Interacciones Cardiopulmonares Durante la Ventilación

a Presión Positiva

Dr. Gastón Murias

Coordinador de Terapia Intensiva de Clínica Bazterrica y Clínica Santa Isabel

Miembro del Comité de Neumonología Crítica de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva

El sistema cardiovascular y el sistema respiratorio se encuentran profundamente relacionados.
Desde el punto de vista funcional, comparten la responsabilidad de llevar Oxígeno desde la
atmósfera a los tejidos y remover de estos el Dióxido de Carbono procedente del metabolismo
celular. Desde el punto de vista anatómico, sus principales estructuras se encuentran alojadas
en la cavidad torácica en estrecha vecindad. Más aún, la totalidad del eyectado del ventrículo
derecho debe pasar a través de la circulación pulmonar para llegar a la aurícula izquierda. No
resulta sorprendente, por tanto, que las alteraciones en la función de uno tengan una
repercusión marcada sobre la función del otro.

En este capítulo comenzaremos analizando el impacto de la ventilación a presión positiva

sobre la función cardiovascular y seguiremos con los efectos de los cambios en la función
cardiovascular sobre el intercambio gaseoso. A continuación, trataremos brevemente los
cambios fisiológicos que ocurren durante el inicio y la discontinuación de la ventilación
mecánica ya que en ninguna situación, probablemente, las interacciones cardiopulmonares se
ponen de manifiesto de un modo más crudo y evidente. Para finalizar, discutiremos un enfoque
original del problema surgido en los últimos años: las aplicaciones clínicas de las interacciones
cardiopulmonares en la valoración y el monitoreo de los pacientes críticos.

Interacciones Cardiopulmonares desde el punto de vista del

Sistema Cardiovascular
La administración de soporte ventilatorio mediante presión positiva impone al sistemas
cardiovascular un conjunto de cambios. Estas alteraciones modifican la precarga, la postcarga
y la contractilidad de los ventrículos y en general derivan en un compromiso de su función
(Figura 1). A continuación, los discutiremos brevemente. Para entender el mecanismo por el
cual se altera la función del sistema, conviene recordar los determinantes de la función del
sistema cardiovascular (Figura 2).

Disminución del retorno venoso

El retorno venoso (RV) desde la circulación sistémica al corazón, principal determinante de la

precarga del ventrículo derecho, depende del gradiente entre la presión sistémica media (PSIS)
y la presión en la aurícula derecha (PAD), necesario para vencer las resistencias del sistema
venoso (RVEN):

PSIS − PAD
RV =
RVEN

La PSIS es la presión que puede medirse mediante un catéter arterial tras un paro cardíaco y se
asume como representativa de la presión capilar promedio de la circulación sistémica.
Representa la relación entre el volumen del compartimiento intravascular (determinado por el
tono vasoconstrictor) y su contenido (la volemia). De este modo, la reducción del tono vascular
(como ocurre en el inicio del shock distributivo) o la disminución de la volemia (como en la
deshidratación, la formación de un tercer espacio o la hemorragia) llevan a una reducción de la
PSIS, con la consiguiente disminución del RV y del gasto cardíaco.

Los incrementos de la presión en a vía aérea se traducen en cambios de la presión

intravascular en grado variable en función de la distensibilidad pulmonar: mientras que con una
distensibilidad de 100ml/cm de H2O ronda el 100%, cuando la distensibilidad se reduce a
20ml/cm de H2O sólo lo hace en un 20%. Los incrementos de la PAD, generan una caída del
RV secundaria a la reducción del gradiente PSIS-PAD y, consecuentemente, una disminución del
gasto cardíaco. El problema puede solucionarse mediante un incremento de la PSIS
(aumentando la volemia mediante una expansión con fluidos).

Un incremento de la presión intratorácica media de unos 20cm de H2O (alrededor de 15mmHg)

equivale aproximadamente a la PSIS de un paciente euvolémico. En un paciente con una
distensibilidad pulmonar normal, esto debería llevar a 0 el gradiente de presión para el retorno
venoso y por tanto abolirlo. Normalmente, los cambios en el retorno venoso son menores que
lo que podría estimarse con base en este cálculo por dos motivos. En primer lugar, la
disminución del retorno venoso al tórax lleva a una acumulación de sangre extra torácica con el
consecuente incremento de la presión sistémica. En segundo lugar, la presurización del tórax
determina un descenso del diafragma y un aumento de la presión abdominal que reduce el
contenido de sangre en el abdomen y produce un incremento adicional de PSIS.

