Diagnóstico y seguimiento de la artritis reumatoide Casos clínicos 2012-2013 (6)

CASO CLÍNICO: Diagnóstico de artritis reumatoide

Mujer de 35 años derivada al reumatólogo desde atención primaria por dolores y rigidez cre-
ciente en sus dedos y muñecas desde hace más de tres meses. Antes de su último embarazo
tres años antes, había experimentado síntomas similares, pero éstos con el tiempo despare-
cieron. Tras el nacimiento de su último hijo, la paciente refiere una mayor intensidad de los
síntomas, encontrándose progresivamente más torpe para llevar a cabo tareas cotidianas y
aficiones habituales como jugar con su videoconsola. Los síntomas eran peores por la mañana.
La paciente no presentaba problemas en el resto de sus articulaciones.

La historia familiar reveló que su madre había padecido artritis reumatoide. En la exploración
la paciente estaba pálida. Sus muñecas presentaban hinchazón dolorosa, bilateral y simétrica.
La paciente mostraba movimientos normales. El resto de la exploración física no mostraba
ninguna alteración.

Los resultados analíticos encontrados tanto en el hemograma como en la bioquímica rutinaria

fueron normales, excepto los siguientes:

Parámetro Resultado Intervalo de referencia

Velocidad de sedimentación globular 48 <10 mm/hora
Proteína C reactiva 16 mg/dL 0-0.5
Factor Reumatoide (IgM) 160 U/mL 0-50.0
Anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado 84 UI/mL 0-25.0
Anticuerpos Antinucleares Negativo Título<1/160

A la vista de esos resultados es evidente que nos encontramos ante un proceso inflamatorio
reflejado por los reactantes de fase aguda. La fuerte y simultánea positividad del FR y los ACPA
nos orientan con fuerza a la presencia de AR. Los anticuerpos antinucleares negativos nos per-
miten en cierta medida descartar otras enfermedades autoinmunes. Si aplicamos los criterios
ACR/EULAR de 2010, la paciente sufría artritis reumatoide ya que ostentaba una puntuación
de 7; además, por los resultados podemos inferir que estamos ante una AR agresiva y con peor
pronóstico.

Criterios ACR/EULAR 2010 Puntos asignados

A. Afectación 1-3 articulaciones pequeñas 2

B. FR y anticuerpos anti-CCP positivo fuerte 3

C. PCR y VSG anormales 1

D. Duración síntomas 3 meses (≥ 6 semanas) 1

TOTAL Diagnóstico confirmación AR puntos ≥6/10 7

Diagnóstico y seguimiento de la artritis reumatoide Casos clínicos 2012-2013 (6)

El embarazo ejerció un efecto protector sobre la madre que desapareció en cuanto tuvo lugar el
parto. Se ha descrito que durante el embarazo se produce una mejoría o incluso una remisión
completa de la AR. Por último, destacar la asociación de algunas combinaciones de determina-
dos antígenos de histocompatibilidad de clase II (principalmente HLA-DR4 y HLA-DR1), con la
susceptibilidad de padecer AR, puesto que la madre de la paciente también presentó AR.
Artritis séptica de hombro. Caso clínico en
varón joven.
GARCÍA LAGUARTA VJ, SANGÜESA NEBOT Mª J, DARDER PRATS A.
SERVICIO DE CIRUGÍA ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLOGÍA. HOSPITAL ARNAU DE VILANOVA DE VALENCIA.

Resumen. La artritis séptica de hombro en adultos es poco frecuente, representando aproximadamente un 3%

de todas las artritis sépticas. Con frecuencia se diagnostica tardíamente con lo que se compromete el resultado final.
Se presenta el caso de un varón de 15 años de edad que acudió a urgencias hospitalarias por dolor intenso e impo-
tencia funcional del hombro izquierdo, tumefacción y aumento de la temperatura local. Como antecedente refería
haber realizado un esfuerzo físico unos días antes. Pese a la inespecificidad de los resultados de las pruebas realiza-
das en urgencias, clínicamente se sospechó una artritis séptica de hombro, confirmándose el diagnóstico mediante RM
y punción, y realizándose tratamiento antibiótico precoz y limpieza artroscópica. El paciente evolucionó satisfacto-
riamente con recuperación completa. A propósito del mismo revisamos las claves para el diagnóstico y tratamiento
actuales de esta patología.

Septic arthritis of the glenohumeral joint. Clinical case in a young man.

Summary. Septic arthritis of the shoulder in adults is an unusual disease (only 3 % of all septic arthritis). Diag-
nosis is usually made too late, thus interfering in the last result. We report a clinical case in a fifteen years old man
who went to the emergency room relating a great pain and difficult movement in his left shoulder, which was swe-
lling and warm. He had made an effort some days before. The initial studies results in the emergency room were nor-
mal but clinically we suspected a septic arthritis of the glenohumeral joint. This diagnosis was ratified with RM and
punture of the joint. We carried out a treatment consisting of early antibiotic therapy and arthroscopic cleaning. The
patient goes on satisfactorily with complete recovery. Thereafter we review the present diagnosis and treatment of
this entity.

Correspondencia:
V.J. García Laguarta
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica.
Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
C/ San Clemente nº 27
46015. Valencia
e-mail: vijagala@ono.com
Introducción.
La artritis séptica de hombro es relativamente infre-
cuente (1-3) y suele asociarse a una patología de base. Su
diagnóstico requiere un alto índice de sospecha (2,3), ya
que el diagnóstico precoz es fundamental para obtener
buenos resultados tras el tratamiento, que debe incluir
tanto el uso de antibióticos como el drenaje de la articu-
lación, siendo la artroscopia un método eficaz con el que
se obtienen buenos resultados.
Presentamos aquí un caso en un varón de 15 años sin
factores predisponentes.
Caso Clínico.
Varón de 15 años de edad que acudió a puertas de
urgencias por dolor intenso e impotencia funcional del
hombro izquierdo. A la exploración inicial se apreciaba
tumefacción y aumento de la temperatura local del hom-
bro. Como antecedente, refería haber estado realizando
un esfuerzo físico 5 días antes (transportando unas puer-
tas). Pese a la toma de analgésicos, el dolor había ido en
aumento, con picos de fiebre de 38-38,5º, aunque en el
momento de la exploración en urgencias la temperatura
era de 36,9º. Aunque el paciente también contaba dolor
en oído izquierdo, no se detectaron alteraciones en esta
zona a la exploración.
En urgencias se le realizó estudio mediante radiolo-
gía simple sin alteraciones y analítica sanguínea con Hb
12.8 gr/dl, Htco 37,9% y 12.700 x109/l leucocitos, resto
normal. La ecografía señalaba la existencia de derrame
articular y engrosamiento del tendón del bíceps. Se pun-
cionó el hombro no logrando obtener líquido para estu-

Revista Española de Cirugía Osteoarticular. N.º 234 . Vol. 44 . MARZO - ABRIL 2008 / 75
G. LAGUARTA VJ. Artritis séptica de hombro. Caso clínico en varón joven.
Figura 1. Imagen ecografía.
dio. Ante la sospecha clínica de artritis de hombro se
decidió ingreso para completar estudio iniciando trata-
miento antibiótico empírico con Cloxacilina 500 mg iv
cada 6 horas y Ceftriaxona 1 gr iv cada 12 horas.
A las 12 horas tras su ingreso se realizó nueva analí-
tica siendo hallazgos significativos: VSG 78, PCR 184
y ASLO 823. Se realizó entonces punción-biopsia bajo
control ecográfico, extrayendo 20 cc de líquido amari-
llento, que se remitió a estudio.
En el estudio citológico del líquido sinovial se evi-
denciaban 30.000 hematíes/mm3 y 1.900 células nuclea-
das/mm3, con 80% de polimorfonucleares y 20% de lin-
Figura 2 y 3. Imagen RMN.
76 / Revista Española de Cirugía Osteoarticular. N.º 234 . Vol. 44 . MARZO - ABRIL 2008
focitos. En la bioquímica: proteínas 5.60 g/dl, glucosa
<10 mg/dl , LDH>15.900 U/l; no se observaban crista-
les. La microbiología del líquido sinovial era positiva
para Estreptococo B Hemolítico gr C; iniciando en este
momento tratamiento antibiótico según sensibilidad del
antibiograma: Ampicilina 1.250 mg i.v. cada 6 horas.
En la resonancia nuclear magnética se observaba un
importante derrame articular en todos los recesos y vaina
del tendón de la porción larga del bíceps, con marcado
engrosamiento sinovial difuso, a modo de extensa colec-
ción probablemente purulenta, intraarticular. Así mismo,
se observa edema óseo tanto en epífisis humeral como
glenoides escapular; y muscular, sobre todo subescapular
(Fig. 2 y 3). Tras la administración de contrate hay una
elevada captación difusa (Fig. 4).
Con el diagnóstico de artritis glenohumeral se realizó
lavado y limpieza artroscópica, comprobándose la exis-
tencia de líquido purulento y reacción sinovial hiperémi-
ca e hipertrófica. El cultivo del líquido obtenido por
artroscopia, llevando ya el paciente varios días de trata-
miento antibiótico, fue negativo y la biopsia sinovial así
obtenida informaba de inflamación crónica y aguda.
El paciente evolucionó satisfactoriamente. Durante
10 días se mantuvieron los antibióticos intravenosos,
pasando posteriormente a antibioticoterapia oral hasta la
tercera semana. Inició programa de rehabilitación de
hombro para recuperación del balance articular y muscu-
lar, inmediatamente tras la artroscopia, y consiguió a la
tercera semana una movilidad completa e indolora.
 G. LAGUARTA VJ. Artritis séptica de hombro. Caso clínico en varón joven.

Discusión.
La artritis séptica de hombro es relativamente infre-
cuente (1-3), ocurre aproximadamente en el 3 % de todos
los casos de artritis séptica, aunque se ha sugerido un
aumento en la incidencia relativa de la misma (4,5).
La vía de acceso más habitual a la articulación es la
diseminación hematógena (4,5) y el patógeno más fre-
cuentemente aislado en los cultivos es el Staphylococcus
aureus, en el 41% de los casos según algunos autores (2)
llegando hasta el 76% según otros (3).
Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha
(2,3) Inicialmente el diagnóstico se basa en las manifes-
taciones clínicas, las técnicas de imagen y el examen del
líquido sinovial. El diagnóstico definitivo se establece
Figura 4. Imagen RMN con contraste.
por el aislamiento del microorganismo en el líquido sino-
vial o en el tejido sinovial (4).
La mayoría de los pacientes con artritis séptica de la
articulación glenohumeral presentan por lo menos un cional satisfactorio, mientras que aquellos que fueron
factor predisponente; incluyéndose entre estos factores tratados después de un retraso de más de 4 semanas
predisponentes la diabetes, defectos del sistema inmune, tuvieron peores resultados (1,6); se reafirma así que el
lupus, artritis reumatoidea, adicción a drogas por vía diagnóstico temprano es fundamental para obtener un
parenteral, alcoholismo, tumores malignos y procesos resultado óptimo con el tratamiento (2,3,5).
crónicos debilitantes (1,5-7). En algunas publicaciones El tratamiento de la artritis séptica requiere el uso de
se han identificado un 60% de factores médicos asocia- antibióticos y el drenaje del líquido purulento de la arti-
dos (2). culación (4). El tratamiento inicial debería ser empírico
Los factores relacionados con los peores resultados con antibióticos intravenosos que fueran efectivos no
son el retraso en el comienzo del tratamiento, la virulen- sólo contra el staphylococo (2), sino también contra gér-
cia del organismo causante de la infección y una grave menes Gram-negativos (3), hasta que el germen causan-
patología subyacente (4,6). Aquellos pacientes en los que te sea identificado (1). El desbridamiento artroscópico
el tratamiento comenzó 4 semanas o menos desde el resulta seguro y eficaz, especialmente en las fases tem-
comienzo de los síntomas obtuvieron un resultado fun- pranas de la enfermedad (7).

Bibliografía.

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Revista Española de Cirugía Osteoarticular. N.º 234 . Vol. 44 . MARZO - ABRIL 2008 / 77
 CASOS CLÍNICOS

Gota tofácea y lesiones cutáneas: presentación de un caso

Tophaceous gout and skin lesions: a case presentation

Dr. Rafael Pila Pérez I; Dr. Alberto A. Riverón Núñez II

; Dr. Charles Vázquez
III IV V
Drake ; Dr. Víctor A. Holguín Prieto ; Dr. Etelivar Torres Vargas

I Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular y Consultante. Hospital

Universitario Manuel Ascunce Domenech. Camagüey, Cuba. vadolfo@finlay.cmw.sld.cu
II Residente de III año en Medicina Interna. Hospital Universitario Manuel Ascunce
Domenech. Camagüey, Cuba.
III Especialista de I Grado en Laboratorio Clínico. Máster en enfermedades infecciosas.
Profesor Instructor. Centro Provincial de higiene y epidemiología. Camagüey, Cuba.
IV Residente de III año en Medicina Interna. Hospital Universitario Manuel Ascunce
Domenech. Camagüey, Cuba.
V Residente de I año en Medicina Interna. Hospital Universitario Manuel Ascunce
Domenech. Camagüey, Cuba.

RESUMEN

Introducción: la hiperuricemia es un trastorno que aumenta considerablemente con

la elevación del nivel de vida y la sobrealimentación. Objetivo: presentar un caso
inusual de gota tofácea con lesiones cutáneas que ocurren en un caso típico en gota
con las asociaciones clínicas de esta enfermedad. Caso clínico: paciente masculino de
57 años con antecedente de salud. El paciente sufre de gota desde su juventud,
presenta gota tofácea evolutivamente, se trata con las drogas específicas durante
muchos años y después con corticoides parenterales, desarrolló lesiones
dermatológicas polimorfas lo cual es muy raro en estos enfermos, puede ocurrir en
aquellos pacientes que se le aplica terapéutica esteroidea durante largo tiempo. El
paciente desarrolló una insuficiencia renal con severa hipertensión y como resultado un
hematoma intraparenquimatoso, falleció en la sala de terapia del Hospital Universitario
Manuel Ascunce Domenech, no pudo realizarse estudios necrósicos por oposición
familiar. Se debe tener presente que esta enfermedad aumenta considerablemente en

733
el mundo con el mejoramiento del nivel de vida y de los factores relacionados con los
mismos
DeSC: PIEL/patología; GOTA; MANIFESTACIONES CUTÁNEAS; ESTUDIO DE CASOS;
ADULTO.

ABSTRACT
Background: hyperuricemia is a disorder which substantially increases with the
raising of the standard of living and overeating. Objective: to present an unusual case
of tophaceous gout with skin lesions, that occurs in a typical case of gout with clinical
associations of this disease. Case report: a 57 years old, male patient with health
antecedent is presented. The patient suffered from gout since his youth, he presented
tophaceous gout evolutionarily, he was treated with specific drugs for many years and
afterwards with parenteral corticoids, he developed polymorphic skin lesions which are
very rare in these patients, it may occur in those patients that steroid therapeutic is
applied for long time. The patient developed kidney failure with severe hypertension
and as result an intraparenchymal hematoma, he died in the therapy ward at the
University Hospital Manuel Ascunce Domenech, the necrotic studies could not be
carried out by family opposition. It must bear in mind that this disease considerably
increases in the world with the improvement of the standard of living and factors
associated with them.
DeSC: SKIN/pathology; GOUT; SKIN MANIFESTATIONS; CASE STUDIES; ADULT.

INTRODUCCIÓN

La hiperuricemia es un trastorno que aumenta considerablemente con la elevación del

nivel de vida y la sobrealimentación. En EE.UU se ha observado que presentan
hiperuricemia asintomático alrededor del 13 % de los pacientes admitidos en los
1
hospitales. Los valores de acido úrico en suero en la población así como la
prevalencia de hiperuricemia varían de unos países a otros y de unas regiones a otras
dentro de un mismo país.2 La concentración de ácido úrico en sangre viene
determinado por muchos factores los más importante son: la edad, sexo, factores
genéticos, constitución física, el origen étnico, alimentación, fármacos, alcohol, y las
enfermedades coincidentes. La hiperuricemia es un factor indispensable para el
desarrollo de gota, no es el único determinante, como indican los datos anteriormente

734
señalados.3 Más del 10 % de la población del hemisferio occidental tiene hiperuricemia,
1,4
pero la gota sólo aparece en menos del 0.5 %. La hiperuricemia puede ser primaria
o secundaria; la primaria es un trastorno metabólico hereditaria en el que existe un
5
balance positivo de ácido úrico, la secundaria puede ser consecuencia de insuficiencia
renal, ingestión de alcohol, leucemia, policitemia y tratamiento con algunos
6
medicamentos. La alimentación es un factor muy importante en la hiperuricemia, ya
que se han comprobado que el contenido total de purinas de los alimentos tiene gran
3
influencia sobre la concentración de ácido úrico en sangre. La concentración de ácido
úrico es mayor en los hombres que en las mujeres, ya que estas tienen un
aclaramiento renal del ácido úrico superior al de los hombres implicándose en este
1,2
hecho a los estrógenos. La hiperuricemia conduce generalmente a la gota
4
comprobándose que ésta aumenta con el nivel elevado de ácido úrico sanguíneo.
Cifras superiores de 7 mg/dl producen ataques gotosos que se presentan en el 20 %
1, 6,7
de los pacientes, por otro lado, es muy reducido el porcentaje de paciente gotosos
que no presenta hiperuricemia. La revisión completa del metabolismo del ácido úrico
sobre pasaría el ámbito de este trabajo, pero es necesario señalar que el ácido úrico es
el producto final del metabolismo de las purinas. En las síntesis de estos compuestos
3-5
intervienen dos vías. Una vía de novo ’en la que las purinas se sintetizan a partir de
2
precursores no purinas, y la otra vía de rescate en la que se captan las bases libres
de las purinas procedentes de la degradación de los ácidos nucleicos de origen
endógeno-exógenos en esta última vía participa la enzima hipoxantina guanina
fosforribosiltransferasa (HGPRT). Su deficiencia conlleva a la vía de novo con el
consiguiente incremento de la producción de ácido úrico. La ausencia completa de
HGPRT se produce en el raro síndrome de Lesch-Nyhan ligado al cromosoma x que
8,9
solo se encuentra en varones.
El objetivo de este trabajo es presentar el caso de una artritis tofácea crónica asociada
a lesiones dermatológicas la cual es sumamente infrecuente.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 57 años de edad, de piel blanca que desde hace varios años
padece de crisis gotosa aguda de dolor e inflamación en pequeñas y grandes
articulaciones en las extremidades superiores, así como de ambas manos y codos. El
dolor se acompañaba siempre de signos locales de inflamación aguda y de gran
impotencia funcional. Las crisis agudas de dolor e inflamación duraban de cinco a 15

735
días con repetición. Durante los primeros años de enfermedad solía padecer de cinco a
diez veces por año. Utilizando en ese tiempo tratamiento con antiinflamatorios,
alopurinol, y colchicina para tratar crisis agudas. A partir de 1994 nota la aparición de
masas tofáceas en ambas manos, pies y ambas orejas, con incremento del número de
repeticiones por año, con afectación marcada de las extremidades superiores y
aumentando la impotencia funcional. En el 2005 como consecuencia de varias crisis
aguda repetidas, le administran un corticoide de depósito a intervalos de tiempo cortos
y durante varios años; mejorando la intensidad de las crisis y su frecuencia. En ese
periodo se incrementa el tamaño de las masas tofáceas en manos y orejas con
reacción inflamatoria crónica alrededor de las mismas. Siete días antes de acudir al
hospital comienza con una nueva crisis poliarticular en pies, manos, más intenso en
ambas rodillas y codos con las mismas características que las anteriores, pero con la
particularidad de aparecer lesiones de piel por diferentes partes del cuerpo con algunas
flictenas diseminadas en el abdomen, rodillas, en la región posterior del codo, y brazo
izquierdo y ampollas 3 a 5cm que se desarrollan rápidamente, desaparecen de la
misma forma, con aspecto sero-hemorrágico.
En los antecedentes familiares se constata que el padre era gotoso y alcohólico.
Mientras que en los antecedentes personales destaca litiasis renal con múltiples
cólicos, obesidad exógena así como hipertensión arterial severa con tratamiento con
IECAS y anticalcicos así como hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia; falta de
inserción social, que hicieron difícil el tratamiento de este paciente de modo general.

Examen físico

Paciente obeso con estigma cuchingoide y aspecto típico del alcoholismo crónico. El
aparato cardiorrespiratorio mostraba una TA 180/120 mmHg y frecuencia central de
110 lat/mm y un soplo sistólico II/VI en foco mitral. Examen del aparato locomotor: El
paciente presenta masas tofácea de ambas manos. (Figura 1)

736
Orejas, tobillos y codo izquierdo, se detecta dolor y signo de inflamación en manos,
tobillos, codos, muñecas y con presencia de derrame en ambas rodillas. (Figura 2 y 3)

737
Exploración de la piel: Se observa un cuadro cutáneo polimorfo constituido por
lesiones, eritemato-papulosas, vesiculopapulosas, nodulares, así como ampollas
diseminadas por diferentes regiones del cuerpo.
Presencia de derrame en ambas rodillas (Figura 4)

738
Fondo de ojo: cataratas bilaterales. Estudio analítico: Hb 8 g/l Hto 23 % leucocitos
9
7200x10 g/l con fórmula normal, velocidad de sedimentación globular 102 mm/1h; el
estudio del metabolismo úrico repetido en varias ocasiones muestra los siguientes
resultados: 695 mmol/l, 820 mmol/l, 935 mmol/l en sangre, en orina 960 mg/ 24h,
creatinina 280 mmol/l (suero), creatinina en orina
41 mg/Kg/24h, filtrado glomerular 50 ml/min. Proteinograma, ionograma, VDRL, VIH,
pruebas serológicas, inmunológicas, test de cuagulacion, plaquetas, conteo de
reticulocitos 5x103; enzimas hepáticas, pancreáticas, conteo de Addis (dos horas):
Leucocituria; VCM 70 fl, colesterol total: 11.5 mmol/l, triglicéridos 8,3mmol/l. Ecg:
Hipertrofia ventricular Izquierda, con signo de repolarización ventricular.
Radiografía de tórax: cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo.
Ultrasonografía abdominal: hígado irregular esteatósico, riñones de tamaño normal con
múltiples litiasis de 0.5 a 0.8mm en ambos riñones, resto sin alteraciones. Tacto
rectal: normal. Artrocentesis de la rodilla derecha se evacuan 80ml de liquido sinovial
que presentó las siguientes características: color amarillo-verdoso, turbio con capas de
fibrinas en el fondo del tubo, que no coagula espontáneamente ni tiene aspecto
sanguinolento, viscosidad disminuida, rivalta positivo, proteínas y glucosas normales;

739
múltiples cristales de ácido úrico libre y englobados por polinucleares, no hay
gérmenes. El cultivo del líquido y la prueba del látex son negativos. El número de
leucocitos es de 10200x109/l, con el 93 % polimorfonucleares y 5 % ragocitos.
Aspiración del líquido de las ampollas del brazo izquierdo: Se extrajeron 2,5ml de
líquido sero-hemorrágico, cuyo estudio en fresco sobre un portaobjetos se demostró la
presencia de múltiples cristales de ácido úrico libres algunos polimorfonucleares y gran
cantidad de hematíes. Estudio radiográficos (survey óseo) de pequeñas y grandes
articulaciones de las cuatros extremidades señala osteoporosis epifisiarias, aéreas
claras, geodas, que muestran características de las lesiones gotosas, también se
observa esclerosis reaccional, osteofitosis, calcificaciones de las inserciones tendinosas
y tumefacción de partes blandas correspondientes a las masas tofáceas.
Se pone tratamiento para la insuficiencia renal crónica con dieta, así como todos los
medicamentos relacionados con esta enfermedad, Alopurinol 100mg, Colchicina
0.5mg, pero el paciente sufre de emergencia hipertensiva, con complicaciones de
hemorragia intraparenquimatosa, donde se trasladó a la sala de terapia; donde fallece
y no se logra la necropsia por oposición familiar.

