INTERACCIONES

CARDIOPULMONARES EN EL
DAÑO PULMONAR AGUDO

FRANCISCO MANUEL SALMERÓN MARTÍNEZ

MIR DE CARDIOLOGÍA
23/05/2013
Respiración y Circulación
están muy interrelacionadas
(cambios espaciales y de
presiones intratorácicas).

El intercambio gaseoso en
los pulmones viene
determinado por el
equilibrio entre la
ventilación pulmonar y el
flujo sanguíneo capilar.
Daño pulmonar agudo (ALI): lesión pulmonar inflamatoria que no es una
enfermedad primaria ni una única entidad (expresión de muchas
enfermedades que causan esta inflamación pulmonar, a menudo
acompañada de lesión inflamatoria de otros órganos HTIC, TRALI,
Endotoxemia, Sepsis, …).
VM afectación GC y RVP: aumento de consecuencias de ALI.
Intima relación capilar pulmonar y alveolo.
EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN
DAÑADO
• Efecto directo sobre Ventrículo Derecho.
• Aumento de RVPulmonares Aumento de trabajo de VD.
• VM: Disfunción VD  parámetros VM (protección
pulmonar).
• Afectación VD  Afectación VI.
• Dilatación VDAumento presiones diastólicas VI (presiones
microvasculares, edema)
EFECTOS SOBRE LA
CIRCULACIÓN DEL PULMÓN
DAÑADO
• Impacto circulatorio de la Ventilación Mecánica.
• Cambios cíclicos en la presión pleural (PPL).
• Respiración Espontánea: PPL cae en inspiración.
• VM : PPL aumenta (proporcional al Vt/compliance torácica. Ej: Vt
500, Compliance 100ml/cmH2O Aumento de PPL de 5 cmH2O).
También esfuerzo respiratorio, reclutamiento.
• PEEP: aumento PPL (depende de compliance pulmonar y torácica.
Importancia del reclutamiento pulmonar).
• Efectos sobre circulación pulmonar.
• Disminución de la precarga y Aumento de poscarga del VD.
• Aumento presión yuxtacardiacaAumento presión AD:
disminuye llenado VDDisminución flujo Art. Pulmonar
Disminución llenado VI Disminución Volumen Sistólico.
• PEEP: efecto más sostenido. Mayor repercusión sobre VCI.
• Afectación de circulación sistémica.
EFECTOS SOBRE LA
CIRCULACIÓN DEL PULMÓN
DAÑADO
•VM baja la poscarga del VI reduciendo el trabajo
respiratorio y la HTP.

• Pero: si no aumentamos perfusión, el destete

probablemente fracase.

• Saturación Venosa Central y Mixta han sido utilizados

para monitorizar el impacto hemodinámico del destete:
• paciente con adecuada respiración satisfacen demanda
respiratoria espontánea aumentando el gasto cardiaco y
manteniendo saturación venosa normal.
EFECTOS SOBRE LA
CIRCULACIÓN DEL PULMÓN
DAÑADO
• Perfusión comprometida empeora oxigenación:

• Cuando el pulmón esta dañado parte de la sangre

venosa --> shunt --> hipoxemia.

• Caída del GC --> deterioro de oxigenación sin afectar

la función pulmonar.

• Por el contrario: Tratamientos que aumentan

saturación venosa (transfusión, DBT, hipotermia
terapéutica,...) pueden aumentar saturacion arterial
incluso sin efecto sobre el shunt pulmonar.
EFECTOS SOBRE LA
CIRCULACIÓN DEL PULMÓN
DAÑADO
• La presión parcial de oxígeno venosa mixta juega un papel en
la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

• La reducción en el transporte de oxígeno sistémico puede

producir modestos incrementos en las resistencias
vasculares pulmonares, potencialmente importantes cuando
la LPA ha provocado una disfunción ventricular derecha.

• (ECMO: aumenta saturación arterial pulmonar: mejoría de

VD).
 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN
DAÑADO
• Función Circulatoria afecta a las presiones
Microvasculares  contribuyendo al daño pulmonar
inducido por ventilación y a la redistribución del flujo
pulmonar.