Aumento de las resistencias vasculares pulmonares

Los vasos sanguíneos en la circulación pulmonar pueden dividirse en dos grandes grupos: los
vasos alveolares y los extra-alveolares. Los primeros están representados por capilares,
arteriolas y vénulas imbuidos en la pared alveolar. Están expuestos en forma muy marcada a la
presión del espacio aéreo. Los segundos son arterias y venas de mayor calibre que transitan
por los septos interacinares y están rodeados de presión pleural.

Las resistencias vasculares pulmonares son las principales determinantes de la postcarga

ventricular derecha. Son mínimas al nivel de la capacidad residual funcional, aumentando tanto
con el incremento como con la reducción de los volúmenes pulmonares. En el primer caso, a
expensas de un aumento de la resistencia de los vasos alveolares. En el segundo, a expensas
del aumento de la resistencia de los vasos extra-alveolares (Ver Figura 3).

Disminución del stress parietal del VI

Puede considerarse al corazón como una cámara de presión dentro de otra cámara de presión
(el tórax). Durante la contracción ventricular, el principal determinante del stress parietal
ventricular (postcarga ventricular), es el gradiente de presión que la contracción debe generar
entre su cara interna vascular y su cara externa pericárdica.

En la medida que incrementa la presión pericárdica, se ha postulado un efecto beneficioso de

la ventilación a presión positiva sobre la función cardiovascular, esto es, un efecto similar al
logrado por el echarpe cardíaco. Esta técnica quirúrgica, sin embargo, se basa en la aplicación
de presión positiva pericárdica limitada a la superficie ventricular y en fase con la sístole
cardiaca. Con la ventilación mecánica, esto dista de ser el caso. En primer lugar la frecuencia
respiratoria y la frecuencia cardiaca son muy diferentes y no existe sincronía entre ambas. En
segundo lugar, de la misma manera en que la presión intratorácica comprime los ventrículos,
comprime también la raíz de los grandes vasos. De esta forma cualquier incremento de la
presión pericárdica debería anularse debido al incremento de la presión intravascular en los
grandes vasos hacia los que se produce la eyección cardiaca.

Disminución de la distensibilidad ventricular

La precarga del sistema ventricular (PCV) está determinada por la longitud de las fibras
miocárdicas a fin de diástole (antes de la contracción). El volumen de fin de diástole (VFD)
depende de dos elementos independientes. Por un lado, la presión de fin de diástole (PFD). Por
otro, la distensibilidad ventricular (Dist) que determina el volumen ventricular de fin de diástole
para una presión de fin de diástole:

PCV ≈ VFD = PFD × Dist

Si el ventrículo se hace más rígido, iguales presiones de llenado representarán menor

precarga. El aumento de la presión intratorácica –de la misma manera que la isquemia o las
drogas adrenérgicas- disminuye la distensibilidad ventricular y, consecuentemente, la precarga
y el gasto cardíaco.

En ocasiones se ha hecho distinción entre los efectos del incremento de la presión intratorácica
y los efectos del incremento del volumen pulmonar sobre la función cardiovascular. En la
medida que volumen pulmonar y presión intratorácica se encuentran muy relacionadas, esta
diferenciación es en general banal. La excepción más notable a esto está dada por este punto:
aún cuando el incremento de la presión intratorácica producido sea discreto, el aumento de
volumen pulmonar puede restringir en sí mismo el llenado ventricular por limitación del espacio
disponible para le mismo.

Disminución de la contractilidad

Las grandes excursiones de volumen pulmonares (más que la insuflación sostenida), se han
relacionado con reducciones en el tono simpático y, consecuentemente, descensos de la
frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. La trascendencia clínica de estos hechos no
ha sido claramente establecida.

