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Soporte nutricional

Soporte Nutricional
Parenteral
Unidad 3
Programa desarrollado
Soporte nutricional
U3 Soporte nutricional parenteral

Soporte nutricional
Parenteral

Soporte nutricional

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Soporte nutricional
U3 Soporte nutricional parenteral

Índice
Presentación .......................................................................................................... 4
Competencia específica........................................................................................ 6
Logros .................................................................................................................... 6
3.1 Concepto ........................................................................................................... 7
3.2 Indicaciones ...................................................................................................... 9
3.3 Contraindicaciones .......................................................................................... 12
3.4 Monitoreo y Complicaciones ........................................................................... 13
3.5 Vías de administración accesos vasculares .................................................... 24
3.6 Requerimientos nutricionales y sus componentes .......................................... 28
3.6.1 Energía .................................................................................................... 28
3.6.2 Agua ........................................................................................................ 32
3.6.3 Aminoácidos ............................................................................................ 33
3.6.4 Hidratos de carbono ................................................................................ 36
3.6.5 Lípidos ..................................................................................................... 37
3.6.6 Electrólitos ............................................................................................... 40
3.6.7. Vitaminas ................................................................................................ 45
3.7 Síndrome de realimentación............................................................................ 56
3.8 Cálculo de mezclas del soporte nutricional parenteral .................................... 59
3.9 Entidades patológicas representativas ............................................................ 66
3.9.1 Fístulas enterocutáneas .......................................................................... 66
3.9.2 Síndrome de intestino corto; principios actuales y tratamiento ................ 70
Cierre de unidad .................................................................................................... 78
Para saber más ..................................................................................................... 79
Actividades ............................................................................................................ 80
Fuentes de consulta .............................................................................................. 81

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Soporte nutricional
U3 Soporte nutricional parenteral

Presentación
Como estudiamos anteriormente el soporte nutricional es brindar un aporte nutricional por
vía oral, enteral sin embargo cuando la vía gastrointestinal está impedida o no funciona hay
que ofrecer un soporte nutricional parenteral en el paciente con diversas condiciones de
alto estrés metabólico; con el objetivo de proveer un adecuado aporte energético y proteico,
estos nutrimentos entran directamente a la circulación sanguínea por vía intravenosa. Se
puede administrar por vía central o periférica.

La nutrición parenteral se utiliza como única fuente de nutrición durante la recuperación


de una enfermedad o lesión, o bien se emplea como medida de soporte vital si el paciente
ha perdido la función intestinal en la absorción de nutrimentos.

En esta unidad se revisarán casos clínicos problematizados de pacientes que tienen


impedida la función gastrointestinal, con alguna carencia nutrimental, lo que permitirá
explorar y desarrollar ciertas destrezas, que nos facilite encontrar la información necesaria
para la formulación de distintas hipótesis diagnósticas y terapéuticas de seguimiento o
prevención, en el manejo del soporte nutricional parenteral, así mismo conocerás
indicaciones, contraindicaciones, cálculo de soluciones parenterales, monitoreo y como
evitar las complicaciones de la misma nutrición parenteral, como lo muestra la figura 1.

Figura 1. Nutrición parental

La Unidad 3 se llama Soporte Nutricional Parenteral y está organizada de la siguiente


manera:

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Figura 2.
Estructura de la unidad 3.Soporte nutricional parental

3.6
3.5 Síndrome de
3.1 Concepto Requerimientos
realimentación
Nutricionales

3.8 Cálculo de
3.5 Vías de mezclas de
3.2 Indicaciones
administración nutrición
parenteral

3.3 3.9 Entidades


3.4 Monitoreo y
Contraindicacione patológicas
complicaciones
s representativas

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Soporte nutricional
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Competencia específica
Emplea el soporte nutricional parenteral, analizando los criterios clínicos y vías de
administración, para el diseño del plan nutricional que permita mejorar el estado nutricional
del paciente.

Logros
Explica el concepto, Antecedentes, indicaciones, fundamentos y criterios y
contraindicaciones del soporte nutricional parenteral.

Analiza la importancia del Síndrome de realimentación

Distingue las vías de administración

Analiza los requerimientos nutricionales y sus componentes

Distingue la utilidad del soporte nutricional parenteral en las diferentes patologías.

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3.1 Concepto
El soporte nutricional parenteral o alimentación endovenosa se define como la
administración, por vía intravenosa, de los nutrimentos indispensables proteínas, glucosa,
lípidos, vitaminas y nutrimentos inorgánicos electrolitos u oligoelementos, directamente a la
circulación sanguínea indicada cuando el paciente necesita soporte nutricional, pero no
puede o no quiere tomar alimento por vía oral o enteral, cuando los pacientes son incapaces
de alimentarse por el tracto gastrointestinal.

Puede usarse como complemento de la nutrición oral o la nutrición enteral para completar
las necesidades de nutrimentos. Alternativamente, la nutrición parenteral se utiliza como
fuente única de nutrición, durante la recuperación de una enfermedad o lesión, o bien se
emplea como medida de soporte vital, la nutrición parenteral total, significa que la infusión
está proporcionando los requerimientos nutricionales completos de un paciente. La nutrición
parenteral puede ser administrada por vía central, en la vena cava superior, o
periféricamente, es decir, en otras venas, sujetas a limitaciones adicionales.

Por lo que podemos decir que, la nutrición parenteral es una técnica que consiste en el
suministro de nutrimentos por vía intravenosa, la cual se indica en los pacientes que no
pueden, no quieren o no deben ingerir o recibir alimentos por vía digestiva. Esta alternativa
no descarta la vía enteral, que se presenta como complemento y alternativa para el
momento en que se normaliza el funcionamiento del aparato digestivo.

Cuando se utiliza la vía central se le denomina nutrición parenteral total (NPT), debido a
que a través de ella se puede cubrir la totalidad de los requerimientos nutrimentales de los
pacientes. Las mezclas que se utilizan en esta modalidad tienen la característica de poseer
una alta osmolaridad (1 300 a 1 800 mOsm/L), por lo cual deben ser infundidas a través de
una vena de gran calibre.

La nutrición parenteral debe considerarse solo cuando no es posible cumplir con una
nutrición completa ya que existe obstrucción Intestinal (donde no es posible alimentar más
allá de la obstrucción o más allá de ella), falla intestinal o una incapacidad completa para
obtener acceso enteral, son ejemplos de situaciones en las que la nutrición parenteral es
necesaria para satisfacer las necesidades nutricionales del paciente. Incluso con un
funcionamiento intestinal aceptable, la nutrición parenteral puede estar justificada en un
estado de desnutrición o en estado crítico.

Algunas veces la nutrición parenteral también puede ser necesaria para complementar una
ingesta oral o enteral inadecuada, donde ésta no cumple con los requisitos. Esto puede
ocurrir donde hay malabsorción (como en el síndrome del intestino corto o enfermedad
inflamatoria intestinal) o función intestinal deficiente (como en vómitos intratables o diarrea).

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Los objetivos del soporte nutricional son claros se dividen en primarios y secundarios como
se muestra en la figura 3, inicialmente se previene el déficit de sustratos a corto plazo por
consumo exagerado absorción insuficiente, pérdidas anormales o ingestión limitada, de
esta forma se evitan deficiencias.

Figura 3. Objetivos del soporte nutricional Parenteral

El soporte nutricional parenteral se divide en nutrición parenteral central y nutrición


parenteral periférica.

El soporte nutricional parenteral central se suministra por un catéter localizado en vena


central por el cual se pasan soluciones hipertónicas de más de 600 mosm y mayor aporte
energético, de proteinas, lípidos y minerales y por lo general se aplica cuando la
alimentación ha de durar más de 10 días.

El soporte nutricional parenteral periférico surgió como una alternativa para aquellos que
requieren soporte nutricional por menos de 10 días, cuyo estado de nutrición se encuentra
levemente depletado o que no necesita entrar en fase de repleción importante, son
pacientes que requieren soporte nutricional por ciclos de 5 días para mejorar la
funcionalidad.

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Pueden ser suministradas por vía periférica 1500 kcal, con soluciones de 10 g de nitrógeno.
Para satisfacer los requerimientos con balances nitrogenados positivos, otra de las ventajas
del soporte nutricional periférico es que reduce las complicaciones mecánicas e infecciosas
de los catéteres. La fuente energética es a base de lípidos lo cual evita deficiencia de ácidos
grasos indispensables y además de hiperglucemias por una concentración baja de glucosa.

Como podemos apreciar hay grandes diferencias entre el soporte nutricional parenteral
central y periférico en el siguiente cuadro 1 se puede apreciar estas diferencias:

Cuadro 1 Soporte nutricional parenteral central y periferico

Caracteristica Central Periférica

Osmolaridad Alta Baja

Energía en kilocalorias Alta Baja

Volúmenes Altos Bajos

Concentración alta de Altos Bajos


minerales

Duración Larga Corta

Manejo Mayor Limitado

Complicaciones Mayores Menores

Por lo que veremos las indicaciones precisas del soporte nutricional parenteral.

3.2 Indicaciones
El soporte nutricional parenteral adecuado es importante por las siguientes razones
(McClave SA et al., 2009):

 Sin el apoyo nutricional adecuado, los pacientes desnutridos continúan


deteriorándose en su estado nutricional durante su hospitalización, especialmente
si tiene nula capacidad de alimentarse por vía oral.
 Si no se aborda, la desnutrición puede resultar en una recuperación prolongada y
complicada de enfermedad o cirugía, debido al deterioro de la cicatrización de las
heridas y al aumento del riesgo de infección, y déficits funcionales persistentes.
Esto, a su vez, conduce a una estancia hospitalaria más prolongada con un
Incremento asociado en el costo y un impacto negativo en la calidad de vida.

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Pacientes candidatos a alimentación parenteral:


 No quieren comer
 No pueden comer
 No deben comer
 Los requerimientos metabólicos nutricios no pueden alcanzarse por otra vía
 Vías gastrointestinales inútiles por una deficiencia en la absorción intestinal

Lo cual aplica a pacientes:


 Con altas dosis de quimioterapia y radioterapia en un paciente con tubo digestivo
disfuncionante.
 Pancreatitis aguda grave acompañada de intolerancia intestinal.
 Desnutrición grave con tubo digestivo disfuncionante
 Ayuno mayor de 10 días
 Ayuno mayor de 5 días con catabolía grave y tubo digestivo disfuncionante
 Desnutrición grave en cirugía abdominal mayor
 Íleo paralítico
 Obstrucción intestinal
 Fístulas enterocutáneas de alto gasto

La principal indicación para la nutrición parenteral es cuando el intestino no es


funcional o accesible.

Ejemplos de función intestinal inadecuada podrían incluir:


 Obstrucción intestinal o sospecha de isquemia intestinal
 Algunos tipos ubicaciones de fístula gastrointestinal
 Síndrome del intestino corto (ahora más comúnmente llamado insuficiencia
intestinal)
 Diarrea severa persistente o malabsorción significativa
 Signos persistentes de dismotilidad intestinal significativa (distensión y / o dolor
abdomen, grandes aspirados gástricos persistentes, sin salida intestinal)

Cuando no se deba o no se pueda utilizar el tracto gastrointestinal por un periodo


mayor a 5-7 días:

 Perioperatorio resección intestinal masiva (>70%) o cirugía gastrointestinal


 Traumatismo abdominal
 Íleo intestinal
 Mala absorción grave
 Intolerancia comprobada a la alimentación enteral
 Quimioterapia, efectos tóxicos diarrea, mucositis.
 Radioterapia

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Cuando sea necesario el reposo intestinal:


 Fístulas enterocutáneas de alto gasto
 Enfermedad intestinal inflamatoria grave
 Diarrea/vómitos no tratables/refractarios al tratamiento médico
 Pancreatitis aguda grave con intolerancia a la alimentación enteral
 Síndrome de intestino corto: Resección importante
 Isquemia del intestino delgado
 Atresia intestinal
 Insuficiencia hepática grave
 Íleo postoperatorio persistente
 Hemorragia digestiva grave
 Enfermedad crítica con mala tolerancia o accesibilidad enteral
 Insuficiencia multiorgánica

Cuando la vía oral se encuentra impedida por 5 días o más:


 Lesiones faciales / cirugía o malformación.
 Obstrucción del tracto gastrointestinal superior o malformación
 Riesgo de sangrado del tracto gastrointestinal superior (por ejemplo, presencia
de varices)
 Deterioro de digestión, absorción o metabolismo
 Gastroparesia grave
 Errores metabólicos congénitos
 Enfermedad de Crohn

Condiciones hipermetabólicas que comprometan la absorción intestinal:

 Traumatismo o quemadura importante


 Obstrucción Intestinal
 Intestino corto
 Trasplante de médula ósea
 Insuficiencia respiratoria aguda con dependencia de respiración asistida y
disfunción GI
 Emaciación grave en insuficiencia renal con diálisis
 Trasplante de intestino delgado, inmediatamente después de la cirugía
 GI, gastrointestinal; sida, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; VIH, virus
de la inmunodeficiencia humana.
 Falla orgánica múltiple
 Sepsis
 Cirugía mayor

Indicaciones de la nutrición parenteral periférica:


 Ayuno mayor de 3 días y menor de 15 días

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 Acceso venoso central imposibilitado o contraindicado


 Previo estado nutricional adecuado
 Sujetos que no puedan, no quieran o no deban alimentarse por vía oral o enteral
por menos de 10 días (íleo gástrico o colónico prolongado, efectos indeseables
de medicamentos pancreatitis.
 Como complemento de la alimentación enteral que no llene requerimientos
diarios para la repleción nutricia en corto tiempo.
 Retiro de la alimentación enteral por complicaciones mecánicas, infecciosas,
gastrointestinales, metabólicas o del mismo paciente.
 Retiro temporal de la alimentación parenteral central por complicaciones
mecánicas, infecciosas, metabólicas.

3.3 Contraindicaciones
El soporte nutricional Parenteral se contraindica en las siguientes condiciones:
 Empleo por un periodo menor a 5 días
 Cuando el tracto gastrointestinal funcione
 Cuando no exista un acceso venoso disponible
 Cuando exista un pronostico que no justifique un apoyo nutricio agresivo
 Rechazo del paciente o representante legal
 Sujetos con mayor riesgo que beneficio
 Paciente agónico
 Inestabilidad hemodinámica

La nutrición parenteral suele no estar indicada en pacientes con nutrición normal si ésta
satisface las necesidades nutricionales por vía oral o enteral dentro de los próximos cinco
días o sí la duración de la nutrición parenteral es inferior a cinco días.

Así, la decisión de iniciar la alimentación parenteral se convierte en una cuestión de juicio,


por ejemplo:

En un paciente sin desnutrición, con hipermetabolismo grave y que no pueda ingerir


alimento por una semana, independientemente del estado nutricio, está indicado el
apoyo metabólico nutricio temprano en el segundo a tercer día para prevenir estados
de depleción de sustratos, desnutrición y disfunción de órganos en un futuro
inmediato y mayores complicaciones.

En el sujeto bien nutrido con hipermetabolismo leve y posibilidades de reiniciar


alimentación oral antes de cinco a siete días, la nutrición parenteral no tiene
beneficio alguno y sí mayor riesgo y costo.

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Estas consideraciones son algo diferentes si el paciente tiene un estado nutricional


deficiente (por ejemplo, está desnutrido, o se sospecha que está malnutrido) o tiene un alto
riesgo nutricional (por ejemplo, en enfermedades críticas, quemaduras, traumatismos,
enfermedades gastrointestinales graves o neoplasias malignas). En tales casos, puede
haber beneficios significativos si la nutrición parenteral se inicia rápidamente (dentro de 24-
48 horas de identificar que la nutrición oral / enteral no es posible) incluso si la probabilidad
la duración es inferior a cinco días o la nutrición enteral / oral puede comenzar en los
próximos días.

Tenga en cuenta que proporcionar incluso una pequeña cantidad de nutrición enteral u oral,
donde sea posible, puede ser beneficioso para los pacientes que reciben nutrición
parenteral, porque estimula el funcionamiento intestinal normal (incluido la motilidad, las
secreciones, la barrera intestinal) contra las bacterias y la endotoxina, y la función inmune
del intestino), evita la traslocación bacteriana.

Contraindicaciones de la nutrición parenteral periférica


 Sujetos que requieren alimentación parenteral por más de 10 días
 Pacientes hemodinámicamente inestables
 Insuficiencia renal o hepática o cardiaca
 Requerimientos de líquidos y minerales aumentados
 Pacientes que desarrollan tromboflebitis fácilmente o ausencia de trayectos
venosos periféricos adecuados
 Rechazo del enfermo o persona legalmente responsable
 Mayores riesgos que beneficios.

3.4 Monitoreo y Complicaciones


Monitoreo del Soporte Nutricional Parenteral

Una vez que se ha iniciado la nutrición parenteral, el monitoreo continuo es esencial para
asegurar que el paciente recibe un soporte nutricional adecuado, para identificar y manejar
las posibles complicaciones, y para garantizar la seguridad, que se brinda un soporte
nutricio apropiado. Lo que se debe monitorear, y la frecuencia del monitoreo, dependerá de
factores tales como:
 La duración esperada del tratamiento.
 El entorno de atención médica.
 El estado de enfermedad del paciente.
 La presencia (y severidad) de cualquier resultado anormal.
 Si el paciente está estable (es decir, la solución de nutrición parenteral se está
estableciendo a un razonable ritmo).

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El objetivo en el monitoreo de la nutrición parenteral es dar un seguimiento a la


fórmula de tres en uno:

 Verificar que los fluidos y la glucosa en la sangre se manejan sin dificultad, que no
haya nuevos cambios importantes.
 Revisar que los procedimientos o tratamientos que se realizan son los correctos
 Comprobar que los resultados de las pruebas de laboratorio estén en valores
normales o si bien están alteradas, plantear nuevos cambios en el cálculo y en la
administración, etc.).

Se debe tener cuidado en la interpretación de cualquiera de estas medidas.

Como en la nutrición enteral, el control de rutina del soporte nutricional parenteral debe
realizarse con mayor frecuencia si el paciente recibe la nutrición parenteral en el hospital.

El control inicial se establece sobre una base semanal o con frecuencia menor a medida
que el estado del paciente con nutrición parenteral se estabiliza. El control no solo se realiza
para evaluar la respuesta al tratamiento, sino también para verificar el cumplimiento del plan
de tratamiento.