•Presión Microvascular:

• Ley de Starling: paso de

liquido desde el vaso al
intersticio pulmonar
depende de la presión
microvascular pulmonar.
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Presión Microvascular:

• Viene determinada por el estado circulatorio, la función ventricular

(sistólica, diastólica, influencia de valvulopatias), presiones
vasculares sistémicas medias (las consecuencias del tono y relleno
venoso), y la impedancia de la eyección ventricular izquierda
(incluye la resistencia presentada por pequeñas arterias y arteriolas y
el grado de distensibilidad de las grandes arterias).
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Presión Microvascular
• Disminuir presión microvascular (PVC < 4 mmHg o
PCP < 8 mmHg)reduce edema pulmonar y consecuencias.
mejora la función pulmonar y acorta tiempo de VM y UCI
comparado con manejo de fluidos tradicional.
• Otros escalones para disminuir PMCVascular:
• Aumento de contractilidad de VI.
• Reducción de precarga.
• Soporte pulmonar extracorpóreo: ECMO (no efecto directo
sobre presión microvascular o hemodinámica
sistémicaefectos de segundo nivel: vasodilatación
pulmonar, cambios en pCO2 arterial, aumento de transporte
de oxigeno sistémico.
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Perfusión pulmonar y aumento de daño pulmonar inducido
por Ventilación Mecánica.

• Pulmón dañado susceptible de lesión por Ventilador. Estado de

la perfusión capilar pulmonar contribuye al Ventilator-Induced Lung
Injury (VILI). Presiones microvasculares suficientemente altas
causan insuficiencia del capilar pulmonar.

• Cuando las presiones microvasculares están elevadas debido a la

disfunción ventricular izquierda, se presenta como edema pulmonar
cardiogénico.

• Elevaciones transitorias de Presión Microvascular: relacionado

con patogénesis de edema pulmonar de altura, edema neurogénico,
hemorragia pulmonar inducida por ejercicio.
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.

• El daño pulmonar es muy heterogéneo: conviven zonas

normales con alteraciones de la Ventilación/Perfusión.

• La distribución del flujo de sangre entre las áreas enfermas y

normales está condicionada por la gravedad, posición, la
presión auricular izquierda, la presión alveolar y
vasodilatadores (sistémicos e inhalados).
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Redistribución del flujo sanguíneo
pulmonar.

• Decúbito prono produce un menor

gradiente en el flujo sanguíneo
pulmonar que elnsupino, lo que
podría reducir el VILI (demostrado
en animales). La redistribución del
flujo sanguíneo a la región
pulmonar anterior (más aireada)
explica en parte el aumento de la
oxigenación durante este
tratamiento.
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.

• Uso de vasodilatadores en el circuito del respirador:

redistribución del flujo pulmonar.
• Oxido nítrico inhalado. Prostaciclinas.  Reducen shunt
(aumentan pO2, disminuyen resistencia vascular pulmonar).
• Modo del respirador: modos de respiración espontánea
(redistribución de flujo sanguíneo de zonas
comprometidas a no comprometidas +/- mejorar
ventilación de las comprometidas).
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Respuesta a fluidos en situación de shock.

• Proporción significativa de pacientes con Shock

(especialmente Séptico) que no se mejora la perfusión
con los fluidos.

• Los parámetros hemodinámicos estáticos clásicos,

como PVC y la PCP, son pobres predictores de respuesta
al líquido, a no ser que estén muy bajos. Estimación ETT
de VCI, VTDVD y VTDVI fallan en la identificación de
respondedores.
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN
DAÑADO
• Respuesta a fluidos en situación de
shock.
• Parámetros dinámicos son mas
indicados.
• La repercusión respiratoria sobre la
precarga derecha explica
variaciones en el flujo sistólico,
presión de pulso, velocidad de
flujo aórtico, y cambios
respiratorios de VCI (grandes
cambios: beneficio de aporte
líquido).
• Las variaciones que la VM
induce en: PA sistólica, Presión
de pulso, VCS&I diámetro,
velocidad de flujo aórtico,
volumen sistólico, y la IVT del
TSVI  Predicen la respuesta
a bolus de volumen.
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Respuesta a fluidos en situación de shock.

• Durante la insuflación pasiva, la sangre es expulsada del pulmón

hacia la AI  aumentando precarga de VI  aumento de
llenado de VI. Si el VI es respondedor a volumen, el flujo de
salida de VI aumenta en inspiración.

• Inspiracion reduce postcarga de VI bajando la presión

transmural durante la eyección y acelarando el vaciado de aorta
torácica en diástole (efectos generalmente triviales).
IMPLICACIONES
CLÍNICAS