DISCUSIÓN

La prevalencia de gota en los hombres en diferentes estudios se estima entre el 1 y el

10,11
2 %. Es un hecho conocido la variación en diferentes poblaciones de los niveles de
ácido úrico en sangre. Los principales factores responsables de esta situación son los
genéticos, étnicos, ambientales y alimentarios. La alimentación es un factor
fundamental que determina la concentración de ácido úrico en sangre, por un lado el
contenido total de purinas de los alimentos, y los niveles de ácido úrico en sangre. Los
alimentos con cantidades grandes de purinas son las vísceras, los extractos de carnes,
1
los consomés y las sardinas. Por otro lado, componentes de la alimentación pueden
conducir a hiperuricemia por medio de varios mecanismos que operan de forma
6,7
simultánea, entre estos se encuentran en un lugar importante el alcohol. El alcohol
aumenta la producción de ácido láctico el cual inhibe de forma competitiva la excreción
11,12
renal de ácido úrico. Además el alcohol estimula la síntesis de ácido úrico lo que
está asociado a un recambio aumentado los nucleótidos de adenina en los
7
consumidores de alcohol; el vino, y la cerveza contienen grandes cantidades de
10
purinas. Se ha señalado la existencia de una asociación entre hiperuricemia,
13
hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, para que ocurra el incremento del nivel de

740
ácido úrico y de los triglicéridos sanguíneos se eleven, se debe a la ingestión de
fructosa componente de la sacarosa, todo esto después de la dieta. La obesidad
asociada a menudo con la hipertrigliceridemia es un hallazgo frecuente en los
14
pacientes con gota. Se han señalado una correlación significativa entre los valores de
14
ácido úrico en suero y el peso corporal, además, la reducción de peso parece
1,14
disminuir la concentración de ácido úrico sérico. Es difícil separar cada factor
asociado a la hiperuricemia y obesidad e hiperuricemia se encuentran en dependencia
1,3
directa con la alimentación al igual que la hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.
Los datos epidemiológicos muestran una asociación entre niveles elevados de ácido
úrico e hipertensión. Sin embargo, no se sabe si los niveles elevados de ácido úrico en
sangre son la causa de la hipertensión arterial; los datos que se disponen parecen
sugerir que el ácido úrico puede jugar un papel causal en el desarrollo de la
9,10
hipertensión. nivel renal el ácido úrico produce dos tipos de alteraciones
fundamentales: una nefropatía intersticial por depósito de urato y una uropatía
14
obstructiva. La nefropatía por ácido úrico aparece en el 25 % de los enfermos
15
gotosos; de estos un 50 % presenta HTA. Ambos datos concuerdan probablemente
en este enfermo. Sin embargo sólo el 1 % de estos nefrópatas alcanzan grados
16
importante de insuficiencia renal. Se ha detallado todo lo relacionado con la gota y
las enfermedades presentes en este enfermo de forma esquemática y conociendo que
5
la historia natural de la gota atraviesa cuatro fases: uno hiperuricemia asintomática,
dos artritis gotosa aguda, tres gota intercrítica y cuatro gota tofácea crónica que es la
que presentó el paciente de forma evolutiva. Al cabo de muchos años, los síntomas
dejan de resolverse por completo a medida que se desarrolla la artritis tofácea crónica.
En esta fase, las radiografías muestran la lesión del hueso yuxtaarticular
características debidas a depósito de cristales y abolición del espacio interarticular, y
1,4,10
esto produce una grave enfermedad incapacitante, como se observó en este
caso. A menudo se presenta una HTA asociada y el daño renal aparece en forma de
cólicos renales, y el 20 % de los enfermos con gota tofácea crónica fallecen con
4, 10,11
insuficiencia renal crónica, como se pudo observar en el enfermo.
El proceso de depósitos tofáceos avanza de una forma insidiosa, y aunque los tofos
mismos son poco dolorosos, a menudo se produce rigidez y dolor en las articulaciones
10
afectadas. Con el tiempo una destrucción extensiva de articulaciones y la presencia
de grandes tofos subcutáneos pueden conducir a deformidades grotescas
9
especialmente en manos y pies al igual que en las orejas y tendones, como se
apreció en este caso. Desde 1968 alrededor del 17 % de los casos con gota presentan
17
tofos, todo es debido al uso del alopurinol y de otros agentes uricosuricos, este

741
paciente aunque presentó una gota tofácea las misma no era tan generalizada, ni con
gran aumento de su tamaño, por el tratamiento que durante muchos años recibió.
En estos pacientes es de destacar que las alteraciones dermatológicas son observadas
en escasos enfermos y solo cuando la gota tofácea es tratada con dosis alta de
corticoides de depósito a intervalos de tiempo cortos y durante un periodo de varios
años. El tratamiento de las crisis agudas de gota con corticoides de depósito,
representa una terapéutica no común, que puede influir en esta forma de gota tofácea,
favoreciendo el depósito de cristales de urato monosódico a nivel de la unión
18,19
dermoepidemica, lo que da lugar a una gota con alteraciones cutáneas sobre todo
diseminadas y de diferentes forma ya que varían desde lesiones eritematosas, nódulos,
1,19
vesículas y pocas ampollas, como se presentó en este caso. Las alteraciones de piel
en la gota son poco comunes por lo que opinamos que debe tener relación con la
terapéutica que se emplea en esta enfermedad.

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Recibido: 13 de diciembre 2010

Aprobado: 18 de mayo de 2011

Dr. Rafael Pila Pérez. Email: vadolfo@finlay.cmw.sld.cu

743
 Med Int Mex 2011;27(3):299-309

Caso clínico

Miastenia gravis: caso clínico y revisión de la bibliografía

Tania García Zenón,* José Antonio Villalobos Silva,** Herminio Rodríguez Hinojosa***

RESUMEN
La miastenia gravis es un trastorno autoinmune de la trasmisión neuromuscular que involucra la producción de autoanticuerpos dirigidos
contra receptores músculo-esqueléticos, en la gran mayoría de los casos de acetilcolina (acetilcolinaR). Se trata de un padecimiento
relativamente poco común, aunque la prevalencia ha aumentado, quizá por mejoría en el diagnóstico de la enfermedad y aumento de la
longevidad de la población. La manifestación clínica característica es la debilidad muscular fluctuante que se incrementa con el esfuerzo.
La debilidad ocular es el síntoma inicial más común, que puede permanecer sólo en los músculos oculares o evolucionar a debilidad
generalizada. El diagnóstico puede apoyarse en pruebas farmacológicas (prueba de edrofonio), inmunológicas (anticuerpos contra re-
ceptor de acetilcolina, anticuerpos antitirocinasa músculo específicos, anticuerpos antiestriado) o en electrofisiología. El tratamiento de
la miastenis gravis puede dividirse en: 1) sintomático, que incluye básicamente a los inhibidores de colinesterasa, 2) tratamiento a corto
plazo (plasmaféresis, inmunoglobulina intravenosa), y 3) tratamiento a largo plazo (prednisona, azatioprina, micofenolato, ciclosporina,
tacrolimus, ciclofosfamida, rituximab). Hasta la fecha, la única indicación absoluta de timectomía es la coexistencia de timoma. En este
artículo se presenta un caso de miastenia gravis con adecuada respuesta al tratamiento y revisión de la bibliografía.
Palabras clave: miastenia gravis, autoanticuerpos, acetilcolina.

ABSTRACT

Myasthenia Gravis (miastenia gravis) is an antibody disorder of the neuromuscular junction involving the production of auto antibodies
directed against the skeletal muscle receptors, most of them of acetylcholine (acetilcolinaR). It’s a relatively uncommon disease, although
prevalence has increased over time, probably due to improved diagnosis of the disease and the increasing longevity of the population in
general. The clinical hallmark is the fluctuating muscular weakness that increasing with effort. The ocular weakness is the most common
initial presentation; it can remain confined to the ocular muscles or progress to the generalized weakness. The diagnostic can be supported
in pharmacological tests (edrophonium test), immunological (acetylcholine receptor antibodies, muscle specific kinase antibodies, antistria-
tional antibodies) or in electrophysiologic testing. The miastenia gravis treatment can be divided in: 1) sintomatic, including cholinesterase
inhibitors, 2) short-term therapies (plasma exchange, intravenous immunoglobulin), y 3) long-term therapies (prednisone, azathioprine,
mycophenolate mofetil, ciclosporin, tracolimus, cyclophosphamide, rituximab). At this time, the only absolute indication for thymectomy in
the presence of thymoma. In the present work we present a myasthenia gravis case with a good treatment response and a literature revision.
Key words: Myasthenia gravis, antibody, acetylcholine.

* Médico adscrito al servicio de Medicina Interna.
** Médico adscrito al servicio de Terapia Intensiva.
*** Subdirector de Servicios Clínicos.
Hospital Regional de Alta Especialidad Bicentenario 2010,
Ciudad Victoria, Tamaulipas.
Correspondencia: Dra. Tania García Zenón. Libramiento Guadalupe
Victoria s/n, área de pajaritos. Ciudad Victoria 87087, Tamaulipas.
Correo elctrónico: garzetania@yahho.com
Recibido: 28 de septiembre 2010. Aceptado: febrero 2011.
Este artículo debe citarse como: García-Zenón T, Villalobos-Silva
JA, Rodríguez-Hinojosa H. Miastenia gravis: caso clínico y revisión
de la bibliografía. Med Int Mex 2011;27(3):299-309.
P
aciente masculino de 63 años de edad, con antece-
dente de diabetes mellitus tipo 2. El padecimiento
se inició dos semanas antes con: visión borrosa,
disartria, voz nasal después de haber hablado por aproxi-
madamente 20 a 30 minutos, disfagia a sólidos y líquidos.
A la exploración física destacó: dificultad respiratoria al
decúbito, pero no a la bipedestación. Orofaringe hiperé-
mica positiva y placas blanquecinas en la parte anterior de
la lengua. Disminución bilateral del tono de los músculos
faciales e incapacidad para insuflar los carrillos. Dermato-
sis localizada en el hemiabdomen inferior, caracterizada

Medicina Interna de México Volumen 27, núm. 3, mayo-junio 2011 299

García Zenón T y col.
por placas eritematosas, algunas pápulas, microvesículas
y escama leve. No se palpan visceromegalias ni cadenas
ganglionares. No hay datos de focalización, ni reflejos
patológicos. Exámenes de laboratorio iniciales: hemoglo-
bina 16.8 g/dL, hematócrito 50 mL/100 mL, leucocitos
6,800/mm3, plaquetas 167,000/mm3. Glucosa sérica 121
mg/dL, BUN 10 mg/dL, creatinina 0.8 mg/dL, sodio 140
mEq/L, potasio 4.0 mEq/L, bilirrubina total 0.7 mg/dL,
bilirrubina directa 0.5mg/dL, fosfatasa alcalina 100 U/L,
creatinin fosfocinasa 115 UI/L, HbA1C 10.0 g/L, vitamina
B12 3132 picog/mL. Imagen de resonancia magnética de
cráneo: zona hipointensa mínima en el área del bulbo,
catalogándose como un probable evento vascular cerebral
de tipo isquémico. El paciente tuvo un empeoramiento
severo de la disfagia, por eso se decidió su internamiento.
Los exámenes de laboratorio durante su hospitalización
reportaron VSG 34 mm/h, proteína C reactiva 0.2 mg/dL,
anticuerpos antinucleares negativos, anticuerpos anti DNA
31.9 (negativo menor a 25), IgA 230 mg/100 mL (normal
70-390), IgG 900 mg/dL (normal 650-1500), IgM 200 mg/
dL (normal 40-345), IgE 165 mg (normal 0-100), C3 100
mg/dL (normal 83-177), C4 32 mg/dL (normal 15-45),
TSH 10.2 μU/mL. T4 2.0 μg/dL, T4L 1.0 ng/dL, T3 72
ng/dL. La panendoscopia se reportó normal. El informe de
la biopsia gástrica fue: gastritis crónica folicular, sin acti-
vidad de H. pylori. La valoración del otorrinolaringólogo
concluyó que se trataba de un caso de disfagia orofaríngea
de tipo neuromuscular y probable candidiasis orofaríngea.
Se inició tratamiento con metilprednisolona, levotiroxina
y fluconazol. Durante su hospitalización tuvo un evento
súbito de disnea que requirió intubación orotraqueal, por
lo que ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
para asistencia mecánica ventilatoria. Se le realizaron
traqueostomía y gastrostomía. Se logró la extubación exi-
tosa y se decidío enviarlo a su domicilio con tratamiento
con insulina NPH, ASA, levotiroxina y atorvastatina. En
su domicilio cursó con buena tolerancia a la vía oral por
más de cuatro semanas, por eso se decidió retirarle la
sonda de gastrostomía. Sin embargo, nuevamente tuvo
deterioro orofaríngeo, con disfagia progresiva hasta no
poder ingerir nada por la cavidad oral, por eso se le reins-
taló la sonda de gastrostomía posterior, que tuvo fuga a
través de la sonda; volvió a operarse y a observarse pobre
esfuerzo respiratorio. Se ingresó de nuevo a la Unidad de
Cuidados Intensivos para asistencia mecánica ventilatoria.
Los resultados de anticuerpos antirreceptores de acetil-
300
colina resultaron positivos. La concentración de IgA en
el líquido cefalorraquídeo fue de 0.1 (normal 0-1.0 mg/
dL), IgG 7.6 (normal 1.5-7.4 mg/dL), IgM 0.40 (normal
0.012-0.22 mg/dL). La tomografía de tórax no demostró
que hubiera tumores mediastinales. Se inició tratamiento
con hidrocortisona 100 mg por vía intravenosa cada ocho
horas, posteriormente prednisona 50 mg cada 12 horas y
azatioprina 50 mg cada 24 horas. Se logró progreso en la
asistencia mecánica ventilatoria y retiro del ventilador.
Se dio de alta para trasladarse a su domicilio con dieta
por gastroclisis, prednisona, azatioprina, insulina NPH,
omeprazol y levotiroxina. En su domicilio experimentó
exacerbación de la dermatosis diseminada en el tronco
y la pelvis. La biopsia de piel reportó la existencia de
pústulas subcórneas y numerosas hifas septadas. Se ini-
ció tratamiento con itraconazol y terbinafina crema. El
paciente evolucionó hacia la mejoría, toleró por completo
la alimentación a través de la cavidad oral. Está en espera
de retiro de la traqueostomía y en dosis de reducción de
prednisona.
DEFINICIÓN
La miastenia gravis es un trastorno autoinmune de la
trasmisión neuromuscular que involucra la producción de
autoanticuerpos dirigidos contra receptores músculo-es-
queléticos, en la gran mayoría de los casos de acetilcolina,
pero en algunos otros, componentes no acetilcolina de la
placa muscular posináptica, como el receptor músculo-
específico tirosina cinasa (MuSK)1.
EPIDEMIOLOGÍA
La miastenia gravis es un padecimiento relativamente
poco común, aunque la prevalencia ha aumentado quizá
debido a la mejoría en el diagnóstico de la enfermedad y
el aumento de la longevidad de la población.
En Estados Unidos la prevalencia de miastenia gravis
es, aproximadamente, de 20 casos por cada 100,000 ha-
bitantes. 2 La incidencia varía ampliamente de 1.7 a 10.4
por millón, dependiendo del lugar del reporte; en países
como España se han reportado hasta 21 casos por millón.
Los síntomas pueden empezar a cualquier edad, con
un pico en mujeres en la segunda y tercera décadas de la
vida, mientras que el pico en varones ocurre en la quinta
y sexta décadas.2 Se asocia con enfermedades autoinmu-
Medicina Interna de México Volumen 27, núm. 3, mayo-junio 2011

nes como: artritis reumatoide, lupus y anemia perniciosa,
que las padecen, aproximadamente, 5% de los pacientes.
La enfermedad tiroidea ocurre en cerca de 10%, a veces
asociada con anticuerpos antitiroideos. Alrededor de 10
a 15% de los pacientes con miastenia gravis tienen un
timoma, mientras que la hiperplasia linfoide del timo con
proliferación de los centros germinales ocurre en 50 a
70% de los casos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La característica de la miastenia gravis es la fluctuación o
la debilidad fatigable. Los pacientes advierten que su debi-
lidad fluctúa de un día a otro o, incluso, de una hora a otra,
empeorando con la actividad y mejorando con el reposo.
La debilidad ocular es la manifestación inicial más común,
la padece 50% de los pacientes (25% en forma inicial con
diplopía y 25% con ptosis); la progresión hacia la debilidad
generalizada en estos casos suele ocurrir en el trascurso de
los dos años posteriores al inicio de la enfermedad. Los
síntomas de presentación son bulbares (disartria o disfagia)
en 10% de los casos, debilidad en las piernas (trastorno
de la marcha) en 10% y debilidad generalizada en 10%.
La insuficiencia respiratoria es el síntoma de presentación
en 1% de los casos. Los pacientes suelen quejarse de los
síntomas de disfunción muscular focal, como diplopía,
ptosis, disartia, disfagia, incapacidad para trabajar con los
brazos elevados por encima de la cabeza, o trastornos de
la marcha. En contraste, los pacientes no suelen quejarse
de debilidad generalizada, somnolencia o dolor muscular.
Los síntomas tienden a empeorar durante el trascurso del
día. Diversos factores pueden precipitar o agravar la debi-
lidad: estrés físico o emocional, infección o exposición a
medicamentos que afectan la trasmisión neuromuscular,
como los bloqueadores neuromusculares peri-operatorios,
aminoglucósidos, quinina, quinidina, toxina botulínica,
ciprofloxacino, telitromicina y estatinas (Cuadro 1).
CLASIFICACIÓN
Las diferencias en la presentación clínica, la edad de ini-
cio, el perfil inmunológico y la presencia o ausencia de
afectación tímica permiten la clasificación de la miastenia
gravis en varios subtipos (Cuadro 2).
Miastenia gravis generalizada. Puede dividirse en:
inicio temprano y tardío.
Medicina Interna de México Volumen 27, núm. 3, mayo-junio 2011
Miastenia gravis
Cuadro 1. Fármacos que pueden exacerbar la miastenia gravis
D- penicilamina
Bloqueadores de los canales de calcio
Telitromicina
Beta bloqueadores
Curare y fármacos relacionados
Litio
Toxina botulínica
Agentes de contraste yodados
Aminoglucósidos
Estatinas
Macrólidos
Interferón alfa
Fluoroquinolonas
Sales de magnesio (magnesio intravenoso)
Quinina, quinidina, procainamida
Inicio temprano (antes de los 40 años). Más frecuente
en mujeres con anticuerpos anti-acetilcolina e hiperplasia
de timo. Pueden coexistir otras enfermedades autoinmu-
nes, sobre todo tiroideas.
Inicio tardío (mayor a los 40 años). Más frecuente en
hombres. Suelen tener histología tímica normal o atro-
fia de esta glándula. Puede manifestarse con debilidad
ocular o generalizada, pero frecuentemente con mayor
severidad, comparada con los casos de inicio temprano
y son excepcionales las remisiones espontáneas. Además
de los anticuerpos anti-acetilcolina, frecuentemente co-
existen anticuerpos para proteínas de músculo estriado,
como tinina y el receptor rianodino. La existencia de es-
tos anticuerpos se ha asociado con debilidad más severa,
generalizada o predominantemente orofaríngea y crisis
miasténicas frecuentes.
Miastenia gravis asociada a timoma
Alrededor de 10-15% de los pacientes con miastenia
gravis tienen timoma. Esta variable es igual de frecuente
en hombres que en mujeres, y puede ocurrir a cualquier
edad, con un pico de presentación a los 50 años de edad.
Las manifestaciones clínicas tienden a ser más severas que
en los pacientes sin timoma, comúnmente con debilidad
progresiva orofaríngea y generalizada. Sin embargo, el
pronóstico a largo plazo es similar que para los de inicio
tardío sin timoma. Con raras excepciones, los pacientes
con miastenia gravis y timoma tienen títulos elevados
de anticuerpos anti-acetilcolina, y casi siempre también
anticuerpos contra tinina. Pueden existir anticuerpos pa-
raneoplásicos adicionales (y sus síndromes relacionados).
301
García Zenón T y col.

Cuadro 2. Subtipos clínicos de miastenia gravis.