Interdependencia ventricular

Los ventrículos derecho e izquierdo comparten el septo interventricular. Toda vez que
secundariamente a un aumento de la postcarga o a una reducción de la contractilidad aumente
el volumen de fin de sístole de un ventrículo, el septum se desplaza hacia el otro ventrículo
limitando su distensibilidad.
El incremento de las resistencias pulmonares, reduce el eyectado del VD y aumenta su
volumen de fin de sístole. De esta forma la precarga del VI se ve afectada por dos
mecanismos. En primer lugar, el gasto del VD es el retorno venoso del VI porque ambos
sistemas se encuentran colocados en serie (Figura 4). En segundo lugar, la reducción de la
distensibilidad del VI hace que para una presión dada disminuya el volumen de fin de diástole.
Los dos mecanismos concurren para generar una marcada reducción del gasto del VI. Como
mecanismo compensador, la caída del gasto cardíaco incrementa el tono simpático. Además
del aumento de las resistencias periféricas que ayuda al mantenimiento de la presión arterial,
se produce una disminución de la capacitancia venosa que incrementa la PSIS, mejora el
retorno venoso y limita la magnitud del problema.

Interacciones Cardiopulmonares desde el punto de vista del

Sistema Respiratorio
Un adulto consume diariamente unos 500 litros de Oxígeno y produce, en general, una
cantidad algo menor de Dióxido de Carbono. Estos enormes volúmenes de gases se
intercambian entre la atmósfera y la sangre al nivel de la barrera hemato-gaseosa pulmonar,
una delicada estructura compuesta en la mayor parte de su vasta superficie por solamente tres
capas: el epitelio alveolar, la membrana basal y el endotelio vascular.

El intercambio gaseoso es muy sensible a las a alteraciones de la ventilación y/o la perfusión

alveolares. La situación óptima de intercambio gaseoso ocurre cuando las unidades alveolares
reciben cantidades equivalentes de ventilación y de perfusión (relación ventilación-perfusión,
V/Q≈1). Dos mecanismos son los principales responsables del mantenimiento de las relaciones
V/Q cercanas a 1: la broncoconstricción hipocápnica (débil) y la vasoconstricción hipoxémica
(muy potente). Cuando la relación V/Q es mayor que 1 (espacio muerto), la ventilación pierde
eficiencia. En la práctica, esto significa un incremento de los requerimientos ventilatorios para
mantener la PaCO2 sin cambios o un incremento de la PaCO2 cuando la ventilación minuto
está fija. Si la relación V/Q cae por debajo de 1 (admisión venosa) o llega a 0 (shunt
verdadero), una parte de la sangre eyectada por el ventrículo derecho llega a la circulación
sistémica sin haber realizado un adecuado intercambio gaseoso. En esta situación, el problema
central es el desarrollo de hipoxemia.

Cuando la ventilación minuto se encuentra fija, el aumento del gasto cardíaco incrementa la
admisión venosa y el shunt y su caída acrecienta el espacio muerto (Figura 5).

La caída del gasto cardíaco presenta un problema adicional. Conjuntamente con la disminución
de la perfusión pulmonar, se produce una reducción de la perfusión periférica. Esto representa
una caída de la disponibilidad tisular de Oxígeno (DO2). Dentro de un amplio rango de valores
de DO2, el consumo de Oxígeno (VO2) se mantiene constante mediante un aumento de la tasa
de extracción tisular (ERO2). La consecuencia de esto es que el contenido de oxígeno de la
sangre que retorna al ventrículo derecho baja progresivamente con el descenso del gasto
cardíaco (Figura 6).
En presencia de un intercambio gaseoso normal, esto no representa un problema:
independientemente del contenido de Oxígeno de la sangre venosa, el paso por la circulación
pulmonar lo eleva hasta los niveles normales de contenido arterial. Pero cuando aumentan los
niveles de admisión venosa/shunt (normalmente muy bajos), la caída del contenido venoso de
Oxígeno tiene un impacto profundo sobre oxigenación de la sangre arterial (Figura 7).

Eventos Asociados al Inicio y a la Discontinuación de la Ventilación

Mecánica
El flujo de gas desde la vía aérea hacia el pulmón depende del establecimiento de un gradiente
de presión. Durante la ventilación espontánea esto se logra mediante una reducción de la
presión pleural (y alveolar) mientras que durante la ventilación a presión positiva, el gradiente
depende de la presurización de la vía aérea. El pasaje de ventilación espontánea a ventilación
a presión positiva produce cambios muy marcados en el funcionamiento del sistema
cardiovascular en forma directa e indirecta. En primer lugar, ocurre una disminución del retorno
venoso al VD (figura 8) y un aumento de las resistencias vasculares pulmonares (véase la
figura 3). Esto representa una caída de la precarga y un aumento de la poscarga del VD, con la
consiguiente reducción de su capacidad de eyección. En la medida que el eyectado del VD
representa la precarga del VI, la consecuencia final es la caída del gasto cardíaco.

