CRISIS CONVULSIVA

Los episodios convulsivos constituyen un motivo frecuente de consulta en

urgencias pediátricas y no es raro que sean atendidos en centros de Atención
Primaria. Es importante conocer cómo manejar las crisis convulsivas en el ámbito
extrahospitalario, por el riesgo de morbimortalidad, cuando se prolongan, y porque
pueden ser la manifestación inicial de procesos agudos graves que requieren una
actuación inmediata. Si el niño se presenta con una convulsión activa, es
prioritario el tratamiento urgente para estabilizarlo y evitar la evolución a un
estatus. Las benzodiacepinas son muy eficaces por diferentes vías no
intravenosas (ej., midazolam bucal o intramuscular), por lo que no es necesario
tener un acceso intravenoso para iniciar el tratamiento de las convulsiones.
Con frecuencia, los niños que se presentan por síntomas convulsivos que pueden
parecer crisis epilépticas, en realidad han tenido un episodio no epiléptico. En la
mayoría de los casos, la evaluación clínica es suficiente para establecer un
diagnóstico correcto, basado en la descripción detallada del episodio y los posibles
factores precipitantes.
Crisis convulsiva: Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal que
dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores, sensitivos,
autonómicos o de carácter psíquico, con o sin pérdida de conciencia.
Las convulsiones pueden ser sintomáticas o secundarias, es decir,
desencadenadas por un estímulo transitorio que afecte a la actividad cerebral
(hipoglucemia, traumatismos, fiebre, infección del sistema nervioso central), o de
carácter idiopático sin relación temporal con un estímulo conocido; cuando éstas
últimas tienen un carácter recurrente se utiliza el término epilepsia.

TERMINOLOGÍA
Crisis o trastorno paroxístico: cualquier episodio de aparición generalmente
brusca e inesperada y de breve duración.
Crisis epiléptica: episodio paroxístico debido a una actividad neuronal excesiva o
hipersíncrona, que se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, sensoriales,
autonómicos y/o psíquicos
  Crisis espontáneas o no provocadas: no asociadas a proceso agudo,
relacionadas con la epilepsia.
 Crisis agudas sintomáticas o provocadas: aparecen en el curso de un
proceso agudo, son una forma de manifestación de una enfermedad
diferente a la epilepsia.
Crisis cerebral no epiléptica o TPNE: expresión de una disfunción cerebral
transitoria por mecanismos diferentes a los de las crisis epilépticas: anóxicos
(espasmo del sollozo, síncopes), hípnicos (terror nocturno), psíquicos (crisis de
ansiedad, pseudocrisis).
Crisis convulsiva: cualquier tipo de crisis generalizada o focal con sintomatología
motora clónica, tónica o mioclónica. No son necesariamente epilépticas.
Epilepsia: enfermedad crónica que se caracteriza por la recurrencia de crisis
epilépticas no provocadas.
Estatus epiléptico: crisis prolongada o crisis repetidas frecuentemente sin
recuperación de conciencia entre ellas, durante más de 30 minutos. Si la crisis es
motora, se denomina también estatus convulsivo.

ETIOLOGÍA
Aun considerando todos los grupos de edades, las convulsiones febriles son la
causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia; de hecho entre el 2-4% de
todos los niños han tenido algún episodio.
Neonatos
 Encefalopatía hipóxico-isquémica
 Infección sistémica o del sistema nervioso central
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Déficit de piridoxina
 Errores congénitos del metabolismo
 Hemorragia cerebral
 Malformaciones del sistema nervioso central
Lactantes y niños
 Convulsión febril
 Infección sistémica y del sistema nervioso central
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Intoxicaciones
Epilepsia Adolescentes
  Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes en niños
epilépticos
 Traumatismo craneal
 Epilepsia
 Tumor craneal
 Intoxicaciones (alcohol y drogas)

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Por lo general, las convulsiones neonatales son focales y pueden ser difíciles de
reconocer. Las manifestaciones frecuentes son sacudidas mioclónicas
migratorias, hemiconvulsiones alternantes y convulsiones subcorticales primitivas
(que causan paro respiratorio, movimientos masticatorios, desviaciones oculares
persistentes y alteraciones episódicas del tono muscular). Las convulsiones
tonicoclónicas generalizadas son infrecuentes.

Suele observarse actividad convulsiva eléctrica clínicamente silente después de

una lesión hipóxica-isquémica (como asfixia perinatal o accidente
cerebrovascular) y en recién nacidos con infecciones del SNC, en especial
después del tratamiento anticonvulsivo inicial, que es más probable que suprima
las manifestaciones clínicas que la actividad eléctrica convulsiva.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las convulsiones neonatales suele hacerse clínicamente y
clasificarse de acuerdo con la observación. Para ayudar a identificar la causa de
las convulsiones, se debe realizar historia clínica completa que incluya datos del
embarazo y el parto y antecedentes familiares, tiempo de aparición de las
convulsiones, examen físico completo, exámenes de laboratorio,
electroencefalograma y neuroimágenes.
Los exámenes de laboratorios ayudarán a esclarecer la etiología y se deben tomar
muestras para detectar infección sistémica (sangre, orina, LCR), trastornos
metabólicos, electrolíticos, acidosis y, si es necesario, exámenes complementarios
de imaginología. La resonancia ofrece información sobre disgenesia cerebral y
malformaciones estructurales, y puede predecir la severidad y resultados en los
pacientes. Se indica inmediatamente para etiología y a los 3-6 meses para
pronóstico. La resonancia magnética es ahora el estudio de elección. La
tomografía cerebral es menos usada por su alto costo y sus efectos a largo plazo
por la radiación. La ecografía se sigue utilizando por ser muy accesible, de bajo
costo y poca radiación, pero su sensibilidad y especificidad para detectar las
causas de convulsiones son inferiores a las de la resonancia.