Tipo Edad de inicio (años) Histología tímica Autoanticuerpos Comentarios

Inicio temprano < 40 Hiperplasia acetilcolina R Relación hombre: mujer 1:3

Inicio tardío >40 Normal o atrófica acetilcolina R, titina,Predomina en el sexo masculino. Mayor
receptor rianodino severidad que la de inicio temprano
Asociada a timoma Usual 40-60 Neoplasia acetilcolina R, titina,Sin predominio de sexo. Puede estar asocia-
receptor rianodino do a síndromes paraneoplásicos
MUSK <40 (la mayoría de los Normal MuSK Predomina en el sexo femenino. Selectividad
casos) orofaringea, facial y respiratoria en algunos
casos
Seronegativa Variable Hiperplasia acetilcolina R de baja Heterogeneidad clínica
(algunos casos) afinidad en 66%
Ocular Adultos en EUA y Desconocido acetilcolina R en 50% Tipo predominante en la población asiática
Europa; niños en Asia

Modificado de: Merggioli M, Sanders D. Autoimmune myasthenia gravis: emerging clinical and biological heterogeneity. Lancet Neurol
2009; 8:475-490

Los autoanticuerpos de canales de potasio (KCNA) se
han reportado en japoneses con timoma, miastenia gravis
severa, miocarditis o miositis concomitante.
Anticuerpos MuSK
Alrededor de 15% de los pacientes con miastenia gravis
generalizada carece de anticuerpos anti-acetilcolina; en
40% de estos pacientes se encuentran anticuerpos anti
MuSK, otras proteínas postsinápticas. Aunque estos
pacientes pueden tener presentaciones similares a las
de los pacientes con anti-acetilcolina, es común que
tengan hallazgos clínicos atípicos, como debilidad se-
lectiva facial, bulbar, o en los músculos respiratorios o
del cuello y atrofia muscular marcada, ocasionalmente
con relativa poca afectación de los músculos oculares.
Las crisis respiratorias son más comunes que en la en-
fermedad generalizada con anti acetilcolina positivos.
La debilidad puede involucrar músculos que no suelen
ser sintomáticos en la miastenia gravis, como los para-
espinales y los esofágicos superiores.3 También se ha
reportado hipersensibilidad, falta de respuesta o aún
empeoramiento clínico con los agentes anticolinestera-
sa. El inicio de la enfermedad suele ser más temprano y
predomina en el sexo femenino. La histología del timo
casi siempre es normal.
Miastenia gravis seronegativa
Los pacientes con miastenia gravis carentes de anticuerpos
anti-acetilcolina y otros anticuerpos son clínicamente he-
terogéneos y pueden tener enfermedad puramente ocular,
generalizada leve o generalizada severa. Algunos pacientes
pueden tener anticuerpos anti-acetilcolina de baja afinidad
que no son detectados con las pruebas actualmente dis-
ponibles. Estos pacientes son, sobre todo, indistinguibles
de quienes padecen miastenia gravis anti-acetilcolina
positivos, en términos de hallazgos clínicos, respuesta al
tratamiento farmacológico y aún anormalidades en el timo
en algunos casos.
Miastenia gravis ocular
Es la debilidad miasténica que permanece limitada a los
músculos oculares, y representa 17% de los casos de
miastenia gravis en poblaciones caucásicas y 58% en la
población asiática, con predominio en niños. Si la debili-
dad permanece limitada a los músculos oculares después
de dos años, hay 90% de posibilidad de que la enfermedad
no se generalice. Más de 50% de los pacientes con mias-
tenia gravis ocular tienen anticuerpos anti-acetilcolina;
sin embargo, los títulos elevados de anticuerpos no ne-
cesariamente predicen la generalización. Los anticuerpos
anti-MuSK pocas veces se encuentran en la miastenia
gravis ocular.
FISIOPATOLOGÍA
Se desconoce el origen preciso de la respuesta autoinmune
en la miastenia gravis, pero las anormalidades en el timo
(hiperplasia y neoplasia) juegan un papel importante en los
pacientes con anticuerpos anti-receptores de acetilcolina,
además de cierta predisposición genética.
La unión neuromuscular tiene tres componentes
básicos: 1) el nervio presináptico, donde se sintetiza la

302 Medicina Interna de México Volumen 27, núm. 3, mayo-junio 2011


acetilcolina, almacena y libera; 2) el espacio sináptico
y 3) la membrana muscular postsináptica, que contiene
los acetilcolina-R y la enzima acetilcolinesterasa. En la
miastenia gravis, la pérdida de los acetilcolinaR funcio-
nales da como resultado la disminución de la amplitud
de la placa terminal que cae debajo del umbral requerido
para la generación del potencial de acción de la fibra
muscular durante las despolarizaciones nerviosas repe-
titivas, dando como resultado una falla en la trasmisión
neuromuscular. La heterogeneidad biológica y clínica
de la miastenia gravis parece correlacionarse con mar-
cadores genéticos. Los hallazgos más consistentes son
la asociación de HLA-DR3 y alelos B88 con la mias-
tenia gravis de inicio temprano e hiperplasia de timo.
No se han encontrado vínculos genéticos claros para la
miastenia gravis, con timoma, pero los pacientes con
timoma y perfiles genéticos particulares tienen mayor
riesgo de padecer miastenia gravis. También se ha en-
contrado una asociación entre DR14-DQ5 y pacientes
con autoanticuerpos anti-MuSK.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe basarse en los antecedentes de debi-
lidad fluctuante, con hallazgos que lo corroboran durante
la exploración. Existen diversas formas de validar o con-
firmar el diagnóstico clínico.
Prueba de edrofonio (tensilon)
El cloruro de edrofonio es un inhibidor de la acetilcoli-
nesterasa de acción corta, que prolonga la duración de
la acción de la acetilcolina en la unión neuromuscular,
aumenta la amplitud y la duración del potencial en la
placa terminal.
Para realizar la prueba deben escogerse uno o dos
músculos con debilidad. La ptosis, la mirada desconju-
gada y otros déficits craneales suelen ser los puntos más
fehacientes. La prueba debe realizarse en un sitio donde la
hipotensión, síncope o falla respiratoria puedan atenderse
porque los pacientes, ocasionalmente, se descompensan
durante la prueba. Debe contarse con una vía disponible
para administración de medicamentos intravenosos y
una dosis de 0.4 mg de atropina para aplicarla en casos
de bradicardia o efectos adversos gastrointestinales
extremos. El edrofonio (10 mg = 1 mL) se carga en una
jeringa y se administra 1 mg (0.1 mL) como dosis de
Medicina Interna de México Volumen 27, núm. 3, mayo-junio 2011
Miastenia gravis
prueba; si no sobrevienen efectos adversos después de
un minuto, se administran otros 3 mg. Muchos pacientes
con miastenia gravis mostrarán mejoría en los siguientes
30 a 60 segundos de haberles administrado los 4 mg
iniciales, momento en el que la prueba puede detenerse.
Si después de un minuto no hay mejoría, se administran
otros 3 mg y si aún no hay respuesta, un minuto después
se administran los últimos 3 mg. Si el paciente muestra
signos o síntomas muscarínicos en cualquier momento
de la prueba (diaforesis, sialorrea, síntomas gastrointesti-
nales), puede asumirse que se ha administrado suficiente
edrofonio para observar mejoría en la fuerza y la prueba
puede detenerse. La mejoría de la fuerza por el edrofo-
nio dura pocos minutos. Cuando la mejoría es clara, la
prueba es positiva. Si la mejoría es limítrofe, es mejor
considerar la prueba negativa. La sensibilidad de esta
prueba es de 70-95% para la enfermedad generalizada,
y su especificidad es difícil de determinar, ya que ha
sido reportada positiva en otros trastornos neuromuscu-
lares, como el síndrome de Eaton Lambert, botulismo,
síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de neurona
motora y lesiones cerebrales y del seno cavernoso. La
neostigmina (0.04 mg/kg intramuscularmente o 0.02 mg/
kg intravenosa, administrada en una sola ocasión) tiene
un efecto de duración más prolongado y en pacientes
seleccionados puede ser un inhibidor de la colinesterasa
alternativo como prueba diagnóstica. La prueba con hielo
es una prueba no farmacológica que se realiza colocando
hielo sobre la superficie ocular durante 2-5 minutos,
con disminución de la ptosis. Esta prueba se realiza en
pacientes con ptosis, en quienes la prueba de edrofonio
está contraindicada.
Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (anti-acetil-
colinaR)
Estos anticuerpos se encuentran en aproximadamente 80-
90% de los pacientes con miastenia (50% de los pacientes
con miastenia gravis ocular pura, 80% con miastenia
gravis generalizada moderada y 90% con miastenia gra-
vis generalizada moderada a severa, así como en 70% de
los que han mostrado remisión clínica). Los resultados
falsos negativos son, básicamente, por inmunosupresión
o cuando la prueba se realiza en etapa muy temprana de
la enfermedad. La especificidad de la prueba no es muy
clara, pero los falsos positivos son extremadamente raros
en laboratorios confiables.
303
García Zenón T y col.
Anticuerpos anti tirocinasa músculo específicos (MuSK)
Se han encontrado hasta en 40-70% de los pacientes con
miastenia gravis seronegativos para anti-acetilcolinaR.
Los hallazgos clínicos pueden diferir de los que presentan
los pacientes sin MuSK. Los pacientes tienden a ser mu-
jeres más jóvenes (menores de 40 años) y tienen menos
posibilidad de resultados con la prueba de edrofonio. Los
síntomas bulbares son significativamente más comunes al
inicio de la enfermedad y pueden cursar con debilidad del
extensor del cuello, hombros o músculos respiratorios. No
se ha observado asociación con timoma o cualquier otra
afección del timo.
Anticuerpos antiestriado
También llamados anticuerpos anti músculo esquelético,
reconocen a las proteínas musculares citoplasmáticas
(tinina, miosina, actina y receptores rianodina). Se han
detectado en aproximadamente 20% de los pacientes con
miastenia gravis y en cerca de 70 a 80% de los pacientes
con miastenia gravis y timoma, e incluso en algunos pa-
cientes con timoma sin miastenia gravis.
Electrofisiología
En trastornos de la placa neuromuscular, tasas bajas de
estimulación nerviosa repetitiva (2-5 Hz), producen dismi-
nución progresiva en la amplitud del componente muscular
del potencial de acción, con sensibilidad variable depen-
diendo del número y del tipo de músculos seleccionados
para el estudio y de varias maniobras provocativas. Esta
técnica tiene una sensibilidad de aproximadamente 75%
en pacientes con miastenia gravis generalizada (menos de
50% en la miastenia gravis ocular). La electromiografía
de fibra única es una técnica altamente especializada,
por lo general la tienen los centros académicos, con una
sensibilidad de 95-99% cuando se realiza en los músculos
apropiados; sin embargo, con menos especificidad, porque
los resultados anormales en esta prueba son comunes en
otras afecciones neuromusculares, incluidas la enfermedad
de neurona motora, neuropatía periférica y miopatías.
En contraste, los anticuerpos para acetilcolinaR y los
anticuerpos anti MuSK no se encuentran en pacientes sin
miastenia gravis.
Pruebas complementarias
La tomografia axial computada o la imagen de resonancia
magnética de tórax deben realizarse en todos los pacientes
304
con miastenia gravis confirmada para excluir la posibilidad
de timoma. El contraste ionizado debe usarse con pre-
caución porque puede exacerbar la debilidad miasténica.
La miastenia gravis frecuentemente coexiste con enfer-
medad tiroidea, por lo que se recomienda obtener pruebas
de función tiroidea al momento del diagnóstico.
Antes del inicio del tratamiento inmunosupresor, se
recomienda descartar tuberculosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la miastenia gravis puede dividirse en:
1) sintomático, que incluye básicamente a los inhibidores
de colinesterasa, 2) terapia a corto plazo (plasmaféresis,
inmunoglobulina intravenosa), y 3) terapia a largo plazo
(prednisona, azatioprina, micofenolato, ciclosporina,
tacrolimus, ciclofosfamida, rituximab), lo cual se resume
en el Cuadro 2.
Inhibidores de la colinesterasa
Los inhibidores de la colinesterasa son seguros, efectivos,
y la primera línea de tratamiento en todos los pacientes.4
La inhibición de la acetilcolinesterasa (acetilcolina E)
reduce la hidrólisis de la acetilcolina, incrementando la
acumulación de acetilcolina en la membrana postsináptica.
Los efectos secundarios son básicamente muscarínicos:
cólicos, diarrea, sialorrea, lagrimeo, diaforesis y, en casos
severos, bradicardia. Una complicación potencial del uso
excesivo de inhibidores de la colinesterasa es la debilidad
músculo-esquelética (debilidad colinérgica), debido al
bloqueo de la despolarización neuromuscular.
La piridostigmina (mestinon) es el inhibidor de la co-
linesterasa más ampliamente utilizado por sus menores
efectos secundarios muscarínicos. El inicio del efecto es a
los 15 a 30 minutos, en una dosis por vía oral, con efecto
pico dentro de 1 o 2 horas y disminución gradual a las 3
a 4 horas posteriores a la dosis. La dosis inicial es de 30
a 60 mg tres a cuatro veces al día, dependiendo de los
síntomas. Los beneficios óptimos suelen ocurrir con una
dosis de 60 mg cada cuatro horas. Las dosis que exceden
450 mg diarios (o aún menos en pacientes con insufi-
ciencia renal) pueden inducir debilidad colinérgica. Los
pacientes con debilidad bulbar significativa deben tomar
sus dosis una hora antes de los alimentos para maximizar
la masticación y la deglución. La piridostigmina tiene
presentaciones en forma de tabletas, jarabe (útil en niños
Medicina Interna de México Volumen 27, núm. 3, mayo-junio 2011
 Miastenia gravis

Cuadro 2. Opciones de tratamiento para miastenia gravis.

Tratamiento Dosis inicial Comentario

Tratamiento sintomático
Piridostigmina 30-90 mg c/4-6 hrs Puede empeorar los síntomas en pacientes
MUSK
Tratamiento a corto plazo
Plasmaféresis 3-5 recambios Tratamiento de elección en las crisis miasténicas

Inmunoglobulina intravenosa 1-2 g/kg (2-5 días) Indicado en la exacerbación de la miastenia

gravis
Tratamiento a largo plazo
Prednisona 0.75-1.0 mg/Kg/día; ó 60-100 mg en días Tratamiento inmunológico de primera elección
alternos (escalando gradualmente);
ó 20-40 mg/día para la miastenia gravis ocular
Azatioprina 2-3 mg/Kg/día Primera línea para disminuir la dosis requerida
de esteroides
Mofetil de micofenolato 2.0-2.5 /día dividida en dos dosis Resultados contradictorios acerca de su eficacia

Ciclosporina 4-6 mg/kg/día dividida en dos dosis Alternativa para reducir la dosis de esteroides
en pacientes que no toleran o no responden a
azatioprina o micofenolato
Tracrolimus 3-5 mg/día Alternativa para reducir la dosis de esteroides
en pacientes que no toleran o no responden a
azatioprina, micofenolato o ciclosporina
Ciclofosfamida 500 mg/m2 Indicado en miastenia gravis resistente/severa
Rituximab 2000 mg IV (separado por dos semanas) Indicado en miastenia gravis resistente/severa

Modificado de: Merggioli M, Sanders D. Autoimmune myasthenia gravis: emerging clinical and biological heterogeneity. Lancet Neurol
2009; 8:475-490

o en personas con dificultad para la deglución), tabletas
de liberación prolongada (con absorción y liberación no
predecibles, que limitan su indicación), intravenosa (útil
en personas con disfagia severa o próximas a efectuarles
un procedimiento quirúrgico). La dosis de piridostigmina
IV es de una tercera parte de la dosis oral. La neostigmi-
na (prostigmina) tiene una duración discretamente más
corta en su acción y efectos secundarios muscarínicos
discretamente mayores.
En pacientes con efectos secundarios muscarínicos
intolerables a las dosis requeridas de inhibidores de la
colinesterasa, puede utilizarse un anticolinérgico conco-
mitante, como el sulfato de atropina (0.4 mg-0.5 mg vía
oral) o glicopirrolato (1-2 mg vía oral) de acuerdo con
los requerimientos o con cada dosis del inhibidor de la
colinesterasa.
Los inhibidores de la colinesterasa raramente inducen
un alivio completo o sostenido de los síntomas de la
miastenia, pero pueden ser suficientes para el tratamiento
adecuado en ciertos pacientes con enfermedad leve no pro-
gresiva o puramente ocular. Sin embargo, los pacientes con
enfermedad moderada, severa o progresiva casi siempre
requieren inmunosupresores más efectivos.
Plasmaféresis
El recambio plasmático (plasmaféresis) remueve los
anticuerpos acetilcolinaR, lo que ocasiona una mejoría
clínica rápida. Lo común es que se remuevan de 2 a 3
litros de plasma diariamente o tres veces por semana hasta
la mejoría del paciente (por lo general, 3 a 5 recambios).
La mejoría inicia después de los primeros recambios, la
máxima se alcanza a las 2-3 semanas. La mejoría es de
moderada a marcada en casi todos los pacientes, pero casi
siempre recaen después de 4 a 8 semanas, por la reacu-
mulación de anticuerpos patológicos. Las complicaciones
de la plasmaféresis incluyen: hipotensión, bradicardia,

Medicina Interna de México Volumen 27, núm. 3, mayo-junio 2011 305

García Zenón T y col.
desequilibrio hidroelectrolítico, hemólisis, infección y
complicaciones del acceso vascular (por ejemplo, neu-
motórax durante la colocación del catéter central). La
plasmaféresis está indicada cuando se requiere mejoría
clínica rápida, especialmente en casos severos para inducir
la remisión, y como preparación para una intervención
quirúrgica.
Inmunoglobulina
Dosis altas de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) se
asocian con mejoría rápida de los síntomas de miastenia
gravis en un tiempo similar al de la plasmaféresis.9 El
mecanismo es poco claro, pero puede estar relacionado
con la disminución en la producción de anticuerpos de
acetilcolinaR. La IGIV tiene las mismas indicaciones
que el recambio plasmático: enfermedad rápidamente
progresiva y preparación preoperatoria; se ha sugerido
también su indicación en pacientes con miastenia gravis
severa con respuesta fallida a las dosis máximas toleradas
de corticoesteroides o inmunosupresores. La dosis usual es
de 1-2 g/kg dividido en cinco días consecutivos (0.4 g/kg/
día), aunque hay diferentes presentaciones en el mercado
con formas distintas de administración. La mayoría de
los pacientes con miastenia gravis mejora a la semana del
inicio de la IGIV. El grado de respuesta es variable y la du-
ración de la respuesta es limitada a 4-8 semanas (similar a
la plasmaféresis). Los efectos secundarios incluyen: fiebre,
escalofríos y cefalea, que responden a una disminución en
la velocidad de la infusión y la administración de difenhi-
dramnina. También se ha reportado meningitis aséptica,
insuficiencia renal, síndrome nefrótico y evento vascular
cerebral. Los pacientes con deficiencia selectiva de IgA
pueden presentar anafilaxia, por lo que es conveniente
descartar esta deficiencia antes del tratamiento.
Corticoesteroides
No hay estudios controlados que documenten el beneficio
de los corticoesteroides en la miastenia gravis. Sin embargo,
continúan siendo el tratamiento inmunológico más común-
mente utilizado. En general, los corticoesteroides se indican
en pacientes con síntomas discapacitantes moderados a
severos, resistentes a los ICEs. Los pacientes comúnmente
se hospitalizan para iniciar la terapia, debido al riesgo
de exacerbación temprana. Las opiniones difieren acerca
del mejor método de administración. Para pacientes con
miastenia gravis severa, es mejor iniciar con dosis altas de
306
prednisona: 60 a 80 mg/día por vía oral (0.75-1.0 mg/g de
peso/día); cuando ocurre la remisión, usualmente después
de 4-16 semanas, la dosis debe ser gradualmente reducida
hasta la mínima dosis efectiva, hasta suspenderlo o con-
tinuarlo a dosis bajas por muchos años. La exacerbación
temprana ocurre en aproximadamente 50% de los pacientes,
por lo general en los primeros 7-10 días del tratamiento, y
permanece por varios días. En 10% de los casos la exacer-
bación es severa, requiere ventilación mecánica asistida o
alimentación por sonda enteral. En los casos leves, pueden
utilizarse inhibidores de la colinesterasa para manejar este
empeoramiento; en pacientes con afectación orofaríngea
o respiratoria se puede ofrecer plasmaféresis o inmuno-
globulina intravenosa antes de iniciar la prednisona para
prevenir o reducir la severidad de la exacerbación inducida
por esteroides, así como para inducir una respuesta más
rápida. Una vez que inicia la mejoría, las exacerbaciones
inducidas por esteroides son raras.
Aproximadamente 80% de los pacientes muestra una
respuesta favorable a los esteroides (30% con una remisión
y 50% con una marcada mejoría). La mejoría leve a mo-
derada ocurre en 15% y 5 no tiene respuesta. La mejoría
comienza de forma tan temprana como a las 12 horas y tan
tardía como 60 días después del inicio de la prednisona,
pero casi siempre el paciente comienza a mejorar dentro
de la primera o segunda semana.
La mejoría máxima ocurre, aproximadamente, a los 9
meses. En los pacientes con respuesta favorable, la ma-
yoría mantiene su mejoría con una reducción gradual de
la dosis en un rango de 10 mg cada uno o dos meses; la
reducción más rápida se asocia comúnmente con exacerba-
ción de la enfermedad. Mientras muchos pacientes pueden
ser gradualmente destetados de los esteroides y mantener
su respuesta, la mayoría no lo logra, estos pacientes re-
quieren una dosis mínima (5-30 mg en días alternos) para
mantener su mejoría. Las complicaciones con dosis altas
a largo plazo de prednisona incluyen: fascies cushinoide,
hipertensión, osteoporosis, cataratas, necrosis aséptica y
otros efectos bien conocidos.
Un régimen alternativo de prednidsona puede ser iniciar
con una dosis baja en días alternos, con aumento gradual
con el fin de evitar la exacerbación temprana. Los pacientes
reciben 10-25 mg de prednisona en días alternos, con in-
cremento de 12.5 mg cada tercer dosis (aproximadamente
cada quinto día) hasta una dosis máxima de 100 mg en días
alternos o hasta que ocurra mejoría suficiente, después de
Medicina Interna de México Volumen 27, núm. 3, mayo-junio 2011