El monitoreo del soporte nutricional parenteral es muy importante para ayudar a prevenir y
detectar los problemas relacionados con la terapia nutricional. La vigilancia es necesaria
para saber si la nutrición es efectiva y si se están cubriendo los requerimientos del paciente.
Un plan adecuado ayuda a evitar la realimentación y la sobrealimentación, ayudando a
disminuir los costos de atención. En el siguiente cuadro 2 se muestra la propuesta del
esquema de seguimiento.

La evaluación diaria y periódica del estado general del paciente permitirá adecuar el soporte
nutricional parenteral a sus requerimientos y hacer un método exitoso que promueva el
bienestar del paciente.

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El monitoreo debe abarcar las siguientes áreas:

Estado general del paciente


 Síntomas que sugieran sobrecarga de líquidos
 Glucemia
 Descontrol hidroelectrolítico

Estado Físico
 Actividad
 Deambulación, etc.

Signos Vitales
 Temperatura, pulso, presión arterial, respiración

Balance de líquidos
 Ingresos (intravenosos, y/o enterales)
 Egresos (orina, heces, succión gástrica, etc.)

Equipo de Administración
 Composición de la nutrición parenteral
 Catéter
 Bomba
 Apósito

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Antropometría

 Peso vigilancia diaria para detectar el control de líquidos


 Peso con retención de líquido
 Peso seco como se observa en la siguiente figura 4
 Talla
 Longitud rodilla talón
 Envergadura

Figura 4. Peso seco

Es muy importante tomar en cuenta para el seguimiento del monitoreo la administración de


aminoácidos, energía electrolitos, etc. en todos los pacientes que se encuentran recibiendo
nutrición parenteral, por lo general debemos tomar en cuenta el manejo individual del
paciente donde se toma en cuenta los requerimientos de macro y micronutrimentos, el
balance de líquidos y electrólitos, balance nitrogenado, recordemos que este se ajustará a
los requerimientos individuales de cada paciente. Es necesario informar los cambios que
se presenten en lo referente a glucosurias positivas, hiperglucemia, cambios en electrólitos
y otros exámenes de laboratorio.

Los signos vitales deben correlacionarse también con el balance de líquidos, es muy
importante evaluar el desequilibrio de electrólitos, tanto de exceso como de deficiencia y
correlacionarlos con exámenes de laboratorio, ya que se requiere exactitud en su
evaluación para el cálculo de sus requerimientos.

Complicaciones
Como se pudo apreciar si no se lleva un seguimiento y control del paciente con soporte
nutricional parenteral se pueden presentar complicaciones de tipo mecánicas, metabólicas
e infecciosas:

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Complicaciones mecánicas
Se llama complicaciones mecánicas aquellas que se producen durante la colocación del
catéter que se utilizará en el soporte nutricional parenteral o como el resultado de la
presencia de éste dentro del organismo.

Debido al desarrollo de nuevas técnicas y catéteres más avanzados, hoy en día ha


disminuido el desarrollo de complicaciones mecánicas; sin embargo, es necesario
conocerlas y saber identificarlas.

Complicaciones relacionadas con la punción


El índice de complicaciones relacionadas con la punción del catéter depende básicamente
de la experiencia del médico que las realiza, entre las complicaciones del acceso al sistema
venosos central se encuentran las siguientes:
 Neumotórax o neumotórax a tensión
 Punción arterial
 Punción del conducto torácico
 Embolia gaseosa
 Lesiones nerviosas del plexo braquial, ganglio estrellado,

Complicaciones relacionadas con el catéter

 Perforación cardiaca
 Enfisema subcutáneo
 Lesión de arteria subclavia
 Hematoma subclavio
 Perforación pleural o mediastínica
 Trayectos aberrantes
 Fístula arteriovenosa
 Embolia por fragmento de catéter
 Colocación errónea del catéter
 Tromboflebitis venosa central
 Endocarditis
 Hemotórax
 Hidromediastino
 Hidrotórax

Veamos cómo se pueden presentar las complicaciones mecánicas en cuanto al tiempo.

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Complicaciones infecciosas

El uso del catéter central vascular implica el riesgo de desarrollar complicaciones


infecciosas, que pueden iniciarse a partir de una o más de las siguientes vías: flora
endógena de la piel, contaminación del tapón del catéter, siembra hematógena del
dispositivo a partir de un sitio distante y contaminación de la infusión. Es probable que la
contaminación del tapón sea la causa más probable de contaminación de los dispositivos
de acceso a largo plazo.

Actualmente se utilizan con gran éxito los catéteres impregnados de agentes


antimicrobianos con la finalidad de disminuir las complicaciones infecciosas.

Las complicaciones infecciosas que presentan con mayor frecuencia son:

 Infección y sepsis del catéter es una complicación más frecuente


 Sitio de entrada del catéter.
 Manipulación de las conexiones de los equipos de infusión.
 Colonización del catéter por infecciones hematógenas a distancia
 Contaminación durante la inserción
 Implantación de catéter a largo plazo
 Bolsas de alimentación parenteral contaminadas desde su origen

La principal complicación asociada a la nutrición parenteral es la infección. En


consecuencia, es importante el estricto cumplimiento de los protocolos y el control de signos
de infección como escalofríos, fiebre, taquicardia, hiperglucemia repentina o recuento de

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leucocitos elevado. (mantenimiento han de seguir las directrices de los Centers for Disease
Control O’Grady, 2002). Los cuidados de los catéteres y la prevención de infecciones
relacionadas con la circulación sanguínea son esenciales en el entorno hospitalario. Tales
infecciones no admiten solamente un considerable costo, sino que constituyen cuadros de
riesgo vital. Los cuidados de los catéteres están condicionados por su localización y por el
entorno en el que el paciente es tratado.

Por lo que hay que tomar las siguientes consideraciones para reducir la infección de catéter,
como lo muestra el siguiente cuadro 3.

El uso del catéter central vascular implica el riesgo de desarrollar complicaciones, que con
el tiempo se pueden ir complicando como lo muestra la figura 6.

Complicaciones Metabólicas

Se han descrito diversas complicaciones metabólicas derivadas de la nutrición parenteral,


las cuales ocurren en pacientes sometidos a este tipo de soporte de forma aguda y crónica.

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La gravedad y la frecuencia de estas complicaciones dependen de factores propios de la


fórmula y del paciente.

Actualmente se considera que las complicaciones metabólicas son los problemas más
frecuentes derivados de este tipo de soporte nutricional, pero la hiperglucemia es la
complicación más habitual. Las principales causas de esta condición son el aporte excesivo
de dextrosa, las alteraciones metabólicas derivadas del estrés (aumento de la
gluconeogénesis, disminución de la tasa de oxidación, resistencia a la insulina e incremento
de la glucogenólisis) y los errores en la técnica de infusión.

El descontrol glucémico puede ocasionar desequilibrio, estado hiperosmolar e incremento


en la susceptibilidad a las infecciones. Otras complicaciones derivadas de la excesiva
infusión de dextrosa son la esteatosis hepática y la hipertrigliceridemia.

El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetógenico constituye una complicación grave del


mal manejo de los hidratos de carbono; está puede presentarse por descuido. En la
hiperglucemia secundaria a la aplicación de la nutrición parenteral se presenta diuresis
osmótica, deshidratación, aumento de la osmolalidad del plasma y con mayor
deshidratación, sobreviene acidosis metabólica no cetógenica.

En los tratamientos de ésta complicación, es muy importante lograr rehidratación con


líquidos hipotónicos, suministro de insulina y adecuado manejo de electrolitos, pero lo
más importante es la vigilancia adecuada.

La hipoglucemia es una complicación menos común y puede deberse a la interrupción


súbita de la nutrición parenteral o a una sobrecarga de insulina. La hipoglucemia reactiva
sucede cuando los niveles elevados de insulina endógena no se ajustan a la reducción de
la infusión de dextrosa. La hipoglucemia reactiva suele ocurrir entre 15 y 60 min después
de que cesa la infusión, por lo que es necesario vigilar las concentraciones séricas de
glucosa para su rápida identificación y corrección.

Por otro lado, debido a la infusión excesiva de dextrosa se puede presentar en algunas
complicaciones como son la esteatosis hepática y la hipertrigliceridemia.

Otras complicaciones que se presentan son generalmente:


 Hiperazoemia
 Dislipidemia
 Sobrehidratación
 Deshidratación
 Elevación o disminución de electrólitos y minerales
 Deshidratación por diuresis osmótica
 Desequilibrio electrolítico
 Carencia de ácidos grasos esenciales

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 Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetónico


 Hiperamonemia
 Hipercalcemia
 Acidosis metabólica hiperclorémica
 Hiperlipidemia
 Hiperfosfatemia
 Hipocalcemia
 Hipomagnesemia
 Hipofosfatemia
 Hipoglucemia de rebote o interrupción súbita de la NP
 en paciente con concentraciones de glucosa inestables
 Uremia
 Carencia de oligominerales
 Complicaciones gastrointestinales
 Colestasis
 Atrofia vellosa gastrointestinal
 Anomalías hepáticas

Otra de las complicaciones metabólicas muy importante que se presentan son el


desequilibrio hidroelectrolítico. El desequilibrio de los electrólitos puede deberse a un aporte
insuficiente o excesivo de los mismos o bien al síndrome de realimentación, el cual lo
tocaremos en esta unidad más adelante, el cual ocurre en pacientes desnutridos que son
sometidos a una agresiva terapia nutricional. Las manifestaciones clínicas de los
desequilibrios de electrólitos dependerán de la gravedad del trastorno.

Se debe identificar a los sujetos que se encuentran en riesgo de presentar el síndrome de


realimentación y se les debe proporcionar una terapia nutricional con un progreso paulatino.

El aporte de líquidos también deberá vigilarse estrechamente con el balance hídrico diario,
por ello es importante que se efectúe el balance de líquidos electrolitos diariamente, a fin
de decidir las modificaciones en el aporte de estos, especialmente en los pacientes que
presentan mayor riesgo de desequilibrio, como los sujetos con insuficiencia renal, hepática
y cardiaca.

Se debe llevar una vigilancia cuidadosa de los oligoelementos, no obstante, la mejor


manera de evitar un déficit de oligoelementos es llenando los requerimientos básicos y
previniendo las necesidades mayores en pacientes estresados.

En el siguiente cuadro 4 se expresan las dosis de mantenimiento y la dosis terapéutica de


los oligoelementos:

Cuadro 4. Dosis de mantenimientos y terapéutica de los oligoelementos:

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Oligoelementos Dosis de mantenimiento Dosis terapéutica


Hierro 0.5 mg 5 mg
Cinc 5 mg 10-20 mg
Cobre 0.25 mg 1.5 mg
Cromo 10-15 g 105 µg
Magnesio 0.7 mg 2.5 mg.
*Flúor 1.2 mg
*Yodo 70-300 µg
*Molibdeno 50-200 µg
Selenio 40-75 µg 100-200 µg
*No incluidos en la alimentación parenteral.

Como se pudo apreciar hay diversas complicaciones metabólicas derivadas de la nutrición


parenteral, las cuales ocurren en pacientes sometidos a este tipo de soporte de forma aguda
crónica y con el tiempo se tienen muchas más complicaciones si no se lleva un seguimiento
riguroso, como se muestra en la figura 7.

Complicaciones de la nutrición parenteral periférica

Por otro lado, a diferencia de la nutrición parenteral total, la nutrición parenteral periférica
produce complicaciones menos graves. La complicación más común es la flebitis, la cual
ocurre en las primeras 72 hr se presenta por lo general a 70% de los sujetos que están
recibiendo nutrición parenteral periférica y su causa es multifactorial e implica inflamación,
trombosis y oclusión de la vena con cambios en piel como eritema, aumento de la

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temperatura, volumen y dolor. La tromboflebitis se inicia en el endotelio lesionado por las


soluciones o por el catéter, provocando vasoconstricción y liberación de mediadores de la
respuesta inflamatoria que causa agresión plaquetaria y trombosis u oclusión de la vena
con extravasación de las soluciones infundidas e inflamación local. Puede ser de origen
bacteriano o mecánico, y derivarse de las características fisicoquímicas de la fórmula.

La alta osmolaridad de las fórmulas de la nutrición parenteral constituye un factor agresivo


para las paredes de los vasos sanguíneos si se administran en las venas periféricas,
mientras que la infusión en venas de gran calibre permite una rápida dilución y mezcla con
la sangre.

Los factores implicados en el desarrollo de tromboflebitis en pacientes con nutrición


parenteral periférica se enlistan en el siguiente cuadro 5, lo más importante es prevenir esta
alteración mediante la limpieza adecuada previa a la venopunción y con un protocolo para
la vigilancia y curaciones periódicas.

Cuadro 5. Factores etiológicos en el desarrollo de tromboflebitis

Tamaño y material del catéter


Colonización microbiana del catéter
Medicamentos y aditivos
Duración de la aplicación de la mezcla
Sitio de colocación del catéter
Traumatismo por venopunción
Tamaño de la vena
Tomado de Payne James JJ. Khawaja HT First choice for total parenteral nutrition the peripheral route JPEN
1993:17:468

Para disminuir la incidencia a tromboflebitis hay que tomar en cuenta los siguientes métodos
para prevenirla, como lo muestra el cuadro 6.

Cuadro 6. Métodos para prevenir la tromboflebitis

Sistemas amortiguadores con soluciones con pH de 7.2 a 7.5


Glicerol como fuente de energía
Nitroglicerina parches dérmicos
Heparina /hidrocortisona
Lípidos
Antiinflamatorios locales no esteroideos
Tomado de Payne James JJ. Khawaja HT First choice for total parenteral nutrition the peripheral route JPEN
1993:17:468

En general las complicaciones que se presentan en la nutrición parenteral periférica se


pueden dividir en cuatro grupos, los más importantes que se han presentado son

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iatrogenias y en más del 90% de los casos es posible prevenirlas, lo cual refleja la calidad
de atención médica. A continuación, se muestran las principales complicaciones:

Cuadro 7. Complicaciones de la nutrición parenteral periférica

Mecánicas (catéteres, bombas y otros aparatos para su aplicación)


Infecciones flebitis
Metabólicas (glucosa, líquidos, electrolitos, alteraciones acido básicas, disfunción
orgánica).
Nutricias (deficiencia o excesos de macro nutrimentos, electrólitos, minerales,
vitaminas y oligoelementos), atrofia gastrointestinal.

Por fortuna conforme ha pasado el tiempo, éstas han disminuido, haciendo la


alimentación parenteral periférica un método seguro y eficaz.

3.5 Vías de administración accesos vasculares


El soporte nutricional parenteral se ha convertido en una medida terapéutica de gran
importancia en el cuidado del paciente en estado crítico que permite la alimentación
completa o parcial de todo paciente que tiene impedida la función gastrointestinal.

Este tipo de nutrición puede proporcionarse por vía periférica cuando se prevé que el aporte
de nutrimentos ha de limitarse por un periodo breve de tiempo generalmente de 7 a 10 días.
Para prolongar la viabilidad y tolerancia de las venas periféricas.
En este acceso periférico las soluciones de nutrimentos que no superan una osmolalidad
de 800-900 mOsm/kg de solvente pueden infundirse a través de un angiocatéter
intravenoso periférico convencional insertado en una vena en buenas condiciones
(Matarese y Steiger, 2006).

Para prevenir la tromboflebitis, la principal complicación de los catéteres periféricos, se


emplean protocolos de cambio de apósitos y rotación de la localización de la vía.
Un desarrollo útil en el ámbito de la tecnología de los catéteres periféricos es el catéter de
permanencia prolongada. A veces, este tipo de catéteres se llaman de línea media o medio
claviculares, dependiendo de su localización. Los catéteres de permanencia prolongada
requieren una vena lo suficientemente grande como para que su punta penetre 12-18 cm
en ella. Pueden mantenerse en su localización original entre 3 y 6 semanas, y hacen que
la nutrición parenteral periférica sea una opción viable en pacientes con venas lo
suficientemente grandes como para tolerar el catéter (Krzywda et al., 2005).

La nutrición parenteral central permite el suministro de mezclas de nutrición mediante la


colocación de un catéter por vía central, permitiendo la rápida dilución de la solución
hiperosmótica; con esto evita en buena medida la lesión endotelial y disminuye de modo
considerable el riesgo de flebitis. Las venas utilizadas con mayor frecuencia son la yugular

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interna, cefálica y la subclavia esta última es la más utilizada ya que permite el vendaje
adecuado a nivel de la pared torácica anterior, con lo cual resulta cómoda para el paciente,
de fácil fijación y de menor riesgo de infección.

Acceso central a corto plazo

Lo más idóneo es que los catéteres de nutrición parenteral central tengan una sola luz. Si
es necesario un acceso central por razones distintas de las nutricionales, como control
hemodinámico, obtención de muestras de sangre o administración de fármacos, se dispone
de catéteres de luz múltiple. A fin de reducir el riesgo de infección, la luz del catéter
empleada en infusión de nutrición parenteral central se reserva exclusivamente para esta
función.

El catéter se suele insertar en la vena subclavia y se hace avanzar hasta la vena cava
superior, con técnica aséptica estricta. Como alternativa, se puede emplear un catéter en
la vena yugular interna o externa, con la misma colocación de la punta. Sin embargo, el
movimiento del cuello hace que esta sea más compleja en lo que respecta al mantenimiento
de la esterilidad de los apósitos. Antes de iniciar la infusión de nutrientes, se debe proceder
a verificar radiográficamente la ubicación de la punta. En la colocación y mantenimiento del
catéter se siguen estrictos protocolos de control de infecciones (Krzywda et al., 2005). La
figura 8 muestra las localizaciones alternativas de acceso venoso para la nutrición
parenteral central; también es posible la inserción femoral.

Figura 8. Localizaciones venosas desde las que se puede acceder a la vena cava superior.

Tomado de Mahan K. y Escott S. (2013). Mahan, L.K, Escott-Stump, S. y Raymond, J. L. Krause Dietoterapia,
13a ed., México, Elsevier.

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El catéter central insertado periféricamente


Este se emplea para infusiones cortas o de duración media, tanto hospitalarias como
domiciliarias. Este catéter se inserta en una vena del área ante cubital del brazo y se hace
pasar a la vena subclavia con la punta situada en la vena cava superior. El personal de
enfermería debidamente formado puede insertar un catéter periféricamente, generalmente
son venas de bajo calibre generalmente la mano o el antebrazo máximo 900 mOsm.