CAUSAS
Causas infecciosas
Con frecuencia su diagnóstico es difícil: Ausencia de síndrome
meníngeo típico, alteraciones metabólicas asociadas, signos de sospecha más a
menudo respiratorios y cardiovasculares que cerebrales. La punción lumbar es,
por tanto, siempre indispensable frente a toda convulsión del neonato. Habrá que
cultivar el líquido, incluso aunque sea hemorrágico. El diagnóstico etiológico se
orientará por la presencia de una infección feto-materna.
El pronóstico depende del germen causante (estreptococo B, listeria, colibacilos,
pneumococos) y de la rapidez del tratamiento. Pese a éste, la meningitis neonatal
puede todavía ser la responsable de hidrocefalias o de graves secuelas
neuropsíquicas.
La presencia de complejos periódicos, focales, asociados a crisis clínicas
repetidas, debe hacernos pensar, a pesar de su carácter excepcional, en una
enfalitis herpética. Asimismo, la aparición de un estado de mal unilateral puede ser
indicativo de un absceso. También las fetopatías (rubéola, toxoplasmosis,
toxoplasmosis congénita, enfermedades con inclusiones citomegálicas).
Habitualmente las convulsiones aparecen dentro de un contexto clínico variado:
ictericia, coriorretinitis, petequias, hepatosplenomegalia, micro o hidrocefalia.
Causas tóxicas
Son actualmente excepcionales y siempre yatrógenas (terapéutica anléptica,
teofilina, cafeína,…).
Asimismo se han descrito síndromes de privación con convulsiones en los recién
nacidos de madres que tomaban barbitúricos, diacepinas, medicamentos
psicotropos, y en los niños de madres drogadictas (heroína o metadona).
Causas prenatales y perinatales
Las crisis debidas a alteraciones genéticas, congénitas o por un sufrimiento
perinatal son en general secundarias a lesiones irreversibles. El estado de mal es
particularmente frecuente. Son la causa de encefalopatías muy graves y sobre
todo de muerte precoz.
Las alteraciones genéticas son, sobre todo las neurodermatosis
(neurofibromatosis y la incontinencia pigmentaria), afecciones raras.
Las causas gongénitas se diagnostican con la tomografía o la autopsia. Las
malformaciones cerebrales -porencefalia, disgenesia cerebral, heterotopía de la
sustancia gris- aisladas o asociadas no son, por ellas mismas, las responsables de
las crisis pero seguramente producen una debilidad en el neonato o en el
prematuro. Su porcentaje es pequeño y variable según los autores.
Las causas perinatales son con mucho las más frecuentes (13 al 70% de las
convulsiones) y se deben a varios mecanismos:
Anoxia neonatal, traumatismos obstétricos, hemorragias intracraneales.
Anoxia neonatal. Es la causa de numerosas muertes precoces o de graves
complicaciones secundarias a una encefalopatía hipoxoisquémica. La lesión más
frecuente es una necrosis neuronal más o menos extensa.
La asfixia intrauterina es mucho más habitual (90% de los casos) que la asfixia
perinatal o los traumatismos obstétricos, anteriormente en primer plano.
En un niño que ya presenta alteraciones de la consciencia, las crisis aparecen 12
horas después del nacimiento. En el 50% de los casos tienen tendencia a
empeorar rápidamente, transformándose en estado de mal. Su pronóstico es
malo.
Accidentes hemorrágicos. La tomografía y la ultrasonografía destacan su
frecuencia. Las hemorragias subaracnoideas, a menudo después de un parto
distócico o normal, tienen en general buen pronóstico, sobre todo si el E.E.G.
intercrítico es normal. La hemorragia peri o intraventricular, a menudo después de
un parto difícil y particularmente frecuente en el prematuro, es la causa de
numerosas muertes o secuelas graves. Una lesión hemisférica (hematoma
intracraneal con reblandecimiento, hematoma subdural) se manifiesta como un
estado de mal unilateral, prolongado (superior a 24 horas), con alteraciones E.E.G.
intercríticas muy importantes, que se extienden hacia el otro hemisferio.