lo cual se reduce la dosis como se mencionó. La mejoría
clínica suele comenzar al mes del tratamiento.
Las dosis altas de metilprednisolona intravenosa (1,000
mg IV por 3 a 5 días) pueden producir mejoría dentro de
una o dos semanas, pero la mejoría clínica es temporal.
En la miastenia gravis ocular, dosis relativamente bajas
de prednisona (20 mg/día, aumentando 5-10 mg/día cada
3 días hasta que los síntomas se resuelvan) pueden ser
más efectivas que los ICEs, por lo que puede utilizarse en
pacientes sin respuesta a estos fármacos. Se ha sugerido
que los esteroides pueden retrasar o reducir la progresión
de la miastenia gravis ocular a su forma generalizada.
Inmunosupresores no esteroides
La azatioprina es un antimetabolito de la purina que in-
terfiere con la proliferación de las células T y B. Estudios
retrospectivos indican que es efectiva en 70-90% de los
pacientes con miastenia gravis, pero el beneficio puede
iniciarse hasta los 12 meses. Puede utilizarse sola o en
combinación con esteroides; de esta última forma permite
usar menos dosis de esteroide. La dosis de inicio es de
50 mg/día vía oral, con monitorización de la biometría
hemática y pruebas de función hepática semanales al
inicio. Si el fármaco es bien tolerado y no hay repercu-
sión en estas pruebas, se incrementa esta dosis 50 mg
cada 1 o 2 semanas, con el objetivo de una dosis total
diaria de 2 a 3 mg/kg/día (aproximadamente 150 mg/día
en un adulto promedio). Los efectos secundarios inclu-
yen; náusea, anorexia y distensión abdominal, algunas
veces asociada con fiebre que obliga a descontinuarlo.
La supresión de la médula ósea con leucopenia relativa
(recuento leucocitario de 2,500 a 4,000) ocurre en 25%
de los pacientes. Si el recuento leucocitario cae por
debajo de 2,500 o el recuento absoluto de granulocitos
por debajo de 1,000 el fármaco debe suspenderse, con
lo que casi siempre estas anormalidades se resuelven. La
macrocitosis es poco común y de significancia clínica
poco clara. Las enzimas hepáticas se elevan en 5 a 10%
de los casos pero suelen ser reversibles y la toxicidad
hepática severa ocurre solo en aproximadamente 1%.
La infección ocurre en casi 5%. El uso prolongado de
azatioprina puede aumentar el riesgo de ciertos tumores.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con miastenia
gravis mejora con la azatioprina, a los 4 a 8 meses de
tratamiento. La mejoría máxima toma aproximadamente
12 meses. La recaída después de la interrupción del fár-
Medicina Interna de México Volumen 27, núm. 3, mayo-junio 2011
Miastenia gravis
maco ocurre en casi la mitad de los casos, por lo general
en el trascurso de un año.
La ciclosporina inhibe la proliferación de células T a
través del bloqueo de la síntesis de interleucina 2 y otras
proteínas esenciales para el funcionamiento de las células
T CD4. Es un fármaco utilizado en pacientes con miastenia
gravis severa quienes no pueden ser tratados adecuadamen-
te con corticoesteroides o azatioprina. La dosis inicial es
de 3 a 5 mg/kg/día dividida en dos dosis, pero dosis diarias
de mantenimiento de 3-4 mg/kg dividida en dos dosis o
menos suelen ser adecuadas para mantener el efecto. Las
concentraciones séricas de ciclosporina deben medirse
mensualmente (el objetivo es una concentración de 200 a
300 ng/mL), así como la determinación de electrólitos séri-
cos, magnesio y evaluación de la función renal. En general,
la creatinina sérica no debe aumentar 1 a 1.5 veces el nivel
previo al tratamiento. Aproximadamente la mitad de los
pacientes mejora con la ciclosporina. La mejoría clínica
ocurre aproximadamente a 1 o 2 meses de haber iniciado
el tratamiento y la mejoría máxima se obtiene alrededor de
3 o 4 meses. Los efectos secundarios principales incluyen
nefrotoxicidad e hipertensión. En pacientes que utilizan
corticoesteroides, agregar ciclosporina puede adyuvar a
la reducción en la dosis de esteroide, aunque usualmente
no es posible suspender la prednisona.
El mofetil de micofenolato es un inhibidor selectivo
de la síntesis de purina que suprime la proliferación
de células B y células T. Aunque existen estudios que
cuestionan su eficacia,10 se calcula que aproximadamente
75% de los pacientes con miastenia gravis se benefician
del fármaco, con inicio típico de la mejoría dentro de
los 2 o 3 meses. Se ha utilizado en pacientes que no
toleran o no responden a la azatioprina. La dosis es de
1,000 mg por vía oral dos veces al día, pero se pueden
utilizar hasta 3,000 mg. Los efectos secundarios son
poco frecuentes, incluyen intolerancia gastrointestinal
y alteraciones hepáticas y hematológicas, por lo que
se sugiere una monitorización mensual de la biometría
hemática y pruebas de función hepática.
El tacrolimus tiene un mecanismo de acción similar al
de la ciclosporina, con aparentemente menos efecto nefro-
tóxico que ésta; se ha propuesto su beneficio potencial en
la miastenia gravis de difícil control en diversos estudios,
a dosis de 3-5 mg/día.
En algunos pacientes con miastenia gravis resistente o
con efectos secundarios intolerables a los corticoesteroides
307
García Zenón T y col.
en combinación con los inmunosupresores previamente
mencionados se ha utilizado la ciclofosfamida y el ri-
tuximab, aunque se necesitan más estudios para avalar
los resultados.
Timectomía
La relación entre miastenia gravis y la patología tímica,
incluido el timoma, es bien conocida. Aproximadamente
10-15% de los pacientes con miastenia gravis tienen
timoma, y 70% adicional hiperplasia de timo. En los
pacientes con timoma, 40% presentan uno o más sín-
dromes paraneoplásicos autoinmunes, en 20 o 25% de
ellos es miastenia gravis. Se han encontrado macrófagos
infectados por poliovirus presentes en el timo de algunos
pacientes con miastenia gravis, lo cual sugiere una con-
tribución viral en las alteraciones intratímicas que llevan
a la enfermedad.11
La timectomía inicialmente se basó en observaciones
empíricas de pacientes con miastenia gravis que mejoraban
después de la resección del timo, y se ha convertido en
una práctica estandarizada por casi 70 años. El consenso
general actual es que la timectomía está recomendada
para pacientes con miastenia gravis moderada a severa,
especialmente en aquellos con un control inadecuado con
ICEs y los menores de 55 años. Todos los pacientes con
sospecha de timoma deben operarse; de hecho, hasta la
fecha, la única indicación absoluta de timectomía es el
timoma, independientemente de la gravedad de la miaste-
nia. Aproximadamente 75% de los pacientes con miastenia
gravis parecen beneficiarse de la timectomía. Los pacientes
pueden mejorar o simplemente estabilizarse. Por razones
poco claras, el inicio de la mejoría tiende a retrasarse por
un año o dos en la mayoría de los pacientes y algunos casos
parecen mejorar 5 a 10 años después de la cirugía. Los
pacientes con síntomas muy leves no se operan. La mayoría
de los pacientes con miastenia gravis ocular pura no se
someten a timectomía, aunque se han reportado algunos
beneficios en pacientes seleccionados. La timectomía en
pacientes mayores de 55 años es controversial debido al
aumento esperado en la morbilidad, latencia del beneficio
clínico y la frecuente observación de una glándula atrófica
e involucionada. Las complicaciones de la timectomía
son menores si se realiza en centros experimentados con
anestesiólogos y personal familiarizados con la enfer-
medad y el manejo perioperatorio de los pacientes con
miastenia gravis.
308
PRONÓSTICO
El curso natural a largo plazo de la miastenia gravis es
muy variable. La debilidad máxima ocurre dentro de
los tres años iniciales en 70% de los pacientes. Hace
50 años la mortalidad durante una crisis de miastenia
gravis alcanzaba de 50 a 80%, en la actualidad alcanza
4.47%. 13 La remisión espontánea a largo plazo ocu-
rre en aproximadamente 10 a 15%, casi siempre en el
primer o segundo año de la enfermedad. La mayoría
de los pacientes con miastenia gravis desarrollan pro-
gresión de los síntomas clínicos durante los 2 o 3 años
iniciales. Sin embargo, la progresión no es uniforme,
como se ejemplifica con 15 a 20% de los pacientes con
síntomas sólo oculares y en los que tienen remisión
espontánea.
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mofetil in myasthenia gravis. Neurology 2008;71:40-406.
309
 Coordinadores: E. Ballesteros Moya, F. Campillo i López,
E. Pérez Costa, D. Rodríguez Álvarez
Residentes de Pediatría del Hospital Universitario La Paz. Madrid

El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer
una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por
residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para
publicaciones hechas por residentes sobre casos e imágenes clínicas entre otras.
¡Envíanos tu caso! Normas de publicación en www.sepeap.org

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico

Niña con dolor musculoesquelético,
sin antecedente traumático

S. Fernández Luis*, N. Álvarez Álvarez*,

J. Bote Mohedano*, M.C. Mendoza
Sánchez**
*Mir de Pediatría. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.
**Adjunto de Pediatría. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca

Resumen
Niña de 9 años que acude por fiebre y dolor del
maléolo interno de miembro inferior derecho de
12 días de evolución. No refiere antecedente
traumático. Planteamos una serie de preguntas para
el diagnóstico y el manejo del caso
Abstract
A 9 year-old girl presented with fever and localized
pain in medial malleolus of her right leg. The patient
reported no history of previous trauma. We raise
several questions for case diagnosis and
management

Pediatr Integral 2015; XIX (1): 67-70

PEDIATRÍA INTEGRAL 67
 el rincón del residente

Caso clínico
Niña de 9 años que acudió en tres ocasiones al Servicio
de Urgencias y Servicio de Traumatología, por dolor en
maléolo interno de miembro inferior derecho de doce días
de evolución. No refería traumatismo previo y no presen-
taba puerta de entrada cutánea, ni signos de infección en la
región dolorosa. En la primera visita, se realizó radiografía
de tobillo derecho sin objetivar hallazgos patológicos, por
lo que se pautó reposo relativo y tratamiento antiinflama-
torio con ibuprofeno. A los cinco días, volvió a consultar
por persistencia del dolor y edema, por lo que se inmovilizó
con férula suropédica y se citó en consulta de traumatología
infantil. Siete días más tarde, comenzó con fiebre (máximo
38,5ºC axilar), persistía dolor en la zona, sin interferir con
el descanso nocturno, no asociaba astenia, pérdida de peso
ni otra sintomatología constitucional.

Exploración física en Urgencias

Buen estado general. Tobillo derecho: edema perimaleo-
lar externo e interno, con aumento de la temperatura local,
sin eritema ni deformidad. Dolor intenso a la palpación de
tibia distal, línea interarticular tibioperoneoastragalina y
maléolo interno. Impotencia funcional con dolor a la flexo-
extensión y eversión pasiva del pie. Neurovascular distal
conservado.
Figura 1. Radiografía lateral de tobillo derecho: imagen osteolítica
Pruebas complementarias en región distal de tibia.
• Hemograma: Hematíes 4.711.000/µL, Hemoglobina
13,2 g/dL, Leucocitos 8.760/µL (N 74,4%, L 1,35%,
M 9,7%, E 0,3%), Plaquetas 341.000/µL.
• Bioquímica: Glucosa 98 mg/dL, iones normales, Pro-
teína C Reactiva 11,8 mg/dL, Procalcitonina 0,071 ng/
mL, VSG: 101 mm.
• Radiografía de tobillo (Fig. 1)

Se decide ingreso para estudio y tratamiento. 3. ¿Qué agente etiológico esperaría que fuese el causante,
1. ¿Qué enfermedad sospecharía? con mayor probabilidad?
a. Epifisiolísis grado II. a. S. epidermidis.
b. Artritis séptica. b. Brucella.
c. Osteomielitis. c. Kingella Kingae.
d. Osteosarcoma. d. S. pyogenes.
e. Debut de artritis reumatoide juvenil. e. S. aureus.
2. ¿Qué prueba de imagen considera de elección, para 4. ¿Qué tratamiento antibiótico iniciaría?
confirmar su sospecha diagnóstica? a. Cefotaxima iv.
a. RM. b. Cloxacilina iv.
b. TAC. c. Amoxicilina-Ácido-Clavulánico iv.
c. Ecografía. d. Linezolid iv.
d. Gammagrafía con Tecnecio 99. e. Esperaría al resultado del cultivo, para iniciar trata-
e. Gammagrafía con Galio. miento antibiótico.

68 PEDIATRÍA INTEGRAL
 el rincón del residente

Respuestas correctas
Pregunta 1. Respuesta correcta: c. Osteomielitis.

Comentario
La presencia de dolor agudo persistente, junto a elevación
de parámetros infecciosos analíticos y la imagen de osteólisis
en la radiografía, nos hacen pensar en osteomielitis, como
diagnóstico más probable.

Pregunta 2. Respuesta correcta: a. Resonancia Mag-

nética.

Comentario
Aunque la gammagrafía con Tecnecio 99 es la técnica
más sensible en las primeras 24-72 horas, la resonancia mag-
nética es el estudio de elección por su alta sensibilidad y
especificidad. El uso del TAC es limitado en esta patología,
debido a la radiación del paciente.
Figura 2. Resonancia Magnética: en región epífisometafisaria anterior
Pregunta 3. Respuesta correcta: e. S. aureus.
de tibia, se observa una colección que se abre a los tejidos blandos
circundantes, a través de una interrupción de la cortical ósea. Se
Comentario acompaña de edema óseo perilesional, así como en los tejidos blandos
Staphylococcus aureus es el agente causal más frecuente, circundantes y afecta al espacio articular, con pequeña cuantía de
seguido por Streptococcus pyogenes y S. pneumoniae. líquido a dicho nivel.

Pregunta 4. Respuesta correcta: b. Cloxacilina iv.

Comentario
Dada la edad del paciente de 9 años, el tratamiento
empírico inicial indicado sería Cefazolina o Cloxacilina(9).
Evolución (Tabla I)
Se inicia tratamiento antibiótico empírico con Cloxaci-
lina 150 mg/kg/día intravenoso. Presenta febrícula durante
el primer día de ingreso, posteriormente afebril. Perma-
nece con buen estado general y se consigue buen control
del dolor con paracetamol y metamizol intravenoso. Al
décimo segundo día de ingreso, se produce empeoramiento
clínico con eritema, edema y calor local a nivel de maléolo
interno, asociado a aumento de los parámetros infecciosos
analíticos. Se realiza resonancia magnética (Fig. 2), en la
que se objetivan hallazgos compatibles con osteomielitis
y absceso.
Se realiza intervención quirúrgica con drenaje de abs-
ceso, recogiendo muestras de tejido óseo y material puru-
lento para cultivo y se decide asociar gentamicina al trata-
miento antibiótico previo, dado su mecanismo sinérgico,
con buena evolución. Se decide alta al vigésimo octavo día
de ingreso, tras haber completado cuatro semanas de trata-
miento antibiótico intravenoso. Se pauta Cloxacilina oral y se
cita para revisión en la consulta de traumatología infantil. En
la actualidad, la paciente se encuentra asintomática, después
de haber finalizado con éxito el tratamiento.
Discusión
La osteomielitis es una inf lamación ósea causada
por organismos piógenos(1). Se estima una incidencia de
1-13/100.000 niños por año, aunque recientes estudios
sugieren un aumento de la incidencia en los últimos años(1).
El 50% de los casos ocurren por debajo de los cinco años,
sobre todo, en menores de un año. La infección ocurre con

Tabla I. Tratamiento inicial empírico de las infecciones osteoarticulares en función de la edad. Documento de consenso
SEIP-SERPE-SEOP sobre el tratamiento de la osteomilelitis aguda y artritis séptica no complicadas. 2014

Edad Antibióticos empíricos

< 3 meses Cloxacilina + Cefotaxima/gentamicina
3 meses - 5 años Cefuroxima en monoterapia o cloxacilina + cefotaxima
Alternativas en > 2 años sin sospecha de S. pneumoniae: Cefazolina o cloxacilina
> 5 años        Cefazolina o cloxacilina
Adolescentes Penicilina G (25.000 U/kg/6 h) IV o ceftriaxona IV/IM

PEDIATRÍA INTEGRAL 69
 el rincón del residente
mayor frecuencia en la metáfisis de los huesos largos, como
la tibia y el fémur(1).
Teniendo en cuenta su etiopatogenia, la osteomielitis se
puede clasificar en 3 tipos: hematógena (forma más frecuente
en la infancia), secundaria a un foco infeccioso contiguo y
secundaria a insuficiencia vascular, muy infrecuente en la
infancia(2). Staphylococcus aureus es el agente causal más
frecuente, seguido por Streptococcus pyogenes y Streptococcus
pneumoniae(3).
Clínicamente, suele cursar como cojera o imposibilidad
para la marcha, fiebre, dolor focal y, en ocasiones, signos
inflamatorios locales(3).
Ninguna prueba individual puede confirmar o excluir
el diagnóstico de osteomielitis. La combinación de una
anamnesis detallada, una exploración física completa, la
sospecha diagnóstica, acompañados de estudios de imagen
y laboratorio, son claves para el diagnóstico(1). Una revisión
sistemática describió que el 36% de los pacientes presenta
leucocitosis, un 91% elevación de VSG, y el 80% aumento
de PCR(4). Se recomienda, cuando sea posible, obtención de
muestra para cultivo antes iniciar el tratamiento antibiótico,
teniendo en cuenta que esta medida no debería retrasar el
inicio de la terapia antibiótica. Los hemocultivos son posi-
tivos solo en un 50% de los casos, sin embargo las muestras
de aspirado óseo o articular, tienen un mayor rendimiento(5).
La radiografía en fases iniciales suele ser normal o muestra
alteraciones mínimas de los tejidos blandos. Sin embargo,
puede ser útil para descartar otros procesos patológicos,
tales como fracturas o tumores. En fases más avanzadas
(2-3 semanas), se evidencia destrucción ósea de aspecto
moteado, mal definida, con diferentes grados de pérdida
cortical y reacción perióstica laminada (“en capas de cebolla”)
o espiculada (“triángulo de Codman”). La gammagrafía es la
técnica más sensible en las primeras 24-72 horas. En caso de
osteomielitis, el estudio gammagráfico mostrará una hiper-
captación del radiotrazador en la zona afecta, por presentar
mayor perfusión, inflamación e hipermetabolismo óseo(2).
La resonancia magnética es el estudio de elección por su alta
sensibilidad (82-100%) y especif icidad (75-99%)(7). Además,
ayuda a identificar posibles complicaciones, destacando entre
ellas, la presencia de absceso. El uso del TAC es limitado en
esta patología debido a la radiación del paciente(2,3).
Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras patolo-
gías que cursen con dolor óseo y alteraciones en las pruebas
de imagen, tales como: traumatismos, enfermedades malig-
nas, debut de artritis reumatoide juvenil e infarto óseo, en
pacientes con anemia de células calciformes(2).
El tratamiento antibiótico inicial es habitualmente
empírico, teniendo en cuenta la edad y el agente infeccioso
más probable. Se administrará inicialmente por vía intra-
venosa para garantizar una adecuada concentración a nivel
70 PEDIATRÍA INTEGRAL
óseo(2). Se mantendrá hasta el resultado de los cultivos y,
en el caso de cultivos negativos, se debe mantener el mismo
tratamiento si la evolución es favorable, realizando otras
pruebas complementarias para descartar complicaciones, en
el caso de evolución desfavorable. Podrá administrarse vía
oral cuando los síntomas estén en remisión, los marcadores
hematológicos (PCR y VSG) hayan disminuido signif icati-
vamente y se garantice un buen cumplimiento. La duración
varía según la extensión de la infección, la respuesta clínica y
la presencia de factores de riesgo o patología asociada; tradi-
cionalmente, era de 4-6 semanas(1,2), sin embargo, recientes
estudios apoyan tratamientos más cortos(8). El tratamiento
quirúrgico está indicado en niños que desarrollan un absceso
subperióstico o intraóseo.
El pronóstico suele ser favorable, con una remisión com-
pleta sin secuelas; aunque, se han descrito recaídas en un 5%
de los casos(2). Las secuelas más importantes son: lesión en
el cartílago de crecimiento, cojera, asimetría de miembros,
fracturas patológicas, artritis secundaria y necrosis aséptica
de la cabeza femoral(2).
Palabras clave
Osteomielitis; Absceso; Dolor musculoesquelético;
Osteomyelitis; Abcess; Musculoskeletal pain.
Bibliografía
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children. BMJ. 2014; 348: g66.
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sobre el tratamiento de la osteomielitis aguda y artritis séptica no
complicadas. An Pediatr (Barc). 2014.
 Reumatol Clin. 2012;8(5):278–279

www.reumatologiaclinica.org

Caso clínico

Enfermedad de Cushing como causa de osteoporosis grave. Un reto clínico

Nadia Abdel-Kader a,∗ , Mario H. Cardiel b , Victoria Navarro Compan a , Juan Piedra Priego a
y Ana González a
a
Servicio de Reumatología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla, España
b
Servicio de Reumatología, Hospital Dr. Miguel Silva Hospital, Morelia, México

información del artículo r e s u m e n

Historia del artículo: La osteoporosis secundaria está frecuentemente infraestimada en el estudio de la osteoporosis. Existe
Recibido el 9 de agosto de 2011 una causa segunda de osteoporosis en cerca o más de la mitad de hombres y mujeres premenopáusicas,
Aceptado el 16 de noviembre de 2011 y en torno a un quinto de las mujeres posmenopáusicas. Presentamos a una mujer de 41 años, con dolor
On-line el 14 de marzo de 2012
óseo por fracturas múltiples, cuyo diagnóstico final fue enfermedad de Cushing.
© 2011 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Palabras clave:
Enfermedad de Cushing
Fracturas
Osteoporosis secundaria

Cushing’s disease as a cause of severe osteoporosis: A clinical challenge

a b s t r a c t

Keywords: Secondary osteoporosis is a frequently underestimated bone disorder. It is a secondary cause of bone loss
Cushing’s disease that affects more than half of men and premenopausal and perimenopausal women, and about one-fitfth
Fractures of postmenopausal women. We herein report an uncommon case of multiple fractures due to secondary
Secondary osteoporosis
osteoporosis caused by Cushing’s disease. In this case the appearance of fractures in a 41 years old woman
was the sign of alarm that ultimately lead us to the diagnosis.
© 2011 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Introducción Caso clínico

La osteoporosis secundaria se ha asociado con diferentes
enfermedades y medicamentos1,2 . Entre ellas se encuentran enfer-
medades endocrinas, cáncer, daño renal, enfermedades digestivas y
reumáticas. Los esteroides son también una causa bien reconocida
de pérdida de masa ósea2,3 . Según algunos estudios, el 20-30% de
las mujeres posmenopáusicas y más del 50% de los hombres tienen
una segunda causa de osteoporosis2,3 .
El síndrome de Cushing endógeno se caracteriza por la pro-
ducción excesiva de esteroides; su causa más frecuente es la
enfermedad de Cushing, debido a un adenoma hipofisiario secretor
de ACTH4,5 .
∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: greendoggy@hotmail.com (N. Abdel-Kader).
Mujer de 41 años, que acudió al servicio de urgencias con dolor
osteomuscular generalizado, especialmente en el tórax, la columna
y las ingles. Las radiografías iniciales mostraron múltiples fractu-
ras, en el esternón a nivel del tercio superior del cuerpo esternal,
dos fracturas vertebrales dorsales severas o de grado 3 y una tercera
fractura dorsal de grado 1-2, y de rama isquiopubiana (fig. 1A y B).
En la exploración posterior se halló hipertensión arterial y rasgos
cushingoides, como facies de luna llena y obesidad central.
En los estudios analíticos el cortisol y la determinación de
ACTH basales se encontraron elevados. El cortisol basal fue
de 319 ng/ml (normalidad laboratorio entre 50-250 ng/ml) y la
ACTH de 57,4 pg/ml cuando en condiciones normales es indetec-
table o menor de 10 pg/ml; el nivel de gonadotropinas estaba
disminuido. Los niveles de cortisol libre urinario y cortisol nocturno
también resultaron elevados: 847 nmol/l y 290,7 ng/ml, respecti-
vamente. El cortisol nocturno en condiciones normales debe estar
suprimido.

1699-258X/$ – see front matter © 2011 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.reuma.2011.11.004
 N. Abdel-Kader et al / Reumatol Clin. 2012;8(5):278–279
Figura 1. A) Fracturas vertebrales dorsales severas o grado 3 (flechas), en medio fractura moderada o de grado 1-2. B) B Fractura esternal del tercio superior de cuerpo
esternal.
La RM de cráneo mostró una imagen dudosa en la hipófisis,
por lo que se realizó cateterismo de senos petrosos inferiores para
estudiar el origen de la sobreproducción de ACTH. Se encontró un
gradiente central-periférico de ACTH y mayor concentración en la
hemihipófisis izquierda. En una segunda RM se detectó una imagen
nodular de 6,3 mm, en zona posteroizquierda de la hipófisis. Tras
dichos resultados se diagnostica a la paciente de enfermedad de
Cushing por microadenoma hipofisiario.
La paciente se trató desde el punto de vista quirúrgico con
hemihipofisectomía de la zona hipofisiaria donde estaba el microa-
denoma, y mediante infusión por vía intravenosa (iv) de ácido
zoledrónico 5 mg iv/anual como tratamiento para la osteoporosis
severa, con gran mejoría del dolor óseo. Tras la cirugía se normali-
zaron niveles de cortisol, con valores de cortisol basal en 152 ng/ml
y cortisol urinario de 107 nmol/l.
Discusión
Pese a que la osteoporosis es una manifestación cardinal
en pacientes con síndrome de Cushing4 , existen pocas publica-
ciones al respecto6 . La incidencia del síndrome de Cushing de
origen endógeno es de 2-4 casos por millón de habitantes/año4 .
Su diagnóstico requiere de una alta sospecha clínica, ya que la
mayoría de los síntomas de este síndrome son muy prevalen-
tes en la población general (hipertensión arterial, intolerancia a
glucosa, obesidad central, osteoporosis) y ninguno de estos es
específico4 .
Las fracturas se encuentran en un 19-50% en pacientes con
enfermedad de Cushing6 . En los últimos 5 años, solo hemos
encontrado dos casos clínicos publicados de fracturas por osteo-
porosis secundaria a enfermedad de Cushing7,8 . Nuestra paciente
debutó con fracturas espontáneas como manifestación centinela
de enfermedad de Cushing; en este caso el diagnóstico causal de
osteoporosis tuvo implicaciones pronósticas y terapéuticas muy
relevantes.
Conclusiones
Debemos considerar siempre la posibilidad de una osteoporosis
secundaria ante la aparición de una fractura espontánea, espe-
cialmente en varones y mujeres pre y perimenopáusicas, donde
279
la frecuencia de osteoporosis secundaria es cercana/mayor del
50%3 .
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que para
esta investigación no se han realizado experimentos en seres huma-
nos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han
seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publica-
ción de datos de pacientes y que todos los pacientes incluidos en el
estudio han recibido información suficiente y han dado su consen-
timiento informado por escrito para participar en dicho estudio.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los auto-
res han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o
sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del
autor de correspondencia.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
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Rev Chil Pediatr. 2017;88(6):776-780
CASO CLÍNICO
DOI: 10.4067/S0370-41062017000600776

Endocarditis por Streptococcus pneumoniae en pediatría.