Al inicio de la ventilación mecánica, usualmente también se produce una marcada alteración de

las relaciones ventilación-perfusión pulmonares debido a la pérdida transitoria de la
contractilidad del diafragma: la ventilación, dirigida hacia las regiones dorsales y basales
durante la ventilación espontánea, se dirige ahora a las regiones ventrales de mayor
distensibilidad; cómo la perfusión sigue dirigiéndose a las regiones dorsales y basales, la
distribución de las relaciones ventilación perfusión se hace mucho más irregular aumentando el
espacio muerto y la admisión venosa y shunt verdadero (en decúbito supino). De esta forma,
es frecuente que se produzca una hipoxemia arterial severa secundaria tanto a un aumento del
shunt como a una caída del gasto cardíaco (y el contenido venoso de Oxígeno resultante).

El soporte hemodinámico del paciente requiere la restauración del retorno venoso mediante un
incremento de la presión sistémica media. Para esto, el paciente realiza un balance positivo de
fluidos que mejora el gasto cardíaco. Esto, sumado a la disminución de la fracción de shunt por
el uso de PEEP y disminución de la admisión venosa y el espacio muerto por la puesta en
marcha de los mecanismos de vasoconstricción hipoxémica y broncoconstricción hipocápnica,
hacen del deterioro de la oxigenación un fenómeno en general transitorio.

Durante la desvinculación de la ventilación mecánica, la disminución de la presión intratorácica

expone al paciente a un incremento del retorno venoso del VD y a una reducción de las
resistencias vasculares pulmonares que, en conjunto, aumentan el retorno venoso del VI. En
situaciones dónde la función sistólica del VI esté alterada, el VI puede claudicar llevando al
paciente al fallo de bomba con edema de pulmón y aumento de la resistencia de la vía aérea.
El fallo cardíaco es una causa cada vez más reconocida de fallo en el destete de la ventilación
mecánica. Cuando se presenta, una alternativa razonable parece ser la reducción progresiva
de la presión intratorácica mientras se fuerza el balance negativo de fluidos.

Aplicaciones Clínicas de las Interacciones Cardiopulmonares

“Un corazón fuerte, que es llenado con sangre, se vacía más o menos
completamente. En otras palabras, el llenado del corazón con sangre
cambia la fuerza de la contracción”.

Carl FW Ludwig: Lehrbuch der Physiologie des Menschen. Vol 2.

Lepzig, Germany: CF Winter; 1852: p.73.

Aún cuando fue claramente expresada medio siglo antes, la relación volumen-tensión del
corazón es mejor conocida por los trabajos de Otto Frank entre 1895 y 1898 y de Ernest
Starling entre 1912 y 1914.

La ley de Frank-Starling dice que dentro de un rango fisiológico el corazón tiende a eyectar la
totalidad del volumen recibido. Esta relación, sin embargo, no es lineal. La Figura 8 muestra
que la pendiente se reduce a mayores volúmenes de fin de diástole, haciendo al gasto cardíaco
menos dependiente de la precarga. De esta forma, los pacientes hipovolémicos, en la parte
mas empinada de la curva de Frank-Starling, deberían presentar cambios del gasto cardíaco
más marcados para un mismo cambio del retorno venoso.

Con este fundamento, varios autores evaluaron índices derivados de los trazados de presión
arterial durante la ventilación mecánica para predecir la respuesta a volumen en pacientes con
soporte ventilatorio a presión positiva y el impacto del incremento de las presiones en la vía
aérea sobre la función cardiovascular.

