Universidad de Santander

Programa de Fisioterapia
PRACTICA IV RHC- CLINICA SAN JOSE
Ximena Velázquez B. Ft

TALLER INTERACCION CORAZON PULMON:

1. ¿Cuál es la principal objetivo de la interacción entre el corazón y el pulmón?

Como el corazón y el pulmón ocupan un espacio físico en la caja torácica,

interconectados por los vasos sanguíneos, el corazón es una cámara de presión
dentro de una cámara de presión. De esta manera, conocer la interacción entre el
corazón y el pulmón permite entender los efectos de la respiración espontánea
sobre el sistema cardiovascular comparándolos con los producidos por la
ventilación mecánica, las alteraciones hemodinámicas en patologías
cardiopulmonares específicas y el análisis de las repercusiones de otras patologías.

2. ¿Cómo se afecta la presión intratoracica durante la respiración espontanea y

durante la ventilación mecánica?

El corazón, en la práctica, es una cámara de presión localizada dentro de otra

cámara de presión, el tórax. Esta es la razón por la que las variaciones de la presión
intratorácica (PIT) y los cambios de volumen durante el ciclo respiratorio afectan a
la función cardiaca. Además de los efectos mecánicos directos, la interacción
pulmonar y cardíaca también se produce por determinados fenómenos mediados
neural y humoralmente.

En respiración espontánea la PIT disminuye según el grado de actividad muscular y

el nivel de distensibilidad y resistencia pulmonar. Contrariamente, la presión
inspiratoria positiva incrementa la presión alveolar al distender pasivamente los
pulmones y, en estos casos, la PIT aumenta de acuerdo con la expansión pulmonar
y la distensibilidad de la pared torácica. La disminución de la PIT, durante la
respiración espontánea, es mayor si la resistencia de la vía aérea es alta (asma,
EPOC), la distensibilidad está reducida (edema pulmonar, fibrosis) o si los esfuerzos
inspiratorios son exagerados. Ninguno de estos factores parece influir en cambios
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en la PIT con inspiración a presión positiva. En este caso, el aumento de la PIT será
mayor si la distensibilidad es baja o cuando el volumen corriente en el ventilador
es alto.

Aunque los cambios en la resistencia de la vía aérea y la distensibilidad pulmonar

no tienen efectos en la PIT durante ventilación a presión positiva, éstos deben
afectar el incremento de la presión en la vía aérea. Los cambios en la presión en la
vía aérea no pueden usarse para estimar los cambios en la PIT producidos por la
ventilación a presión positiva, debido a que los determinantes de la presión en la
vía aérea y la PIT son diferentes.

3. ¿Cómo altera la presión intratorácica la función cardiovascular?

La ventilación mecánica produce variaciones del volumen pulmonar aplicando

presión por encima de la presión de retroceso elástica. Durante la fase inspiratoria
de la ventilación mecánica el respirador administra un volumen corriente a los
pulmones produciendo un aumento tanto de la presión alveolar (Palv) como de
Ppl. La presión transpulmonar (Ptp = Palv – Ppl) define el volumen pulmonar
dependiendo de la complianza del pulmón dentro del tórax.

Los cambios en la Palv y la Ppl por un volumen corriente dado dependerán de la Csr
de tal manera que un pulmón normal transmitirá las variaciones de presión
alveolar a la pleural y a las cavidades cardiacas, mientras que uno patológico
amortiguará los efectos de la presión positiva de la ventilación mecánica sobre las
cámaras cardiacas. Estos cambios de volumen producen aumentos más o menos
paralelos de la PIT que se transmitirán a la AD originando cambios dinámicos de
volumen sanguíneo intratorácico durante el ciclo ventilatorio.

