Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de Ciencias de la Salud

Fisiología de la respiración

•Los efectos del volumen pulmonar en la resistencia vascular pulmonar.

•Los efectos de la elevación de las presiones intravasculares en la resistencia vascular pulmonarLos

•factores neurohumorales que influyen en la resistencia vascular pulmonar.

•ALUMNOS: Juan Antonio Estrada Delgado y Alan García Martínez

•CARRERA: Técnico Superior Universitario en Terapia Respiratoria

•CÓDIGO: 223334992

•CORREO ELECTRÓNICO: juan.estrada3499@alumnos.udg.mx

•PROFESOR: Dr. José Jorge Gómez Camarena.

16/10/2023
Abreviaturas
GC: Gasto cardíaco.
HAP: Hipertensión arterial pulmonar.
PAPm: Presión de la arteria pulmonar media.
Pai: Presión de aurícula izquierda.
Palv: Presión alveolar.
PCC: Presión crítica de cierre.
POAP: Presión de oclusión de la arteria pulmonar.
PCPm: Presión capilar pulmonar media.
Pe: Presión de entrada.
Pext: Presión extrapolada.
PeS: Presión estimada de salida.
Ppl: Presión pleural.
Ps: Presión de salida.
Pv: Presión venosa.
P–Q: Relación presión–flujo.
Q: Flujo.
RVP: Resistencia vascular pulmonar.
CRF: Capacidad residual funcional
 Resistencia de las vías aéreas

Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones

El pulmón es una estructura elástica que se colapsa como un globo y expulsa el aire a
través de la tráquea siempre que no haya ninguna fuerza que lo mantenga insuflado.
La presión alveolar es la presión del aire que hay en el interior de los alvéolos pulmonares.
La diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural.
Esta diferencia se denomina presión transpulmonar, que es la diferencia entre la presión que
hay en el interior de los alvéolos y la que hay en las superficies externas de los pulmones.
 Los efectos del volumen pulmonar en la resistencia vascular pulmonar

Todo incremento en el volumen pulmonar por arriba de la capacidad residual

funcional aumenta la resistencia de los vasos "alveolares", estructuras vasculares
que están expuestas a la Palv, pero al mismo tiempo reducen la resistencia de los
vasos "extraalveolares" los que sufren la influencia de la presión intersticial.

Las reducciones del volumen pulmonar por debajo de la capacidad residual funcional
tienen el efecto contrario.
Se sabe que es la combinación de la resistencia de los vasos extra e intraalveolares lo
que da el menor grado de RVP y ésta se observa en el estatus de capacidad residual
funcional. Razón por la que es lo habitual que sea a este volumen pulmonar que se
efectúen las determinaciones de la RVP. Estando el individuo en la posición de
decúbito dorsal
 Los efectos del volumen pulmonar en la resistencia vascular pulmonar

Volumen corriente o volumen de ventilación pulmonar:

es la cantidad de aire que ingresa a los pulmones con
cada inspiración o que sale en cada espiración en reposo.
Es de aproximadamente 500 ml en el varón adulto.
Capacidad residual funcional (CRF): es el volumen de
aire que queda en los pulmonares al final de una
espiración normal o punto de reposo espiratorio.

La fuerza de la sangre sobre las paredes que se llama

presión sanguínea o arterial. La presión sanguínea depende Produce vasoconstricción pulmonar
de muchos factores, como la cantidad de sangre que esté
bombeando el corazón. El diámetro de las arterias a través
de las cuales pasa la sangre también es un factor Es la energía potencial de un músculo
importante.
Los efectos de la elevación de las presiones intravasculares en la resistencia vascular pulmonar

El aumento del flujo sanguíneo

La elevación de las presiones
puede causar un aumento de la
intravasculares puede afectar la
resistencia vascular pulmonar, lo que
resistencia vascular pulmonar.
puede causar daño permanente a los
cuando la presión intravascular
vasos sanguíneos de los
aumenta hasta niveles de 30
pulmones. A medida que aumenta la
mmHg o superiores se produce
presion negativa con el aumento
paso de líquido desde el intersticio
progresivo del volumen pulmonar
al interior del alveolo, dando lugar
aumenta tambien la presión
al edema alveolar.
transmural de estos vasos por lo que
estos se distienden.