Presentación de un caso clínico
Streptococcus pneumoniae endocarditis in a child: a case report
Florencia Escarráa, Ana G. Fedulloa, Natalia Velizb, Julián Rosab,
Rodrigo Oribec, Marisa Di Santoc, Bqca. Vanesa Reijtmand,
Lic. Alejandra Mastroiannid, Guadalupe Péreza

a
Servicio de Control Epidemiológico e Infectología , Hospital de Pediatría “Juan P. Garrahan”, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
b
Servicio de Clínica Pediátrica, Hospital de Pediatría “Juan P. Garrahan”, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
c
Servicio de Cardiología, Hospital de Pediatría “Juan P. Garrahan”, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
d
Servicio de Microbiología, Hospital de Pediatría “Juan P. Garrahan”, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

Recibido el 7 de febrero de 2017; aceptado el 1 de julio de 2017

Resumen Palabras clave:

Endocarditis,
Introducción: la incidencia de infecciones invasivas por neumococo ha disminuido desde la genera- Streptococcus
lización de la vacuna neumocóccica conjugada, aunque el neumococo continúa siendo un patógeno pneumoniae,
prevalente en niños. De las infecciones invasivas por neumococo, la EI (endocarditis infecciosa) es niños,
una forma de presentación rara con una incidencia de 1 a 7%. Caso clínico: Presentamos el caso de infecciones bacterianas
un niño de 4 años previamente sano, con una única dosis de vacuna 10 valente conjugada para neu-
mococo, que consulta con fiebre, la aparición de un nuevo soplo cardíaco e insuficiencia cardíaca.
Presentó desarrollo de S. pneumoniae en hemocultivos, sensible a penicilina. En el ecocardiograma
transtorácico se observaron vegetaciones en válvula tricuspídea y pulmonar. Recibió 4 semanas de
tratamiento antibiótico con diagnóstico de EI por neumococo. Evolucionó con daño valvular secun-
dario que requirió tratamiento quirúrgico. Conclusiones: Debe considerarse la EI como diagnóstico
diferencial ante todo niño febril con la aparición de un nuevo soplo cardíaco, y al neumococo agente
etiológico en los pacientes febriles con infecciones graves provenientes de la comunidad.

Abstract Keywords:
Endocarditis;
Introduction: the incidence of invasive infections caused by pneumococcus (Streptococcus pneu- Streptococcus
moniae) has declined since generalized vaccination with pneumococcal conjugated vaccine, but it pneumoniae,
is still a prevalent pathogen in children. Amongst pneumococcal invasive infections, IE (infectious child, bacterial
endocarditis) is rare, with an incidence between 1 and 7%. Case report: We describe the case of a infections
previously healthy 4 year old boy, who had received one dose of 10-valent pneumococcal conjugate
vaccine who presents with fever, a new heart murmur and heart failure. Blood cultures were posi-

Correspondencia:
Dra. Florencia Escarrá
escarra.f@gmail.com

776
 Caso Clínico
Streptococcus pneumoniae y endocarditis - F. Escarrá et al

tive for penicillin susceptible pneumococcus. The transthoracic echocardiogram showed tricuspid
and pulmonary valve vegetations. The patient received 4 weeks of antibiotic treatment for pneumo-
coccal IE. He presented secondary valve damage that needed surgical treatment. Conclusions: IE
should be considered as a differential diagnosis of children presenting with fever and a newly diag-
nosed heart murmur, and pneumococcus as an etiologic agent in non hospitalized febrile patients
with severe infections.

Introducción de intensidad 4/6. Se palpaba el borde esplénico a 2 cm

Las infecciones por neumococo han disminuido en
la última década gracias al uso de la vacuna conjugada
para neumococo en todo el mundo. Sin embargo son
infecciones prevalentes en pediatría. La EI (endocar-
ditis infecciosa) por S. pneumoniae es una forma de
presentación rara1. En la era pre antibiótica, el neumo-
coco causaba entre el 10 y 15% de las EI2. En la actua-
lidad, probablemente relacionado con el tratamiento
antibiótico precoz de las infecciones respiratorias y las
bacteriemias y la vacunación para neumococo3, la inci-
dencia reportada oscila entre el 1 y el 7%4,5.
La EI es una enfermedad de alta morbimortalidad
que requiere un alto índice de sospecha ya que la iden-
tificación del germen y del compromiso endocárdico,
el tratamiento precoz y de las posibles complicaciones
condicionan el pronóstico del paciente.
El objetivo de este reporte es presentar el caso clí-
nico de un niño sin antecedentes de enfermedad, que
ingresa por un cuadro de EI por neumococo.
Caso clínico
Niño de 4 años nacido en Paraguay y sin controles
pediátricos previos, es derivado al Hospital J. P. Ga-
rrahan por fiebre de 10 días de evolución e insuficien-
cia cardíaca. No refería antecedentes patológicos y las
vacunas del calendario nacional estaban aplicadas, con
una dosis de vacuna antineumocóccica conjugada 10
valente luego de los 12 meses de edad según esquema
utilizado en Paraguay.
Había consultado en lugar de origen por fiebre, as-
tenia y adinamia de 10 días de evolución. Al examen fí-
sico presentaba taquicardia sostenida y un tercer ruido
cardíaco intermitente.
Se deriva con diagnóstico de insuficiencia cardíaca
para revaloración de probable cardiopatía congénita
no diagnosticada. Ingresa a nuestra institución en re-
gular estado general, febril (40°C), con palidez cutáneo
mucosa, normotenso (85/60 mmHg), taquicárdico
(120 latidos/min). Presentaba soplo cardíaco eyectivo
en foco pulmonar y otro de regurgitación en mesocar-
dio, con irradiación a todos los focos y dorso, ambos
del reborde costal izquierdo y presentaba ligera hepa-
tomegalia dolorosa.
Se realizó ECG (electrocardiograma) que objeti-
vó ritmo sinusal, conducción auriculoventricular 1 a
1, frecuencia cardíaca 110 latidos/min, intervalo PR
0,12 mseg. Eje QRS 60°. Onda Q profunda en D3 so-
lamente. Signos de hipertrofia septal y del ventrículo
derecho. Trastornos inespecíficos de la repolarización
(Onda t negativa hasta V5).
La radiografía de tórax evidenciaba cardiomegalia
(índice cardiotorácico 0,65) (figura 1).
En el laboratorio inicial se observaba hiperleuco-
citosis con desviación a la izquierda (28.700 glóbu-
los blancos/mm3, 79% neutrófilos, 13% linfocitos) y
anemia (Hb 10,7 gr%) con hiperplaquetosis (450.000
plaquetas por mm3). La eritrosedimentación en la pri-
mera hora era mayor a 120 mm y la proteína C reac-
tiva estaba aumentada (292 mg/L, valor normal hasta
5 mg/L). Se realizó un ETT (ecocardiograma transto-
rácico) donde se observó una imagen redondeada de
1 cm en cara auricular de VT (válvula tricúspide) con
insuficiencia tricuspídea por perforaciones septales
y otras imágenes en VP (válvula pulmonar), la ma-
yor de 5 mm. Además se objetivó hipertrofia del VD
(ventrículo derecho), con obstrucción del tracto de
Figura 1. Radiografía de tórax frente el día del ingreso: se obser-
va índice cardiotorácico aumentado (0,65).

777
Caso Clínico
salida y CIV (comunicación interventricular) subtri-
cuspídea. La función ventricular era normal. La CIV
fue interpretada como secundaria ya que en la revisión
retrospectiva del ecocardiograma realizado al inicio del
cuadro clínico en el lugar de origen no se evidenciaba
cortocircuito interventricular, y en cambio se observa-
ba una vegetación en esa localización.
El día de la admisión hospitalaria se obtuvieron 3
HMC (hemocultivos) periféricos y se indicó tratamien-
to antibiótico endovenoso con vancomicina 60 mg/kg/
día c/6 h, gentamicina 5 mg/kg/día c/ 8 h y ceftriaxona
100 mg/kg/día con diagnóstico de EI en válvula nativa.
Al segundo día de internación se informan 2/3
HMC positivos para neumococo que desarrolló a par-
tir de botellas de HMC que fueron incubadas en siste-
ma automatizado Bact/alert (BioMerieux). Se tipificó
presuntivamente con la sensibilidad a optoquina y se
confirmó con la prueba de solubilidad en bilis y por es-
pectrometría de masa con Vitek MS (BioMerieux) con
un nivel de confianza de 99,9%. Las pruebas de sensi-
bilidad se realizaron siguiendo las normas vigentes en
CLSI6. Fue sensible a penicilina con CIM de 0,04 ug/
ml y a ceftriaxona con CIM de 0,04 ug/ml. La cepa fue
derivada al laboratorio de referencia nacional Instituto
ANLIS “Carlos G. Malbrán” donde se serotipificó uti-
lizando la reacción de Quellung. Su serotipo capsular
fue 6A.
A partir de la identificación microbiológica se mo-
dificó el tratamiento antibiótico a ceftriaxona 80 mg/k/
día.
El paciente mejoró el estado general. Los HMC lue-
go de 72 h de tratamiento adecuado fueron negativos.
A la semana de internación persistía febril. En el eco-
cardiograma de control se observó la desaparición de
una de las vegetaciones descriptas en la VP y concomi-
tantemente se documentó la aparición de supuración
pleural. Se realizó toracocentesis y colocación de tubo
pleural. El cultivo de líquido pleural fue negativo.
Persistió febril hasta el día 11 de tratamiento. Los
reactantes de fase aguda mejoraron lentamente duran-
te la internación.
Completó 4 semanas de tratamiento endovenoso
y se otorgó el alta hospitalaria con reactantes de fase
aguda dentro de límites normales. En el último ecocar-
diograma se observaba insuficiencia de VT severa, con
vegetación pulmonar pequeña y CIV subtricuspídea
con shunt izquierda-derecha. Al mes del alta se realizó
la plastía de la perforación de la VT además del cierre
de CIV residual. El cultivo de la vegetación resecada
resultó negativo.
Recibió vacuna conjugada para neumococo 13 va-
lente por cardiopatía residual. Se indicaron pautas de
profilaxis para EI. El niño continúa en seguimiento
clínico, infectológico y cardiológico con excelente evo-
lución.
778
Streptococcus pneumoniae y endocarditis - F. Escarrá et al
Discusión
La EI en niños es una enfermedad poco frecuente
pero que genera alta morbimortalidad. En los niños la
verdadera incidencia de la EI se desconoce dado que
hay escasas series reportadas. En Argentina, en el Hos-
pital J.P. Garrahan en el año 2007 se estimó una inci-
dencia de EI de 4,9/10.000 admisiones/año1.
La epidemiología de la EI en pediatría ha cambiado
radicalmente en las últimas décadas. Antiguamente,
el principal factor predisponente era la enfermedad
cardíaca reumática. Sin embargo, en la actualidad el
80-90% de los pacientes presentan otras condiciones
subyacentes; siendo la más importante la cardiopatía
congénita con o sin cirugía previa.
Los agentes etiológicos de EI de válvulas nativas en
niños son principalmente S. aureus, los gérmenes del
género Streptococcus spp (particularmente el S. viri-
dans) y el Enterococcus spp, que en conjunto ocasionan
más del 80% de las EI. Aunque varios investigadores
consideran al S. viridans el microorganismo más fre-
cuente a partir del primer año de vida, en Argentina
predomina el S. aureus tanto en niños como en adul-
tos. Por el contrario, el Enterococcus spp es menos fre-
cuente en niños que en adultos1.
La endocarditis por neumococo es una entidad in-
frecuente. Se describe una incidencia del 1-7% en la
literatura3,4,5. En un trabajo realizado en el Hospital J.
P. Garrahan se encontró que el 8% de las EI diagnosti-
cadas entre los años 1988 y 2006 tenían identificación
de neumococo7.
El cuadro clínico de la EI por S pneumoniae habi-
tualmente es agudo y severo, como en el caso presen-
tado. En una revisión de 11 casos pediátricos realizada
por Givner et al todos los pacientes presentaron fiebre,
73% síntomas gastrointestinales, 64% escalofríos y
astenia o debilidad, y 45% de los niños aparición de
soplo cardíaco o modificación de uno preexistente3.
Otro estudio publicado por Choi et al, describe la apa-
rición de un nuevo soplo cardíaco como el signo más
frecuente de presentación8.
En el paciente presentado la presencia de fiebre y
soplo cardíaco no documentado previamente asocia-
dos a la insuficiencia cardíaca fueron signos muy su-
gerentes de EI.
También se describen vegetaciones de gran tamaño
en la EI por neumococo, y es frecuente la inestabilidad
hemodinámica y las embolias sistémicas. Las lesiones
en piel características de la EI, como las de Janeway o
nódulos de Osler, son poco frecuentes en la endocardi-
tis por neumococo8.
La triada de Osler o síndrome de Austrian, carac-
terísticas de la EI por neumococo, consiste en la aso-
ciación de neumonía, meningitis y endocarditis por
S. pneumoniae. Esta triada se presenta en aproxima-

Streptococcus pneumoniae y endocarditis - F. Escarrá et al
damente la mitad de los casos y se asocia con extenso
daño valvular y alta mortalidad (alrededor de 50% en
algunas series de casos)4,9.
La EI por neumococo se presenta en un 87-92% en
válvulas nativas10. Se describe en la literatura la afecta-
ción principalmente de la válvula mitral en la EI por
este agente. También puede afectar la válvula aórtica
y tricúspide8.
El diagnóstico de EI en niños se basa en la sospe-
cha clínica, los hallazgos microbiológicos y del ecocar-
diograma. A diferencia de la EI en adultos, el ETT en
pediatría posee una sensibilidad del 97%11, pero puede
requerirse el ETE (ecocardiograma transesofágico) so-
bre todo en casos de fugas o dehiscencias perivalvula-
res, complicaciones en el tracto de salida del ventrí-
culo izquierdo, compromiso de los senos de Valsalva,
endocarditis sobre válvulas protésicas y en niños que
presentan limitaciones en la ventana transtorácica
(anomalías congénitas o adquiridas de la caja toráci-
ca, material protésico intracardíaco, disrupciones de
la pared torácica por trauma o cirugías previas)12. En
aquellos pacientes con alta sospecha de EI en los que
en el ETT no se documentan vegetaciones puede ser
necesario repetirlo en los 5 a 7 días subsiguientes al
diagnóstico inicial y eventualmente completar la va-
loración con un ETE13. En el paciente presentado, el
compromiso endocárdico se evidenció en el ETT rea-
lizado al ingreso.
El niño presentado en este reporte había recibido
una única dosis de vacuna conjugada 10 valente. Los
serotipos contenidos en esta vacuna son 1, 5, 4, 6B, 7F,
9V, 14, 18C, 19F y 23F14. En este caso se identificó S
pneumoniae serotipo 6A, no incluido en dicha vacuna.
El tratamiento antibiótico debe ajustarse al mi-
croorganismo identificado y a la sensibilidad antibióti-
ca. El tratamiento recomendado para las EI por estrep-
tococos sensibles a penicilina, incluyendo neumococo,
es la combinación de Penicilina G o Cefalosporinas de
tercera generación con gentamicina, con una duración
total del tratamiento de 4 semanas12. Argentina parti-
cipa de un sistema que documenta la sensibilidad anti-
biótica del neumococo. Se denomina Sistema de Redes
de Vigilancia de los Agentes Bacterianos Responsables
de Neumonías y Meningitis (SIREVA) y su objetivo
es la vigilancia regional de la sensibilidad antibiótica
y de los serotipos predominantes. En el informe del
año 2012 se destaca la disminución de la resistencia a
penicilina a 0,7% y 1,5% a las cefalosporinas de terce-
ra generación en cepas de infecciones invasivas por S.
pneumoniae15.
En un estudio que incluyó 171 bacteriemias por
neumococo en niños entre 2008 y 2013, todos los ais-
lamientos fueron sensibles a penicilina, cefotaxima y
ceftriaxona16.
El tratamiento antibiótico exclusivo en la EI puede
Caso Clínico
resultar insuficiente. Debe considerarse la cirugía ante
el fallo cardíaco o la bacteriemia persistente refractaria
al tratamiento, la insuficiencia valvular severa (aórtica
o mitral) con fallo ventricular asociado, en las vege-
taciones de gran tamaño o ante fenómenos embólicos
mayores. No está recomendada la cirugía para prevenir
un evento embólico ya que no está probado su benefi-
cio y por los riesgos a largo plazo del reemplazo valvu-
lar en la infancia12.
La intervención quirúrgica precoz en pacientes con
EI por neumococo e inestabilidad hemodinámica se
asoció con una reducción significativa de la mortali-
dad2,8.
Conclusión
A pesar de que la EI es una enfermedad infrecuen-
te en la infancia, su alta morbimortalidad nos obliga a
tener un alto índice de sospecha para realizar pronto el
diagnóstico e iniciar el tratamiento adecuado en forma
precoz.
A pesar de la disminución en la incidencia de las
infecciones invasivas por neumococo desde la incor-
poración de la vacuna conjugada, se deben sospechar
estas infecciones por serotipos no vaccinales en los pa-
cientes febriles con infecciones graves provenientes de
la comunidad.
Debe considerarse el diagnóstico de EI entre los
diagnósticos diferenciales de todo niño febril con la
aparición de un nuevo soplo cardíaco.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales: Los autores decla-
ran que los procedimientos seguidos se conformaron
a las normas éticas del comité de experimentación hu-
mana responsable y de acuerdo con la Asociación Mé-
dica Mundial y la Declaración de Helsinki.
Confidencialidad de los datos: Los autores declaran
que han seguido los protocolos de su centro de trabajo
sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informa-
do: Los autores han obtenido el consentimiento in-
formado de los pacientes y/o sujetos referidos en el
artículo. Este documento obra en poder del autor de
correspondencia.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
779
Caso Clínico
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16 G . Pérez, A. Mastroianni, A. Parra,
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CASO CLÍNICO

Endocarditis por Streptococcus pneumoniae en niños.

Presentación de un caso clínico y revisión de la literatura

M. ALEJANDRA PRADO S., NICOLE LE CORRE P.,

TAMARA VIVIANI S. y CECILIA PERRET P.

Endocarditis caused by Streptococcus pneumoniae in children.

Case report and review
Endocarditis caused by Streptococcus pneumoniae in children is an infrequent disease, corresponding
to 3-7% of all cases of endocarditis. However, it is highly relevant because of its severity with the
possibility of producing valvular ring abscesses and destruction, and high mortality that reaches up to
61% if medical and surgical treatment are not started early in the course of the illness. Over 50% of
cases are associated to other sites of infection such as meningitis, pneumonia, sinusitis or mastoiditis.
We report a 10-months-old infant who was admitted with meningitis and endocarditis due to S.
pneumoniae, who presented with severe heart failure and required aortic valve replacement. A review
of the literature of endocarditis caused by S. pneumoniae in pediatrics is presented.
Palabras claves: Streptococcus pneumoniae, endocarditis, meningitis, manifestaciones clínicas.
Key words: Streptococcus pneumoniae, endocarditis, meningitis, clinical features.

Introducción Enterococcus sp, Staphylococcus coagulasa (-),

La endocarditis infecciosa (EI) es una patolo-
gía poco frecuente en niños; sin embargo, su
incidencia se ha visto incrementada en relación al
aumento de la sobrevida de pacientes con
cardiopatías congénitas1 y al uso creciente de
catéteres vasculares de larga duración, especial-
mente en recién nacidos de pretérmino y pacien-
tes con cáncer. Previo a la década de los 70, el
principal factor de riesgo era la preexistencia de
una lesión reumática, mientras que actualmente
es la presencia de alguna cardiopatía congénita1-4.
Los agentes etiológicos más frecuentes de EI
en niños son bacterias grampositivas, entre ellas,
Streptococcus grupo viridans y Staphylococcus
aureus 1-3,5. Con menor frecuencia se aíslan
Streptococcus pneumoniae y microorganismos
del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae,
H. aphrophilus, H. paraphrophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella sp y Kingella kingae)1,3,5.
Con menor frecuencia aún, se observan endo-
carditis causadas por Candida sp y bacilos
gramnegativos entéricos1-3,5.
La EI producida por S. pneumoniae en niños
es muy poco frecuente, siendo reportada en di-
versas series en 3-7% del total de casos1, espe-
cialmente desde el advenimiento de la terapia
antibacteriana4,6,7. Sin embargo, tiene la caracte-
rística de presentarse como una infección rápi-
damente destructiva, con frecuentes complica-
ciones y una alta mortalidad. En Chile, no ha sido

Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile (MAPS, NLCP, TVS, CPP).
Hospital Sótero del Río (TVS).

