales comparados con los del adulto, por lo que se
unen menos anticuerpos anti-A y anti-B a los eritrocitos del feto por
célula, frecuentemente por debajo del nivel de sensibilidad de la prueba
de Coombs directo en tubo.
La principal manifestación de la enfermedad hemolítica del recién nacido
por sistema ABO es la ictericia, la cual inicia en las primeras 24 horas de
vida y es más leve que la observada en la enfermedad hemolítica del recién
nacido por Rh; raramente ocasiona kernicterus y muerte, sin embargo, hay
excepciones. Una proporción de 10 a 20 % de los recién nacidos con
incompatibilidad por sistema ABO presenta ictericia importante, pero es
probable que en todos los casos se produzca hemólisis de intensidad
variable según la cantidad de eritrocitos opsonizados.
La anemia suele ser leve o estar ausente, y la hepatoesplenomegalia es muy
rara.
 Este trastorno se puede producir si la sangre de la madre es

incompatible con la de su feto.

 El diagnóstico se basa en los análisis de sangre de la madre y, a veces, los
del padre.
 A veces, a la madre se le administra inmunoglobulina durante el
embarazo para ayudar a prevenir este trastorno en el recién nacido.
 El tratamiento puede consistir en transfusiones de sangre para el feto
antes del parto y para el recién nacido después del parto.
La enfermedad hemolítica del recién nacido puede dar lugar a niveles
elevados de bilirrubina en la sangre hiperbilirrubinemia, un recuento
bajo de glóbulos rojos anemia y, en muy pocos casos, en las formas más
graves, la muerte. La bilirrubina es un pigmento amarillo que se produce
durante la degradación normal de los glóbulos rojos sanguíneos.
El factor Rh es una molécula en la superficie de los glóbulos rojos de algunas
personas. Una persona tiene sangre Rh positiva si sus glóbulos rojos tienen el
factor Rh. La sangre es Rh negativa si los glóbulos rojos de una persona no
tienen el factor Rh. La mayoría de las personas son Rh positivas.
Cuando un bebé tiene sangre Rh-positiva y la madre tiene sangre Rh-
negativa, los dos presentan Incompatibilidad de Rh. Como resultado, el
sistema inmunológico de una madre Rh-negativa puede reconocer los
glóbulos rojos del feto Rh-positivo como "extraños" y producir
anticuerpos contra el factor Rh de los glóbulos rojos del feto (este
proceso se denomina sensibilización al Rh). Los anticuerpos de la madre pueden
pasar de su sangre a la sangre del feto a través de la placenta antes del parto.
Los anticuerpos de la madre se adhieren a los glóbulos rojos del feto y
los destruyen (hemolizan). La rápida degradación de los glóbulos rojos
comienza mientras el feto está en el útero y continúa después del parto.
Una madre Rh negativa puede producir anticuerpos Rh si está expuesta a
glóbulos rojos Rh positivos. La forma más frecuente en que las mujeres se
exponen a la sangre Rh-positiva es cuando tienen un feto Rh-positivo. Durante
el parto, las madres están expuestas a la mayor cantidad de sangre del feto, por
lo que es el momento en que se produce la mayor sensibilización Rh. Sin
embargo, las madres también pueden estar expuestas antes en el embarazo; por
ejemplo, durante un aborto espontáneo o un aborto electivo, durante una prueba
de diagnóstico fetal (como una amniocentesis o una biopsia de
vellosidades coriónicas), si sufren una lesión en el abdomen o si la placenta
se separa demasiado pronto (desprendimiento de placenta).
Así, en la mayoría de los casos, la enfermedad hemolítica sucede a un feto cuya
madre fue sensibilizada durante un embarazo anterior. Sin embargo, con muy
poca frecuencia, una madre puede producir anticuerpos en las primeras fases del
embarazo y, después, estos anticuerpos afectan al propio feto en etapas
posteriores del embarazo.