La presión transmural de los
pulmones es la diferencia entre
la presión alveolar y la presión
pleural
La presión pleural es la presión de
l líquido que se encuentra en el es
pacio entre la pleura pulmonar y la
pleura de la pared torácica
Esta presión esnegativa debido a
las propiedades elásticas del
pulmón y el tórax que traccionan
en sentidos opuestos.
La presión pleural normal al comi
enzo de la inspiración es de aproxi
madamente -5 cmH2O
 Los efectos de la elevación de las presiones intravasculares en la
resistencia vascular pulmonar

Durante la inspiración, la presión intraalveolar es inferior a la presión

atmosférica, mientras que durante la espiración, la presión intraalveolar
es superior a la presión atmosférica Durante la inhalación, el aumento de
volumen de los alvéolos como resultado de la expansión pulmonar reduce la
presión intraalveolar a un valor por debajo de la presión atmosférica de
aproximadamente -1 cmH2O. Esta ligera presión negativa es suficiente para
transportar 500 ml de aire a los pulmones en los 2 segundos necesarios para la
inhalación. Durante la espiración, el volumen del tórax disminuye a medida que
el diafragma se relaja y el tórax y los pulmones retroceden. Esto resulta en una
disminución en el volumen alveolar y un aumento en la presión alveolar La
presión alveolar se eleva a aproximadamente +1 cmH 2 O. Esto fuerza a los
500 ml de aire inspirado a salir del pulmón durante los 2-3 segundos de
espiración. Al final de la espiración, la presión cae gradualmente y vuelve a ser
atmosférica es decir 0
Los factores neurohumorales que influyen en la resistencia vascular pulmonar

Las arterias pulmonares son tanto elásticas como musculares. Estas

arterias contienen músculo liso dentro de la túnica media que está rodeada
por láminas elásticas internas y externas. Incluyen el tronco de la arteria
pulmonar, las ramas principales y los vasos extraalveolares. Las arterias
peribronquiales más grandes son más musculares (>2mm). Las arterias
peribronquiales se encuentran dentro de los lóbulos pulmonares. Estas
arterias extraalveolares controlan la RVP mediante un control neural,
humoral o gaseoso. A medida que los vasos se hacen más pequeños, el
contenido de músculo liso disminuye. El músculo liso adopta una forma
espiral y se convierte en las arteriolas pulmonares que irrigan los alvéolos
y los conductos alveolares. Si el músculo liso supera el 5% del diámetro
externo, se considera patológico.
Los factores neurohumorales que influyen en la resistencia vascular pulmonar

Las arterias pulmonares tienen más músculo liso en

relación con las venas y representan los principales
lugares de constricción por mediadores vasoactivos. Los
capilares carecen de control vasomotor. Los factores que
provocan un aumento del tono y, por tanto, un aumento de
la RVP son la serotonina, la epinefrina, la norepinefrina, la
histamina, el ATP, la adenosina, la neuroquinina A, la
endotelina, la angiotensina y el tromboxano A/las
prostaglandinas/los leucotrienos (LTB). La mayoría de
estos factores actúan a través de una vía acoplada a la
proteína G, que activa la contracción de la miosina.
Neuronalmente, la constricción pulmonar está bajo la
mediación del sistema nervioso simpático a través de la
estimulación de los receptores adrenérgicos a1.
Los factores neurohumorales que influyen en la resistencia vascular pulmonar

los factores que reducen la tonicidad del músculo liso y disminuyen la

RVP son la acetilcolina y el isoproterenol, la prostaciclina (PGI), la
bradiquinina, la vasopresina, el ANP, la sustancia P, el VIP y la
histamina (durante la respuesta a la adrenalina). La mayoría de los
factores actúan a través de la activación del monofosfato cíclico de
adenosina 3′,5′ (AMPc). El AMPc desfosforila la miosina y reduce los
niveles de calcio, provocando la relajación del músculo liso. Las células
endoteliales pulmonares provocan la relajación mediante la producción
de óxido nítrico (NO). El NO se difunde a través de las células del
músculo liso, activa la guanosina cíclica 3′, 5′ monofosfato (GMPc), que
provoca la relajación del músculo liso a través de la desfosforilación de
la miosina. Además, el estímulo del sistema nervioso parasimpático a
través del nervio vago sobre los receptores M muscarínicos en la
vasculatura provoca una vasodilatación dependiente del NO.
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Centro Universitario delaCiencias

Fisiología de de la Salud
respiración

•El efecto de la gravedad en el flujo sanguíneo pulmonar

•Las interrelaciones de la presión alveolar, la presión arterial pulmonar y la presión venosa pulmonar

•La vasoconstricción hipóxica

ALUMNOS: Alan García Martínez y Juan Antonio Estrada Delgado

CARRERA: Técnico Superior Universitario en Terapia Respiratoria

CÓDIGO: 211191681

CORREO ELECTRÓNICO: alan.garcia9168@alumnos.udg.mx

PROFESOR: Dr. José Jorge Gómez Camarena.