Acceso central a largo plazo


Un método muy empleado para acceso a largo plazo es el catéter tunelizado. Se trata de
un catéter de luz única o múltiple que se inserta en las venas cefálica, subclavia o yugular
interna, y que aporta los nutrimentos a la vena cava superior es de grueso calibre. Se crea
un túnel subcutáneo, de modo que el catéter sale a través de la piel a varios centímetros
de la localización de la entrada venosa. Ello permite que el paciente aplique los necesarios
cuidados más fácilmente, según sea necesario. Otro tipo de catéter a largo plazo es el
implantado quirúrgicamente en una entrada bajo la piel por la que el catéter suele salir al
final del túnel subcutáneo. El acceso al puerto de entrada requiere una aguja especial. Los
puertos pueden ser simples o dobles, y un puerto individual es equivalente a una luz. Tanto
los catéteres tunelizados como los catéteres centrales a largo plazo se emplean para
tratamientos prolongados, hospitalarios o domiciliarios. El mantenimiento de los catéteres
a largo plazo requiere un manejo especializado y detalladas instrucciones al paciente al
respecto.

Vena Subclavia
La vena subclavia nace de la vena axilar y se une con la yugular, formando el tronco
braquiocefálico. Su trayecto es horizontal de fuera hacia dentro, pasando por encima de la
primera costilla, por dentro y por detrás de la clavícula. Para su punción es necesario un
catéter con longitud aproximada de 30 cm y diámetro 4 a 5 Fr en adultos y de 2 o 6 Fr en
niños.

Vena yugular externa


Aunque resulta ser una vía de fácil acceso, su cateterismo suele ser difícil debido a que con
frecuencia su desembocadura en la subclavia en el confluente de Pirogoff, se efectúa un
ángulo recto y a través de válvula. Para su caterización es preferible como medio de punción
una guía cuyo extremo esté curvado en forma de J.

La punción de esta vena reduce el mínimo los traumatismos en las proximidades, pero el
índice de fracasos en el avance del catéter se incrementa por encima del 4 % en manos
expertas. También es posible que aparezca un hematoma por perforación de la vena por
perforación de la vena, aunque la comprensión y control de la hemorragia es fácil; otro punto
a considerar que la proximidad del cabello constituye un riesgo de contaminación séptica.

Vena yugular interna

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La vena yugular interna surge del cráneo por detrás de la arteria carótida interna, desciende
verticalmente y rodea la carótida interna desde dentro hacia fuera, rumbo a la base del
cuello. Discurre más interna que la carótida y puede puncionarse abordando la inserción
posterior del esternocleidomastoideo por delante por detrás. La longitud aconsejable del
catéter es de 30 cm y el diámetro para adultos, de 4 y 5 Fr. Y para niños de 6 French.

Vena cefálica
La vena cefálica se sitúa en el borde externo del brazo. Su caracterización es fácil, pero el
avance por sistema con tambor giratorio de plástico (DRUM) hasta la vena cava superior
puede presentar un enorme índice de fracasos. No obstante, el índice de complicaciones
graves es mínimo.

Vena epigástrica interna profunda

Esta vía de acceso tal vez sea necesaria en grandes quemaduras, pero con piel intacta
Sobre al abdomen inferior.
Se visualizará por medio de una incisión oblicua similar a la de la herniorrafía inguinal o por
una incisión para mediana abdominal inferior. En el primer caso, e observa la vena en el
anillo inguinal interno y el segundo, se retrae hacia adentro el músculo recto anterior para
exponer el vaso, con lo cual una vez hallada la vena se procede a su cateterización.

Vena Femoral
Otro punto de venopunción alternativo para la terapéutica intravenosa en el paciente en
estado crítico y está utilizándose es la vena femoral, cuya caterización es fácil y de escaso
riesgo. Para su caterización se necesitan catéteres largos de 75 cm. aproximadamente. El
punto de punción se sitúa a 1 cm por dentro de la arteria, a dos travesees de dedo por
debajo del arco crural. La aguja se dirige hacia arriba y una vez obtenido el flujo de sangre,
se sitúa en dirección oblicua a 20 grados hacia adentro y adelante. Sin embargo, es poco
usual su uso.

Las venas utilizadas con mayor frecuencia son la yugular interna cefálica y la subclavia,
siendo la colocación subclavio infraclavicular la técnica preferida en los servicios de apoyo
nutricional y de cuidados intensivos ya que es la vía de mejor acceso para el paciente pues
permite el vendaje torácico más apropiado y un menor riesgo de infecciones.

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3.6 Requerimientos nutricionales y sus componentes

3.6.1 Energía

La única manera de conocer con exactitud el gasto energético total es midiéndolo.


Es posible obtener un el gasto energético total, por medio de fórmulas que predicen el gasto
energético en reposo, como se revisaron en la asignatura de evaluación del estado
nutricional y en la unidad 1 de esta asignatura:
Recordemos que las necesidades energéticas pueden calcularse en 25-30 kcal/kg/día
(SCCM y ASPEN, 2009) o usando una de las muchas ecuaciones predictivas como lo
muestra las siguientes tablas. El gasto energético puede cuantificarse, igualmente, en
sujetos enfermos o lesionados. No obstante, en estos pacientes se aplicará las siguientes
ecuaciones para estimar el gasto energético:

Harris y Benedict, 1966


Varones:

GER kcal /día = 66.473 + (13.752 × Peso kg) + (5.003 ×Talla cm) − (6.775 × Edad años )

Mujeres:

GER kcal /día = 655.096 + (9.563 × Peso kg) + (1.850 ×Talla cm) − (4.676 × Edad años)

Ejemplo
Género: mujer
Edad: 45 años
Talla: 159 cm
Peso: 53.4 kg

(
GER kcal /día = 655.096 + 9.563 × 53.4kg) + (1.850 × 159 ) – ( 4.676 x 45)=
1249 kcal día

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Las quemaduras graves provocan lesiones importantes. Las necesidades energéticas


pueden aumentar hasta en un 100% respecto al gasto energético en reposo, según la
superficie y profundidad de la lesión como se especificó en el siguiente cuadro:

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Ecuaciones de Ireton-Jones
Ecuación de Ireton-Jones para pacientes obesos:
GE = 606 S + 9 P − 12 E + 400 V + 1.444
Ecuación de Ireton-Jones para pacientes con ventilación
mecánica:
GE + 1.925 − 10 E + 5 P + 281 S + 292 T + 851 Q
Leyenda
GE: gasto energético en kcal/día (no es necesario corregir por
el estrés).
E: edad en años
S: sexo (hombre = 1; mujer = 0)
T: traumatismos (no = 0; sí = 1)
Q: quemaduras (no = 0; sí = 1)
P: peso en kg (real)
V: ventilación mecánica (no = 0; sí = 1)

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Recapitulemos que al gasto de energía se suma una cantidad de factores por lesión,
trauma, quemaduras, sepsis etc., como se menciona en las tablas anteriores que compense
la diferencia entre el gasto energético total y el gasto en reposo. La magnitud y
trascendencia clínica del error en la predicción son directamente proporcionales a la
gravedad del paciente. Para calcular la energía en el sujeto que recibe soporte nutricional
se hace con una predicción basada en estas fórmulas, como lo estudiamos en la unidad 1
de está asignatura, o con la calorimetría indirecta en las primeras 48 a 72 horas, puede
ajustarse y según sean los balances energéticos, se establece un manejo de soporte
nutricional que dependerá de la gravedad y evolución clínica del paciente. Sin embargo, es
muy importante mencionar que las necesidades de energía en un paciente con soporte
nutricional parenteral se emplearán solo de hidratos de carbono y lípidos, la energía
proveniente de proteínas se aprovechará como construcción de masa magra y no como
fuente de energía.

Por lo anterior, el gasto energético en reposo calculado o medido, y sobre el que se


fundamenta la recomendación nutrimental, representa la energía total.

En la práctica clínica se recomienda calcular la fracción de la energía total no proteica que


corresponde a la energía de hidratos de carbono 60 a 70 % y lípidos del 30 al 40% de la
energía total

Esto resulta muy cómodo para calcular la composición de una fórmula, sobre todo cuando
se deben realizar modificaciones en la prescripción de un enfermo con intolerancia a los
hidratos de carbono o lípidos.

El gasto de energía total en los pacientes que son sometidos a un soporte nutricional
parenteral tiene un gasto energético total que varía entre – 20% o + 60% de lo estimado,
sin embargo, esto se puede alterar tomando en cuenta el estado patológico, el ayuno
prolongado, factor de estrés de lesión, esto nos lleva a un incremento en la kilocalorías

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totales habiendo una diferencia entre el gasto energético en reposo y el gasto energético
total, muchas veces se incrementa hasta 340 kilocalorías.

3.6.2 Agua
El agua es el mayor componente individual del organismo representa alrededor del 45 al 75
por 100 del peso corporal total en el adulto promedio, esto puede variar con la cantidad de
grasa que posee un individuo, entre más delgado mayor será la proporción de agua de su
peso corporal. Los adultos jóvenes tienen en promedio 63% de agua mientras que las
mujeres 52%, en el adulto mayor disminuye el agua corporal total.

Se puede considerar que el agua corporal se encuentra en dos grandes compartimientos:

 Agua en el interior de las células (agua intracelular), 30-40% del peso del organismo.
 Agua de los espacios intercelulares (agua extracelular), formada por plasma 4.5%
liquido intersticial 16%, y linfa alrededor del 2%.

Por lo tanto, el agua extracelular constituye 22% del peso corporal y comprende la
intravascular (plasma), la linfa y el líquido intersticial.

Recordemos que el organismo pierde agua por los riñones, pulmones, piel, y el tubo
digestivo.

En promedio, la perdida diaria de agua es de unos 1500 ml. Por los riñones y alrededor de
1000 ml por la piel y pulmones, como lo muestra la figura 9 el promedio de ingestión y
eliminación de líquidos en adultos.

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Por lo consiguiente, la regla normal para un adulto es de 30 a 40 mL/kg/dia o 1.0 a 1.5


mL/kcal administrada. Sin embargo, el aporte de agua se individualiza en función de un
gran número de variables, como se observó anteriormente depende de los ingresos y
egresos de los líquidos en los adultos, el estado de hidratación y el balance de líquidos.
Además, se toman en cuenta la función renal, la tolerancia al volumen, las perdidas
normales y anormales (fistulas enterocutáneas, vomito, evaporación en individuos
quemados), la presión venosa central, y otros factores.

En cada caso particular se debe llevar un control un balance de líquidos, dado lo contrario
se corre el riesgo de provocar una deshidratación.

Del mismo modo, es necesario tomar en cuenta el agua que se produce como resultado de
la oxidación de los sustratos, como el agua metabólica, normalmente la combustión de los
alimentos proporciona agua de oxidación. El metabolismo de cada 100 kilocalorías de
lípidos, hidratos de carbono o proteínas libera alrededor de 14 mililitros de agua.

Podemos decirlo de otra manera que la oxidación de los alimentos en el cuerpo también
produce agua metabólica como producto final. La oxidación de 100 g de grasas, hidratos
de carbono o proteínas da 107, 55 o 41 g de agua, respectivamente, hasta un total de
aproximadamente 200 a 300 ml/día a partir del consumo de la dieta habitual.

3.6.3 Aminoácidos
Las soluciones que cubren las necesidades de proteínas se presentan en forma de
aminoácidos L-cristalinos y son fuente de nitrógeno. Contienen de 40 a 50 % de
aminoácidos indispensables y de 50 a 60% de aminoácidos dispensables. La concentración
de aminoácidos en las soluciones de nutrición parenteral oscila entre el 3 y el 20% por
volumen. Así pues, una solución al 10% de aminoácidos aporta 100 g de proteína por litro
(1.000 ml). El porcentaje de una solución suele expresarse en términos de concentración
final después de la dilución en otras soluciones de nutrimentos pueden ser estándar para
pacientes sin requerimientos especiales o aminoácidos de cadena ramificada (valina,
isoleucina y leucina) para pacientes con necesidades especiales, sépticos, encefalopatía
hepática, pacientes en estado crítico o pacientes con problemas renales.

Las soluciones de nutrición parenteral estándar disponibles comercialmente están


compuestas por todos los aminoácidos esenciales y por solo algunos de los aminoácidos
cristalinos no esenciales, como se mencionó anteriormente. El nitrógeno no esencial es
aportado principalmente por los aminoácidos alanina y glicina, en general sin aspartato,
glutamato, cisteína ni taurina. Se dispone de soluciones con aminoácidos ajustados que
contienen taurina, específicas para lactantes, para los que se cree que este aminoácido es
condicionadamente esencial.

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Recientemente, el aminoácido glutamina se ha propuesto como aditivo para pacientes que


necesitan nutrición parenteral en el ámbito de los cuidados paliativos (Martindale, 2009).

Recordemos que la glutamina es de gran importancia en situaciones de estrés metabólico,


como transportador de nitrógeno y como donador de nitrógeno para la síntesis de proteínas,
como sustrato energético de células de rápida replicación, entre otras funciones de gran
relevancia. No obstante, las preparaciones comerciales de este aminoácido no están muy
difundidas, para poder ser administrada por vía parenteral, se administra en forma de
dipéptidos (alanina-glutamina, glicina-glutamina) o en forma de precursores (ornitina-α-
cetoglutarato o α-cetoglutarato) solucionando así el problema de la inestabilidad de la
glutamina en solución, por lo que no se incorporan sistemáticamente a las formulaciones
de nutrición parenteral.

Por otro lado, no todas las soluciones parenterales tienen el mismo aminograma y por lo
tanto el contenido de nitrógeno en dos soluciones con la misma concentración de proteína
puede ser diferente. En otras palabras, para obtener el balance nitrogenado recordemos
que es el total de proteínas entre el factor de 6.25 para encontrar la cantidad de nitrógeno
una cantidad dada de proteínas representa solo un promedio del contenido de nitrógeno en
las proteínas de alto valor biológico que se toman como referencia para elaborar los
aminograma de las soluciones parenterales, como lo muestra la siguiente figura 10.

Figura 10. Aminograma de los aminoácidos parenterales

De acuerdo con lo anterior es muy importante suministrar la energía suficiente para la


incorporación de las proteínas. Para el cálculo de la relación entre kilocalorías /gramos de
Nitrógeno, recordemos que las proteínas se aprovecharan como construcción de masa
magra y no como fuente de energía.

Por lo anterior, debemos recordar que para estimar los requerimientos calorías -nitrógeno
se utiliza la fórmula diseñada por Cerra, que fue rectificada por el Grupo de Trabajo de
Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades

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Coronarias (SEMIUC) (1997), en donde se establece la cantidad de aporte proteínico y la


cantidad de calorías a aportar por gramo de nitrógeno administrado, y todo ello en relación
con el grado de estrés metabólico del paciente, el siguiente cuadro recordemos esta escala:

Cuadro 8 Escala metabólica de relación calorías nitrógeno


Grado de estrés Aporte proteico Relación kcal/N2
g/kg/día N2) (kcal no proteínicas)
0 1.1 a 1.2 150/1
1 1.2 a 1.5 130/1
2 1.5 110/1
3 1.7 a 2.0 80/1
1 g N2 = 6.25 g de proteínas.
Tomado de Endonutrición: apoyo nutricio (2a. ed.), edited by Reynoso, José Antonio S. Ruy-Díaz, et al.,
Editorial El Manual Moderno, 2013. ProQuest Ebook Central,

Hay diferentes presentaciones en el mercado como se muestra en la figura 11.

Recordemos que las soluciones parenterales con aminoácidos de cadena ramificada se


recomiendan en situaciones especiales como en la insuficiencia renal aguda donde se
presenta un aumento en el metabolismo, hay catabolia proteínica y alteraciones de la
síntesis de proteínas. La terapia sustitutiva produce más perdida de proteínas, aminoácidos
y albumina. También en pacientes con hepatopatía y encefalopatía hepática se recomienda
este manejo.

Figura 11. Soluciones de aminoácidos parenterales en diversas presentaciones.

Estos aminoácidos se presentan como aminoácidos estándar.

Concentración y tipo de Aporte de aminoácidos


aminoácidos en 1000 ml.
8.5% sin electrolitos 85 g
8.5 % con electrolitos 85 g
10% sin electrolitos 100 g

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Por otro lado, hay presentación aminoácidos de cadena ramificada como son Isoleucina,
leucina, valina vienen al 8% de los cuales el 42% son de cadena ramificada y se utilizan
principalmente para paciente en estado crítico y hepático.

3.6.4 Hidratos de carbono


Hidratos de carbono

Los hidratos de carbono son la fuente principal de energía en nutrición parenteral y la


glucosa el principal sustrato, se aportan en forma de monohidrato de dextrosa, en
concentraciones que oscilan entre el 5 y el 70%. El monohidrato de dextrosa proporciona
3.4 kcal/g. el cual proporciona es barato y se suministra a altas concentraciones, con escaso
volumen proporcionando en algunas soluciones con densidades calóricas de 0.17 a 2.38
kcal/ml y osmolaridades de 252 a 3535 mosm/L respectivamente, la más utilizada
actualmente en el mercado proporciona 1.7 kilocalorías por mililitro y 3.4 kcal por gramo.

El uso de los hidratos (100 g diarios para una persona de 70 kg) asegura que las proteínas
no se catabolizan para obtener energía en condiciones metabólicas normales. Cantidad
necesaria para inhibir la gluconeogénesis en un sujeto en ayuno y las velocidades máximas
de administración de hidratos de carbono no deben superar los 5-6 mg/kg/min, mientras
que para pacientes en estado crítico la utilización de glucosa es de 4 a 7 mg/kg/minuto.

Como lo mencionamos anteriormente, las soluciones glucosadas comerciales contienen


glucosa anhidra que brinda 3.4 kcal/g, diferente a la 4 kcal/g. de glucosa por vía oral.

La mayoría de las mezclas para nutrición parenteral tienen concentraciones entre 25 y 35%
y osmolaridades de 1200 a 2200 mosm/L, sin embargo, para preparar las mezclas de
nutrición parenteral se prefiere emplear solución de dextrosa al 50% ya que con ésta es
posible suministrar una mayor cantidad de kilocalorías en un menor volumen, con menor
costo, en el cuadro 9 siguiente se muestra las diferentes osmolaridades.