A lo largo del ciclo respiratorio, se produce una oscilación de la presión arterial y de la presión
del pulso (la presión diastólica tiene un cambio menos marcado que la presión sistólica) en fase
con el cambio de la presión en la vía aérea. La presión del pulso (la diferencia entre la sistólica
y la diastólica) está determinada por el volumen sistólico y la distensibilidad arterial. Asumiendo
que no hay cambios en la distensibilidad vascular ni en la contractilidad cardiaca, el monitoreo
de los cambios en la presión del pulso a lo largo del ciclo respiratorio es un monitoreo del
impacto que sobre el gasto cardíaco tienen los cambios en la precarga (Figura 9). Michard y
col. encontraron que los pacientes con cambios de la presión del pulso superiores al 13% de la
presión del pulso media (aquellos en la parte más empinada de la curva de Frank-Starling) se
beneficiaban de la expansión con volumen, mientras que los que mostraban menor variabilidad
(en la parte más plana de la curva) no lo hacían (sensibilidad y especificidad ≈95%).

Estos trabajos plantean la posibilidad de que las interacciones cardiopulmonares marcadas,

lejos de ser un problema inevitable, constituyan un signo marcador de una insuficiente
resucitación con fluidos.
Conclusiones
Tanto las necesidades de soporte ventilatorio a presión positiva (invasivo o no invasivo) como
la inestabiidad cardiovascular son un problema frecuente en las unidades de cuidados
intensivos. Cómo se vio, las interacciones cardiopulmonares determinan que unas tengan un
impacto profundo sobre las otras. La comprensión de estas interacciones puede significar dos
cosas. En primer lugar, una herramienta adicional para el manejo de los pacientes. En segundo
lugar, un método diagnóstico del estado funcional del sistema cardiovascular.

Se ha discutido en múltiples oportunidades sobre las ventajas de una u otra estrategia

ventilatoria de los pacientes. La más notoria de las discusiones se ha centrado sobre las
mejores estrategias para la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Los
paradigmas actuales pasan por el uso de PEEP como una herramienta para la reducción de la
injuria pulmonar inducida por la ventilación mecánica o como un instrumento para el soporte de
la oxigenación. En el primer caso, el nivel de PEEP establecido es el que evita en el colapso
alveolar al final de la espiración y produce la mayor reducción del shunt. En el segundo caso,
se elige el nivel de PEEP que produce la mejor oxigenación arterial.

Podría esperarse que la mayor reducción del shunt determinara la mejor oxigenación y, por
tanto ambos objetivos representaran sólo uno. Sin embargo, en virtud de las interacciones
cardiopulmonares ambas estrategias suelen requerir diferentes niveles de PEEP. El agregado
de PEEP, incrementa los volúmenes pulmonares y la presión intratorácica media. Sobre todo
en pacientes con hipovolemia manifiesta o subclínica, esto puede derivar en una marcada
caída del gasto cardíaco, la disponibilidad tisular de Oxígeno y la consecuente caída del
contenido venoso de oxígeno secundaria al aumento de la extracción periférica. Si persiste una
fracción de shunt considerable, esto puede significar una peor oxigenación arterial.

Entendiendo la interrelación entre los sistemas respiratorio y cardiovascular los dos objetivos
pueden volver a ser uno solo: si un paciente no tolera unos determinados niveles de PEEP que
han sido elegidos para minimizar el daño pulmonar, antes que la reducción del nivel de PEEP
puede necesita una expansión con volumen.
Pies de Figura

Figura 1. Efectos de la presión positiva intratorácica sobre la función

cardiovascular

La figura A muestra los trazados correspondientes a una preparación experimental de bloque

cardiopulmonar aislado de conejo prefundido y ventilado en ventilación por control de presión.
Obsérvese la oscilación en el flujo (trazado superior) en fase con los cambios en la presión de
la vía aérea (trazado inferior). Figura B: oscilación del gasto cardíaco en un paciente durante la
ventilación mecánica. Las mediciones fueron realizadas con un sistema de termodilución de
inyección activado (con retraso programable) tras la señal de disparo del respirador. Obsérvese
el perfil similar al de la figura A. (Modificado de Jensen y col. Intensive Care Med (1986); 12:
71-79)

Figura 2. Determinantes de la función cardiovascular

Esquema representando los determinantes de la función cardiovascular. Cada uno de los

mecanismos por los cuales aparece shock genera una alteración primaria. Al mismo tiempo, el
sistema intenta adaptarse al nuevo estado de cosas poniendo en marcha mecanismos
compensadores. El resultado final es una mezcla de los efectos de la noxa inicial y de la
respuesta del individuo.