Después del parto, los recién
nacidos que sufren enfermedad
hemolítica pueden estar hinchados,
pálidos o con una coloración
amarillenta (una condición
llamada ictericia) o pueden
presentar un hígado o un bazo
aumentados de tamaño, anemia o
acumulaciones de líquido en el
organismo.}
El diagnóstico de la enfermedad por incompatibilidad se realiza mediante un
buen control prenatal de la madre Rh (-), junto con la utilización de algunos
procedimientos diagnósticos complementarios que permitirán objetivar la
sensibilización materna.
 La anamnesis materna es importante. La evaluación fetal debe ser
llevada a cabo precozmente, con el fin de poder identificar en forma
anticipada la presencia de una enfermedad hemolítica antenatal severa que
requiera de tratamiento in útero.
 La ecografía y el Doppler son actualmente dos herramientas
fundamentales en el manejo del feto de madre Rh (-), ya que permiten
evaluar el estado de los órganos fetales principalmente involucrados en la
enfermedad y el grado de hemólisis a través de la medición de flujos de la
arteria cerebral media fetal, el cual en presencia de hemólisis importante se
verá aumentado (disminución del hematocrito fetal y hemodilución relativa).
 Procedimientos complementarios de utilidad en la evaluación de la
madre Rh (-) son la amniocentesis y la cordocentesis. La primera, de
utilidad para medir indirectamente el grado de hemólisis por medio de la
cantidad de bilirrubina en el líquido amniótico, la que se correlaciona con el
grado de destrucción de eritrocitos dentro de la sangre fetal. La
cordocentesis tiene no sólo utilidad diagnóstica de enfermedad
hemolítica, sino que a través de ella es posible realizar el tratamiento
transfusional adecuado para corregir la anemia fetal. La detección de los
anticuerpos maternos es la base del diagnóstico de sensibilización, y por
consiguiente, de riesgo de enfermedad hemolítica perinatal.
 Para este fin se utilizan métodos de aglutinación inmunológica de los
eritrocitos fetales con anticuerpos (test de Coombs directo) o se detectan a
partir del suero de la madre, la que se pone en contacto con sangre y que en
presencia de este suero se aglutina (test de Coombs indirecto).
 Antes del parto, a veces transfusión de sangre para el feto
 Después del parto, a veces más transfusiones
 Tratamiento de la ictericia si está presente
Si al feto se le diagnostica anemia, se le puede realizar
una transfusión de sangre antes del nacimiento. Se le pueden
realizar transfusiones hasta que haya madurado y pueda nacer sin
peligro. Antes del parto, a la madre se le pueden administrar
corticoesteroides para contribuir a la maduración de los
pulmones del feto y prepararle para un parto prematuro en caso
necesario. Después del parto, el recién nacido puede necesitar más
transfusiones.
La anemia grave causada por la enfermedad hemolítica del recién nacido se
trata del mismo modo que cualquier otra anemia. Los médicos también
controlan la presencia de ictericia en el recién nacido. La aparición de
ictericia es probable porque la rápida descomposición de glóbulos rojos
produce una gran cantidad de bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento
amarillo, por tanto, da un aspecto amarillento a la piel y la esclerótica del
recién nacido. Si el nivel de bilirrubina es demasiado alto, puede dañar al
bebé.
Los niveles elevados de bilirrubina en el recién nacido se pueden tratar
exponiéndole a la Fototerapia, en algunos casos, practicándole
una exanguinotransfusión. Los niveles muy altos de bilirrubina en la
sangre ocasionan daño cerebral (kernícterus, encefalopatía
bilirrubínica o ictericia nuclear), a menos que se tomen las medidas
mencionadas.
❈ Inyección de inmunoglobulina durante el embarazo y después del parto
Para evitar que las mujeres Rh-negativas desarrollen anticuerpos contra los
glóbulos rojos de su feto, se les administra una inyección de un
preparado de inmunoglobulina Rh0(D) cerca de las 28 semanas de
embarazo y de nuevo dentro de las 72 horas posteriores al parto. La
inmunoglobulina recubre rápidamente todos los glóbulos rojos fetales Rh-
positivos que han entrado en la circulación de la madre, por lo que no son
reconocidos como "extranjeros" por el sistema inmunológico materno y,
por lo tanto, no desencadenan la formación de anticuerpos anti-Rh. Este
tratamiento por lo general evita que se desarrolle la enfermedad hemolítica
del recién nacido.