EL CORAZÓN Y EL PULMON DURANTE LA VE

• Guillermo Caballero A.

• MR Med. Intensiva

• CH ¨LNS¨ PNP
 INTRODUCCION

• Proximidad anatomica
• Control autonómico
• Entrega O2 y excreción
CO2

Inadecuada disponibilidad de O2
Acidosis + Isquemia tisular inevitable
Disfunción orgánica progresiva
MUERTE
 1. Frecuencia Cardiaca
2. Precarga
3. Contractilidad
4. Postcarga

PRESIÓN INTRATORÁCICA
VOLUMEN PULMONAR
(PIT)
 INTERACCION CORAZON
PULMON
• El volumen pulmonar en condiciones normales depende
primordialmente del cambio de la Presión transpulmonar  

PTP = Palv - Ppl

• En condiciones patológicas interviene otros factores como son la

distensibilidad del tórax y pulmón.

*La presión pleural no es homogénea en todo el pulmón, depende de la posición y de la

gravedad.
La Presión Transpulmonar cambia en situaciones patológicas
• La respiración espontánea es un ejercicio,
requiere un Flujo sanguíneo, consume O2,
requiere un gasto cardiaco y produce CO2.

• En la inspiración los efectos hemodinámicos

se deben al cambios en el volumen pulmonar
y la caja torácica.

• La inspiración espontanea disminuye la PIT

y este es el origen primario de la diferencia
entre la VENTILACION ESPONTANEA y
la VPP
 MECANISMOS FISIOLÓGICOS QUE DEFINEN
LAS INTERACCIONES ENTRE EL CORAZÓN Y
LOS PULMONES

La ventilación espontánea y la VPP aumentan el

volumen pulmonar por arriba del volumen
pulmonar espiratorio final en reposo

INSIPIRACION ESPONTANEA
PIT
VPP
 EFECTO DEL VOLUMEN PULMONAR

TONO AUTONÓMICO
El cambio fasico en el Volumen Pulmonar
altera:
RVP

e una manera similar a lo que ocurre en el taponamiento cardiaco, salvo que con la Hiperinflación aumentan la presión pericardio y la PIT en ca
OS HEMODINÁMICOS DE LOS CAMBIOS DE VOLUMEN PULM
TOS HEMODINÁMICOS DE LOS CAMBIOS DE VOLUMEN PULM
1.TONO AUTONÓMICO

suprime tono vagal >FC

VT <10 ml/Kg

aumento tono vagal <FC

Vasodilatación
VT >15ml/Kg +

supresión simpática arterial

Disminuye contractilidad VI

Hipotensión
La inflación pulmonar puede Igualmente, el pulmón
liberar factores humorales de distendido puede comprimir la
células endoteliales que aurícula derecha y a través de
producen una respuesta una respuesta simpática,
cardiodepresora. ocasionar la retención de
líquidos
TOS HEMODINÁMICOS DE LOS CAMBIOS DE VOLUMEN PULM

2.RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

Cor Pulmonar agudo

Hiperinflación incrementos importantes en RVP

Colapso Cardiovascular
(EPOC)

Compliance pulmonar
Factores determinantes del Vol. Pulmonar:
Presión Transpulmonar
(Diferencia de presiones entre la presión alveolar y la presión intersticial, que es cercana a la PIT
Incrementos en la presión arterial pulmonar (Pap) en relación con la PTI (Pap transmural)

Poscarga VD

-Impidiendo eyección VD
-⬇volumen latido VD
-⬆dilatación VD
-⬇de manera pasiva retorno venoso

Si no:
-Reducen incrementos de Pap transmural
-Se aumenta la contractibilidad del VD
(↑tono simpático endogeno o fármacos)

COR PULMONAR AGUDO

• Si persisten la dilatación del VD y la sobrecarga de presión en VD surgen
isquemia e infarto de la pared libre del VD.

• Por ello, la infusión rapida de liquido en pacientes con Con pulmonar agudo
puede desencadenar un colapso cardiovascular profundo debido a dilatación
excesiva del VD, isquemia VD y llenado comprometido del VI. Se debe
evitar
• A diferencia de los vasos sanguíneos sistemáticos que se
dilatan en la hipoxia, la vasculatura pulmonar se CONTRAE.

• VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA: PO2

alveolar <60mmHg o acidemia (pH<7.25).
A RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR INDUCIDOS POR LA VENTILAC

Intervenciones ventilatorias Deben restaurar la CRF normal

Aumentando la PAo2

Abrir alveolos hipoventilados y reclutar

alveolos colapsados (VPP y PEEP)
VM en general: ⬇RVP

Revierte acidosis respiratoria

(⬆ventilación alveolar)

Reduce tono vasomotor

*No requieren intubación endotraqueal (↓ simpatico central)
 Vasos alveolares
Presión
Circulación Pulmonar alveolar

Vasos
extraalveolares
Presión
intersticial o
PIT

Resultado en la resistencia
vascular pulmonar global

Resistencia vascular
pulmonar y de la
Postcarga del VD
INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR

Ventrículos
bombean en serie
Cambios en el gasto
del VD, alteran la
precarga del VI

Distensibilidad
diastolica del VI ↓

Volumen VD ↑ x
↑ RVP

Así ↓ el volumen
telediastolico del VI y el
GC
Los cambios en las
presiones pericárdicas
afectan directamente la
presión que rodea al
corazón y pueden
comprometer uno o ambos
ventrículos.

La distensiblidad
diastólica del ventrículo
derecho es mayor
La reducción en el
llenado biventricular por
este mecanismo semeja
los efectos del
taponamiento cardíaco
EFECTO DE LA PRESIÓN INTRATORÁCICA

Cámara de presión,
dentro de una
cámara de presión

Cambios en la PIT
afectan gradientes de
presión del retorno
venoso sistémico y el
VD, y el flujo sistemático
y el VI,
independientemente del
corazón
RETORNO VENOSO SISTÉMICO
Volumen latido ↑ con el ↑
de la precarga, dependiendo
de las condiciones de
contractilidad y postcarga

Intensidad del retorno

venoso cambia
inversamente, según
varía la presión en la
aurícula derecha
 LLENADO VENTRICULAR DERECHO
Depende principalmente del
retorno venoso

GC ↓ si la compliance del VD ↓ o si
la PAD ↑

Principal efecto de los cambios en el volumen

pulmonar y la PIT es la alteración de la precarga
del VD a través de la alteración en el flujo
sanguíneo venoso

inspiratorio medio (↑ el tiempo espiratorio), ↓el volumen, evitar PEEP, para así minimizar la reduc
PRECARGA VENTRICULAR IZQUIERDA

Retorno Cambio en la precarga del VD

venoso en situación estable, conllevan
cambios en la precarga del VI

Presión de pulso
arterial

Si es > de 10mmHg se
denomina pulso paradójico
ITAR O VENCER LAS INTERACCIONES CARDIOPULMONAR

1. Minimizar el costo por el trabajo de la respiración.

2. Minimizar los cambios negativos en la PIT.
3. Evitar la sobredistensión pulmonar.
4. Administración de líquidos al iniciar ventilación con presión positiva
5. Evitar la sobrecarga de volumen durante el destete.
6. Aumentar la contractilidad cardiaca.
 CONCLUSIONES
• Las diferentes respuestas hemodinámicas observadas durante la respiración espontánea y
con presión positiva dependen de los cambios en el volumen pulmonar, la presión
intratorácica (PIT) y en la energía muscular necesaria para producir esfuerzos inspiratorios
espontáneos.

• Cuando se ajustan la intubación y la ventilación mecánica a las demandas metabólicas del

paciente, puede disminuir drásticamente el trabajo respiratorio y aumentar el transporte de
O2 a otros órganos.

• La presión de distensión del pulmón es la presión transpulmonar, que es la diferencia entre

la presión alveolar y la presión intersticial, cercana a la PIT.

• Los aumentos de la PIT (P. ej., la ventilación mecánica) incrementan la presión de la AD y

disminuyen la presión sistólica del VI en relación con la PIT (presión transmural),
reduciendo los gradientes de presión para el retorno venoso y para la eyección del VI.

• La hiperinsuflación marcada aumenta la resistencia vascular pulmonar por compresión de

los vasos alveolares.

• La disminución de la PIT (p.ej, respiración espontanea) aumenta el retorno venoso por

disminución de la presión en la AD y dificulta la eyección del VI por aumento de la
presión transrnural e incrementa el volumen sanguíneo intratorácico.
 CONCLUSIONES

• Así, los aumentos en la PIT disminuyen la poscarga del VI, y las disminuciones en la PIT
aumentan la poscarga del VI.

• Durante la ventilación con presión positiva, a mayor variación de la presión del pulso o del
volumen sistólico, mayor será el incrernento subsiguiente del gasto cardíaco en respuesta a la
expansión con fluidos.

• En la insuficiencia cardíaca congestiva, la insuflación pulmonar mejora la eficacia de la

eyección del VI.

• Los ensayos de respiración espontánea pueden producir grandes oscilaciones de la PIT, de

positivaa negativa, con los incrementos subsiguientes en el volumen sanguíneo intratorácico
y la poscarga del VI y riesgo de fallo agudo del VI y edema pulmonar.

• Este mecanismo de sobrecarga aguda también se observa en los esfuerzos inspiratorios

espontáneos profundos por obstrucción de la vía aérea, broncoespasimo e insuficiencia
respiratoria aguda hipoxémica.

• El proceso de destete constituye una prueba de estrés selectivo para el VI.