Figura 3. Resistencias vasculares pulmonares

A. La curva sólida muestra el comportamiento de las resistencias vasculares pulmonares en

función de los cambios de volumen del pulmón. Esta curva es la resultante de la sumatoria de
las resistencias de los vasos alveolares y extra-alveolares (líneas punteadas). Las resistencias
globales son mínimas al nivel de la capacidad residual funcional (CRF). Cuando el volumen de
fin de espiración coincide con la CRF, las resistencias a lo largo del ciclo inspiratorio son bajas
(paciente A). Cuando por acción de PEEP (o de AutoPEEP) el volumen de fin de espiración se
incrementa (paciente B), aumentan también las resistencias vasculares pulmonares (poscarga
del VD)

B. Diferencias en el comportamiento de las resistencias vasculares pulmonares durante la

ventilación espontánea y durante la ventilación con presión positiva intratorácica. Puede verse
que pese a que la inspiración representa un incremento de las resistencias de los vasos
alveolares independientemente del tipo de ventilación, este incremento es notoriamente mayor
durante el soporte ventilatorio.

Figura 4. El sistema cardiovascular

La figura muestra una representación esquemática del sistema cardiovascular. Como puede
verse, dos bombas generadoras de presión se encuentran colocadas en serie de manera que
el efluente de una es el afluente de la otra. Las bombas no actúan por lo tanto de manera
independiente. El aumento de la presión intratorácica tiene dos consecuencias primarias: una
disminución del retorno venoso hacia el VD (disminución de la precarga) y un aumento de las
resistencias vasculares pulmonares (poscarga del VD). Esto reduce el eyectado del VD,
determinando una caída del retorno venoso al VI (precarga del VI). Si el incremento de las
resistencias vasculares pulmonares predomina sobre la caída del retorno venoso, puede
reducirse la fracción de eyección del VD y aumentar su volumen de fin de sístole. Dado que
ambos ventrículos comparten el septo interventricular, el aumento del volumen del VD ocasiona
un desplazamiento del tabique hacia la izquierda, reduciendo la distensibilidad del VI y,
consecuentemente, su precarga (volumen de fin de diástole) para un mismo nivel de presión de
fin de diástole (véase en el marco de las figuras 2 y 3; más detalles en el texto).

Figura 5. Desigualdad ventilación-perfusión

La figura muestra el efecto sobre la relación ventilación perfusión de cambios en el gasto

cardíaco en una situación dónde la ventilación minuto se encuentra fija. Las reducciones en el
gasto cardíaco ocasionan un aumento del espacio muerto alveolar, mientras que su aumento
incrementa la admisión venosa (presuntamente por liberación de la vasoconstricción
hipoxémica, el aumento del gasto cardíaco también puede incrementar
desproporcionadamente la fracción de shunt verdadero; no mostrado en la figura).

Figura 6. Relación entre disponibilidad y consumo de Oxígeno

En un rango muy amplio de disponibilidades de Oxígeno (DO2), los tejido logran mantener su
consumo de Oxígeno (VO2) constante. Esto se logra mediante un incremento de la extracción
tisular del gas (ERO2). La consecuencia directa es una caída de la saturación venosa de
Oxígeno (SVO2).

Figura 7. Shunt

En presencia de shunt verdadero, una parte del eyectado del VD pasa a la circulación
sistémica sin haber tenido contacto con las áreas de intercambio gaseoso del pulmón. Esto
impacta sobre el contenido arterial de Oxígeno. La magnitud de la hipoxemia resultante,
depende de dos elementos: la fracción de sangre que circula a través de las áreas de shunt
(fracción de shunt) y el contenido de Oxígeno de esa sangre. Cómo este último depende
fundamentalmente de la SVO2, resulta fácil entender cómo situaciones que disminuyan el
contenido venoso de Oxígeno (secundariamente a un aumento de la ERO2, cómo la desincronía
paciente-ventilador, la fiebre, las convulsiones, etc.) producen hipoxemia en pacientes con
shunt verdadero (y/o regiones con relaciones V/Q muy bajas) (Véase en el marco de la figura 6;
más detalles en el texto).
Figura 8. Determinantes del retorno venoso