Ya que este sistema envuelve una cámara de presiones (el corazón) dentro de otra
cámara de presión(el tórax), los cambios en la PIT afectarán los gradientes de
presiones para el retorno venoso al corazón y la presión de eyección del ventrículo
izquierdo, independientemente de cambios en las presiones intracardíacas. Una
reducción en la PIT, como ocurre en la respiración espontánea, incrementará estos
gradientes de presiones afectando ambas cámaras: el aumento en el gradiente de
presión para el retorno venoso elevará el flujo de retorno al lado derecho del
corazón, incrementando el volumen de fin de diástole del ventrículo derecho. Al
mismo tiempo aumenta la presión de eyección transmural ventricular izquierda
que impide la eyección ventricular izquierda e incrementa el volumen de fin de
sístole del ventrículo izquierdo. Estos efectos combinados incrementarán el
volumen biventricular como la cantidad absoluta de sangre dentro del tórax. Un
aumento en la PIT, como ocurre en ventilación mecánica, tendrá un efecto
opuesto.
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4. ¿Qué sucede en la función del ventrículo derecho y el retorno venoso con los
cambios en la presión intra- torácica (PIT)?

El volumen de fin de diástole ventricular derecho depende del retorno venoso

sistémico y de la distensibilidad diastólica ventricular derecha. Durante la
respiración espontánea varios factores aumentan el retorno venoso: cambios en la
presión auricular derecha, en la presión sistémica y en la resistencia al retorno
venoso.

La presión para el retorno venoso es determinada por el tono vascular y el

volumen sanguíneo y la distribución del flujo dentro de los reservorios venosos de
la circulación sistémica. El promedio de presión de estos reservorios se denomina
presión sistémica media; representa la presión que conduce el flujo sanguíneo de
la circulación sistémica a la aurícula derecha y puede aumentar con el uso de
líquidos o vasoconstrictores o por el descenso diafragmático. Esto último
probablemente funcione sólo durante períodos de sostenido aumento de PIT y del
volumen pulmonar como ocurre con la hiperinflación o el uso de PEEP.

La reducción en el gradiente de presiones para el retorno venoso puede ser

minimizada al reducir la PIT por debajo de la presión auricular disminuyendo el
tiempo inspiratorio, aumentando el flujo inspiratorio o aumentando la presión
sistémica venosa con volumen o mediante el uso de agentes vasotónicos. La
presión positiva intratorácica desciende el diafragma, aumenta la presión intra-
abdominal y hace que, en presencia de ascitis, el retorno venoso no se vea
reducido por la PIT alta, mientras que si la presión intra-abdominal está disminuida
con relación a la atmosférica, como ocurre en el abdomen abierto, los efectos
deletéreos de la PIT alta en el retorno venoso serán máximos.

5. ¿Cuáles son los efectos de la presión intratorácica en la función del ventrículo

izquierdo y en su poscarga?

Cambios en la PIT afectan la función ventricular izquierda, no sólo por alterar el

llenado ventricular sino, además, por cambiar la postcarga a través de los efectos
producidos sobre la presión transmural. Así, cuando la presión transmural
ventricular izquierda aumenta debido, por ejemplo, a una disminución en la PIT
como la que ocurre durante una respiración espontánea, se producirá un aumento
de la poscarga ventricular izquierda.

En respiración espontánea, el ventrículo izquierdo y la aorta intra-torácica están

rodeados por una menor PIT que la aorta extra-torácica. Así, la contracción del
ventrículo durante la sístole es impedida por las fuerzas opuestas de la PIT. La
disminución en la PIT durante la inspiración espontánea causa un incremento en la
postcarga ventricular izquierda. Normalmente este pequeño incremento no
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interfiere en la hemodinamia. Sin embargo, con PIT extremadamente baja, como
en obstrucción de la vía aérea, el aumento de la precarga y la postcarga puede
precipitar un edema pulmonar.

6. ¿A qué se refiere la interdependencia ventricular?

La interdependencia ventricular es el efecto del llenamiento o la eyección de un

ventrículo tiene sobre la función del otro. La interacción se da paralelo debido a
que ocurre en fase entre los dos, aunque los cambios en los volúmenes de fin de
diástole son a menudo en direcciones opuestas.