Cuadro 9. Osmolaridad de la Dextrosa del 5 al 70%


Nutrimento Kcal/L Osmolaridad Cálculos de muestra
(mOsm/ml)
Dextrosa al 5% 170 0.25 500 ml = 125 mOsm
Dextrosa al 10% 340 0.505 500 ml = 252 mOsm
Dextrosa al 50% 1700 2.52 500 ml = 1.260 mOsm
Dextrosa al 70% 2380 3.53 500 ml = 1.765 mOsm

Las soluciones poseen pH ácido, por lo que, al mezclarse directamente con la emulsión de
lípidos, disminuye el pH.

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U3 Soporte nutricional parenteral

Otro aspecto importante que hay que resaltar, es necesaria la glucosa para lograr balances
nitrogenados positivos.

La administración en exceso de glucosa con diferentes presentaciones al 50% puede


causar hiperglucemia, anomalías hepáticas o aumento del impulso ventilatorio.

La que se emplea con más frecuencia es la dextrosa al 50%, con diferentes


presentaciones de diversidad de laboratorios, como lo muestra la figura 11, otras de las
complicaciones que se han relacionado con el uso de grandes cargas de glucosa son el
desarrollo de esteatosis hepática (hígado graso) o de tipo pulmonar como:
 Aumento de ventilación por minuto
 Aumento en la producción de bióxido de carbono
 Aumento en el cociente respiratorio
 Aumento en el consumo de oxígeno

3.6.5 Lípidos
Revisemos otro de los macronutrimentos que son muy importantes en nutrición parenteral,
como son los lípidos o emulsiones lipídicas, estos son fuente de energía y de ácidos grasos
indispensables ácido linoleico, y son componentes estructurales de las membranas
celulares fosfolípidos y precursores de prostaglandinas y citocinas.

Los lípidos son fuente de energía y deben suministrarse a una tasa no mayor de 2.5 g/kg/día
y el aporte se restringe a 1 g/kg/día en los pacientes muy enfermos o
inmunocomprometidos. Por lo menos 1 a 2% de la energía total debe proporcionarse como
acido linoleico y 0.5% como acido a-linolénico para prevenir la deficiencia de ácidos grasos
indispensables.

Cerca del 10% de las calorías diarias procedentes de las emulsiones grasas proporcionan
entre el 2 y el 4% de las calorías a partir del ácido linoleico. Los aceites de girasol y cártamo
son fuentes abundantes de ácido linoleico y aportan en torno al 40%. Sin embargo, este
ácido altera el metabolismo de las prostaglandinas, produciendo efectos proinflamatorios e

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U3 Soporte nutricional parenteral

inmunodepresores, en especial en dosis elevadas y con velocidades de infusión altas


(Mizock y DeMichele, 2004). Por ello, es importante no utilizar dosis altas de ácido linoleico
en las soluciones.

Las emulsiones lipídicas comerciales son de aceite de soya, pescado, coco, o de girasol, u
oliva, disponibles en concentraciones al 10,20 y 30%, con suspensiones en solución acuosa
de aceites de soja o cártamo y fosfolípidos de yema de huevo como emulsionante y se
presentan con las siguientes combinaciones:

 80% de oliva y 20% de soya


 Soya 100%
 Soya 50% y coco 50%
 Pescado 100%
 Soya 30%, coco 30%, oliva 25% y pescado 15%

Las emulsiones lipídicas no deben emplearse cuando un paciente tiene alergia al huevo.
La molécula de tres carbonos glicerol, hidrosoluble, se añade a la emulsión. El glicerol se
oxida y genera 4.3 kcal/g.

Por la insolubilidad, las soluciones se presentan como emulsiones con partículas de 0.4 a
0.5 µm similares a los quilomicrones, como agente estabilizador se agrega 1.2% de
fosfolípidos de yema de huevo, pero como se mencionó con anterioridad hay que tener
precaución en pacientes con alergia, además de 2.2 a 2.5 % de glicerina para mantener la
tonicidad; el resto por lo general son triglicéridos de cadena larga, polinsaturados, teniendo
más del 50% de ácido linoleico.

Los profesionales de la nutrición pueden ser consultados sobre cuántas calorías recibe el
paciente. Una emulsión al 10% aporta 1.1 kcal/ml, una al 20% 2 kcal/ml, y una al 30% 2.9
kcal/ml. Proporcionar entre el 20 y el 30% del total de calorías en forma de emulsión lipídica
genera una dosis diaria de en torno a 1 g de grasa por kg de peso corporal. La
administración no debe superar los 2.5 g de emulsión lipídica por kg de peso corporal al
día. En el hospital, los lípidos son infundidos a lo largo de 24 h, mezclados con la dextrosa
y los aminoácidos. Como alternativa, pueden ser administrados separadamente con una
bomba de infusión.

Los lípidos se presentan de la siguiente manera:

Presentación de lípidos Estructura


Triglicéridos de 2-4 átomos de carbono
cadena corta
Triglicéridos de 6-10 átomos de
cadena media carbono

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Triglicéridos de 1226 átomos de


cadena larga carbono

Hay otras presentaciones con triglicéridos de cadena media, ya sea en forma de mezcla
50% de triglicéridos de cadena larga y 50 % de cadena media al 10 y 20% con un aporte
de 1.0 y 1.9 kcal/ ml. En presentaciones de 50 a 500 ml.

La administración de emulsiones lipídicas intravenosas es segura en los pacientes con


pancreatitis aguda, mientras los triglicéridos se mantengan por debajo de 400 mg/dL.
Es muy importante tomar en cuenta que, para efecto de los cálculos de la energía
proporcionada por las emulsiones de lípidos intravenosos, debe recordarse que estas
contienen glicerol y lecitina como emulsificantes; el glicerol es un triol que proporciona 4.32
kcal/g, y la energía que suministra debe tomarse en cuenta. Por ejemplo, 100 mL de una
emulsión de soya al 10% contienen 10 g de lípidos y estos proporcionan 9 kcal/g, para un
total de 90 kcal. Sin embargo, los 100 mL de soya al 10% representan 110 kcal (es decir,
1.1 kcal/mL). La diferencia se halla en el contenido de glicerol. Por las mismas razones, 1
mL de emulsión de soya al 20% proporciona 2 kcal/mL y 1 mL de una mezcla física de
triglicéridos de cadena media y triglicéridos de cadena larga al 20% proporciona 1.908
kcal/mL como los muestra la figura 12.

Figura 12. Emulsiones

Cuando los lípidos se aplican en exceso, ocurren complicaciones agudas como dolor
torácico, cianosis, disnea, hipercoagulabilidad, hiperlipidemia, náusea, vómito, diaforesis e
hipertemia y complicaciones crónicas como colestasis, síndrome de sobre carga de lípidos,
hepatomegalia, esplenomegalia, esteatosis hepática, entre otros.

Debe verificarse la tolerancia a los lípidos antes de iniciar la infusión dando 1 ml/min de una
solución al 10% o 5 ml/ min de una solución al 20 % durante 15 a 30 minutos, debe de
observarse la presencia de reacciones adversas como: disnea, cianosis, alergia a los
fosfolípidos del huevo, náusea, vómito, cefalea, fiebre y dolor de pecho y espalda. Después

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de terminar de infundir la primera botella, se debe verificar la tolerancia a las 6 horas y medir
los triglicéridos séricos que deben ser menores a 300mg/dl. La tasa de infusión de lípidos
debe ser <125 ml/hr. Se recomienda dar 80-100 ml/hora de una solución al 10% y 60 ml /
hora de soluciones al 20%.

La intolerancia a los lípidos se puede detectar cuando los triglicéridos son mayores a 300
mg/ dl. Si es este el caso se recomienda infundir pequeñas cantidades para cubrir
únicamente los requerimientos de ácidos grasos indispensables.

Las ventajas de utilizar lípidos intravenosos mejoran la tolerancia a la glucosa y disminuyen


los requerimientos de insulina, especialmente en pacientes diabéticos neumópatas o
caquécticos, se evitan las complicaciones relacionadas al síndrome de alimentación
asociada a grandes cargas de glucosa y a la deficiencia de fosfato.
3.6.6 Electrólitos
Todos los compartimientos del agua del organismo contienen electrolitos, pero la
concentración y composición electrolítica es diferente en cada uno. De modo que la
terapéutica electrolítica está basada en el cálculo de un balance de ingresos y egresos. La
estimación de los electrólitos necesarios es más que una simple evaluación del plasma de
laboratorio ya que los valores de estos escasamente manifiestan las reservas totales de
electrolitos del organismo.Por ello, se tiene que tener presente el contenido de los
electrólitos en diversas secreciones y que puede cambiar de manera súbita en situaciones
patológicas, por ejemplo, los fluidos colónicos más característicos del intestino delgado en
el curso de una diarrea importante.

En el siguiente cuadro encontrarás el contenido de electrolitos en las diversas secreciones


corporales (cuadro 10).

Cuadro 10. contenido de electrólitos en diversas secreciones


Electrólitos (mmol/litro)
Secreción Sodio Na Potasio K Cloro Cl
Saliva 50 20 40
Gástrica 100 10 140
Biliar 140 5 100
Pancreática 140 5 75
Duodenal 140 5 80
Ileal 140 5 70
Colónica 60 70 15

Mientras que los requerimientos diarios de los electrólitos en el soporte nutricional


parenteral en el adulto son los siguientes (Cuadro 11).

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Cuadro 11. Requerimientos diarios de electrólitos durante el soporte nutricional


parenteral adulto
Electrólito Ingesta estándar /día
Calcio 10-15 mEq
Magnesio 8-20 mEq
Fosfato 20-40 mmol
Sodio 1-2 mEq / kg + sustitución
Potasio 1-2 mEq/kg
Acetato Necesario para mantener el equilibrio acido
básico
Cloruro Necesario para mantener el equilibrio acido
básico
Tomado de Mc Clave SA et al.: Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the
adult critically ill patient, JPEN J Parenteral Enteral Nutr. 33: 277, 2009.

Sodio (Cloruro de sodio)

Como catión principal de los líquidos extracelulares el sodio es muy importante en el


equilibrio de estos y tiene un lugar primordial en el tratamiento de las alteraciones de
líquidos y electrólitos. Las variaciones de concentración de sodio estimulan una respuesta
adecuada de la hipófisis a través de la hormona antidiurética (ADH). Tiene un papel
primordial en la osmolaridad del plasma y está íntimamente asociado con el balance de
fluidos.

1 miliequivalente de sodio pesa 23 mg.

Todo lo que interfiera en la absorción de las secreciones intestinales alterará notablemente


el equilibrio de líquidos y electrólitos.

Los trastornos más frecuentes de la función gastrointestinal son los vómitos y la diarrea de
modo que se puede perder mucho sodio.

El tratamiento correcto de cualquier anomalía del sodio en plasma requiere la determinación


del estado de volumen en el paciente. Por ejemplo, la hiponatremia en plasma se relaciona
casi siempre con exceso de volumen y sodio total normal o elevado. Los requerimientos de
este mineral son de 1.25 mEq/kg/día; su deficiencia se calcula mediante la siguiente
fórmula:

Déficit de sodio (mEq)= Sodio actual (mEq/L) - Sodio ideal

La presentación que se presenta comercialmente es:

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Potasio (cloruro de potasio o fosfato de potasio)

Como catión principal de los líquidos intracelulares, el equilibrio del potasio del organismo
también tiene un papel importante en el tratamiento de las alteraciones de líquidos y
electrólitos. Sólo aproximadamente 2% del potasio total del organismo se encuentra en el
espacio extracelular pero el mantenimiento de esta fracción es indispensable para la función
cardiaca y neuromuscular, los requerimientos de potasio son muy importantes 1-2 mEq
/kg/día, ya que la hipopotasemia es una complicación electrolítica frecuente. La necesidad
mínima diaria es de unos 40 mEq y la ingestión óptima al día debe variar entre 60 a 120
mEq. En casos no complicados suelen bastar hasta 40 mEq de potasio al día para cubrir
las necesidades mínimas, pero en casos de estrés o cuando se pierden secreciones
gástricas intestinales o biliares, se necesitan mayores cantidades.

1 miliequivalente de potasio pesa 39 mg.

La presentación que se presenta comercialmente es:

Cloruro

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El cloro es normalmente prescrito en similares cantidades que el sodio; contribuye de esta


manera importante a la osmolaridad del plasma, es indispensable en la conservación renal
de sodio y participa en la fisiología acidobásica. Disminuyendo la cantidad de cloro,
aumenta indirectamente el acetato en las soluciones de alimentación parenteral total.

1 miliequivalente de cloro pesa 35.5 mg.

La hipocloremia suele indicar alcalosis por aumento de bicarbonato HCO3. La alcalosis


hipoclorémica es uno de los mayores problemas en vómitos persistentes y otros
trastornos que se acompañan de pérdida considerable de potasio.

El ion cloruro es esencial para corregir la alcalosis hipopotasémica.

Bicarbonato

Este mineral en la forma de acetato sirve de balance para el resto de los cationes. Se
incrementa según necesidades en el curso de una acidosis metabólica, pero como regla
general la terapéutica primaria de un desorden acidobásico es el tratamiento de la causa
de base. La acidosis metabólica se debe al aumento de la generación o a la acumulación
de ácidos o a la pérdida de bases (es decir, HCO3−) en los fluidos extracelulares.

En pacientes con acidosis metabólica se calcula el hiato aniónico para ayudar a determinar
la etiología y el tratamiento adecuado. El valor normal es de 12 a 14 mEq/l (Wilson, 2003).

Calcio se emplea como Gluconato de Calcio

Más del 90 % del calcio del organismo humano se encuentra en los huesos como fosfato y
carbonato. En el plasma se halla como calcio libre ionizado y corresponde al 65 % del calcio
plasmático total, ligado a radicales ácidos y en forma de calcio unido a proteínas
plasmáticas.

Los requerimientos de calcio 10-15 mEq/día, interviene en la actividad neuromuscular, en


la liberación de hormonas y en la actividad de la membrana celular. El calcio no se necesita
en la terapéutica común por vía intravenosa por la gran reserva ósea del mismo. Además,
su aplicación por esta vía no evitará la descalcificación ósea que ocurre en pacientes
encamados. La hipocalcemia puede ocurrir si hay hiperfosfatemia, deficiencia de magnesio
o después de infundir dosis de bicarbonato. Proporcionando los requerimientos en la
solución de nutrición parenteral se cubre lo necesario. Es importante vigilar la
compatibilidad calcio/fósforo.

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Fósforo

El cuerpo contiene 87% en el tejido óseo, es ion ácido esencial del medio intracelular, está
en forma de cristales de fosfato cálcico en las mallas de la trama proteica del hueso, su
principal función fisiológica es esencial en la utilización de la glucosa y todas las moléculas
deben de pasar por un estado de compuesto fosforilado. La hipofosfatemia puede llegar a
poner en riesgo la vida, ya que el fosforo es importante para el metabolismo energético, en
tanto que es un componente del trifosfato de adenosina (ATP), y ha de ser repuesto de
inmediato por vía intravenosa (Stanza et al., 2008). Puede ser prevenida aportando 20-40
mmol/día.

Magnesio (Sulfato de magnesio)

El magnesio es ion de predominio intracelular, es el segundo catión intracelular más


abundante del cuerpo, detrás del potasio. El cuerpo humano adulto contiene
aproximadamente 20 a 28 g de magnesio, de los cuales aproximadamente el 60% se
encuentra en el hueso, el 26% en el músculo y el resto en los tejidos blandos y los líquidos
corporales. Es esencial en muchos sistemas enzimáticos del metabolismo de lípidos,
hidratos de carbono y proteínas. El magnesio es un potente inhibidor de la contracción del
músculo liso vascular y podría participar en la regulación de la presión arterial como un
vasodilatador. Las dietas ricas en magnesio suelen correlacionarse con menor presión
arterial (Sontia y Touyz, 2007).

1 miliequivalente de magnesio pesa 12 mg.

Desempeña un papel fundamental en la fosforilación oxidativa y participa en el


mantenimiento de la integridad estructural del ácido desoxirribonucleico DNA y del
ribonucleico RNA.

El magnesio es cofactor de más de 300 enzimas que participan en el metabolismo de los


alimentos, la síntesis de ácidos grasos y proteínas y la fosforilación de la glucosa en la vía
glucolítica, y promueve las reacciones de la transcetolasa. El magnesio participa en la
transmisión y la actividad neuromuscular. En una contracción muscular normal el calcio es
un estimulador y el magnesio un relajante.

En personas con cefaleas migrañosas, asma grave, dismenorrea, calambres en las piernas,
diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, nefrolitiasis, osteoporosis, anemia aplásica y
enfermedad cardíaca y vascular se ha detectado agotamiento de las reservas de magnesio
(Guerrera et al., 2009; Musso, 2009).

Dosis elevadas de magnesio pueden producir depresión del sistema nervioso central,
anestesia e incluso parálisis, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. Por tanto,
no se deben administrar suplementos de magnesio a pacientes con problemas renales.

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La deficiencia suele aparecer en pacientes con diarrea, fistulas, con manejo de diuréticos,
en pacientes quemados. Si el paciente se encuentra con hipoclorémica e hipofosfatemia
habrá déficit de magnesio. Los requerimientos diarios son de 8-20 mEq/ día.

La presentación que se presenta comercialmente es:

3.6.7. Vitaminas

Las vitaminas son componentes de la dieta necesarios para el adecuado mantenimiento,


función y crecimiento de las células, para satisfacer las necesidades fisiológicas normales;
Las deficiencias subclínicas pueden ejercer efectos relevantes en el desarrollo de trastornos
crónicos.

Las vitaminas liposolubles se absorben pasivamente y se transportan con los lípidos de la


dieta. Tienden a aparecer en las porciones lipídicas de la célula, como las membranas y las
gotículas de lípidos. Las vitaminas liposolubles requieren lípidos para su absorción y suelen
excretarse por las heces mediante la circulación enterohepática.

Las vitaminas hidrosolubles; estas vitaminas tienden a absorberse mediante difusión simple
cuando se ingieren cantidades grandes y mediante procesos mediados por transportadores
cuando se ingieren en cantidades más pequeñas. Se distribuyen en las fases acuosas de
la célula (es decir, el citoplasma y el espacio de la matriz mitocondrial) y son cofactores o
cosustratos esenciales de enzimas que participan en diversos aspectos del metabolismo.
La mayoría no se almacena en cantidades apreciables, lo que hace que sea necesario su
consumo habitual. Las vitaminas hidrosolubles viajan mediante transportadores y se
excretan en la orina.