La figura muestra la relación existente entre la presión en la aurícula derecha (PAD), la presión
sistémica media (PSIS) y el retorno venoso (RV). Como puede verse, para una determinada PAD,
el RV está determinado por PSIS y para una PSIS dada, el RV depende de la PAD. Suponiendo
que el paciente se encuentre en el punto “A” durante la ventilación espontánea, el inicio de la
ventilación mecánica incrementa la PAD llevándolo al punto “B” con la consiguiente disminución
del RV que acarreará una reducción más o menos marcada del gasto cardíaco (en función de
que ponga o no al paciente en una posición crítica de la curva de función ventricular, véase el
texto y la figura 9). La expansión con volumen eleva la PSIS y reestablece el RV (punto “C”). La
discontinuación de la ventilación mecánica, vuelve la PAD a sus niveles previos aumentando el
RV (Punto “D”). En pacientes con una limitación de la función cardiaca, esto puede ocasionar
fallo de bomba. Para evitar esto, puede establecerse una estrategia en la que la PAD se reduzca
en forma progresiva (mediante una reducción lenta de la presión en la vía aérea), al tiempo que
se realiza un balance negativo de fluidos destinado a normalizar la PSIS (flecha discontínua).

Figura 9. Distribución de la ventilación

Esquema mostrando la distribución de la ventilación en decúbito supino en presencia o en

ausencia de contracción diafragmática. La contracción diafragmática, en función de la posición
de sus inserciones anterior y posterior, promueve un marcado incremento de la longitud céfalo-
caudal de la región posterior del tórax y limita la excursión anterior del mismo. Cuando no
existe contracción diafragmática, la inspiración aumenta en mayor proporción el diámetro
ventro-dorsal del tórax, sobre todo a expensas de la región ventral menos expuesta a la presión
ejercida por las vísceras abdominales. Los círculos representan los volúmenes relativos de las
unidades alveolares de las regiones dorsal y ventral al final de la espiración (izquierda) y al final
de la inspiración con contracción diafragmática (centro) o sin ella (derecha).

Figura 10. Curva de función ventricular

La relación existente entre gasto cardíaco y volumen de fin de diástole del ventrículo (curva de
Frank-Starling) no es lineal. El gasto cardíaco es particularmente susceptible a las variaciones
de la precarga en la parte más empinada de la curva. Obsérvese el marcado cambio en el
gasto cardíaco que genera el mismo cambio de volumen de fin de diástole (o el mismo cambio
en el retorno venoso) en dos pacientes teóricos A y B.

Figura 11. Cambios de la presión sistólica y presión del pulso durante la

ventilación mecánica

El dibujo representa los cambios en el trazado de presión arterial en función de los cambios de
la presión en la vía aérea. Estos cambios han sido utilizados para predecir la respuesta a una
expansión con fluidos de pacientes con ventilación a presión positiva. Entre los índices
evaluados se encuentran la variación de la presión sistólica, el máximo ascenso (deltaUp) y el
máximo descenso (deltaDown) de la presión sistólica con respecto a la presión sistólica
durante la apnea y la variación de la presión del pulso. Este último índice parece mostrar los
mejores resultados (véase en el marco de la figura 8).
A

Jansen et al. Intensive Care Med(1986); 12: 71-79

 Volemia
Retorno Venoso Precarga
Tono Venoso

Compliancia Arterial
Postcarga Volumen Sistólico
Resistencia Arterial
Volumen Minuto
Cardíaco

Contractilidad Presión Arterial

Frecuencia Cardíaca

Resistencia Vascular
 A B
Resistencia Vascular Pulmonar

Alv Extra Alv

CRF CPT

Volumen Pulmonar
Espiración

Inspiración (espontánea)

Inspiración (presión positiva)

 Shunt
AP VP

AI

VD VI

AD

VC Ao
V/Q > 1 V/Q = 1 V/Q < 1

Ventilación

Perfusión

V/Q
 VO2
SVO2
ERO2

DO2
 PiO2

VM

PAO2

O2 CO2 N2

PCO2

Shunt PVO2

PVO2 PaO2
RV
PSIS Alta
D

PSIS Normal
A C

PSIS Baja
B

0 PAD
Espiración Inspiración Inspiración
(con diafragma) (sin diafragma)
Gasto Cardíaco

A B

Volumen de Fín de Diástole

PAW

PArt PSMAX

PPMAX PSMIN

PPMIN