Recibido: 27 abril 2005

Aceptado: 15 septiembre 2005

361
 Endocarditis por Streptococcus pneumoniae en niños - M. A. Prado S. et al.
reportada en la literatura médica hasta ahora. Se
presenta el caso de una lactante con endocarditis
y meningitis causadas por S. pneumoniae.
Caso clínico
Paciente de sexo femenino, con 10 meses de
edad, sin antecedentes mórbidos, con inmuni-
zaciones al día y buen desarrollo pondoestatural.
Fue internada en el Hospital Sótero del Río, tras
múltiples consultas, por un cuadro de una sema-
na de evolución de fiebre hasta 40 °C, decaimien-
to y rechazo alimentario progresivo. Se apreciaba
irritable, febril (39,4 °C), con signos de hipoper-
fusión sanguínea y rigidez de nuca. Recibió ini-
cialmente NaCl 9‰, en forma enérgica (aproxi-
madamente 100 cc/kg). Dentro de los exámenes
destacaban: hematocrito 28%, leucocitos 23.800/
mm3 (72% segmentados), recuento de plaquetas
normal, PCR 217mg/L (valor normal: < 5 mg/L),
sedimento de orina y radiografía de tórax norma-
les, LCR con 11 mg% de glucosa, 2,2 gr/L de
proteínas, 15.700 células/mm3 (96% polimorfo-
nucleares y 4% mononucleares). La tinción de
Gram directa del LCR evidenció la presencia de
cocáceas grampositivas. Se trasladó a la Unidad
de Cuidados Intensivos Pediátricos con los diag-
nósticos de meningitis bacteriana aguda y shock
séptico donde fue apoyada con ventilación mecá-
nica, mayor aporte de volumen, aminas vasoac-
tivas, dexametasona, ceftriaxona (100 mg/kg/día)
y vancomicina (60 mg/kg/día) por la sospecha
de etiología neumocóccica, y fenitoína.
A las 24 horas de hospitalización presentó
compromiso hemodinámico grave, con aparición
de un soplo cardíaco sistodiastólico en el foco
Figura 1. Se aprecia vegetación en la válvula aórtica.
362
aórtico, ritmo de galope y hepatomegalia. Una
radiografía de tórax mostraba infiltrado pulmonar
bilateral y cardiomegalia. Un ecocardiograma evi-
denció la presencia de una vegetación (5,5 x 6
mm) en la válvula aórtica, con insuficiencia
valvular grave, e imagen sospechosa de perfora-
ción del velo coronario derecho (Figura 1). A las
48 horas se informaron cultivos de sangre y LCR
positivos para S. pneumoniae (posteriormente
tipificado como serotipo 6A) con resistencia in-
termedia a penicilina (CIM: 0,094 µg/ml), y sus-
ceptible a ceftriaxona (CIM: 0,064 µg/ml), por lo
cual se suspendió la vancomicina. El cultivo de
LCR de control a las 24 horas de iniciado el
tratamiento antibacteriano fue negativo. Un
ecocardiograma de control mostró una nueva
vegetación en el velo anterior de la válvula mitral,
engrosamiento del velo aórtico coronario dere-
cho e insuficiencia aórtica severa y mitral leve.
Continuó requiriendo apoyo con aminas
vasoactivas con lo que se mantuvo relativamente
estable. Por persistencia de la fiebre se buscó
otros focos (TAC cerebral que no demostró
colecciones ni imágenes de infarto) o infecciones
intercurrentes (sangre, orina, secreción traqueal)
con resultado negativo. Al noveno día, un tercer
ecocardiograma mostró persistencia de las ve-
getaciones y aneurisma del seno de Valsalva (Fi-
gura 2), con buena función ventricular. Dado
que continuara febril, con imagen de vegetación
persistente, aunque con PCR en descenso, se
decidió reiniciar vancomicina, agregar anfotericina
B deoxicolato y se planteó la resolución quirúrgi-
ca.
Figura 2.
Se destaca
aneurisma
en el seno
de Valsalva.
 Endocarditis por Streptococcus pneumoniae en niños - M. A. Prado S. et al.
El undécimo día de hospitalización presentó
inestabilidad hemodinámica importante con insu-
ficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo y fue
trasladada a un centro de referencia para la reso-
lución quirúrgica del cuadro (Hospital Clínico de
la Pontificia Universidad Católica de Chile). En
dicho centro hospitalario continuó en malas con-
diciones generales, con parámetros ventilatorios
altos, mal perfundida, taquicárdica, con ritmo de
galope y hepatomegalia; una radiografía de tórax
confirmó la presencia de edema pulmonar agudo
(Figura 3). El ecocardiograma de ingreso corro-
boró la presencia de vegetación en la válvula
aórtica, prolapso moderado de sus velos, perfo-
ración del velo coronario derecho y un absceso
paravalvular en la raíz aórtica. Se sometió a
cirugía cardíaca al día siguiente de su traslado
encontrándose una gran dilatación del ventrículo
izquierdo, con mala contractilidad, una masa
aneurismática en la raíz aórtica (seno coronario
derecho), destrucción casi completa de la válvu-
la, pared y raíz aórtica, con perforación de dos
velos, y el tercero friable con vegetaciones. Se
realizó reemplazo de la válvula aórtica con un
homoinjerto, transferencia coronaria, oclusión del
aneurisma con parche de pericardio y recons-
trucción de la pared de la aorta con pericardio. Se
efectuó un ecocardiograma trans-esofágico
intraoperatorio en el cual se observó una función
ventricular conservada, insuficiencia aórtica mí-
nima y ausencia de absceso residual. Se mantuvo
tratamiento con vancomicina, ceftriaxona y
Figura 3. Radiografía de tórax en el día 14° de hospitaliza-
ción. Se aprecian imágenes intersticiales bilaterales que, en
el contexto clínico de la paciente, son sugerentes de edema
pulmonar agudo.
anfotericina B deoxicolato, suspendiéndose esta
última a las 48 horas de efectuada la cirugía.
Evolucionó en forma satisfactoria logrando
extubarse al quinto día post operatorio. A la
semana se suspendieron las aminas vasoactivas,
manteniéndose con digoxina, captopril y
furosemida. Evolucionó afebril, por lo que se
decidió suspender la vancomicina. En el décimo
tercer día post operatorio retornó a su hospital de
origen, decidiéndose completar el tratamiento en
forma ambulatoria. En controles posteriores, la
paciente se encontraba en excelentes condicio-
nes generales, con indemnidad neurológica y buen
funcionamiento de su homoinjerto, con insufi-
ciencia aórtica mínima. Finalizó su terapia con
ceftriaxona en forma ambulatoria una vez entera-
das 6 semanas de tratamiento.
Discusión
En la era pre antibacterianos la EI por S.
pneumoniae correspondía al 10 a 15% del total
de ellas, siendo la mortalidad cercana al 100 % de
los casos, pero desde el advenimiento de los
antimicrobianos, su frecuencia disminuyó consi-
derablemente1,3,7.
Existen pocos reportes en la literatura científi-
ca de casos de EI debidas a S. pneumoniae en
pacientes bajo 15 años de edad (Tabla 1)4,6,7.
Givner y cols 7 comunicaron una serie clínica en
que la edad de presentación de esta patología
oscilaba entre 7 meses y 14,5 años, con una
mediana de 15 meses, y el 64% de los pacientes
tenía entre 3 y 36 meses, coincidente con la edad
de mayor riesgo de bacteriemia causada por este
microorganismo. Llama la atención el predomi-
nio del sexo masculino en esta casuística (73%).
En series de otros autores4,6 la edad promedio fue
de 4 años con un rango de 4 días a 15 años. Se
analizó el conjunto de los pacientes publicados en
los distintas series (N = 37), encontrándose una
edad promedio de 4,1 años, con rango de 4 días a
15 años y una mediana de 15 meses, lo que nos
indica que la mitad de los pacientes está bajo esa
edad (Tabla 1). El 52% era de sexo masculino.
Hubo 4 pacientes que no se incluyeron en el
análisis por no contar con todos los datos.
En la EI debida a S. pneumoniae el principal
factor de riesgo es la presencia de una cardiopa-
tía congénita, pero este hallazgo es variable se-
gún las distintas series, encontrándose en 42 a
91% de los casos4,6,7. Reuniendo todos los casos
publicados hasta ahora la frecuencia de cardiopa-
tía congénita es de 51% (Tabla 1), factor que no
estaba presente en la paciente del caso presentado.
363
 Tabla 1. Reporte de pacientes con endocarditis por Streptococcus pneumoniae

364
Autor Año Edad Sexo Enfermedad Otro foco Válvula Presencia de Cultivo Antimi- Cirugía Resultado
cardíaca infeccioso comprometida vegetaciones crobianos final
congénita en ECO
Deen 1912 3 años F No Meningitis Mitral, tricúspide No realizada (+) No No Fallece
Taussig 1934 7 semanas M No No Mitral No realizada NR No No Fallece
Giddings 1936 4 días M No No Todas No realizada (+) No No Fallece
Luxton and Smith 1943 13 meses M No Mastoiditis Mitral No realizada NR No No Fallece
Lowe et al 1944 7 años F CIV? No NR No realizada (+) Sulfadiazina+ No Sobrevive
urea, luego PNC
Flett and Powel 1946 10 años F DAP No NR No realizada (+) PNC Sí Sobrevive
LaPage and Langley 1947 13 meses F No Neumonia Mitral No realizada (+) PNC, No Fallece
sulfaguanina
Cutler et al 1958 9 años F No NR Mitral No realizada (+) PNC No Sobrevive
Kugelmass 1960 15 meses F DAP Neumonia, NR No realizada Equívoco PNC, No Sobrevive
otitis sulfadiazina
Singh et al 1974 13 años F No No Aórtica No realizada (+) PNC Sí Sobrevive
Moodie and Gallen 1975 7 semanas F No No Mitral No realizada (+) PNC No Fallece
Johnson et al 1975 10 meses NR No Meningitis, Mitral No realizada (+) No No Fallece
osteomielitis
Tolaymat et al 1979 18 meses F No No Aórtica No realizada (+) PNC No Fallece
Jackson and Rutledge 1982 15 años M No Meningitis Mitral (+) (+) PNC Sí Sobrevive
Ward et al 1983 10 años NR No NR NR No realizada (+) NR No Fallece
Endocarditis por Streptococcus pneumoniae en niños - M. A. Prado S. et al.

Powderly et al 1986 3 meses M No Meningitis Aórtica (+) (+) Ampicilina No Fallece

1986 10 meses F CIV, Coartación, Meningitis Aórtica (+) (+) PNC No Sobrevive
DAP y DSVD
1986 15 meses M CIV Meningitis, Tricúspide (+) (+) PNC Sí Sobrevive
neumonia
Elward et al 1987 10 meses F Aneurisma seno Meningitis, Aórtica, tricúspide (+) (+) Ceftriaxona, No Fallece
de Valsalva otitis luego PNC
 Tabla 1. Continuación

Autor Año Edad Sexo Enfermedad Otro foco Válvula Presencia de Cultivo Antimi- Cirugía Resultado
cardíaca infeccioso comprometida vegetaciones crobianos final
congénita en ECO
Parsons et al 1988 2 años M TGA, EPSV No Ninguna (-) (+) PNC + No Fallece
cefuroxima
1993 10 meses F DSVD No Ninguna (-) (+) PNC No Sobrevive
1995 4 años 5 meses M Si Sinusitis Ninguna (+) (+) No No Sobrevive
1995 1 año 3 meses M No Neumonia, Aórtica (+) (+) Ceftriaxona Sí Sobrevive
meningitis
Okumura et al 1995 2 años M No Celulitis, Mitral (+) (+) Cefuzonam, No Sobrevive
osteomielitis ampicilina,
imipenem
1996 1 año 8 meses M Hipoplasia VD, OMA Ninguna (-) (+) Clindamicina No Sobrevive
shunt de B-T,
Glenn
Likitnukul et al 1997 4 años M DSVD, EPSV, No Ninguna (-) (+) Cefazolina, No Sobrevive
shunt de B-T cefotaxima,
vancomicina
1998 13 años 3 meses M Prolapso mitral No Mitral (+) (+) Ceftriaxona No Sobrevive
1998 1 año 2 meses F CIV Neumonia, Tricúspide (+) (+) múltiples ATB Sí Fallece 18 m
meningitis después
Chatuverdi et al 1999 7 meses NR No No Aórtica, mitral y (+) (+) NR Sí Fallece
tricúspide
1999 2 años NR Aórtica bicúspide No Aórtica y mitral NR (+) NR Si Sobrevive
1999 14 años 6 meses M Prolapso mitral Meningitis Mitral (+) (+) Cefotaxima o No Sobrevive
ceftriaxona
1999 13 años 5 meses M DSVD Neumonia Aórtica (+) (+) Vancomicina y Sí Fallece
cefotaxima
1999 7 meses M CAV No Ninguna (-) (+) Vancomicina y Sí Fallece 5 m
cefotaxima después
2000 1 año 3 meses F CIA, CIV No Tricúspide (+) (+) Ceftriaxona No Sobrevive
Endocarditis por Streptococcus pneumoniae en niños - M. A. Prado S. et al.

Choi et al 2002 15 años F No No Mitral (+) (+) PNC + Sí Sobrevive

gentamicina
2003 8 meses M CIV No Ninguna (+) (+) Ceftriaxona No Sobrevive
Caso presente 2004 10 meses F No Meningitis Aórtica y mitral (+) (+) Vancomicina y Sí Sobrevive
ceftriaxona
Casos 1 a 36 extraidos de refs 4, 8, 9. CIV: comunicación interventricular; DAP: ductus arterioso persistente; DSVD: doble salida de ventrículo derecho; CIA: comunicación
intraventricular; TGA: transposición de grandes arterias; EPSV: estenosis pulmonar supravalvular; VD: ventrículo derecho; B-T: Blalock-Taussig

365
 Endocarditis por Streptococcus pneumoniae en niños - M. A. Prado S. et al.
El desarrollo de un nuevo soplo en el contexto
de una bacteriemia por S. pneumoniae es la forma
de presentación más frecuente en la población
pediátrica4,6. Según Givner7, los síntomas más
frecuentes fueron fiebre, síntomas gastro-
intestinales, calofríos, fatiga y palidez, así como
la aparición de un nuevo soplo. La duración de
los síntomas previo el diagnóstico fue de 1 a 28
días, con una mediana de 4 días7. El recuento de
leucocitos fue mayor de 15.000/mm3 en 45%,
con desviación izquierda. La VHS, en quienes se
midió, mostró un rango de 32 a 105 mm/h. El
64% tenía vegetaciones en la primera ecocar-
diografía realizada. Los hemocultivos fueron po-
sitivos en 100% de los casos de la serie de
Givner7 y en 92% en el total de eventos publica-
dos (Tabla 1).
Es frecuente la asociación con otro foco in-
feccioso, presentándose en más de 50% de los
casos4,6,7: meningitis, neumonía, otitis media agu-
da, sinusitis, mastoiditis y otros. En niños bajo 15
meses de edad es más probable la concomitancia
con meningitis que sobre esta edad6. En adultos
la tríada de endocarditis, meningitis y neumonía
es conocida como tríada de Osler, asociación
poco frecuente en niños6. Así mismo, en la po-
blación pediátrica no son frecuentes los fenóme-
nos vasculares periféricos1,3, como tampoco los
fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis)3,5-7,
lo que podría atribuirse a una menor duración de
la enfermedad en niños antes de establecerse el
diagnóstico.
El ecocardiograma ha sido una herramienta
muy importante en mejorar el diagnóstico de EI.
En niños el ecocardiograma trans-torácico (ETT)
muestra, a diferencia de la experiencia en pacien-
tes adultos, una buena sensibilidad -entre 81 y
88%- para detectar vegetaciones o trombos1,6,7, y
sólo en algunas ocasiones es necesario comple-
mentarlo con un ecocardiograma trans-esofágico,
especialmente en niños con cardiopatías cianóticas
complejas en las cuales el ETT tendría menor
sensibilidad1,2,7 Se recomienda el ecocardiograma
trans-esofágico para niños con mala ventana trans-
torácica (obesos o adolescentes muy musculosos,
en pacientes postoperados cardíacos, en la pre-
sencia de función respiratoria comprometida o
hiperinsuflación pulmonar), sospecha clínica de
un absceso o cuando el ETT no muestra vegeta-
ciones y la sospecha clínica de endocarditis es
alta1,6. La válvula más afectada es la mitral4,6 sola
o asociada a compromiso de la aórtica o tricúspi-
de6; esto, a diferencia de pacientes adultos en
quienes la válvula aórtica es la más frecuente-
mente afectada4,6,8. En niños, el compromiso ex-
clusivo de la válvula aórtica alcanza a 20%6. En
366
pacientes pediátricos con enfermedades cardía-
cas cianóticas complejas el rendimiento de la
ecocardiografía sería menor1,2,7.
Las complicaciones de una EI causada por S.
pneumoniae son frecuentes y dentro de éstas se
describen insuficiencias valvulares, perforacio-
nes de velos o rotura valvular, abscesos valvulares,
pseudoaneurismas micóticos, bloqueo atrioventri-
cular y accidente vascular encefálico. Estas com-
plicaciones se pueden producir a pesar de un
tratamiento específico adecuado.
El tratamiento óptimo de la EI debida a S.
pneumoniae debe ser multidisciplinario y habi-
tualmente es médico-quirúrgico6. La frecuencia
de complicaciones quirúrgicas hace recomenda-
ble que estos pacientes sean conocidos por los
equipos de cirugía cardíaca desde el momento de
hacerse el diagnóstico y participen de su evolu-
ción clínica6. En varios reportes se ha demostra-
do el aumento de la sobrevida al asociar trata-
miento quirúrgico, mejorando de 33 a 88%6. La
necesidad de recurrir a cardiocirugía es variable
reportándose frecuencias entre 28 y 36%6,7.
Respecto a tratamiento antimicrobiano, debe
considerarse el patrón de susceptibilidad regional
predominante de S. pneumoniae y siempre cubrir
un foco meníngeo hasta que sea debidamente
descartado6. La mayoría de los regímenes de
tratamientos usados incluyen ceftriaxona o
cefotaxima, que pueden ser asociados a van-
comicina hasta conocer la susceptibilidad in vitro
del agente6. En la serie de Givner7, de las 11
cepas aisladas, 8 eran susceptibles a penicilina, 2
tenían resistencia intermedia y 1 tenía resisten-
cia, mientras que todas eran susceptibles a
ceftriaxona. En pacientes con cepas resistentes a
penicilina y ceftriaxona, así como en aquellos
alérgicos a β-lactámicos, se debe indicar el trata-
miento con vancomicina asociada o no a rifam-
picina6. La duración mínima necesaria de trata-
miento antimicrobiano para una endocarditis cau-
sada por S. pneumoniae no ha sido establecida en
niños1,9. Basados en la naturaleza invasora del
microorganismo, el plazo de tratamiento para
esta enfermedad debe ser por un mínimo de 4 a 6
semanas y efectuado por vía endovenosa6. Se-
gún estudios en animales, algunos autores sugie-
ren agregar a los β-lactámicos o a vancomicina,
aminoglucósidos las primeras dos semanas, ya
que tendría un efecto sinérgico10,11.
La mortalidad varía según las distintas series
entre 9 y 61%4,6,7, la que será menor al efectuarse
la cirugía oportuna.
En conclusión, la endocarditis causada por S.
pneumoniae en niños es una patología poco habi-
tual pero muy grave, cuyo único factor de riesgo
 Endocarditis por Streptococcus pneumoniae en niños - M. A. Prado S. et al.
identificado es la preexistencia de una cardiopatía
congénita. En un paciente con bacteriemia o
algún foco reconocido por S. pneumoniae la
aparición de un soplo cardíaco o cambio en las
características auscultatorias de un soplo pre-
existente debe alertar a este diagnóstico. Se pre-
senta frecuentemente con complicaciones que,
sin un tratamiento médico-quirúrgico adecuado,
implican una alta mortalidad. El tratamiento
antimicrobiano empírico debe sustentarse en los
patrones de susceptibilidad de S. pneumoniae en el
área geográfica donde se gestó la infección y
siempre cubrir un probable compromiso del siste-
ma nervioso central, hasta que éste sea descartado.
Resumen
La endocarditis causada por Streptococcus
pneumoniae es una patología muy poco frecuente
en niños, correspondiendo sólo a 3 - 7% de los
casos. Sin embargo, su importancia radica en que se
puede presentar de forma muy agresiva, con compli-
caciones como destrucción valvular y abscesos, y
con una mortalidad reportada hasta 61%, de no me-
diar tratamiento antimicrobiano precoz y muchas
veces cardiocirugía. En más del 50% se puede aso-
ciar a otros focos infecciosos, como meningitis, neu-
monía, sinusitis o mastoiditis. Se describe el caso de
una lactante de 10 meses que presentó una meningi-
tis asociada a endocarditis debidas a S. pneumoniae,
con grave compromiso cardíaco, y que requirió re-
emplazo valvular. Se realizó una revisión de la litera-
tura médica acerca de endocarditis por S. pneumoniae
en niños.
Agradecimientos
A todos los médicos que participaron en el
manejo de esta paciente, especialmente a: Ana M.
Peña D, Blanca Maldonado V, Pamela Zelada P,
Francisco Garay G, Felipe Heusser R y Claudio
Arretz V.
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Correspondencia a:
M. Alejandra Prado Sanhueza.
mprado@med.puc.cl
367
Rev Chil Pediatr. 2017;88(5):647-651
caso clínico
DOI: 10.4067/S0370-41062017000500012

Cardiopatía Chagásica en un escolar. Reporte de caso

Chagasic Cardiopathy in a child: Case report
Nina Méndez-Domíngueza, Claudia Chi-Méndezb, Jorge Canto-Losaa,
Adriana Peniche-Echazarretaa, Juan P. Canto-Losaa, Salvador Gómez-Carroc

a
Universidad Marista de Mérida, Campus de Ciencias de la Salud
b
Departamento de Ciencias de la Salud y ecología Humana del Centro Universitario de la costa Sur. Universidad de Guadalajara
c
Hospital General “Dr. Agustín O’Horán”. Mérida, Yucatán, México

Recibido el 12 de septiembre de 2016; aceptado el 26 de diciembre de 2016

Resumen Palabras clave:

Cardiomiopatía
Introducción: La enfermedad de Chagas (ECh) o tripanosomiasis americana es una enfermedad chagásica;
transmitida principalmente por insectos hematófagos detectados en zonas rurales y urbanas desde Trypanosoma cruzi;
México hasta Argentina. De acuerdo a la Organización Panamericana de la Salud, entre 7,7 y 10 Enfermedad de Chagas;
millones de personas cursan con infección crónica. La ECh es causada por el protozoario flagelado Cardiomegalia
Trypanosoma cruzi. Posterior al contacto inicial con el vector, la fase aguda es comúnmente seguida
por una fase silente que dura 15-20 años antes de debutar con manifestaciones cardíacas, neurológi-
cas o gastrointestinales. Objetivo: Analizar el curso clínico atípico de un caso de cardiopatía chagásica
en un paciente pediátrico del sureste de México. Caso clínico: El paciente consultó al desarrollar
un chagoma en la pierna izquierda. Cinco meses después, se observó en su electrocardiograma una
taquicardia sinusal y un crecimiento auricular izquierdo con ondas P anchas e intervalo QT pro-
longado. En la radiografía de tórax se observó cardiomegalia (índice cardiotorácico = 0,52); en el
ecocardiograma transtorácico mostró dilatación del atrio y ventrículo izquierdos. Conclusión: Es
importante realizar evaluaciones cardíacas oportunas en pacientes pediátricos con ECh, pues no debe
asumirse que cursarán con una fase silente o que debutarán tardíamente con cardiopatía.

Abstract Keywords:
Chagas
Introduction: Chagas disease also known as American Trypanosomiasis is mainly caused by hae- Cardiomyopathy;
matophagous insects widely distributed from Mexico to Argentina. According to the Panamerican Trypanosoma cruzi;
Health Organization, 7.7 to 10 million people are living with chronic infection. Chagas disease is Chagas Disease;
caused by Trypanosoma cruzi, a protozoan transmitted by triatomine vectors. After an initial acu- Cardiomegaly
te phase, Chagas is followed by a silent phase that lasts 15-20 years before debuting with cardiac,
neurological or gastrointestinal manifestations. Objective: To analyze the atypical clinical course

Correspondencia:
Nina Méndez-Domínguez
ninuxka@hotmail.com

647
caso clínico
Cardiopatía Chagásica - N. Méndez-Domínguez et al

of chagasic cardiopathy in a pediatric patient from southern Mexico. Case report: The patient was
treated by a chagoma in his left leg. Five months later an electrocardiogram showed evidence of
sinus tachycardia and left atrium distension with P wave enlargement and prolonged QT interval.
The thorax radiography showed cardiomegaly (Cardio-thoracic index = 0.52); the trans-thoracic
echocardiogram showed left atrial and ventricular dilation. Conclusion: It is important to develop
early cardiac evaluations even in pediatric patients with Chagas disease, it should not be assumed
that the patients will undergo a long asymptomatic phase or that they will not develop an early
cardiopathy.