Los pacientes desnutridos pueden sufrir consecuencias clínicas adversas (deficiente


utilización de sustratos, mala cicatrización de heridas, sepsis y muerte) como resultado de
una deficiencia vitamínica. Las reservas corporales de vitaminas hidrosolubles son
rápidamente agotadas, en 1 o 2 semanas, tras suprimir la ingestión, lo que es suficiente
para producir cambios funcionales importantes que con llevan al deterioro clínico del sujeto.
Los depósitos de vitaminas liposolubles, excepto la vitamina K son suficientes incluso para
varios meses, pero en el paciente en estado crítico, quizás ocurrió previamente déficit de

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ingestión o alteración de la absorción de vitaminas, por otro lado, hay anormalidades del
metabolismo que ocasionan mayores requerimientos.

Es importante destacar que la mayoría de las fórmulas disponibles, aunque no todas, están
diseñadas para cumplir las ingestas dietéticas de referencia en cuanto a vitaminas y
minerales si se reciben volúmenes suficientes. No obstante, los requerimientos de vitaminas
están establecidas para poblaciones sanas, no para enfermos crónicos o agudos.

Las vitaminas juegan un papel fundamental en los pacientes hospitalizados ya que sirven
en: la utilización de los diferentes sustratos de energía, en el metabolismo nitrogenado
actúa con una acción directa de varias vitaminas en el metabolismo de los aminoácidos
evidencia claramente la influencia de estos compuestos en el estado proteico del individuo.

Las vitaminas más implicadas en la síntesis de proteínas son complejo vitamínico B,


piridoxina y vitamina C.

Cicatrización de heridas. Se ha relacionado básicamente a las vitaminas A y C con estos


procesos principalmente la vitamina C es Importante en las respuestas inmunitarias, la
curación de las heridas y las reacciones alérgicas. Aumenta la absorción de hierro no
hemínico.

En cuanto a la función inmunitaria las deficiencias en vitaminas A, C, B12, B6, E y ácido


pantoténico se asocia con la afección inmunitaria. Además, las infecciones incrementan las
pérdidas urinarias de B12, C y niacina.

Las fórmulas destinadas a casos de insuficiencia renal o hepática presentan un contenido


intencionadamente bajo en vitaminas, minerales y electrólitos específicos. En cambio, las
específicas de determinadas enfermedades cuentan con suplementos de vitaminas y
minerales antioxidantes, con la intención de mejorar la función inmunitaria y acelerar la
cicatrización de heridas. A veces necesitan aporte suplementario en caso de pérdidas por
diarrea o drenaje, en la bolsa de alimentación parenteral.

Actualmente tanto las vitaminas liposolubles como hidrosolubles se aplican a la bolsa de


nutrición parenteral, excepto la vitamina k, esta se proporciona en función del tiempo de
protrombina.

Vitaminas Liposolubles

Vitamina A

Las funciones principales de la vitamina A incluyen participar en el proceso de la visión, en


la actividad normal del crecimiento y en la reparación epitelial; genera importantes efectos
sobre el sistema inmunitario, precursor del betacaroteno, actúa como inmunoestimulante
aumentando el número de células HCD4, en las funciones sistémicas supone la síntesis de

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glucoproteínas. En una serie de reacciones el retinol forma retinilo-fosfomanosa y después


transfiere la manosa a la glucoproteína. Las glucoproteínas son importantes para las
funciones normales de la superficie celular, como agregación celular y reconocimiento
celular. Esta función en la síntesis de las glucoproteínas también puede explicar la
importancia de la vitamina A en el crecimiento celular, porque puede aumentar la síntesis
de glucoproteínas para los receptores celulares que responden a los factores de
crecimiento.

La vitamina A (retinol) también es esencial para la normalidad de la reproducción, el


desarrollo y la función del hueso, y la función del sistema inmunitario El b-caroteno puede
actuar como antioxidante. Sus otras propiedades incluyen la transducción de señales
dependientes de retinoides, las comunicaciones en las uniones intercelulares
comunicantes, la regulación del crecimiento celular y la inducción de enzimas (Stahl et al.,
2002).

Vitamina E

La vitamina E tiene una función fundamental en la protección del cuerpo frente a los efectos
perjudiciales de los intermediarios reactivos del oxígeno que se forman metabólicamente o
que se encuentran en el entorno. es el antioxidante liposoluble más importante de la célula.
Localizada en la porción lipídica de las membranas celulares, protege a los fosfolípidos
insaturados de la membrana de su degradación oxidativa por los intermediarios reactivos
del oxígeno y por otros radicales libres. Actualmente se sabe que la vitamina E, por ser un
inactivador de los radicales libres de la membrana, es un componente importante del
sistema de defensa antioxidante celular, en el que participan otras enzimas y factores no
enzimáticos, Esta función antioxidante indica que la vitamina E y los nutrimentos
relacionados pueden ser importantes en conjunto para proteger al cuerpo y para tratar
enfermedades relacionadas con la agresión oxidativa.

Aunque se sabe que la vitamina E inhibe procesos relacionados con la aparición de


ateroesclerosis, los estudios clínicos con suplementos han dado resultados variables,
(Weinberg, 2005). Datos recientes han indicado que la vitamina E también participa en la
regulación de los procesos de transducción de señales celulares y la expresión génica,
particularmente de las enzimas que metabolizan fármacos (Brigelius-Flohe, 2005).

Vitamina D

La vitamina D desempeña un papel clave para la salud de los huesos y confiere protección
frente a las osteopatías.

De igual modo, protege al organismo frente al desarrollo de algunos tipos de cáncer, la


esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1 (Grant y Holick, 2005). actúa principalmente como

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una hormona esteroidea. Sus principales acciones suponen la interacción con los
receptores de la membrana celular y con las proteínas del receptor nuclear de la vitamina
D (RVD) para afectar a la transcripción génica en una amplia variedad de tejidos. La
vitamina D mantiene la homeostasis del calcio y el fósforo a través de tres mecanismos
principales. Primero, mediante la expresión génica, el calcitriol en el intestino delgado
estimula el transporte activo de calcio a través del intestino, lo que estimula la síntesis de
proteínas de unión a calcio (incluyendo la calbindina) en el borde en cepillo de la mucosa.
Es una prohormona. Esencial para el crecimiento y desarrollo normales; importante para
la formación y el mantenimiento de los huesos y los dientes normales. Influye en la
absorción y el metabolismo de fósforo y calcio.

Vitaminas hidrosolubles

Tiamina B1

Esta vitamina forma parte de las vitaminas hidrosolubles y sirve Como parte de la
cocarboxilasa, ayuda a la eliminación de CO2 de los a-cetoácidos durante la oxidación de
los hidratos de carbono. Esencial para el crecimiento, el apetito normal, la digestión y unos
nervios sanos. La forma funcional más importante de la tiamina es una coenzima para varios
complejos de enzimas deshidrogenasas esenciales para el metabolismo del piruvato y de
otros a-cetoácidos. La tiamina es esencial para la descarboxilación oxidativa de los a-
cetoácidos, incluyendo la conversión oxidativa de piruvato en acetil coenzima A (acetil
CoA), que entra en el ciclo del ácido tricarboxílico (ATC), o ciclo de Krebs,para generar
energía. También es necesario para la conversión de a-cetoglutarato y de los 2-
cetocarboxilatos derivados de los aminoácidos metionina, treonina, leucina, isoleucina y
valina.

Riboflavina B2

Es esencial para el metabolismo de los hidratos de carbono, los aminoácidos y los lípidos
y favorece la protección antioxidante. Realiza estas funciones en forma de las coenzimas
dinucleótido de flavina y adenina (FAD) y mono nucleótido deflavina y adenina (FMN).
Debido a sus funciones fundamentales en el metabolismo, las deficiencias de riboflavina se
manifiestan primero en tejidos que tienen un recambio celular rápido, como la piel y los
epitelios.
Es esencial para el crecimiento. Tiene una función enzimática en la respiración hística y
actúa como transportador de iones de hidrógeno. Formas de coenzimas FMN y FAD.

Niacina B3

Como parte del sistema enzimático, ayuda a la transferencia de hidrógeno y participa en el


metabolismo de hidratos de carbono y aminoácidos. Participa en la glucólisis, la síntesis de
grasa y la respiración hística.

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Ácido pantoténico

La vitamina tiene funciones críticas en el metabolismo. Es una parte integral de la CoA, que
es esencial para la producción de energía a partir de los macronutrientes, y de la proteína
transportadora de grupos acilo (PTA), que es utilizada para las reacciones de síntesis.

La CoA y la PTA actúan metabólicamente como transportadores de grupos acilo. La CoA


es crítica para la formación de acetil CoA, que se condensa con oxalacetato y entra en el
ciclo del ATC para liberar energía. También es el compuesto que participa en los primeros
pasos de la síntesis de ácidos grasos y de colesterol y de la acetilación de alcoholes, aminas
y aminoácidos. También activa a los ácidos grasos antes de su incorporación a los
triglicéridos y actúa como donante de acilos para las proteínas. La PTA es un componente
del complejo multienzimático ácido graso sintasa, que es necesario para la síntesis de
ácidos grasos.

Piridoxina B6

La forma metabólicamente activa (FPL) es una coenzima de numerosas enzimas del


metabolismo de los aminoácidos. FPL actúa como cofactor en más de 100 reacciones
catalizadas por enzimas en el organismo, como muchas implicadas en la síntesis o el
catabolismo de los neurotransmisores (Clayton, 2006). Interviene en el metabolismo del
glucógeno, los esfingolípidos, el grupo hemo y los esteroides. Estas funciones se relacionan
con la capacidad del grupo aldehído del FPL de reaccionar con los grupos a-amino del
aminoácido y de esta forma estabilizar los otros enlaces del carbono unido. Por tanto, la
vitamina B6 es esencial para las transaminasas, descarboxilasas, racemasas e isomerasas
de diversos aminoácidos.

Es necesaria para la biosíntesis de los neurotransmisores serotonina, adrenalina,


noradrenalina y ácido g-aminobutírico, el vasodilatador y secreta gogo básico histamina, y
los precursores porfirínicos del hemo. La vitamina también es necesaria para la conversión
metabólica de triptófano en niacina, la liberación de glucosa a partir del glucógeno, la
biosíntesis de los esfingolípidos de las vainas de mielina de las células nerviosas y la
modulación de los receptores de las hormonas esteroideas.
Cianocobalamina B12

La vitamina B12 actúa en dos formas coenzimáticas: adenosilcobalamina (con la


metilmalonil-CoA mutasa y la leucina mutasa) y metilcobalamina (con la metionina
sintetasa). Estas formas de la vitamina tienen funciones importantes en el metabolismo del
propionato, de los aminoácidos y de las moléculas de un único átomo de carbono,
respectivamente. Estos pasos son esenciales para el metabolismo normal de todas las
células, especialmente las del tubo digestivo, la médula ósea y el tejido nervioso. Por tanto,
una deficiencia de la vitamina se caracteriza por aumento de la concentración plasmática y

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urinaria de ácido metilmalónico, aminoisocaproato y homocisteína, y por pérdidas de FH4


(mediante la trampa de metilfolato).

Ácido Fólico

Esencial para la biosíntesis de ácidos nucleicos; especialmente importante durante el


desarrollo fetal temprano.

Esencial para la maduración normal de los eritrocitos. Actúa como coenzima: ácido
tetrahidrofólico.

El folato es esencial para la formación de eritrocitos y leucocitos en la médula ósea y para


su maduración, y es un transportador de grupos de un átomo de carbono para la formación
del hemo. La función del folato en la división celular normal lo convierte en una molécula
muy importante en la embriogenia.

El aporte complementario con folato periconcepcional reduce el riesgo de anomalías


congénitas graves, como fisura palatina y anomalías del tubo neural.
coenzima mediadora de diversas reacciones esenciales para el metabolismo nucleico y
aminoacídico, fundamental, a su vez, para el desarrollo óseo.

Biotina B8

Componente esencial de enzimas. Participa en la síntesis y la hidrólisis de ácidos grasos y


aminoácidos al facilitar la adición y la eliminación de CO2 de compuestos activos y la
eliminación de NH2 de los aminoácidos. La biotina es un transportador de grupos carboxilo
unido covalentemente a las enzimas carboxilasas piruvato carboxilasa (que convierte el
piruvato en oxalacetato en la gluconeogenia), acetil CoA carboxilasa (que sintetiza malonil
CoA para la formación de ácidos grasos), propionil CoA carboxilasa (que permite la
utilización de ácidos grasos de cadena impar convirtiendo el propionato en succinato) y 3-
metilcrotonil-CoA carboxilasa (que cataboliza la leucina). Estas funciones de la biotina la
vinculan a las funciones metabólicas del ácido fólico, el ácido pantoténico y la vitamina B12.

En los últimos años se han aclarado funciones de la biotina diferentes a la de su


participación en las carboxilasas, como un efecto directo de la biotina al nivel de la
transcripción sobre la glucocinasa y la fosfoenolpiruvato carboxicinasa, así como en otras
enzimas (Dakshinamurti, 2005; Zempleni et al., 2009).

Ácido ascórbico vitamina C

Es sintetizada a partir de la glucosa y la galactosa por las plantas y por la mayoría de los
animales. Mantiene la sustancia del cemento intracelular con conservación de la integridad
capilar. Cosustrato en hidroxilaciones que precisan hidrógeno molecular. Importante en las

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respuestas inmunitarias, la curación de las heridas y las reacciones alérgicas. Aumenta la


absorción de hierro no hemínico.

La vitamina C es esencial para la oxidación de la fenilalanina y la tirosina, la conversión del


folato en FH4, la conversión del triptófano en 5-hidroxitriptófano y en el neurotransmisor
serotonina, y la formación de noradrenalina a partir de dopamina. También reduce el hierro
férrico a ferroso en el tubo digestivo para facilitar la absorción del hierro y participa en la
transferencia de hierro desde la transferrina plasmática hasta la ferritina hepática.

La vitamina C favorece la resistencia a la infección por su participación en la actividad


inmunitaria de los leucocitos, la síntesis de interferón, el proceso de la reacción inflamatoria
y la integridad de las membranas mucosas. Se ha descrito la utilidad de grandes cantidades
de ácido ascórbico para prevenir y curar el catarro común, (Heimen et al., 2009).
Generalmente se acepta que tomar dosis elevadas de vitamina C en los catarros reduce la
intensidad de los síntomas, pero no los previene. La vitamina C mantiene el funcionamiento
correcto de los pulmones, en especial en el asma (Kaur et al., 2009)., por ello la
encontramos en el mercado por separado en presentaciones de 1 g en 10 ml.

Como pudimos apreciar las vitaminas en Nutrición parenteral tienen gran relevancia Sus
funciones en la salud humana son mucho más amplias y con frecuencia incluyen su
participación en la expresión génica. Concentraciones subclínicas o incluso menores que
óptimas de algunas vitaminas pueden contribuir a la mejoría de muchas enfermedades, así
como mejorar la cicatrización y la respuesta inmunológica. Sin embargo, cuando existe
deficiencia puede a ver un efecto en la función inmunitaria como se muestra en el siguiente
cuadro 12.

Cuadro 12 Efecto de la deficiencia de vitaminas sobre la función inmunitaria


Déficit Mecanismos propuestos
Vitamina A Afección de la fagocitosis leucocitaria por diminución de opsoninas,
anormalidades del sistema reticuloendotelial, afección de la inmunidad
celular.
Vitamina C Alteración de la respuesta humoral
Disminución de la fagocitosis
Disminución en la cicatrización de heridas
Tiamina Afección de la proliferación de linfocitos
Piridoxina Anormalidad de la respuesta humoral
Afección de la fagocitosis
Alteración de la inmunidad celular
Acido fólico Anormalidad de la inmunidad celular
Tomado de Celaya S. Nutrición Artificial hospitalaria Zaragoza Venus 1989: 185.

La presentación comercial de los multivitamínicos en nutrición parenteral se muestra en la


figura 13, el cual es administrado a la bolsa de nutrición parenteral.

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3.6.8 Oligoelementos
Estas sustancias conforman de modo esencial a las metaloenzimas, actúan como
cofactores y participan en el metabolismo como moléculas orgánicas no proteicas. Estos
numerosos microminerales u oligoelementos aparecen en cantidades muy pequeñas en los
tejidos corporales y son esenciales para el crecimiento, la salud y el desarrollo óptimos del
ser humano.

Las funciones de los oligoelementos y los síntomas de su deficiencia son sutiles y difíciles
de identificar, lo que se debe, en parte, a que muchos de estos efectos se producen a nivel
celular o subcelular.

Algunos oligoelementos son indispensables para el ser humano. Las diversas funciones de
los oligoelementos y ultraoligoelementos sigue creciendo. Se han establecido que se
conocen 17 oligominerales, de los cuales nueve se consideran oligoelementos esenciales:
cromo, cobre, yodo, hierro, manganeso, molibdeno, selenio, cinc y fluoruro.

Características generales
Los oligoelementos aparecen en dos formas: en forma de iones con carga, o unidos a
proteínas. Cada elemento tiene propiedades químicas diferentes que llegan a ser críticas
para su función en las células o en los compartimentos extracelulares. En la sangre y en
otros líquidos hísticos y celulares los oligoelementos no aparecen en estado iónico libre;

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típicamente están unidos a proteínas transportadoras o de mantenimiento. Los iones de


fluoruro se unen a los cristales de hidroxiapatita de los huesos y los dientes.
Concentraciones muy pequeñas de oligoelementos afectan a todo el cuerpo mediante las
interacciones con las enzimas o con las hormonas que regulan masas de sustrato. Esta
capacidad se amplifica si, a su vez, el sustrato tiene alguna función reguladora.

Los oligoelementos pueden interactuar también con el ADN para controlar la transcripción
de proteínas importantes para el metabolismo de ese oligoelemento particular.

Es difícil establecer con exactitud las necesidades de los oligoelementos en la nutrición


parenteral. Aunque se tome como valor de referencia las cifras de absorción oral, hay una
interacción a nivel de absorción, distribución, metabolismo y excreción. Algunos
oligoelementos presentan afinidad en el comportamiento bioquímico y en situaciones
patológicas hay cambios en las vías de excreción.

El aporte de oligoelementos por vía renal se reduce o suspende en pacientes con


insuficiencia renal, como son cinc, cromo, o por vía biliar se suspende o elimina por
obstrucción biliar el cobre y manganeso. En la tabla 13, se muestran los oligoelementos
más comúnmente utilizados en las mezclas parenterales.