FACTORES DE RIESGO
Factores prenatales de riesgo: presencia en la gestante de amenaza de aborto,
infecciones virales, hipertensión crónica, preeclampsia o eclampsia, diabetes,
presencia de crisis convulsivas durante el embarazo, abruptio placentae, placenta
previa, exposición a Rayos X o ultrasonido (ecografías), ruptura prematura de
membranas, consumo de medicamentos (hierro, vitaminas, etc.), uso de alcohol,
tabaco, drogas alucinógenas, edad de la gestante.
Factores perinatales de riesgo: parto no hospitalario, parto prematuro, parto
postmaduro, parto inducido, presentación podálica o transversa y circulares del
cordón, cesárea, forceps o vacum, "anestesia general, anestesia epidural,
medicamentos usados durante el parto, parto prolongado, parto precipitado,
primogenitura, embarazo múltiple, ruptura prematura de membrana, inmadurez
fetal y anoxia.
Infecciones del sistema nervioso central (SNC): meningitis y encefalitis.
Enfermedades virales de la infancia: sarampión, varicela, paperas.
Trauma encefalo-craneano: trauma abierto, trauma cerrado. Se preparó un

TRATAMIENTO INICIAL DE LA CRISIS CONVULSIVA

La mayoría de crisis ceden solas en 2-3 minutos. Se debe iniciar el tratamiento en
todo paciente que llegue a urgencias convulsionando o en cualquier crisis que no
ha cedido espontáneamente en pocos minutos. La administración extrahospitalaria
de anticonvulsivos puede controlar las crisis evitando la evolución a una situación
grave, el estatus epiléptico.
1. Asegurar oxigenación, ventilación y función cardiovascular: posición
en decúbito lateral. Aspiración de secreciones. Administración de O2 al
100% por gafas nasales o mascarilla. Colocación de cánula de Mayo si está
inconsciente y con compromiso de vía respiratoria alta. Monitorizar
saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca y tensión arterial.
2. Tratamiento anticonvulsivo: las vías rectal y bucal son apropiadas para el
tratamiento extrahospitalario de las crisis, pudiendo utilizarse el diazepam
rectal (0,5 mg/kg, máximo 10 mg) o el midazolam bucal (0,3 mg/kg, máximo
10 mg). El midazolam bucal se absorbe por la mucosa yugal, colocándolo
entre la mejilla y la encía. Este tratamiento no aumenta significativamente el
riesgo de depresión respiratoria ni se asocia a necesidad de intubación
endotraqueal. Dosis inferiores no tienen efecto anticonvulsivo.
3. Otras medidas: determinar la glucemia, canalizar vía intravenosa por si se
precisa administración de otros fármacos o corrección de hipoglucemia. Si
persiste la crisis y no disponemos de vía venosa, considerar midazolam 0,2
mg/kg im. (máx. 10 mg).
Consideraciones generales
– La mayoría de los niños que tienen una convulsión llegan a la consulta en la
fase poscrítica ya que lo habitual es que las convulsiones infantiles cedan
espontáneamente. Así pues, cuando un niño se presenta con actividad
convulsiva hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo
considerable.
– Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad y peor
su pronóstico. Se define como status epiléptico aquellas crisis que se
prolongan durante más de 30 minutos, o cuando las crisis se repiten
durante este periodo de tiempo, sobre todo sin recuperar la conciencia. En
 estudios en animales se ha comprobado que el daño cerebral en las
convulsiones prolongadas empieza a producirse a partir de los 30 minutos.
Por tanto, una convulsión es una urgencia neurológica que hay que intentar
que ceda lo antes posible.
– El éxito del tratamiento no dependerá, en general, de la elección de uno u
otro medicamento antiepiléptico, sino en el hecho de seguir protocolos de
actuación sistematizados. Los errores más frecuentes en el tratamiento de
las convulsiones son: no oxigenar adecuadamente, administrar dosis
insuficientes de antiepilépticos y no dar tiempo a que la medicación alcance
niveles terapéuticos.

PREVENCION
a) Valoración del estado general. Los dos cuadros más graves que
deben ser diagnosticados con urgencia son: sepsis (disminución de la
perfusión periférica, hipotensión, fiebre, petequias) e hipertensión
intracraneal (bradicardia, hipertensión arterial, alteración del patrón
respiratorio, vómitos). Inicialmente, algunos de estos datos serán
difíciles de explorar si existe actividad convulsiva.
b) Exploración general. En cuanto sea posible y la crisis haya cedido se
realizará una exploración sistematizada por aparatos buscando signos
de infección focal (otitis), deshidratación, lesiones en la piel (manchas
de “café con leche” en la neurofibromatosis, adenomas sebáceos en la
esclerosis tuberosa), etc. En los lactantes se explorará el nivel de la
fontanela (abultamiento en la hipertensión intracraneal) y se medirá el
perímetro cefálico (microcefalia en las infecciones congénitas,
macrocefalia en la hidrocefalia y en el hematoma subdural).
c) Exploración neurológica. Debe ser minuciosa con especial atención a
los signos de infección intracraneal (meningismo, alteración del
sensorio) o de focalidad neurológica. Es importante realizar
repetidamente el examen neurológico, sobre todo cuando la
recuperación del sensorio es lenta o existen déficits neurológicos
residuales. Hay que tener en cuenta que la medicación anticonvulsiva
puede alterar la valoración de los signos meníngeos o del nivel de
conciencia.