Introducción inspección y valoración neonatológica no se hallaron

La enfermedad de Chagas (ECh) o trypanosomiasis
americana es una enfermedad transmitida por un in-
secto hematófago en zonas urbanas y rurales detectado
en desarrollo en América Latina (AL). De acuerdo a
la Organización Panamericana de la Salud, entre 7,7
y 10 millones de personas cursan con infección cró-
nica y pocos los que conocen que tienen la infección,
por ello, entre otros factores, la ECh ha sido catalogada
como una enfermedad desatendida. Se caracteriza por
ser una enfermedad parasitaria tropical, generalmente
crónica, causada por el protozoario flagelado Trypa-
nosoma cruzi (T. cruzi), el cual suele afectar tanto el
sistema cardiovascular como el digestivo y el nervioso,
siendo las alteraciones cardiacas las más comunes. En
Yucatán, la transmisión vectorial constituye el princi-
pal mecanismo de infección por T. cruzi, mediante el
vector Triatoma dimidiata. El parásito también puede
transmitirse por vía materno fetal y se han reportado
casos de infección por transfusiones sanguíneas. El es-
tado ocupa el segundo lugar a nivel nacional de inci-
dencia en ECh, en una seroencuesta realizada en 2014
en población pediátrica de ese mismo año reportó una
seroprevalencia de 0,17%, sin embargo, no se han re-
portado casos de ECh en edad escolar en los últimos
tres años (2013-2015). En este reporte de caso clínico
tenemos por objeto el de presentar el caso poco común
de un paciente en edad escolar con manifestaciones
cardíacas tempranas de la ECh y analizar la pertinencia
de la vigilancia entomológica en su medio, como una
medida de vigilancia epidemiológica aplicada en toda
la población1-4.
Caso clínico
Se trata de un paciente de 7 años de edad, de estra-
to económico bajo, residente en un barrio de reciente
urbanización y sin antecedentes personales patológi-
cos de importancia durante su desarrollo gestacional,
perinatal ni en su etapa prescolar. Fue producto de la
primera gesta de una madre de 23 años, el nacimiento
se atendió en medio hospitalario por vía vaginal; en la
datos patológicos. Durante su primer año de vida su
madre y él se cambiaron a la casa donde su padre ha-
bitaba con los dos hijos que tuvo con su esposa ante-
rior. En el transcurso de los dos años siguientes, sus dos
medios hermanos (de 13 y 17 años, respectivamente)
fallecieron, ambos por una falla cardíaca de origen des-
conocido, misma que en ambos casos se descartó como
de origen congénito, sospechándose que cursaron con
cardiopatía chagásica. Actualmente, el paciente coha-
bita también con dos hermanos menores, quienes tie-
nen un aparente buen estado de salud.
En febrero de 2016, el menor fue llevado por su
madre al centro de salud de su comunidad por haber
desarrollado en su pierna izquierda un chagoma indu-
rado, doloroso de aproximadamente 3 cm de diáme-
tro, acompañado de hiperemia y ligero dolor al movi-
lizar la extremidad inferior. Al interrogatorio, la madre
aseguró que no era la primera vez que observaba una
lesión similar en el paciente e identificó gráficamente
a los Triatomas dimidiata como los vectores que co-
múnmente su familia encuentra en el peridomicilio.
En dicha ocasión resultó positivo para la prueba de he-
maglutinación indirecta (Wiener lab©) de detección de
anticuerpos contra el T. cruzi (95-98% valor predictivo
positivo) y posteriormente resultó reactivo al análisis
IgM por el método ELISA, por lo que fue referido a
un hospital de segundo nivel para su valoración por el
servicio de pediatría, mediante una referencia de ruti-
na (no prioritaria) con el diagnóstico de “enfermedad
Chagas aguda que no afecta al corazón”, sin iniciarse
tratamiento. Luego, el edema en el área afectada por
el chagoma remitió y el paciente se mantuvo asinto-
mático y afebril. En cuanto a las medidas de vigilancia
epidemiológica, no existieron reportes para visitas do-
miciliarias ni peridomiciliarias para abordaje vectorial.
Si bien se realizó toma de muestra de serología a la ma-
dre, no se realizaron pruebas de tamizaje a los contac-
tos familiares.
Tres meses después, en su valoración por pediatría
se le recibió al paciente con 17,6 kg, 104 cm de estatura,
temperatura de 36,8 °C, frecuencia respiratoria de 28 y
cardíaca de 100 latidos por minuto. No se encontraron
datos patológicos a la inspección, palpación ni auscul-

648
 caso clínico
Cardiopatía Chagásica - N. Méndez-Domínguez et al

Tabla 1. Valores de laboratorio obtenidos

Prueba realizada Resultado Unidades Valores de referencia
Pruebas funcionales hepáticas
Globulina 3,8* g/dL 1-2
Bilirrubinas totales 0,2 mg/dL 0,3 - 1,2
Bil. directa 0,0 mg/dL 0,1 - 0,5
ALT 16,7 UI/L 17 - 63
DHL 194,0* UI/L 98 - 192
Química sanguínea
Urea 12,8* mg/dL 17,1 - 42,8
Creatinina 0,29 mg/dL 0,9 - 1,3
Ácido úrico 0,3 mg/dL 4,8 - 8,7
BUN calculado 6,9* mg/dL 8 - 20
Vol. Corp. Medio= Volumen Corpuscular medio; Bil. directa = bilirrubinas directas; ALT= Alanino Aminotransferrasa;
DHL=Deshidrogenasa láctica. Los valores fuera de los rangos de referencia se indican en negrita, cursiva y con *. Los valores de
referencia fueron consultados en The Harriet Lane Handbook.

tación de los diferentes sistemas. Se le realizaron prue-
bas de laboratorio, incluyendo la detección de IgG por
el método ELISA, biometría hemática y pruebas fun-
cionales hepáticas, perfil lipídico y química sanguínea
(tabla 1). En los resultados de laboratorio, se identificó
que la biometría hemática contaba con valores nor-
males tanto en la fórmula blanca como en la roja y el
conteo plaquetario, pero llamaron la atención la eleva-
ción de la globulina y la deshidrogenasa láctica (DHL),
así como la disminución en los valores de bilirrubina
y alanino aminotransferasa (ALT), urea, creatinina y
ácido úrico de acuerdo a los valores esperados para su
edad5.
Adicionalmente se le solicitaron una radiografía de
tórax y un ecocardiograma. El paciente continuó sin
tratamiento específico para la tripanosomiasis y del
hospital de segundo nivel, fue referido para su atención
en un hospital de tercer nivel, por parte del servicio de
cardiología pediátrica, donde fue atendido cinco meses
después de la primo infección.
Bajo la atención de cardiología pediátrica, se le rea-
lizaron dos electrocardiogramas, en el primero se ob-
servó un crecimiento auricular izquierdo evidenciado
por la presencia de ondas P anchas, y un intervalo QT
prolongado (figura 1), mientras el segundo electrocar-
diograma reveló una taquicardia sinusal (107/min).
En la radiografía de tórax se observó cardiomega-
lia, con índice cardiotorácico de 0,52 (figura 2). En el
ecocardiograma transtorácico se encontró dilatación

Figura 1. Radiografía de tórax. Cardiomegalia con índice cardio-

torácico de 0,52 (punto de corte para cardiomegalia en escola- Figura 2. Electrocardiograma. Taquicardia sinusual, crecimiento auricular
res = 0,45, de acuerdo a Ibáñez-Fernández y Diez-Tomás 2006). izquierdo e intervalo QT prolongado.

649
caso clínico
del atrio y ventrículo izquierdos. Con la finalidad de
mitigar las manifestaciones cardíacas, se inició el trata-
miento por cardiología pediátrica a base de Espirono-
lactona vía oral 25 mg cada 24 h.
Siete meses después de la primo-infección las ges-
tiones para conseguir y destinar el tratamiento a base
de benznidazol y nifurtimox resultaron exitosas y el
paciente ha iniciado su tratamiento. Recientemente, se
ha reportado las pruebas serológicas a IgM e IgG reali-
zadas a la madre, quien resultó no reactiva.
Discusión
Hemos reportado el caso de un paciente pediátrico
con diagnóstico serológico de tripanosomiasis, que ha-
bita en zona endémica y muestra cambios electrocar-
diográficos, ecográficos y radiológicos de cardiopatía
chagásica.
El menor aquí presentado, mostró datos de com-
promiso cardíaco aún más de tres meses después del
contacto con el vector. La literatura existente coincide
en que dentro de los primeros dos a tres meses poste-
rior a la infección por el tripanosoma, las manifestacio-
nes clínicas, las modificaciones electrocardiográficas y
radiográficas suelen remitir. Esto es, al finalizar la fase
aguda. Sin embargo, un 10% de los pacientes mantie-
nen alteraciones a nivel cardíaco, debido al pasar a una
fase crónica sintomática, las manifestaciones cardíacas
pueden evidenciarse como en este caso, con datos elec-
trocardiográficos de dilatación6-10.
La cardiomiopatía es la complicación más grave y
más frecuente de la ECh; el 60 a 70% de los pacientes
que cursan una etapa silente de la tripanosomiasis de-
butan con insuficiencia cardíaca de 5 a 15 años después
de la primo-infección, desarrollando insuficiencia co-
ronaria, semibloqueos o bloqueos completos de rama,
así como fenómenos tromboembólicos9, 11.
El pronóstico del paciente aquí presentado podría
ser menos favorable por el hecho de mostrar datos de
progresión de la enfermedad en una etapa temprana,
cercana a la primo infección. Sin embargo, existe tam-
bién la posibilidad de que la infección no fuese tan re-
ciente, ya que, de acuerdo al discurso de la madre, la
presencia del vector es común en el peridomicilio y el
paciente podría haber entrado en contacto previo con
los vectores transmisores. Si a ello aunamos la posible
infección por trypanosoma que pudo asociarse al fa-
llecimiento de los hermanos, podríamos sustentar más
allá de la mera especulación, la necesidad de realizar
una búsqueda intencionada de los vectores del área12,13.
Si la búsqueda intencionada, el control por medios
mecánicos y químicos se hubiesen llevado a cabo des-
pués del fallecimiento de los hermanos, posiblemente
se hubiese podido prevenir la infección del caso aquí
650
Cardiopatía Chagásica - N. Méndez-Domínguez et al
presentado, ya que se ha mostrado que este método es
útil en la identificación de focos de infección. De no
hacerse estas pesquisas de manera rutinaria ante la
presencia de los casos sospechosos o confirmados, la
transmisión vectorial podrá mantenerse e incrementar
la carga de la enfermedad en el área13.
Es importante coordinar correctamente el trabajo
interdisciplinario de las autoridades sanitarias con el
abordaje clínico, para prevenir la transmisión median-
te el control vectorial efectivo, de otro modo, única-
mente se estarán atendiendo los casos más evidentes
y se subestimará el verdadero impacto de la enferme-
dad14.
En países como Argentina y Brasil, se han desarro-
llado programas continuos de educación en las escuelas
y de vigilancia vectorial que han permitido incremen-
tar la alerta en la población escolar y generar una alerta
que fortalece el autocuidado de la salud en las comuni-
dades en riesgo. En Venezuela, las campañas sanitarias
han logrado interrumpirla transmisión doméstica por
el vector y han realizado estudios epidemiológicos de
tamizaje en población menor de 15 años con la fina-
lidad de detectar oportunamente y reducir el impacto
clínico y epidemiológico de la ECh en dicho país y, aun
así, las autoridades sanitarias venezolanas reconocen
la necesidad de incidir de manera eficaz para evitar
la transmisión vertical y transfusional. Uruguay es un
país que una vez fue considerado endémico para Cha-
gas, debido a la transmisión vectorial en el 66% de su
territorio, pero donde las medidas de tamizaje en ban-
co de sangre y donación de órganos han limitado dicha
transmisión desde 1985 y posteriormente, debido a las
campañas anti vectoriales, se ha eliminado la transmi-
sión vectorial domiciliaria desde 1997; adicionalmente,
se realiza tamizaje a las mujeres gestantes; por lo que
únicamente restaría el sistema uruguayo de salud re-
forzar el seguimiento de cardiopatía de chagas en los
niños desde la fase aguda y no limitarse a la fase crónica
o a los adultos. Sin duda alguna, la implementación de
programas que involucren a la población general y a
la escolar de manera particular, podrían facilitar me-
jorar el pronóstico y reducir la carga por ECh como
enfermedad desatendida que afecta a la sociedad mexi-
cana15-18.
Por otro lado, en México, como en otros países
americanos, la disponibilidad de los medicamentos
para la tripanosomiasis es limitada y su costo elevado,
lo que limita el tratamiento temprano de la enfermedad
y significa otro reto para las autoridades sanitarias19.
Conclusión
El paciente en edad escolar debutó de manera
temprana con manifestaciones cardíacas. Por ello, es
 caso clínico
Cardiopatía Chagásica - N. Méndez-Domínguez et al

importante realizar evaluaciones oportunas y conse-
cutivas en busca de alteraciones cardíacas incluso en
pacientes pediátricos, pues no debe asumirse que cur-
sarán con una fase silente o que debutarán tardíamente
con cardiopatía chagásica.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales: Los autores decla-
ran que los procedimientos seguidos se conformaron
a las normas éticas del comité de experimentación hu-
mana responsable y de acuerdo con la Asociación Mé-
dica Mundial y la Declaración de Helsinki.
Confidencialidad de los datos: Los autores declaran
que han seguido los protocolos de su centro de trabajo
sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informa-
do: Los autores han obtenido el consentimiento in-
formado de los pacientes y/o sujetos referidos en el
artículo. Este documento obra en poder del autor de
correspondencia.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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651
CASO CLÍNICO

Fiebre Reumática
Informe de un Caso y Revisión de la Literatura

Rheumatic Fever
Case Report and Review

Dr. Roberto Lozano Lando.*, Dr. Fausto Várela'

RESUMEN. Informamos el caso de una paciente de INTRODUCCIÓN

ocho años de edad, con fiebre alta no cuantificada
de inicio súbito de un mes de duración. Se
presentó espontáneamente en el Hospital General
San Felipe y Asilo de Inválidos de Tegucigalpa. En
base a los estudios clínicos de gabinete y labora-
torio se postuló el diagnóstico de fiebre reumática
con insuficiencia mitral leve.
El electrocardiograma mostró hipertrofia ventricular
izquierda leve.
Palabras clave: Fiebre reumática
SUMMARY. We report a case of a 8 year oíd patient
seen at the Pediatrics Department San Felipe Gene-
ral Hospital, complaining high fever of sudden
initiation of one month duration. A diagnosis of
rheumatic fever was considered based on clinical
finding and laboratory studies.
Key words: Rheumatic Fever
Médico del Hospital General San Felipe.
Pediatra del Hospital General San Felipe
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria
que afecta principalmente a las articulaciones y al co-
:az'--'í y, menos frecuentemente, al sistema nervioso
central,, piel y tejido subcutáneo.
Es complicación tardía de las infecciones faríngeas por
estreptococos del grupo A.
La fiebre reumática causa arteritis, o enfermedad
vascular'12'.
En fiebre reumática aguda se ha encontrado niveles
altos de 8 {Plasma Interlukin)*7'.
Las infecciones del tracto respiratorio superior por el
estreptococo del grupo A son predisponentes para el
desarrollo de fiebre reumática.(18)
La enfermedad no se presenta en niños con infección
cutánea activa por estreptococo.í8)
No todos los pacientes con fiebre reumática tienen una
historia previa de infección respiratoria de vías altas.
La incidencia de fiebre reumática varía desde el 0.3 %
a 3% en la población general.
El grupo más vulnerable es entre los 5 y los 15 años
de edad.'101
La incidencia en los trópicos es alta.(20>
Con alta incidencia en familias numerosas(5)
Los síntomas articulares son las manifestaciones que
84
más comúnmente se presentan, y la carditis es la ma-
nifestación más seria.
La lesión patognomónica de la fiebre reumática es el
nodulo de Aschoft miocardico.(9) La corea es una
manifestación llamativa de la fiebre reumática1175
Desde 1944, los criterios de Jones se han utilizado para
el diagnóstico de fiebre reumática'3'
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de sexo femenino de ocho años de edad de
nombre S.R.A. procedente de Villa de San Francisco,
Aldea Guaymuras, Francisco Morazán. Es admitida
en el Servicio de Pediatría 16 de enero de 1997.
Subjetivamente: Fiebre de un mes de duración, alta
no cuantificada de inicio súbito sin patrón caracterís-
tico, acompañada de escalofríos, diaforesis, sin ante-
cedentes de una historia previa de infección respira-
toria de vías altas.
Objetivamente: Se le encontró en mal estado general,
nutrición buena, astenia, adinamia, acompañada de
artritis migratoria, afectando las rodillas y codos, pulso
86x', presión arterial 110/80, se localizó abultamientos
pequeños indoloros localizados sobre prominencias
óseas (nodulos subcutáneos), disnea de moderados
esfuerzos.
En el corazón se ausculta soplo holosistólico apical
de tono alto, soplante de una intensidad de grado III,
VI, irradiado a la axila. No se observó cambios
inflamatorios en las extremidades superiores e infe-
riores.
Resultado de exámenes de laboratorio, gabinete y tra-
tamientos: El hemograma con serie eritrocítica 9, Se-
rie granulocítica: leucocitos 22,440, neutrófilos 83%,
linfocítos 16%, serie megacariocítica: plaquetas
440,000/mm3. La velocidad de sedimentación globu-
lar 60 mm., la proteína C reactiva positiva, la anti-
estreptolisina ó 122, heces con ascaris, el examen ge-
neral de orina con nitritos negativos, eritrocitos 3-4
por campo, la gravedad específica 1020.
La radiografía de tórax: El corazón de tamaño nor-
mal, no se encontró derrame pericardico.
REVISTA MEDICA HONDUREÑA - VOL. 66 - No. 2 - 1998
El electrocardiograma reveló: Signos de hipertrofia
ventricular izquierda leve.
No se realizó eco cardiografía por carecer de este equi-
po.
Medicamentos, plan de manejo en sala: reposo com-
pleto en cama, oxígeno con mascarilla, penicilina
benzatinica (parenteral), penicilina cristalina, aspiri-
na tabletas de 500 mg., prednisona tabletas de 5 mg.,
dieta hiposódica, sulfato ferroso tabletas de 300 mg.
albendazol de 400 mg.
La paciente fue evolucionando satisfactoriamente,
recuperando en forma espectacular su reserva cardía-
ca, en base a una terapéutica general bien elegida, con
el plan de seguimiento por la Consulta Extema del
Servicio de Pediatría del Hospital San Felipe con pro-
filaxis permanente con penicilina benzatinica un mi-
llón doscientas mil cada veintiún día, y control en el
Servicio de Cardiología del Hospital Materno Infan-
til.
DISCUSIÓN
Las infecciones por estreptococo beta hemolítico y su
secuela la fiebre reumática presenta distribución mun-
dial.'51 La afectación reumática de las válvulas y del
endocardio es la manifestación más importante de la
fiebre reumática.
Es causa sobresaliente de enfermedad cardíaca adqui-
rida en niños y adultos jóvenes en países en desarro-
llo*9».
Es un problema importante de salud con alta inci-
dencia en familias numerosas pobres con bajos ingre-
sos.^8*
No se conoce como estos gérmenes faríngeos produ-
cen las variadas manifestaciones muí tisis témicas, aun-
que está establecida la etiología estreptococica de la
fiebre reumática, los estreptococos se demuestran en
vías respiratorias altas únicamente. La infección por
estreptococo sobresale a enfermedad Reumática
Cardíaca que informa un tercio a la mitad de
entradas cardíacas, en países en desarrollo, con
sobrepoblación.(21)

La incidencia de fiebre reumática es alta en los trópi-
cos, una proporción alta de niños sufre carditis en el
primer ataque, la profilaxis secundaria permanece
como el medio más práctico en los trópicos.'20'
La teoría más extensamente difundida es que la fie-
bre reumática es una enfermedad autoinmune.
Tiene mayor incidencia en las escuelas campestres que
en el distrito urbano, con riesgo alto en mujeres y ni-
ños de grupo socioeconómico bajo/4"51
La incidencia de fiebre reumática varía desde el 0.3 %
en la población general tras infecciones estrepto-
cocicas, hasta el 3 % en epidemias de faringitis no tra-
tadas.
El grupo más vulnerable es de cinco a quince años de
edad, período en la cual las infecciones estreptococicas
son más frecuentes/101
El método más efectivo para control es la prevención
primaria tratando la garganta inflamada por
estreptococo y prevención secundaria percibiendo
tempranamente, y profilaxis continua con penicili-
na/10'
Es crucial en niños la terapéutica de juego, para con-
trolar el estrés'12'
La incidencia de fiebre reumática declina con costos
moderados, pero deben ser programas continuos por
riesgo de reaparición/8'
Se agregan sobrepoblación, pobre facilidad de trans-
porte, exceso de pacientes en clínicas/20'
Informes recientes revelan una incidencia en ascenso
de fiebre reumática en los Estados Unidos y Europa/91
La enfermedad se caracteriza por lesiones específicas
en el músculo cardíaco y válvulas (Nodulos de
Aschoff), ellos presentan tres estadios Necrosis
fibrinoide central sin linfocitos, 2.- Linfocitos T oca-
sionales, 3.- Agregado linfoide con linfocitos t, b, y
macrófagos/91
La válvula mitral es la más afectada, y se debe identi-
ficar tempranamente el ataque, para garantizar la pro-
85
filaxis secundaria con penicilina, que previene
recurrencia de severidad en la lesión valvular.4-23
El diagnóstico de carditis en fiebre reumática aguda
depende tradicionalmente de hallazgos ausculta-
torios, soplos de insuficiencia mitral como el presen-
te caso, ó aórtica/14'
En países menos desarrollados se presenta, la
fiebre reumática primaria y secundaria diagnostica-
da por criterios de Jones, precedida por garganta in-
flamada/8*
Desde 1944 los criterios de Jones para el diagnóstico
de fiebre reumática aguda se han revisado con regu-
laridad para la integración de innovaciones en técni-
ca y diagnóstico/3'
La ecocardiografía en niños con fiebre reumática es
útil en el hallazgo de lesiones cardíacas, estenosis, in-
competencia mitral y aórtica/1'
Los autores proponen la Ecocardiografía Doppler va-
ledera en carditis necesaria para identificar casos de
fiebre reumática/3'
La corea menor es la manifestación más curiosa de la
fiebre reumática descrita por primera vez por
Sydenham (médico inglés) en 1686, es manifestación
tardía ocurre meses después de una infección por
estreptococo, el haloperidol es agente efectivo, útil en
las manifestaciones motoras/17'
En la carditis reumática el electrocardiograma mues-
tra signos de hipertrofia ventricular izquierda, hay
anemia por supresión de la eritropoyesis y leucocitosis
que traduce la existencia de una inflamación, datos
presentes en este caso clínico, el valor de la velocidad
de sedimentación globular para un test positivo es de
30m.m/21
Los medicamentos antiinflama torios son muy efecti-
vos en la supresión de las manifestaciones agudas de
la fiebre reumática, se deben tratar con salicilatos los
pacientes con artritis definida o con carditis pero sin
cardiomegalia, los pacientes con carditis y cardio-
megalia st deben tratar con prednisona, el tratamien-
to simultáneo reduce las recaídas post-terapeuticas.
86 REVISTA MEDICA HONDUREÑA - VOL. 66 - No. 2 - 1998
La insuficiencia cardiaca moderada se controla con
reposo completo en cama y oxígeno.
La fiebre reumática en niños se previene con
antibióticos, profilaxis primaria en la garganta infla-
mada y terapia con antibióticos, profilaxis secunda-
ria en progresión a enfermedad reumática cardiaca.
El estreptococo beta hemolítico A responsable de casi
todos los casos de garganta inflamada bacteriana en
niños y adultos jóvenes es el objetivo primero en el
tratamiento con antibiótico, algunos autores dudan
de el tratamiento con penicilina por el auge en el nú-
mero de portadores, sugieren compuestos de amplio
espectro de actividad/221
El ceftibuten es seguro y más efectivo que peni-
cilina en faringitis por estreptococo, a dosis 9 mg/Kg/
día/vía oral, en suspensión, para edades
H3)
de 3 a 18 años.
CONCLUSIONES
La revisión de la literatura pretende describir la etio-
logía, incidencia, características y métodos de diag-
nóstico en la fiebre reumática.
Una terapéutica general bien elegida reduce la mor-
talidad y morbilidad.
Los problemas cardíacos y son causa importante de
invalidez y muerte en niños y adolescentes.
Ninguna, manifestación clínica, ni prueba de labora-
torio es característica para diagnóstico; la uniformi-
dad diagnóstica está basada en una combinación de'
manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio;
sin embargo la corea de Sydenham, es criterio de gran
valor diagnóstico.
AGRADECIMIENTO:
El Doctor SERGIO MURILLO Reumatólogo del Hospital Viera,
por su fina colaboración en la orientación de referencias. Al Doctor
PLUTARCO CASTELLANOS, Nefrólogo del Hospital Viera, Jefe
de la Unidad de Hemodiálisis y Trasplante Renal por el uso correcto
de las referencias.
Al señor GONZALO VIRGILIO INESTROZA, Sub-Jefe de Ar-
chivos Médicos y Asilo de Inválidos.
A la Señora BLANCA ISBELA CHAVEZ AREVALO, Secretaria
del Servicio de Pediatría del Hospital San Felipe y Asilo de Inváli-
dos.
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 Revista Eugenio Espejo
ISSN: 1390-7581
ISSN: 2661-6742
revistaeugenioespejo@unach.edu.ec
Universidad Nacional de Chimborazo
Ecuador