Tabla 13 Suplementos diarios de oligoelementos en formulaciones parenterales


para adultos

Oligoelemento Ingesta
Cromo 10-15 µg
Cobre 0.3-0.5 mg
Manganeso 60-100 µg
Cinc 2.5-5 mg
Selenio 20-60 µg
Tomado de McClave SA et al.: Guidelines for the provision and assessmentof nutrition support therapy in the adult critically ill patient,
JPEN JParenter Enteral Nutr 33: 277, 2009.

Cromo

Se produce deficiencia en personas con malnutrición grave y puede ser un factor en la


diabetes en ancianos y en enfermedad cardiovascular. Se ha demostrado cuando los
pacientes que recibían nutrición parenteral mostraban alteraciones del metabolismo de
glucosa que se revertían con un suplemento de cromo.

El cromo potencia la acción de la insulina y afecta al metabolismo de los hidratos de


carbono, los lípidos y las proteínas.

Puede ejercer un efecto beneficioso en las concentraciones séricas de los triglicéridos. A


pesar de que no se ha definido con claridad la naturaleza química de la relación existente

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entre el cromo y la actividad de la insulina, se ha identificado un posible complejo cromo-


ácido nicotínico (polinicotinato de cromo). los suplementos con cromo, tanto de manera
aislada como en combinación con las vitaminas C y E, minimizan el estrés oxidativo,
además de mejorar el metabolismo de la glucosa en la diabetes mellitus de tipo 2 (Lai,
2008). Otra posible función del cromo, semejante a la del cinc, se da en la regulación de
la expresión génica.

Cobre

El cobre interviene en la biosíntesis de la hemoglobina, en la formación de enlaces de


colágeno y elastina, en la síntesis de fosfolípidos del sistema nervioso central,
mineralización del hueso y formación de melanina, participa en el metabolismo del ácido
ascórbico, en la formación de mielina, en la homeostasis de la glucosa y en la defensa de
la inmunidad celular.

Recientemente ha aumentado el interés por el cobre debido a las muchas funciones que
tienen en los tejidos. Las concentraciones de cobre son más elevadas en el hígado, el
encéfalo, el corazón y el riñón.

Manganeso
Interviene en la formación de los tejidos conjuntivos y esqueléticos, así como en el
crecimiento y la reproducción.

El cuerpo humano contiene entre 10 y 20 mg de manganeso, los cuales tienden a


concentrarse en las mitocondrias. El manganeso activa numerosas enzimas, en particular,
aquellas relacionadas con el magnesio. El manganeso es una molécula clave para el
metabolismo correcto de los aminoácidos, las proteínas y los lípidos.

El manganeso forma parte de muchas enzimas, como la glutamina sintetasa, el piruvato


carboxilasa, cataliza la desintoxicación de los radicales libres y puede conferir protección
frente a algunos tipos de tumores. (Nahon et al., 2009).

Cinc

El cinc, que es constituyente de muchas enzimas y de la insulina, es importante para el


metabolismo de los ácidos nucleicos. Es principalmente un ión intracelular, que actúa
asociado a más de 300 enzimas diferentes de diversas clases.

También desempeña funciones estructurales, catalíticas y reguladoras en la célula,


fundamentalmente como ión intracelular (Tuerky Fazel, 2009). Este oligoelemento lleva a
cabo acciones estructurales destacadas como componente de diversas proteínas.

Asimismo, se asocia a más de 300 enzimas diferentes y participa en reacciones de síntesis


o degradación de hidratos de carbono, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. Además, actúa
como señal intracelular en las células cerebrales, en las que se almacena en vesículas

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sinápticas específicas, y resulta clave para el funcionamiento normal del sistema nervioso
central (Bitanihirwe y Cunningham, 2009).

Por otra parte, interviene en la estabilización de la estructura de proteínas y ácidos nucleicos


y el mantenimiento de la integridad de los orgánulos subcelulares, así como en procesos
de transporte, la función inmunitaria y la expresión de la información genética.

Selenio

El selenio, en forma de selenometionina o selenocisteína, aparece en varias proteínas de


distribución amplia en el organismo. Actúa de manera conjunta con otros antioxidantes para
reducir los peróxidos celulares y los radicales libres en general, que se convierten en agua
y otras moléculas inocuas. Esta familia enzimática representa una reserva de selenio en
proteínas que puede utilizarse cuando sea necesario. Interviene en el metabolismo de los
lípidos y los eicosanoides.

Los efectos antioxidantes del selenio y de la vitamina E pueden reforzarse entre sí por la
superposición de sus acciones protectoras frente a la agresión oxidativa. Estos dos
nutrimentos antioxidantes pueden participar en otras actividades cooperativas que ayudan
a mantener unas células saludables. Las funciones antioxidantes de las enzimas celulares
que contienen selenio pueden ser importantes para la prevención del cáncer. (Beckett y
Arthur, 2005).

Dado que las vitaminas y oligoelementos administrados por vía parenteral no participan en
los procesos digestivos y de absorción, estas recomendaciones son de menor alcance que
la IDR. Recientemente, un estudio sobre las necesidades de micronutrientes de los
pacientes que reciben nutrición parenteral, a largo plazo, ha puesto de manifiesto la
necesidad de comprobar si los contenidos de las actuales formulaciones de oligoelementos
cubren las necesidades de los pacientes. Para pacientes que reciben nutrición parenteral
durante más de 6 meses, se recomienda el control de los niveles de manganeso y cromo
(Buchman, 2009).

El hierro no suele formar parte de las infusiones parenterales, por no ser compatible con los
lípidos y porque puede favorecer el desarrollo de ciertas bacterias. Por otro lado, se ha de
prestar atención a verificar que un paciente tolere la infusión de hierro por separado.
Cuando los pacientes reciben hierro en régimen ambulatorio, la primera dosis debe
administrarse en un entorno controlado (una sala para infusión de pacientes ambulatorios),
a fin de observar cualquier posible reacción.

La presentación comercial es la siguiente:

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Tomado de: http://www.medicamentos.com.mx/dochtm/19261.htm

3.7 Síndrome de realimentación


Los pacientes que se encuentran gravemente desnutridos y con limitada reserva cardiaca
o pulmonar y requieren de soporte nutrición parenteral pueden generar intolerancia a
líquidos y electrolitos desarrollando el síndrome de realimentación, en el cual se presenta
un trastorno en el funcionamiento de la bomba de sodio, desviándose ésta desde el espacio
intracelular al extracelular originando edema.

La administración de una nutrición agresiva, particularmente por vía intravenosa, puede dar
lugar a un síndrome de realimentación, con fluctuaciones electrolíticas graves,
potencialmente mortales, que implican problemas metabólicos, hemodinámicos y

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neuromusculares. El síndrome de realimentación se produce cuando los sustratos


energéticos, especialmente los hidratos de carbono se incorporan al plasma de pacientes
anabólicos (Parrish, 2009).

Estos pacientes presentan además disnea, taquicardia e insuficiencia cardiaca congestiva;


el problema se evita con el adecuado balance de líquidos y electrolitos y el ajuste de los
requerimientos caloricoproteicos, utilizando sólo el 50 % de los requerimientos calóricos en
estos pacientes con funciones marginales e incrementando de manera gradual el aporte
hasta llegar al deseado.

Recordemos que la reproducción de nuevos tejidos requiere aumento de las cantidades de


glucosa, potasio, fósforo, magnesio y otros nutrimentos esenciales para el crecimiento
tisular. Si no se aportan suficientes electrólitos intracelulares para mantener ese crecimiento
tisular, pueden desarrollarse concentraciones bajas de potasio, fósforo y magnesio. Los
niveles reducidos de estos electrólitos, en especial la hipopotasemia, son la manifestación
más significativa del síndrome de realimentación.

El metabolismo celular de los hidratos de carbono también es causa de desplazamiento de


los electrólitos al espacio intracelular cuando la glucosa accede a las células para ser
oxidada.

La infusión rápida de hidratos estimula la liberación de insulina, que reduce la excreción de


sal y agua e incrementa la posibilidad de complicaciones cardíacas y pulmonares por
hipervolemia.

Ante cualquier desequilibrio metabólico, la terapéutica incluye su corrección y es


conveniente en estos pacientes el uso de soluciones más concentradas, con las cuales se
produce menor sobre carga de líquidos. Es necesario tener en cuenta los datos de alto
riesgo para generar este síndrome que incluyen ayuno por 7 a 10 días con estado de estrés
y catabolia importante, ayuno prolongado, obesidad mórbida complicada con gran pérdida
de peso, anorexia nerviosa.

Los pacientes que inician la nutrición parenteral y que han recibido una nutrición mínima
durante un período de tiempo significativo han de someterse a estrecha vigilancia para
detectar posibles fluctuaciones electrolíticas e hipervolemia. Se ha de proceder a la revisión
de los valores analíticos basales, incluidos los de glucosa, magnesio, potasio y fósforo, y
hay que corregir cualquier anomalía antes de comenzar el soporte nutricional, en especial
en la Nutrición Parenteral.

Es necesario tomar en consideración medidas para la prevención reconocer los pacientes


de alto riesgo, determinar electrolitos y corrección del desequilibrio antes de iniciar el
soporte metabólico nutricio, restablecer volúmenes en forma progresiva con base en el
balance de líquidos y la frecuencia cardiaca, proporcionar sustancias energéticas de modo
progresivo, deben suministrarse cantidades con medidas de hidratos de carbono y

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cantidades idóneas de electrólitos intracelulares, así como vitaminas y oligominerales.


Vigilar de manera cercana las cifras de fósforo, potasio, magnesio, glucosa y electrolitos en
sangre y orina durante la primera semana.

La formulación inicial de la nutrición parenteral suele contener de un 25 a un 50% de la


concentración objetivo de dextrosa, que se aumenta lentamente a fin de evitar las
consecuencias de la hipofosfatemia, la hipopotasemia y la hipomagnesemia. Las
compatibilidades de la nutrición parenteral han de evaluarse cuando se han aportado
concentraciones muy bajas de hidratos de carbono, con concentraciones más elevadas de
aminoácidos y electrólitos. El síndrome también se produce en pacientes sometidos a
nutrición enteral, aunque con menor frecuencia, debido a los efectos del proceso digestivo.

En el monitoreo o vigilancia nutricional, el síndrome de realimentación es una consecuencia


no deseable que requiere control y evaluación. Con frecuencia, el diagnóstico nutricional es
ingesta excesiva de hidratos de carbono o demasía de infusión en la nutrición parenteral.
Así, en la fase inicial de la realimentación, las prescripciones de nutrimentos han de ser
moderadas en hidratos y con contenido elevado en fósforo, potasio y magnesio (Kraft et al.,
2005). En la figura 14, se muestran todas las manifestaciones clínicas que se presentan en
este síndrome.
Figura 14 Síndrome de realimentación

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3.8 Cálculo de mezclas del soporte nutricional parenteral

Como ustedes pudieron apreciar la retroalimentación es muy importante por eso antes de
iniciar la nutrición parenteral se debe revisar como están los líquidos y electrólitos, ya que
por lo general están alterados, por ello antes de iniciar la nutrición parenteral se debe
corregir este desequilibrio, el fósforo, magnesio y potasio deben estar dentro de valores
normales de preferencia, para que no se presente un síndrome de realimentación.

El cálculo de mezclas de nutrición parenteral es muy importante para el nutriólogo es la


labor principal en el soporte nutricional parenteral, este se debe efectuar de manera
individualizada en el paciente que así lo requiera, de acuerdo con el requerimiento calórico
proteico, de electrolitos, vitaminas, oligoelementos y líquidos de cada uno de los pacientes
en estado crítico, de modo que se cubran con las necesidades diarias, consumos y
pérdidas.

Por otro lado, hay que iniciar la nutrición parenteral paulatinamente hasta llegar al 100% del
requerimiento total, de igual manera al término de esta, ir retirando gradualmente hasta
llegar al 25% como lo muestra la figura 15

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Cálculo energético
Lo ideal es contar con calorímetro indirecto, es posible efectuar mediciones continuas y de
acuerdo a los cambios que se presenten en los requerimientos, realizar el cálculo de lípidos,
hidratos de carbono, y proteínas, debiendo ajustar el cálculo de electrolitos, vitaminas,
oligominerales, y líquidos con auxilio de balance de líquidos y resultados bioquímicos.

Cálculo de kilocalorías no proteicas


Los requerimientos de hidratos de carbono son 4 kcal por gramo, sin embargo, en nutrición
parenteral son 3.4 kcal por gramo por que proviene de monohidrato de dextrosa. Con una
tasa de oxidación menor a 4 a 5 mg/kg/ minuto.

Los requerimientos calóricos no proteicos han de satisfacerse con dextrosa al 50 % y lípidos


al 10 o 20% como se mencionó anteriormente, en una proporción de 70, 30
respectivamente, en forma general, o efectuar los ajustes de acuerdo a las condiciones
individuales de cada paciente, mientras que en los lípidos el requerimiento es de 1-3
g/kg/día.

Sin embargo, contar con calorímetro indirecto es un método muy caro, otra alternativa es
emplear la fórmula de Harris y Benedict como ya se mencionó en la unidad 1 de esta
asignatura.

Por ejemplo, en un sujeto que requiere 1000 kcals el cálculo se realizaría de la siguiente
manera:

Nutrimento % Kilocalorías Gramos Mililitros


Glucosa al 50% 70 700 (3.4 kcal por
gramo) 1.7 kcal por mililitro
0.5 g por mililitro
205.88 g
411.6 ml

Lípidos 10% 30 300 9.0 kcal por gramo 1.1 kcalorías por
mililitro
Lípidos 20% = 72.7 ml.
33.3 g 2.0 kcalorías por
mililitro.
Lípidos de = 150 ml.
TCM/TCL 1.9 kcal por mililitro
=157.8 ml

TOTAL 100% 1000 kcals 7925.1 ml

Proteínas
Para obtener los aminoácidos, tome la concentración de la solución, por lo general una de
las más utilizadas es de 8.5% cuya concentración de nitrógeno es de 1.36 x 100 ml.

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Equivalente a 13.6 g de nitrógeno por litro y multiplicado por 6.25 lo cual da la cantidad
equivalente a 85 g de proteínas por cada litro y 0.085 g/ml. Así si el paciente requiere 80 g
de proteínas se divide entre 0.085 y se obtiene el volumen de aminoácidos cristalinos a
suministrar 941.17 ml.

Otra manera de calcular los aminoácidos sería a través del aporte de aminoácidos en
gramos en una solución determinada, por ejemplo, en una solución al 8.5%, aporta 85 g de
aminoácidos en 1000 ml, si el paciente requiere 80 g de proteínas, se multiplican por 1000
ml, 80 x 1000 = 80 000 y el resultado se divide entre el aporte de aminoácidos en gramos
de la solución: 80 000 ÷ 85 = 941.17 ml , lo que quiere decir que para aportar los 80 g de
proteína requeridos, necesito 941.17 ml de solución al 8.5%

Ambas formas de cálculo son correctas.

De acuerdo con su determinación como lo vimos anteriormente cuando es paciente agudo


e inestable la relación kcal: Nitrógeno requerida es de 80 100/1 mientras que un subagudo
/crónico es mayor a 100-150/1

Por ejemplo, para calcular la relación kcal: Nitrógeno en un paciente cuyo requerimiento
energético fuera de 1724 kcals no protéicas con un aporte de proteínas de 78 g se haría de
la siguiente manera:

Electrólitos

Para determinar los electrólitos se calculan por kilogramo de peso y al cálculo de


necesidades normales se agrega el déficit determinado para cada uno de los electrolitos,
así como las pérdidas por fistulas, sondas nasogástricas a derivación o evacuaciones
diarreicas. Tome en cuenta la concentración de cada uno de los electrólitos en cada un
ámpula de aditivo (Tabla 14).

Tabla 14 Requerimientos de electrólitos


Electrólitos Normal mEq/kg/día Mililitros
Potasio 0.9 a 1.3 2 mEq / ml.
Calcio 0.22 a 0.30 Gluconato de calcio
0.465 mEq/ml
Magnesio 0.25 a 0.35 1.6 mEq /ml al 20%
Fósforo 0.27 120mg/ml
Sodio 1 a 1.7 3 mEq / ml.
Cloro 1 a 1.7 2 mEq / ml.

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Tomado de Mc Clave SA et al.: Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the
adult critically ill patient, JPEN J Parenteral Enteral Nutr. 33: 277, 2009.

Los oligominerales se determinan dependiendo de los requerimientos diarios como se


observo en cuadros anteriores, y por lo difícil de determinar los déficit y las pérdidas a
excepción de las fistulas en los sujetos de la terapia intensiva, estos se proporcionarán
según sea cada patología y disfunción de órganos, lo cual incluye desde requerimientos
normales hasta 5 veces lo normal, pero con límites en casos de posible toxicidad como en
pacientes con obstrucción de vías biliares y en la utilización del cobre.

Las vitaminas intravenosas también se calculan según los requerimientos diarios, estas
vienen como lo vimos anteriormente en soluciones que contienen todas las vitaminas, hay
dos presentaciones adulto y para pediátricos, se presentan en frasco ámpula color ámbar
para evitar que con la luz se inestabilicen y se pierdan de 10 ml o 5 ml.

Figura 16 Multivitamínico MVI

Líquidos intravenosos se calculan de manera similar. Los volúmenes máximos de la


nutrición parenteral central rara vez superan los 3 litros, siendo habituales prescripciones
comprendidas entre 1.5 y 3 litros diarios.

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En pacientes en estado crítico, los volúmenes de la nutrición parenteral central prescritos


han de coordinarse cuidadosamente con el resto del plan de manejo para calcular los
líquidos totales. La administración de otros tratamientos médicos, como medicamentos
intravenosos y productos de la sangre, debe llevarse a cabo bajo un estrecho control. Los
pacientes con insuficiencia cardiopulmonar, renal o hepática son especialmente sensibles
a la administración de líquidos.

Los volúmenes grandes se administren en infusiones separadas. Por ejemplo, si es


necesario líquido adicional como consecuencia de una elevada pérdida por parte del
paciente, durante el día y en un período breve, puede administrarse una bolsa de 1 litro de
líquido intravenoso con una pequeña cantidad de electrólitos, cuando la nutrición parenteral
se ha administrado durante la noche. O bien vigilar muy bien el balance de líquidos y
electrolitos totales para no tener un desequilibrio hidroelectrolítico.