16/10/2023
 El efecto de la gravedad en el flujo
sanguíneo pulmonar

¿Qué es la presión barométrica? ¿Cómo se calcula la presión barométrica?

En este tipo de presión inciden fuertemente
La presión barométrica es la fuerza que se ejerce
aspectos como la densidad del aire, la temperatura,
sobre la tierra por el peso atmosférico. Por tanto, la presión atmosférica y la altura de una zona,
a mayor altura menor presión barométrica. Del región o localización sobre el nivel del mar.
mismo modo, se considera que, si en una zona
aumenta este tipo de presión, mejores
condiciones climáticas se presentan.

La presión atmosférica que existe a nivel del

mar es de 760 mmHg.
 ¿Cómo afecta la presión barométrica?
La presión barométrica ejerce una fuerza sobre los objetos y

las personas. En nosotros esta variable tiene una afectación

especial porque los humanos estamos acostumbrados a

respirar el oxígeno a una presión de 160 mmHg a nivel del

mar. A esta presión, la molécula que transporta el oxígeno a

los tejidos del cuerpo y la hemoglobina tiene una saturación

del 98%, en promedio.

Si la presión barométrica sube o baja y estamos expuestos a

tiempos prolongados a estas variaciones, se generan

alteraciones en nuestro organismo por tener exceso o

deficiencia de oxígeno.
Afectación por el aumento de presión barométrica
Cuando la presión barométrica se incrementa la saturación del oxígeno se eleva por encima del 98%, llegando
al 100%. Esto hace que la proporción de oxígeno que no se consume se convierta en una solución que entra al
plasma sanguíneo.

Esto a corto plazo no representa un alto riesgo, pues el cuerpo es capaz de tolerarlo. Sin embargo, a largo plazo
(más de 24 o 36 horas) esto puede desencadenar un problema de toxicidad por oxígeno.

Los principales síntomas de la toxicidad por oxígeno son tos seca, reducción de la capacidad vital, dolor detrás o
debajo del esternón, micro hemorragia y fibrosis pulmonar.
 Afectación por la reducción de presión barométrica
Cuando la presión barométrica es baja (se está a mayor altura), reduce la

concentración de oxígeno que respiramos. Esto ocasiona que nuestra

oxigenación corporal sea baja y tiene efectos negativos como:

•Dolor de cabeza y facial.

•Fatiga.

•Dolor de oído.

•Alteraciones respiratorias y cardiovasculares.

•Somnolencia.

•Alteraciones de la memoria.
Presiones Barométricas Altas en México

PRESIÓN BAROMÉTRICA:
Nivel del Mar = 760 mmHg
Cd. Monterrey = 723 mmHg
Cd. México = 585 mmHg
Las interrelaciones de la presión alveolar, la presión arterial
pulmonar y la presión venosa pulmonar

Se define como la presión necesaria para mantener

abierto el alvéolo, está determinada por el equilibrio
entre la velocidad con que la sangre toma el oxígeno,
dependiendo de las demandas metabólicas y de la
velocidad con que la ventilación alveolar repone a
este último.

La hipoventilación es la presión alveolar de oxígeno

que desciende. La hipoventilación ocasiona que la
presión de dióxido de carbono (PCo2) alveolar y por
lo tanto la PCo2 arterial se incrementen. La relación
entre la disminución de presión de oxígeno (Po2) y el
incremento de la PCo2 alveolar se explica con la
ecuación del gas alveolar ideal.
Las interrelaciones de la presión alveolar, la presión arterial
pulmonar y la presión venosa pulmonar
Las interrelaciones de la presión alveolar, la presión arterial
pulmonar y la presión venosa pulmonar

•CONTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO (Cao2):

Cao2= (Hb x 1.34 x Sao2)+(PaO2 x 00031) 15 - 19
ml %

•CONTENIDO VENOSO DE OXIGENO (Cvo2):