7. ¿Por qué una maniobra de válsala (aumento de la PIT) puede reducir el gasto
cardiaco transitoriamente?

Con una maniobra de valsalva y función cardiaca normal, el incremento inicial en la

PIT es transmitido directamente a la aorta intratorácica causando una elevación de
la presión arterial de la misma magnitud del aumento de la PIT. Eventualmente, si
la maniobra es sostenida, el retorno venoso comienza a disminuir, la sangre y la
presión de pulso se reducen y la presión en la aorta torácica disminuye. Un
aumento del tono simpático, producido por la hipotensión, genera aumento tanto
del retorno venoso como del gasto cardíaco y un excesivo aumento de la presión
sanguínea. Sin embargo, si existe una adecuada función cardiovascular o
hipovolemia, la maniobra de valsalva origina una respuesta hemodinámica
diferente; la presión arterial aumenta desde el comienzo de la maniobra de
valsalva y se mantiene alta aun después de terminar la maniobra.

8. ¿Cuáles pueden ser los efectos de la ventilación mecánica y del PEEP sobre la
función cardiaca?

La aplicación de presión positiva continua (PEEP) genera un efecto estático que

contribuye al descenso de la presión transmural, favoreciendo la eyección en
situaciones de insuficiencia ventricular izquierda.

Con respecto al impacto de la presión positiva sobre el VD, el mismo se relaciona

fundamentalmente con la proporción del área pulmonar con comportamiento de
zonas 1 y 2 de West (en las cuales la presión extramural excede la intraluminal,
llevando al colapso capilar). Cualquier cambio en el volumen pulmonar (durante la
ventilación espontánea o con presión positiva) tiene el potencial de incrementar la
proporción de áreas 1 y 2 sobre las regiones 3 de West, incrementando la poscarga
del VD. Este aspecto es especialmente relevante en ventilación mecánica.

En el VI, niveles clínicamente relevantes de PEEP pueden reducir el flujo sanguíneo

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miocárdico, al mismo tiempo que la poscarga y la precarga, llevando a una
disminución de la tensión parietal y la demanda de oxígeno sistólicas.

9. ¿Cómo el aumento del volumen corriente pulmonar puede manifestar cambios

en la función cardiaca?

Sobre el fundamento de la utilización de presión positiva al final de la espiración

(PEEP) en pacientes con patología pulmonar que curse con pérdida de volumen
(injuria pulmonar aguda, síndrome de distress respiratorio agudo), la RVP está
aumentada a expensas de los vasos extraalveolares, la aplicación de PEEP sería
beneficiosa al restituir el volumen pulmonar de reposo en valores cercanos a la
CFR. Por otro lado, en pacientes con hiperinsuflación o autoPEEP (como en el
status asmático), con una RVP aumentada a expensas de los vasos alveolares, la
disminución del volumen corriente y/o de la frecuencia respiratoria, permitiendo
mayores tiempos espiratorios, podría disminuir la RVP.
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Referencias

1. Dueñas, Jaramillo A. Interacción corazón-pulmón en ventilación mecánica. Cuidado

crítico cardiovascular. Disponible en: https://scc.org.co/wp-
content/uploads/2012/08/CUIDADO-CRITICO-LIBRO-COMPLETO.pdf
2. Monteverde E, Torres SF. Interacciones Cardiopulmonares y Asistencia Ventilatoria
Mecánica. Manual de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos
Pediátricos. Disponible en: https://slacip.org/manual-slacip/descargas/SECCION-
3/3.1-Interacciones%20cardiopulmonares-Finales.pdf
3. Ochoa Salmorán H, Martínez Martínez I, Cabrera Palos D, Lugo Bautista KS, Díaz
Greene EJ. De la fisiología al ventilador, interacción corazón pulmón durante la
ventilación mecánica. Medicina Crítica. 2020;34(5):283-92. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2020/ti205e.pdf