Mezclas de nutrición Parenteral

Algo muy importante que debemos de tomar en cuenta son los lineamientos para la
preparación de la nutrición parenteral y que debemos tener presente primero que nada el
cálculo de la nutrición parenteral para 24 horas, la preparación de la mezcla de nutrición
parenteral también para 24 horas, así como la modificación o adaptación paulatina de
soluciones de acuerdo a tolerancia y evolución diaria.

Las prescripciones de nutrición parenteral se componen según dos pautas generales. En


uno de los métodos se integran todos los componentes excepto la emulsión grasa, que se
infunde por separado.

Las soluciones suelen mezclarse en una bolsa según una relación 1:1 de dextrosa a
aminoácidos. El segundo método combina la emulsión lipídica con la solución de dextrosa
y aminoácidos y se define como mezcla total de nutrientes o solución 3 en 1. Las bolsas
todo en uno facilita la administración de los nutrimentos calculados de forma individual para
cada paciente durante 24 horas, pero se deben de respetar ciertos rangos de algunas sales,
porque se corre el riesgo que formen precipitados (cristales).

La nutrición parenteral proporciona información sobre numerosas técnicas y procedimientos


que permiten mejorar la seguridad y evitar errores en la preparación de la nutrición
parenteral (Seres, 2006).

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El objetivo es lograr que la mezcla de nutrición parenteral sea adecuada a los


requerimientos del paciente, estéril, homogénea y estable.

La mezcla de alimentación tres en uno se preparan en una bolsa especial para esta
alimentación Bolsa de Étil Vinil Acetato, mejor conocida como EVA, los aditivos pueden
agregarse directamente a los aminoácidos o a la dextrosa antes de mezclarlos. Es
aconsejable que el calcio se adicione al último a fin de evitar que se precipite con el fosfato.
Los electrólitos, oligoelementos o la dextrosa sin diluir nunca deben adicionarse
directamente a los lípidos sin diluir.
Se agregan los aminoácidos, que actúan como solución amortiguadora, seguido se agrega
cualquier fosfato de potasio, los aminoácidos se incorporan a emulsión de lípidos y
finalmente se suma la dextrosa. Otra alternativa consiste en mezclar los aminoácidos y la
dextrosa y posteriormente adicionar la emulsión de los lípidos. La secuencia en la
preparación de la mezcla es la siguiente:

 Los electrólitos, vitaminas y oligoelementos se adicionan a 500 ml de solución de


dextrosa.
 El folato se agrega a la solución de aminoácidos.
 Posteriormente, se mezcla la dextrosa con los aminoácidos y al final se agrega la
emulsión de lípidos, como se muestra en la figura 17.

Figura 17 Preparación de nutrición parenteral

Toda preparación de mezcla para nutrición parenteral se debe realizar bajo el más estricto
protocolo de asepsia. Debemos tomar en cuenta la siguiente Norma Oficial Mexicana NOM-
249-SSA1-2010, Mezclas estériles: nutricionales y medicamentosas, e instalaciones para
su preparación.

La adición de un medicamento a una mezcla de nutrición parenteral es posible química y


físicamente, siempre que el fármaco mantenga su concentración inicial admitiéndose una
pérdida menor al 10% y la mezcla permanezca estable.
Pueden incorporarse numerosos medicamentos a las soluciones de nutrición parenteral,
como antibióticos, vasopresores, narcóticos, diuréticos y otros fármacos de uso común.

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En la práctica, esto sucede con poca frecuencia, ya que el proceso requiere conocimientos
especializados sobre la compatibilidad o incompatibilidad física de los contenidos de la
solución. Los fármacos incorporados más habitualmente son insulina, para la hiperglucemia
persistente, y antagonistas de la histamina 2, para evitar las úlceras por estrés
gastroduodenales (Kumpf et al.,2005). Otra consideración es que la nutrición parenteral
suele prescribirse 24 h antes de su administración, por lo que el estado del paciente puede
haber cambiado.

Todos los medicamentos y soluciones deberán ser revisados para verificar la fecha de
caducidad, de que no exista violación, cambios de color, partículas y que la etiqueta sea la
correcta.

Se debe contar con diferentes jeringas para administrar los electrolitos, multivitamínico,
oligoelementos e insulina.
Una vez terminada la preparación de la nutrición parenteral se coloca la etiqueta de
identificación nombre del paciente, fecha de cuando se preparó, se purga hasta el momento
en que se administra, se guarda en la bolsa blíster, o se envuelve en campo de tela.
Se debe tomar en cuenta los parámetros de estudio de estabilidad de una nutrición
parenteral como son:
 Cambio de color
 Determinación de pH
 Osmolalidad
 Precipitaciones

Las causas potenciales de alteración en soluciones parenterales son:


 Causas inherentes al producto mismo
 Causas originadas por uso inadecuado del equipo o equipos utilizados en la mezcla
y o administración de las soluciones.
 Alteraciones u omisiones en las instrucciones del mezclado de las soluciones.

Por otro lado, los factores que contribuyen al rompimiento de la emulsión son, primero que
nada:
 Orden de mezclado
 Técnica de mezclado
 Concentración de electrólitos principalmente divalentes como el calcio, magnesio, y
fósforo.
 Concentraciones de cationes monovalentes, sodio y potasio
 Oligoelementos zinc, cobre, cromo y selenio.

Por lo que se puede presentar inestabilidad en los lípidos si las mezclas no llevan un orden,
las micelas de los lípidos se mantienen emulsificadas por el fosfolípido ya que es covalente
con la grasa y electrovalente con el agua, permitiendo una barrera mecánica y
electrostática con emulsiones de lípidos de las soluciones, de tal manera que forma

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emulsiones que miden de 0.4 a 0.5 µm; de permitirse una agregación, constituye partículas
de lípidos mayores a 0.6 µm que al suministrarse puede dar como resultado tromboembolia
pulmonar grasa, y de continuarse agregando estas micelas formarán una capa cremosa
en la mezcla de parenteral, e incluso coalescencia y grasa sobrenadante como lo muestra
la figura 18.

Figura 18. Mecanismos de inestabilidad lípidica

3.9 Entidades patológicas representativas


Sin duda alguna el soporte nutricional parenteral es fundamental para los pacientes en
estado crítico, que tienen impedido el tracto gastrointestinal y que requieren un soporte
metabólico nutricio, con el aporte energético proteico de vitaminas, minerales y
oligoelementos, es de vital importancia para su recuperación, por lo anterior y por todo lo
estudiado en esta unidad revisaremos algunas de las patologías más representativas para
brindar un soporte nutricional parenteral.

3.9.1 Fístulas enterocutáneas


Una fístula es un conducto anormal entre dos órganos o entre un órgano y la piel. Una
fístula enterocutáneas es un conducto anormal que empieza en el intestino y termina en la
piel. Las fístulas son el resultado de alteraciones del desarrollo prenatal, traumatismos,
cirugía, cáncer y enfermedades inflamatorias. La mayor parte de las Fistulas
enterocutáneas es secundaria a cirugías y suelen aparecer 7-10 días después de la
intervención. Las fístulas intestinales pueden afectar gravemente al estado nutricional por
la pérdida de grandes cantidades de líquido y electrólitos y la posibilidad de infecciones e
hipoabsorción, como se puede observar en la figura 19 fistulas enterocutáneas.

Figura 19. Fistulas enterocutáneas con gran pérdida de electrolitos

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Podemos decir que una fístula es una comunicación anormal entre dos órganos y la palabra
deriva de latín fistula que significa pipa o flauta es decir es la comunicación consecutiva
generalmente a un proceso de ulceración, necrosis, radiación traumatismo, intervención
quirúrgica que comunica el foco patológico con otro órgano o estructura externa o interna y
por el que sale el contenido que genera el órgano primario.
Las fístulas gastrointestinales pueden ser clasificadas de varias formas:

 Fístulas externas, que son comunicaciones anormales entre las vías


gastrointestinales y la superficie del cuerpo, usualmente la piel (colocutánea,
enterocutáneas, etc.)
 Fístulas internas, que son comunicaciones anormales entre dos órganos internos
colovesical, colecistoduodenal, etc. o entre dos superficies con revestimiento
epitelial o endotelial. Del 80 a 90 % de las fístulas aparecen después de
procedimientos quirúrgicos en la cavidad abdominal. Se denominan según el sitio
del órgano afectado, en laterales y terminales.

Tradicionalmente una forma de clasificar a las fistulas es por su gasto, las de alto gasto son
más de 500 ml. en 24 horas son generalmente fistulas enterocutáneas que involucran el
tracto gastrointestinal proximal, donde se presenta un desequilibrio hidroelectrolítico, ácido
básico y pérdida importante de micronutrimentos incluyendo vitaminas y oligoelementos,
además una importante desnutrición. El sujeto con una fístula enterocutánea posee un
problema quirúrgico significativo y un riesgo alto de mortalidad, cuando un área dañada del
tubo digestivo se rompe, el contenido del tubo digestivo puede diseminarse
intraperitonealmente causando un cuadro de peritonitis generalizada, sin embargo, lo

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común es que el proceso se limite al área cercana a la fuga con la formación de un absceso.
Al principio el liquido es purulento y luego hematopurulento llegando a la sepsis.

Por ello, hay que poner mucha atención ya que estos pacientes presentan desequilibrio
hidroelectrolítico, desnutrición y sepsis. En el cuadro 15 se expone el contenido de
electrolitos de las secreciones en las fístulas.

Hay que restablecer el equilibrio hidroelectrolítico, controlar las infecciones y utilizar soporte
nutricional parenteral para favorecer el cierre espontáneo o lograr un estado nutricional
óptimo antes de la cirugía reparadora.

Las fístulas de bajo gasto son aquellas que drenan menos 200 ml y generalmente el órgano
que es más afectado es el cólon.

El éxito depende de distintas variables, como localización de la fístula, presencia de


obstrucciones o abscesos, longitud del intestino funcional, capacidad de compensar las
pérdidas por la fístula y estado general del paciente (Willcutts, 2010). El manejo terapéutico
para una apropiada resolución de las fístulas gastrointestinales tiene como fin el cierre de
la misma y el restablecimiento de la continuidad intestinal, mantenimiento o conservación
del estado nutricional.

Cuadro 15 contenido de electrólitos en diversas secreciones


Electrólitos (mEq)
Secreción Volumen Sodio Na Potasio K Cloro Cl Bicarbonato
diario
Saliva 1000-1500 20-80 10-20 30-40 30-60
Gástrica 1500-2500 45-110 5-30 90-120 0-25
Biliar 1000-1500 134-156 4-6 60-110 35
Pancreática 500-1500 113-153 3-7 54-95 90
Yeyuno 1500-2000 100-140 3-7 90-115
Ileón 1000-2000 91-140 3-7 82-125 25
Ileostomía 1500-3000 120-130 15-25 105-115 30
Colostomía 1000-3000 80 21 48 45
Orina 1000-1500 40-60 30-50 50-90
Sudor 0-50 35-50 5 40-55

Principios del tratamiento

El tratamiento para este tipo de pacientes es un verdadero reto para el equipo de salud, el
nutriólogo deberá estar alerta ya que se presenta un desequilibrio importante de líquidos y
electrólitos y una importante pérdida de peso hasta llegar a la desnutrición, por ello hay que
realizar balance de líquidos y electrolitos y el cálculo de macro y micronutrimentos.

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Por beneficio, los cuidados de este tipo de pacientes están divididos en 5 fases:

1. Resucitación con cristaloides, coloide y sangre. Drenaje de los abscesos, comienzo


del cuidado de la herida, e inicio del soporte nutricional parenteral.
2. Investigación Del área local de la fistula, por medio fistulografía, y otros estudios de
contraste. El propósito de estos estudios es investigar acerca del cierre espontáneo
de la fistula con el apoyo del soporte nutricional parenteral.
3. Intervención quirúrgica que este indicada, y si lo está, cuando se realizará. Decida
la necesidad de cierre operatorio cuando la fistula aparece anatómicamente
favorable.
4. Cierre espontáneo u operación, si es operación tiene que ser cuidadosa, la
resección con anastomosis término-terminal da los mejores resultados.
5. Fase de cicatrización el soporte nutricional parenteral debe ser continuo para ayudar
a la recuperación del paciente y a la pronta cicatrización.

Soporte nutricional parenteral


Es muy importante el manejo del soporte nutricional parenteral en un paciente con fístulas
por que además de ser parte del tratamiento se ha demostrado que tan sólo el empleo de
la nutrición parenteral disminuye el gasto de la fistula hasta el 30% al no usar el tubo
digestivo, ayuda a mejorar el estado de desnutrición , todos los aspectos inmunitarios
funcionales, de cicatrización o a mantener al paciente en buen estado además de corregir
el desequilibrio hidroelectrolítico y repleción de vitaminas y minerales.

Si no se brindará un soporte nutricional parenteral el paciente esta en riesgo por la


desnutrición que presenta, la actividad de los fibroblastos se disminuye lo que resulta
retraso en la cicatrización y formación de fistula enterocutánea, la hipoproteinemia produce
dilatación del vaciamiento gástrico e íleo prolongado y aumento en el riesgo de infección.

Por ello, es importante el soporte nutricional parenteral cuyo objetivo es prevenir o tratar la
mal nutrición debido a la ingesta inadecuada de alimentos, a la sepsis y al hipercatabolismo,
a la pérdida de líquidos ricos en proteínas, al desequilibrio de líquidos y electrolitos y pérdida
de nitrógeno.

El establecimiento del soporte nutricional parenteral dependerá del origen de la fístula, de


la longitud del intestino funcional del gasto de la fistula, y de la tolerancia a la vía enteral.

Cuando hay sospecha que la fístula es gástrica, duodenal, pancreática o de intestino


delgado se recomienda no dar nada por vía oral o enteral pues aumenta el gasto por la
fístula, hay aumento de líquidos y electrólitos, pérdida de proteínas que suscitan la
desnutrición. Por lo tanto, el soporte nutricional parenteral disminuye el gasto por la fístula,
ayuda el cierre de heridas y a compensar la pérdida de líquidos y electrolitos y de proteínas,
como ya se había mencionado.

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Se tiene que calcular los líquidos y calcular las proteínas, dependiendo del balance
nitrogenado o bien a razón de 1.5 a 1.75 g por kilogramo por día o aproximadamente 250
mg de nitrógeno por kilogramo de peso corporal. Los requerimientos energéticos se
obtienen por la calorimetría indirecta o por el cálculo indirecto mediante la fórmula de Harris
Benedict o por la estimación de 37 a 45 kcal/kg con una relación calorías nitrógeno de
150/1 a 80/1 si hay complicaciones sépticas. Se tiene como parámetros de 25-50% calorías
provenientes de las grasas con tendencia a los triglicéridos de cadena media, aceite de
pescado, lo cual depende también de la relación calórica / proteica de las condiciones que
guarda el paciente y sus valores plasmáticos de glucosa al iniciar la nutrición parenteral.

La cantidad de vitaminas, minerales y oligoelementos dependerá sus necesidades de


acuerdo con las pérdidas y necesidades del paciente, se calcula el doble de las
recomendaciones diarias y 5-10 veces las recomendaciones de vitamina C, complementos
de zinc 14 mg/bolsa, en un periodo de 15 días de tratamiento. Igualmente se observó que
el cinc tendía a incrementarse con periodos más prolongados y 10 mg de vitamina K
semanalmente.

El manejo nutricio es individual, según los requerimientos energéticos y el grado de


catabolismo de cada enfermo, y con esto proveer un aporte nitrogenado y calórico suficiente
para permitir el anabolismo. El mismo proceso séptico puede modificar los requerimientos
de algunos nutrimentos, Nevin 2011JPEN, se estima que, durante la infección, el
catabolismo proteico está incrementado y los aminoácidos como los de cadena ramificada
son utilizados como fuente de energía para la síntesis de alanina y glutamina que
rápidamente son usadas en el hígado como sustancias para la gluconeogénesis.

Por lo general cuando se inicia nutrición parenteral de iniciarse entre 25 y 50 ml/h y se


incrementa hasta 100 y 125 ml/h durante un periodo de 3 a 5 días para ver tolerancia. Al
mismo tiempo, por la vía periférica se suministran de 1 a 2 L de solución de NaCl al 0.9%
mas 27 a 54 mEq de potasio (KCl), para alcanzar el requerimiento.

Debe evitarse la infusión de dextrosa a menos de que sea excepcionalmente necesaria,


debido a la hiperglucemia potencial que se asocia a infusiones de maltodextrinas de los
productos enterales y a la resistencia a la insulina por el estrés por la sepsis presentada.

3.9.2 Síndrome de intestino corto; principios actuales y


tratamiento

El síndrome del intestino corto no es una entidad clínica definida con precisión según la
longitud específica del intestino delgado residual funcionante, o se define como una
capacidad de absorción inadecuada debida a una reducción de la longitud intestinal o del
intestino funcional tras una resección. Este trastorno puede deberse a una ausencia

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anatómica del intestino o limitación funcional hasta un nivel inferior al mínimo necesario
para satisfacer la demanda de absorción de todos los nutrimentos.

La pérdida del 70 al 75% del intestino delgado suele producir síndrome de intestino corto,
definido como 100-120 cm de intestino delgado sin colon, o bien 50 cm de intestino delgado
con el colon indemne. Una definición más práctica del síndrome de intestino corto es la
imposibilidad de satisfacer las necesidades nutrimentales y de hidratación con una ingesta
normal de líquidos y alimentos, independientemente de la longitud intestinal.

En los pacientes con síndrome de intestino corto las consecuencias que se presentan
incluyen mala digestión, malabsorción, desnutrición, deshidratación, y potencialmente
alteraciones metabólicas letales. Cuestiones terapéuticas relativas a los líquidos,
electrólitos y nutrimentos (Parrish, 2005). Los resultados incluyen hipoabsorción de macro
y micronutrimentos, diarrea frecuente, esteatorrea, deshidratación, alteraciones
electrolíticas, pérdida de peso. Otras complicaciones son hipersecreción gástrica, litiasis
renal de oxalato y litiasis biliar de colesterol.

Las causas más frecuentes de resecciones intestinales extensas en adultos son


enfermedad de Crohn, enteritis por radiación, infarto mesentérico, cáncer y vólvulos
(Parrish, 2005).

Resección duodenal. Las resecciones del duodeno (<25 cm) son raras, afortunadamente,
porque es el lugar preferido para la absorción de nutrientes vitales como hierro, cinc, cobre
y ácido fólico. El duodeno tiene una función clave en la digestión y absorción de nutrimentos,
porque es la puerta de entrada de las enzimas pancreáticas y las sales biliares.