Cvo2= (Hb x 1.34 x sv02)+(PvO2 x 00031) 11 - 15 ml
%

•DIFERENCIA ARTERIO VENOSA DE OXIGENO

(Da-vO2): Da-vO2= (CaO2 - cvO2) 3 – 5 %ml
 Las interrelaciones de la presión alveolar, la presión arterial
pulmonar y la presión venosa pulmonar

•La presión arterial pulmonar sistólica

se sitúa normalmente en promedio en
unos 25 mmHg en el ser humano.
•La presión arterial pulmonar diastólica
es de aproximadamente 8 mmHg.
•La presión arterial pulmonar media es
de 15 mmHg.
Las interrelaciones de la presión alveolar, la presión arterial
pulmonar y la presión venosa pulmonar

Presión capilar pulmonar

La presión capilar pulmonar media,
es de aproximadamente 7 mmHg.
La importancia de esta baja presión
capilar es uno de los determinantes
de la formación de edema pulmonar y
además favorece el desarrollo de
lesión pulmonar inducida por la
ventilación mecánica
Las interrelaciones de la presión alveolar, la presión arterial
pulmonar y la presión venosa pulmonar
Presión venosa pulmonar

La presión venosa central, es la presión de la

aurícula derecha. Su valor medio se puede
cifrar en 4,6 mmHg, dado que durante la
espiración este valor puede alcanzar un valor
de 6 mmHg y durante la inspiración bajar a 2
mmHg.

CONTINÚA…
La presión venosa periférica, corresponde a los vasos de menor calibre, con un valor
inicial de unos 15 mmHg, que representa el valor medio de la presión sanguínea a la
salida de los capilares.
En regiones intermedias la presión está en unos 4 a 7 mmHg por encima de la presión
auricular derecha. Esta caída de presión se debe a la alta distensibilidad venosa.
 La vasoconstricción hipóxica
¿Qué es la hipoxia pulmonar?
• Interrupción del suministro de oxígeno a las
células
Una alteración en cualquiera de las fases clave de
la respiración interrumpirá la capacidad del
organismo para transportar oxígeno a las células.
Esto provoca una deficiencia de contenido de
oxígeno en la sangre (hipoxemia), que puede
causar hipoxia (deficiencia de suministro de
oxígeno celular).
¿Qué es la Hipoxemia?
• Deficiencia de contenido de oxígeno en la sangre.
Hipoxemia es cualquier valor por debajo de 60 mm Hg.
Los niveles de oxígeno y de dióxido de carbono, un
gas de desecho, se miden con una muestra de sangre
tomada de una arteria. Esto se conoce como
gasometría arterial.
Un nivel saludable de oxígeno en las arterias es
aproximadamente de 75 a 100 mmHg.
 La vasoconstricción hipóxica
El principal factor regulador es de tipo local y viene determinada por la hipoxia alveolar y la hipoxemia en los
vasos pulmonares. Ambas determinan un aumento en la resistencia vascular pulmonar. Una disminución en la
ventilación que provoca un incremento del CO 2 alveolar y disminución del pH sanguíneo pulmonar, que
desemboca en un efecto vasoconstrictor del área afectada (mecanismo de Euler-Liljestrand).
•En la hipoxia regional provocada por la falta de ventilación de una región alveolar, se produce un incremento
de la resistencia vascular de esa región, que permite la derivación de ese flujo sanguíneo hacia una región
mejor ventilada.
•En la hipoxia generalizada, que se produce frente a unos valores de PAO2 anormalmente bajos, la respuesta
vascular pulmonar es un incremento generalizado de su resistencia, que puede ser causa de una hipertensión
pulmonar.
 La vasoconstricción hipóxica
• Control neural:
La inervación pulmonar afecta principalmente a las arterias musculares y es nula en
vasos de diámetro inferior a 30 mm. Las vénulas y venas intrapulmonares no
tienen inervación.
La estimulación simpática incrementa el tono vascular pulmonar, mientras que la
estimulación parasimpática genera vasodilatación si previamente se ha producido
una vasoconstricción.
• Control humoral y hormonal:
En arterias, las catecolaminas, la angiotensina II, el tromboxano A2 producen
vasoconstricción. En venas pulmonares, la venoconstricción puede darse por la
serotonina, histamina y endotoxina.