Resecciones yeyunales. El yeyuno (1.8-3 m) es responsable de una gran parte de la


absorción de nutrimentos. Normalmente, la mayor parte de la digestión y absorción de
alimentos y nutrimentos se produce en los primeros 100 cm del intestino delgado. Las
hormonas entéricas yeyunales son muy importantes para la digestión y absorción. La
colecistocinina estimula la secreción pancreática y la contracción de la vesícula biliar, y la
secretina estimula la secreción de bicarbonato en el páncreas. El péptido inhibidor gástrico
enlentece la secreción y la motilidad gástricas, mientras que el péptido inhibidor vasoactivo
inhibe las secreciones gástricas y de bicarbonato.

Tras una resección yeyunal, el íleon suele adaptarse y realizar las funciones del yeyuno. La
motilidad del íleon es más lenta, y las hormonas, secretadas en el íleon y el colon, ayudan
a enlentecer el vaciado gástrico y las secreciones. Como las resecciones yeyunales
reducen la superficie y aceleran el tránsito intestinal, se reduce la reserva funcional para la
absorción de micronutrimentos, cantidades excesivas de azúcares (especialmente lactosa)
y de lípidos.

La resección más de 50% o más suele causar en un principio una importante deficiente
absorción, la resección de 75% o más suele dejar al sujeto con sólo 70 a 100 cm de

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intestino, lo cual genera un síndrome de intestino corto grave y altera bastante la


capacidad de absorción y metabolismo de macro y micronutrimentos alterando el estado
nutricional de inmediato, por lo que el paciente requerirá un soporte nutricional parenteral
a largo plazo o de manera permanente, en especial cuando hay pérdida de íleon terminal
y de válvula ileocecal como lo muestra el siguiente cuadro 16.

Cuadro 16 Extensión de la restricción intestinal y síndrome de intestino corto

Resección Conducta
Menor de 50% menos de 200 cm. Ningún trastorno o síndrome transitorio
50-70% 200-300 cm. Síndrome intestino corto transitorio
importante apoyo nutricio
Mayor de 75% más de 300 cm. Transitorio o permanente
Soporte nutricional parenteral total de
forma permanente.

La gravedad de las secuelas gastrointestinales del síndrome de intestino corto depende de


varios factores: longitud y localización anatómica del intestino remanente, presencia o
ausencia de la válvula ileocecal, enfermedad colónica concomitante, integridad de la
mucosa, funcionamiento del intestino remanente y el tiempo de evolución del síndrome.

Resecciones ileales. Resecciones importantes del íleon, especialmente de su porción distal,


producen notables complicaciones nutrimentales y médicas. El íleon distal es el único lugar
de absorción de sales biliares y del complejo vitamina B12-factor intrínseco. El íleon
también absorbe una parte importante de los líquidos ingeridos y secretados en el trato
gastrointestinal.

La válvula ileocecal, en la unión del íleon con el ciego, maximiza la absorción de nutrimentos
controlando la velocidad de paso del contenido ileal al colon y evitando el reflujo de
bacterias colónicas.

Las lipasas gástricas y pancreáticas son capaces de convertir algunos triglicéridos en


ácidos grasos y monoglicéridos, pero, sin la adecuada formación de micelas por parte de
las sales biliares, los lípidos se absorben mal. Esto puede provocar hipoabsorción de grasas
y de las vitaminas liposolubles A, D, E y K. Además, la hipoabsorción de ácidos grasos hace
que se combinen con calcio, cinc y magnesio y formen jabones compuestos por un ácido
graso y un mineral, provocando así que tampoco sean absorbidos. Por si fuera poco, la
absorción de oxalato en el colon está aumentada, produciéndose hiperoxaluria y mayor
frecuencia de cálculos renales de oxalato. La deshidratación relativa y la orina concentrada,
que son frecuentes en las resecciones ileales, aumentan aún más el riesgo de litiasis renal

El colon (1,5 m de longitud) es responsable de la reabsorción de 1-1.5 l de líquidos ricos en


electrólitos (especialmente sodio y cloruro) al día, pero es capaz de adaptarse y aumentar
su capacidad hasta 5-6 litros diarios. La preservación del colon es crítica para mantener el

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estado de hidratación. Si el paciente conserva parte del colon, la hipoabsorción de sales


biliares funciona como un irritante de la mucosa, aumentando la motilidad colónica con
pérdida de líquidos y electrólitos. El consumo de dietas ricas en grasa en resecciones ileales
y colon conservado también puede provocar la formación de ácidos grasos hidroxi, que
aumentan asimismo la pérdida de líquidos.

Se produce litiasis biliar de colesterol porque la proporción de ácido biliar, fosfolípidos y


colesterol en las secreciones biliares está alterada.

Algunas complicaciones metabólicas frecuentes que presentan en el síndrome de intestino


corto se en listan en el siguiente cuadro 17. Los pacientes que han sufrido lesión abdominal
grave y que necesitan resección intestinal masiva presentan generalmente diarrea intensa
secundaria a deficiencia secundaria a deficiente absorción de las secreciones
gastrointestinales.

Cuadro 17 Complicaciones metabólicas del síndrome de intestino corto

Complicaciones metabólicas del síndrome de intestino corto


Anemia
Depleción de sales biliares
Enfermedades óseas
Colelitiasis
Deshidratación
Diarrea
Acidosis -D-láctica
Hipocalcemia
Fibrosis hepática
Cálculos renales de oxalato
Desnutrición calórico-proteica
Deficiencia de oligoelementos
Deficiencias de vitaminas B12 , A, D, E y K

Las secuelas metabólicas y sus complicaciones se resumen el cuadro 18.

Cuadro 18 Secuelas metabólicas y complicaciones del Síndrome de intestino corto


Secuelas metabólicas y complicaciones del Síndrome de intestino corto
Secuelas metabólicas Complicaciones
Hipersecreción gástrica Enfermedad ulcerosa péptica
Exceso luminal de ácidos biliares Diarrea colerética
Déficit luminal de ácidos biliares Esteatorrea
Exceso de bicarbonato en la bilis Cálculos ricos en calcio
Saturación biliar de colesterol Cálculos ricos en colesterol
Absorción excesiva de oxalatos Nefrolitiasis por oxalatos

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Soporte nutricional parenteral

La mayor parte de los pacientes sometidos a resecciones intestinales importantes requieren


de soporte nutricional parenteral, inicialmente para restablecer y mantener el estado
nutricional, obtener un balance nitrogenado positivo y prevenir la pérdida importante de
peso y la desnutrición aguda. También es importante mencionar que hay perdidas masivas
de zinc, por las secreciones intestinales por lo que debe suplirse en cantidades mayores
que las normales

La duración del soporte nutricional parenteral y del manejo nutricional posterior dependerá
de la longitud del intestino resecado, la salud del paciente y el estado del tubo
gastrointestinal conservado. En general, los pacientes de más edad con resecciones ileales
extensas, les va peor que aquellos sin válvula ileocecal y los que presentan enfermedad
residual en el resto del tubo Gastrointestinal.

La alimentación enteral supone un estímulo trófico para el tubo gastrointestinal; el soporte


nutricional parenteral se usa para restablecer y mantener el estado nutricional. Algunos
pacientes precisarán Nutrición parenteral de por vida para mantener un estado nutricional
y de hidratación adecuados.

Cuanto más extenso y grave sea el problema, más se tardará en retomar una dieta por vía
oral.

Durante la primera fase, el único medio de soporte nutricional es la nutrición parenteral,


debido al íleo adinámico, a la incapacidad para tolerar la vía oral las restricciones de
líquidos. A la intolerancia a la vía oral o vía enteral, quizá se necesite varios días o semanas
antes del que el paciente se capaz de abandonar el soporte nutricional parenteral y pase a
la vía enteral.

Es importante mantener un estado nutricional adecuado con el soporte nutricional


parenteral durante todo el tiempo que requiera la nutricional parenteral. La dosis se reduce
gradualmente y de manera reciproca al aumento del aporte oral y de absorción intestinal de
los nutrimentos necesarios.

Es probable que se tolere la alimentación por sonda puede ser útil para aumentar la ingesta
en aquellos momentos en los que el paciente no va a comer, como en el período nocturno.
Las funciones digestivas y de absorción del tubo gastrointestinal conserva o pueden estar
comprometidas por la malnutrición y el desuso del tubo gastrointestinal, y la malnutrición
por sí misma retrasa la adaptación posquirúrgica. La transición a comidas más normales
puede llevar semanas o meses, y algunos pacientes nunca tolerarán pequeñas comidas al
día en bolos pequeños son mejor toleradas (Matarese et al., 2005; Parrish, 2005).

La adaptación total del tubo gastrointestinal puede tardar 1-2 años tras la cirugía. La
adaptación mejora el funcionamiento, pero no restablece la longitud normal ni la capacidad

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intestinal. Los nutrimentos completos son el estímulo más importante del tubo
gastrointestinal.

Se han estudiado otras medidas dirigidas a acelerar el proceso adaptativo y reducir la


hipoabsorción, pero hay pocos datos que apoyen su uso. Por ejemplo, la glutamina es la
fuente de energía preferida por los enterocitos, y por este motivo podría ser útil para
favorecer la adaptación. Los nucleótidos (en forma de purinas, pirimidinas y ácido
ribonucleico) también podrían favorecer la adaptación mucosa, pero desafortunadamente
están ausentes de los preparados para nutrición enteral y parenteral.

Los ácidos grasos de cadena corta (p. ej., butirato, propionato, acetato) producidos por la
fermentación microbiana de hidratos de carbono y fibra son una importante fuente de
energía para el epitelio colónico.

Los suplementos multivitamínicos y de minerales son necesarios en ocasiones para


satisfacer todos los requerimientos nutricionales. Los pacientes con resecciones ileales
requieren más tiempo y paciencia para avanzar desde el soporte nutricional parenteral
hasta la alimentación enteral.

Requerimientos energéticos y de otros nutrimientos

Las necesidades nutrimentales de estos pacientes dependen sobre todo el grado de estrés
posoperatorio y de su catabolismo.

Las necesidades de energía son calculadas por un calorímetro indirecto, sin embargo,
cuando no se cuenta con ello se ha calculado a partir de la ecuación de Harris Benedict
estos requerimientos energéticos se ajustan posteriormente de acuerdo al factor de
corrección y corresponde 20 a 30%.

Proteínas

El aporte de proteínas adecuadas es esencial para determinar la catabolia endógena. Los


pacientes con estrés leve o moderado necesitan de 1.5 a 2 g de proteínas por kilogramo de
peso corporal al día. Con sepsis grave tal vez necesitan hasta 2.5 g/ kg/día.

Lípidos

Para evitar deficiencia de ácidos grasos esenciales desde la primera semana deben
suministrarse aproximadamente 4% de las calorías en forma de grasa.

Minerales, electrólitos y oligoelementos

Durante la primera fase posterior a la resección del intestino delgado, se pierden grandes
cantidades de electrólitos en heces o por estomas. En pacientes con desnutrición calórico-
proteica disminuyen potasio, magnesio, y fósforo intracelulares. Los pacientes con diarrea

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intensa tienen pérdidas importantes de cinc, y su cálculo puede ser estimado midiendo el
volumen intestinal por día, agregando de 12 a 13 mg de cinc por cada litro de heces
diarreicas.

Las necesidades de los electrólitos se tienen que ajustar de acuerdo a las necesidades
diarias del paciente y a las pérdidas extraordinarias.

Para mantener una homeostasis hidroelectrolítica adecuada, debe realizarse un control


óptimo de ingresos y pérdidas para evitar complicaciones graves debido a las pérdidas
incontrolables de jugos intestinales.
Como lo muestra el cuadro 19

Cuadro 19 composición electrolítica de las secreciones gastrointestinales


Electrólitos (mEq)
Secreción Volumen Sodio Na Potasio Cloro Cl Bicarbonato Cinc
diario mEq/L K mEq/L mEq/L mg/L
mEq/L
Saliva 1000 100 5 75 - -
Jugo 2500 60 35 100 20 -
gástrico
Bilis 1500 140 10 100 40 -
Jugo 100 160 10 75 110 -
Pancreático
Jugo 3500 130 40 100 30 17
Intestinal
Nueva 500-2000 130 20 110 30 17
Ileostomía

Es importante mantener un estado nutricional adecuado y un balance nitrogenado positivo


durante todo el tiempo que requiera el soporte nutricional parenteral.

Tabla 20. Recomendaciones nutricionales en los pacientes con Síndrome Intestino


Corto

Vitamina B 12: 300-1.000 μg/mes.


Vitamina C: 200-500 mg/día.
Vitamina A: 10.000-50.000Ul/día.
Vitamina D: 1.500 UDHT/día.
Vitamina E: 30 Ul/día.
Calcio: 1-2 gr/día.
Magnesio: suplementación oral y ocasionalmente parenteral Hierro: oral o
intravenoso.
Zinc (en forma de sulfato): 220-440 mg/día. Selenio: 60-100 μg /día.

Tomado de Compés. Nut Clin en Med. Sep 2009; 11(2): 53-66.

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El soporte nutricional parenteral intensivo en sujetos con síndrome de intestino corto es


esencial para mejorar el pronóstico y los resultados del tratamiento. El conocimiento de las
alteraciones metabólicas constituye la base para el manejo nutricio de cada uno de los
pacientes. El paciente debe permanecer sin alimentación por vía oral o enteral mientras se
resuelve el íleo y la nutrición parenteral se debe reducir gradualmente a medida que es
aceptada la vía enteral. Es importante mejorar el estado de nutrición recordemos que el
tubo gastrointestinal funcional es afectado por la desnutrición, antes de intentar el destete.

Los componentes importantes del manejo nutricio incluyen la evaluación del estado
nutricional, una vigilancia cuidadosa en el ajuste de líquidos, electrólitos, oligoelementos,
vitaminas, aporte de calorías y nitrógeno adecuado para satisfacer las necesidades
metabólicas y el empleo selectivo de la transición de la vía parenteral, a las fórmulas
enterales a la vía oral.

La glutamina es un aminoácido muy importante fuente energética de los enterocitos y


colonocitos y mantiene la estructura intestinal, se ha demostrado en las resecciones
intestinales que promueve amplia hiperplasia del enterocito y aumento en la absorción de
líquidos y electrólitos durante la administración de la vía enteral pero no se observa el
mismo efecto durante el soporte nutricional parenteral.

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Cierre de unidad
¡Felicidades! hemos llegado al final de esta asignatura, que es indispensable para el
nutriólogo, pues manejas la nutrición desde un punto metabólico nutricio, ajustando la
ingesta y pérdida de los macro y micronutrimentos, es imperativo que el nivel de
conocimientos, capacidad de análisis y síntesis, competencia en el manejo tecnológico y
nutricional de vanguardia para la vigilancia metabólica nutricia sea una constante y el
nutriólogo exprese su opinión en el manejo integral de un paciente críticamente enfermo.

Por ello, la importancia que tiene el soporte nutricional parenteral sirve aún más en un
paciente con desnutrición calórico-proteica, con impedimento de la vía gastrointestinal,
donde notas de inmediato la mejoría clínica-analítica de este. Recordemos que se debe
recurrir a la nutrición enteral, por ser la vía más fisiológica, tan pronto se haya estabilizado
hemodinámicamente y mejorado nutricionalmente al paciente y el tracto gastrointestinal
esté viable. Sin embargo, cuando esto no sea posible la nutrición parenteral permitirá
aportar los nutrimentos directamente al torrente circulatorio, en pacientes que son
incapaces de alcanzar los requerimientos nutricionales por vía enteral, puede administrarse
por vía periférica o central, siendo esta última la más utilizada en la clínica. Como
estudiamos la nutrición parenteral no está justificada de riesgos, ya que su administración,
manejo y si no se tiene una buena vigilancia puede conducir a complicaciones; por ello, su
prescripción, preparación y administración deben estar a cargo de un equipo
multidisciplinario como el nutriólogo que debe estar bien capacitado y entrenado, espero
que está unidad te sirva para tu quehacer profesional y te y te ayude a realizar una vigilancia
nutricia y metabólica cuidadosa con el objeto de mantener al paciente dentro de los limites
recomendables en relación con los nutrimentos circulantes para no contribuir al deterioro
del estado general y en lugar de ello obtener una evolución adecuada. Con esta unidad
finalmente podemos entender de manera integral la importancia que tiene el soporte
nutricional y que es de gran importancia para la recuperación del paciente.

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Para saber más

American Society of Parenteral and Enteral Nutrition:


http://www.nutritioncare.org
European Society for Clinical Nutrition and Metabolism:
http://www.espen.org
Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria:
http://www.sefh.es
Sociedad Española de Nutritición Parenteral y Enteral:
http://www.senpe.com

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Actividades
La elaboración de las actividades estará guiada por tu docente en línea, mismo que
te indicará, a través de la Planeación didáctica del docente en línea, la dinámica que tú y
tus compañeros (as) llevarán a cabo, así como los envíos que tendrán que realizar.

Para el envío de tus trabajos usarás la siguiente nomenclatura: SNU_U3_A#_XXYZ,


donde SNU corresponde a las siglas de la asignatura, U13 es la unidad de conocimiento,
A# es el número y tipo de actividad, el cual debes sustituir considerando la actividad que
se realices, XX son las primeras letras de tu nombre, Y la primera letra de tu apellido
paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.

Autorreflexiones
Para la parte de autorreflexiones debes responder las Preguntas de Autorreflexión
indicadas por tu docente en línea y enviar tu archivo. Cabe recordar que esta actividad
tiene una ponderación del 10% de tu evaluación.

Para el envío de tu autorreflexión utiliza la siguiente nomenclatura:


SNU_U3_ATR _XXYZ, donde SNU corresponde a las siglas de la asignatura, U3 es la
unidad de conocimiento, XX son las primeras letras de tu nombre, y la primera letra de tu
apellido paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.

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Fuentes de consulta

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impregnated central venous catheters on the risk for bloodstream infections in
intensive care units. Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24:916–925.
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American Society of Health System Pharmacists. Am J Health Syst Pharm,
2000;57(12):1150-1169.
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hospitalized adult patient. JPEN, 1986;10:441-445.
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in adult and pediatric patients. JPEN, 2002;26:1SA-
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Am J Health–Syst Pharm 2004;61:1938–1949.
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2. Am J Health–Syst Pharm 2004;61:2050–2057.
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