Infarto agudo de miocardio asociado a

COVID-19. Informe de caso
Farfán Moreira, Alex Iván; Beltrán Cevallos, Andrés Medardo; Ochoa Andrade, Miguel Jacob
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Revista Eugenio Espejo, vol. 16, núm. 1, 2022
Universidad Nacional de Chimborazo, Ecuador
Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=572869632013
DOI: https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12

Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

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PRESENTACIÓN DE CASO

Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso

Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
Alex Iván Farfán Moreira DOI: https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Ecuador Redalyc: https://www.redalyc.org/articulo.oa?
alexfm7192@hotmail.com id=572869632013
https://orcid.org/0000-0003-3470-2302

Andrés Medardo Beltrán Cevallos

Clínica Centeno Manta, Ecuador
https://orcid.org/0000-0002-6906-020X

Miguel Jacob Ochoa Andrade

Hospital General del Sur de Quito, Ecuador
https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Recepción: 24 Abril 2021
Aprobación: 12 Julio 2021

Resumen:
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracterizado por dolor precordial de tipo
opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA).
Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infección por
coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por la pandemia de Covid-19 provocó que se
decidiera una intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo grave.

Abstract:
e case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture characterized by Chest pain of an
oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS).
In addition, he manifested diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. e determined diagnosis was coronavirus
infection plus myocardial infarction. e extraordinary conditions generated by the Covid-19 pandemic led to an intervention by
fibrinolytic treatment being decided, obtaining positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y pandémico
causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su patogenicidad
motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019, autoridades sanitarias chinas
reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave, cuya etiología no fue descrita hasta 2020.
Su tropismo principal está a nivel respiratorio, reportándose casos de afectaciones cardiovasculares con
alteraciones de respuesta inflamatoria exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en
las vías de la conducción cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una mayor
afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que incrementa su
patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se reportaron varias afecciones

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Alex Iván Farfán Moreira, et al. Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso

cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo, miocarditis, miocardiopatía de takotsubo,
paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa por
SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombosis multivaso,
uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la perfusión coronaria tras
la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir tiempos de coagulación activados
terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del síndrome
de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran entre las
diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para incrementar esas
cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al Servicio
de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro clínico sostenido
por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y
mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además,
manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. En el momento del ingreso y
valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de muerte
súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin soplos, con
presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87% con FiO2
21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.

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 Revista Eugenio Espejo, 2022, vol. 16, núm. 1, Enero-Abril, ISSN: 1390-7581 2661-6742

Evolución

* SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía
adquirida en la Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la
gravedad y el riesgo de mortalidad de la neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación
estandarizado para pacientes con sospecha de infección por COVID-19.

Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones que mostró
elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de arteria descendente anterior
rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por minuto, segmentos electrocardiográficos RR /
PR / QRS sin alteraciones.

Figura 1.
Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4.
Hospital General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.

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Alex Iván Farfán Moreira, et al. Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso

El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral con
predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).

Figura 2
Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta. Área de Imagenología

Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlactacidemia
(lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm. (3.500-10.000 x10./uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfocitos 8.80%
(20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x10./ul (100.000- 350.000 x10./ul),
TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45 segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR
48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/
l (24 horas) (valores normales hasta 500 ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores
normales 30-150 ng/ml), LDH 427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas) (valores
normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea 35.1 mg/dl (13-45
mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coronavirus rápida IgM, IgG para
el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del SRAS positivo con resultado al tercer día
del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo. Ante el
empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobreinfección con
neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en el hemograma y fiebre
persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam 4.5 gramos por vía intravenosa
cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se decide
la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existentes.(5) Luego, el
especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero signo de elevación ST; además
de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a procedimiento de cateterismo cardíaco,
reportando:
· Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
· Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
· Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
· Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.

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Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto 115
 Revista Eugenio Espejo, 2022, vol. 16, núm. 1, Enero-Abril, ISSN: 1390-7581 2661-6742

· Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.

· Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m..
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa

Figura 3
Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa

El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con irregularidades
parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa, rama obtusa marginal ocluida
a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal, rama descendente embolizada y rama
posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesiones, la
inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha embolizada a nivel
distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado protrombótico provocado por
el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolución
favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros inflamatorios en
descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría de la falla cardíaca y la resolución
de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la infección
por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de COVID-19 y del síndrome
coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes de pacientes con ambas patologías son
escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mortalidad.(8) El
riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacteriano o viral tales como
patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas últimas, también se han relacionado con el
riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento
de placa ateromatosas que contienen células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen
las proteínas de respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y COVID-19,
el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se elevaron en menos de 24 horas
desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero D y Lactato deshidrogenasa (LDH),
lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
La bibliografía describe pacientes con COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del
Dímero D y PCR como marcadores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de presentación
clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en los segmentos PR y
ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coincide con sospecha de diagnóstico

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Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto 116
Alex Iván Farfán Moreira, et al. Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso

de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo responsable, existen evidencias de inflamación

miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19, pudiendo estar relacionado con el genoma viral
observado en las muestras de tejido y/o los niveles descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos de los
entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo de los pacientes
complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la congestión de los servicios
hospitalarios.(9,12,13,14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice de
mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso estuvo marcado
por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo que se decidió la intervención
mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolectaron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la pandemia por Covid-19 [Internet].
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 Revista Eugenio Espejo, 2022, vol. 16, núm. 1, Enero-Abril, ISSN: 1390-7581 2661-6742

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Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto 118
 3.2) Caso clínico: paciente con insuficiencia cardiaca crónica y
diabetes

Título

Paciente con insuficiencia cardiaca crónica y diabetes

Filiación

Montoro López, Nieves. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Iniesta Manjavacas, Angel Manuel. Hospital Universitario La Paz, Madrid

De Torres Alba, Fernando. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Castro Conde, Almudena. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Resumen

Mujer de 55 años, obesa, con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), en tratamiento con metformina,
glimepirida y pioglitazona, con hipertensión y dislipemia, que ingresó por un infarto agudo de
miocardio anterior. A pesar de la realización de angioplastia urgente, la paciente quedó con
disfunción ventricular severa. Al alta, a su tratamiento habitual que ya constaba de IECA y
betabloqueantes, se añadió doble antiagregación y eplerenona. Sin embargo, el tratamiento
antidiabético se mantuvo similar a antes del ingreso. A las 2 semanas, la paciente reingresó por
insuficiencia cardiaca aguda franca. Conocer las particularidades del tratamiento antidiabético
en pacientes con insuficiencia cardiaca es de crucial importancia para el cardiólogo, no sólo
para evitar la progresión de la enfermedad coronaria, si no por el mayor riesgo de
hipoglucemias, insuficiencia renal y cardiaca, e incluso muerte, asociada al uso de
determinados fármacos antidiabéticos.

Palabras clave

Insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus, antidiabéticos orales, hipoglucemia, sulfonilurea

Introducción y caso aportado

La insuficiencia cardiaca es una de las patologías más prevalentes en la actualidad, tanto en

Atención Primaria como en el medio hospitalario. Un tercio de estos pacientes son diabéticos,
fundamentalmente tipo 2, por lo que el manejo conjunto de estas dos enfermedades constituye
un reto diario en la consulta del cardiólogo, el endocrinólogo y el médico de Atención Primaria.

En este contexto, presentamos el caso clínico de una mujer de 55 años, obesa, con DM2 (en

98
tratamiento con metformina, glimepirida, y pioglitazona), hipertensión y dislipemia, que ingresó
por dolor torácico de 7 horas de evolución, junto con sudoración profusa y malestar general. En
el electrocardiograma se objetivó elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales
compatible con un infarto antero-lateral. De forma inmediata, se realizó un cateterismo urgente
en el que se implantó un stent en el segmento proximal de la arteria descendente anterior con
buen resultado angiográfico. A pesar de ello, la paciente quedó con aquinesia apical y
anterolateral con disfunción ventricular severa (fracción de eyección 34%). Durante su estancia
en planta, la paciente evolucionó favorablemente a pesar de precisar durante los primeros días
de diuréticos a bajas dosis por insuficiencia cardiaca leve. Al alta, a su tratamiento habitual -
que ya constaba de IECA y betabloqueantes-, se añadió doble antiagregación y eplerenona.
Sin embargo, el tratamiento antidiabético se mantuvo similar a antes del ingreso. A las 2
semanas, la paciente reingresó por insuficiencia cardiaca aguda franca.

Discusión y conclusiones

Con el caso clínico que presentamos, queremos enfatizar la importancia del tratamiento
antidiabético en los pacientes con disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca (IC). Muchos
han sido los ensayos clínicos que han demostrado un aumento de la morbimortalidad con el
empleo de determinados antidiabéticos en pacientes con insuficiencia cardiaca, ya sea por el
aumento de la volemia y la retención hídrica así como por el riesgo de hipoglucemias severas.

Durante el ingreso de los pacientes cardiológicos es importante estudiar si el tratamiento

antidiabético está siendo eficaz. Esto se consigue con una determinación de hemoglobina
glicada, la cual nos proporciona información de los 3 meses previos. De esta forma, si el control
no está siendo el adecuado, como ocurrió en nuestro caso (Figura 1), se puede realizar un
cambio en el tratamiento previo al alta para optimizar el control glucémico, evitando el empleo
de ADO no recomendados cuando existe riesgo de insuficiencia cardiaca o renal. Repasemos
los aspectos más importantes del tratamiento antidiabético en este subgrupo de pacientes
(Tabla 1).

En los pacientes con insuficiencia cardiaca estable, la metformina debe ser considerada como
el antidiabético oral (ADO) de primera línea. En este sentido, la Guía de Práctica Clínica de la
ESC para el diagnóstico y tratamiento de la IC aguda y crónica establece que la metformina se
considere el fármaco de primera elección en pacientes con sobrepeso y DM2 sin insuficiencia
renal significativa (GFR > 39 ml/min) 1. En caso de intolerancia o contraindicación relevante a la
metformina, se puede considerar el uso de una sulfonilurea de segunda generación como ADO
2
alternativo de primera línea, bien gliclazida de larga liberación o repaglinida.

Es de vital importancia señalar que el uso de las glitazonas/tiazolidinodiona está contraindicado

en pacientes con IC (o historial) de grado NYHA I a IV. Por otro lado, el impacto sobre los
eventos cardiovasculares y mortalidad de algunos secratagogos sigue siendo motivo de
debate. Estudios recientes han demostrado un aumento de la mortalidad y de los eventos

99
cardiovasculares mayores en aquellos pacientes que tomaban glimepirida, glibenclamida,
glipizida o tolbutamida, con o sin infarto agudo de miocardio previo, frente a los que tomaron
3
metformina. De establecerse esta asociación, su uso sería altamente cuestionable .

Según lo anteriormente expuesto, el tratamiento con glimepirida y pioglitazona como terapia

antidabética tras un infarto que ha cursado con IC aguda probablemente colaboró con el
empeoramiento clínico de nuestra paciente y el reingreso por insuficiencia cardiaca. Por otro
lado, el tratamiento con metformina exclusivamente habría sido insuficiente dado su registro de
hemoglobina glicada. Repasemos ahora el tratamiento combinado en caso de mal control
glucémico.

El cambio de monoterapia a una combinación de dos fármacos debe considerarse cuando no

se alcanza un control metabólico adecuado (HbA1c ≥ 7%) con un sólo fármaco en un plazo de
3 meses, teniendo en cuenta que la combinación suele ser más efectiva y segura que alcanzar
las dosis máximas tolerada del fármaco inicial. Con valores de HbA1c ≥ 7%, se recomienda
añadir un inhibidor de la DPP-4, con muy bajo riesgo de hipoglucemia y un efecto neutro sobre
el peso corporal (aunque su beneficio a largo plazo y su seguridad cardiovascular no están bien
establecidos). Otra opción es añadir una sulfonilurea (SU) de segunda generación (glicazida) o
repaglinida (bajo riesgo de hipoglucemia, similar al de las SU de segunda generación). En
pacientes con IMC > 35 kg/m2, como en el caso clínico que se presenta, se podría considerar el
uso de un incretín-mimético, es decir, análogos de GLP-1 como exenatida o liraglutida, de
administración subcutánea 4.

Cuando no se consiga un buen control (HbA1c > 7%) con la combinación de dos ADO, debería
introducirse una dosis de insulina basal (preferiblemente análogos de insulina de acción lenta
por su menor riesgo de hipoglucemias frente a la insulina humana), al igual que en aquellos
pacientes en que persistan niveles de HbA1c > 9% a pesar de utilizar la dosis máxima de
metformina. La insulina puede añadirse o sustituir a los ADO en cualquier momento evolutivo
de la enfermedad. En los regímenes avanzados de insulinoterapia, habitualmente se
suspenden los secretagogos (SU y glinidas). Dado el riesgo de retención de sodio y el aumento
de la volemia con el uso de insulina, especialmente con dosis altas, en pacientes con IC se
recomienda utilizar la mínima dosis efectiva y titularla cuidadosamente. Por último, en caso de
que persista un mal control, podría intensificarse el tratamiento añadiendo un análogo de
acción rápida o insulina humana regular antes de las comidas, o sustituyendo la insulina basal
por análogos premezclados al 25, 30, 50 ó 70%. Alternativamente, puede optarse en casos
seleccionados por la triple terapia oral con metformina, una SU (preferiblemente glicazida o
repaglinida) y un inhibidor de la DPP-4 (Figura 2).

100
Tablas, imágenes y figuras
Figura 1. Evolución del perfil lipídico y la hemoblobina glicada antes del ingreso. Se observa un
mal control glucémico a pesar del tratamiento intensivo con 3 antidiabéticos orales.

Figura 2. Esquema terapéutico de pacientes con DM2 e IC estable.

Pie de figura.
a) En caso de contraindicación o intolerancia a la metformina, considerar una SU de segunda generación, como
gliclazida de larga liberación. Evitar glibenclamida, glimepirida o glipizida.
b) Muy bajo riesgo de hipoglucemia, efecto neutro sobre el peso corporal y similar potencia que SU; considerar un
2
incretín-mimético (análogo de GLP-1) como exenatida o liraglutida si IMC > 35 kg/m .
c) Alternativa repaglinida (bajo riesgo de hipoglucemia similar al de SU de segunda generación).
d) Preferiblemente análogos de insulina de acción lenta (menor riesgo de hipoglucemias que insulina humana);
alternativamente, considerar una triple terapia oral en casos seleccionados (metformina + iDPP-4 + SU).

101
Tabla 1. Arsenal farmacoterapéutico para el tratamiento de la hiperglucemia
Secretagogos
 Sulfonilureas de acción corta: glipizida, gliquidona, glipentida
 Sulfonilureas de acción larga: glibenclamida, gliclazida LR
 Glinidas: repaglinida y nateglinida
Sensibilizadores a la insulina
 Biguanidas: metformina
 Glitazonas/tiazolidindionas: pioglitazona y rosiglitazona
Inhibidores de α-glucosidasas
 Acarbosa y miglitol
Fármacos con actividad incretina
 Análogos del GLP-1: exenatide (liraglutide)
 Inhibidores de la DPP-4: sitagliptina, vildagliptina (saxagliptina)
Insulinas
 Humanas: acción rápida: regular; acción basal: NPH
 Análogos de acción prandial: lispro, aspart, glulisina
 Análogos de acción basal: glargina, detemir, lispro-protamina (NPL)

Bibliografía

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102
Universidad San Carlos de Guatemala
Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia
Escuela de Química Biológica Nombre
Departamento de Citohistología
Anatomía y Fisiopatología I

PREGUNTAS CASOS CLÍNICOS

Rosa Adriana Hernández Girón 202005840, Alissandrea Aragón Montoya 202005609, Yaritza
Daniela Guerra Burelo 201908801, Barbara Andrea Bolaños Lemus 201906679

CASOS CLÍNICOS

Fiebre reumática con complicación valvular

o Describa la fisiopatología. ¿Cómo y por qué se da esta enfermedad?
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que afecta principalmente a las
articulaciones y al corazón, menos frecuentemente, al sistema nervioso central, piel y tejido
subcutáneo. Las infecciones del tracto respiratorio superior por el estreptococo del grupo A
son predisponentes para el desarrollo de fiebre reumática.

o Signos y síntomas que se describe en el caso clínico que el paciente presentó

Síntomas: Fiebre de un mes de duración, escalofríos, diaforesis.
Signos: Se le encontró en mal estado general, astenia, adinamia, acompañada de artritis
migratoria, afectando las rodillas y codos, pulso 86x', presión arterial 110/80, se localizó
abultamientos pequeños indoloros localizados sobre prominencias óseas (nódulos
subcutáneos), disnea de moderados esfuerzos. En el corazón se ausculta soplo
holosistólico apical de tono alto.

o ¿Qué exámenes de laboratorio se ven alterados en el caso clínico? ¿Por qué?

- El electrocardiograma: muestra signos de hipertrofia ventricular izquierda
- El hemograma: hay anemia por supresión de la eritropoyesis y leucocitosis que
traduce la existencia de una inflamación.
- Valor de la velocidad de sedimentación: para un test positivo es de 30mm y la
paciente presentó 60 mm.

- Insuficiencia cardiaca
o Describa la fisiopatología.
¿Cómo y por qué se da esta enfermedad?
La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la presencia de síntomas que
presenta falta de aire, cansancio, y signos de que el corazón no funciona bien y expulsa mal
la sangre y produce acumulación.

¿Qué es un marcador cardiaco?

Los marcadores cardíacos son sustancias liberadas hacia la sangre cuando se produce un
daño al corazón. La medida de estos marcadores es útil para diagnosticar el síndrome
coronario agudo (SCA) y la isquemia cardíaca. Ambas entidades se asocian a un aporte
insuficiente de sangre hacia el corazón.
¿Cuáles se elevan y en qué tiempos para esta patología?
Los marcadores de mioglobina; CK-MB y Troponina en un lapso de tiempo de 20-140 horas.
los péptidos natriuréticos tipo B son los marcadores bioquímicos recomendados por las
guías de práctica clínica para el diagnóstico de IC, El péptido natriurético tipo B y la fracción
aminoterminal del propéptido natriurético tipo B, en un lapso de tiempo de de 30 a 180
horas.

Signos y síntomas que se describe en el caso clínico que el paciente presentó

Fiebre , escalofríos,diaforesis

¿Qué exámenes de laboratorio se ven alterados en el caso clínico? ¿Por qué?

Los Biomarcadores Cardíacos, Ecocardiografía muestra que la función de bombeo del
corazón es demasiado baja( fracción de eyección - 55%),La ventriculografía, Resonancia
magnética, una tomografía computarizada, o una tomografía por emisión de positrones para
obserbar el daño del miocardio y poder predecir si hay una insuficiencia cardíaca.

- Endocarditis

o ¿Cuál es el agente causal más común de la patología?

El agente más común es la bacteria, debido a infecciones por neumococo;
específicamente S. pneumoniae.

o ¿Qué otros agentes causales causan esta patología y a que grupos etarios se aíslan
principalmente?

Estreptococos
● Streptococcus viridans
Enterococos
● Enterococcus faecalis
● Enterococcus faecium

o Signos y síntomas que se describe en el caso clínico que el paciente presentó

Fiebre, insuficiencia cardiaca, palidez cutáneo mucosa y taquicardia.

o ¿Qué exámenes de laboratorio se ven alterados en el caso clínico? ¿Por qué?

Hiperleucocitosis debido a que los leucocitos se ven expuestos a una infección, por
lo que incrementan su producción de forma anormal, hiperplaquetosis debido a la
insuficiencia de glóbulos rojos viéndose expuesto a una anemia.
MEDISAN 2020;24(4):682

Caso clínico

Bronconeumonía por COVID-19 en un adolescente de 18 años

Bronchopneumonia due to COVID-19 in a 18 years adolescent

Dr. Carlos Javier Perdigón Portieles1* https://orcid.org/0000-0001-9137-1066

Dra. Darelsy Balsain Mencias1 https://orcid.org/0000-0001-5723-0016

1Hospital Pediátrico Provincial José Martí Pérez, Universidad de Ciencias Médicas de

Sancti Spíritus. Santi Spíritus, Cuba.

*Autor para la correspondencia. Correo electrónico: carlosj.p@nauta.cu

RESUMEN
Se describe el caso clínico de un adolescente de 18 años de edad con antecedentes
patológicos personales de hipertensión arterial crónica esencial y obesidad de grado II,
que fue atendido en el Hospital Pediátrico Provincial José Martí Pérez de Sancti Spíritus
por presentar tos húmeda ocasional, fiebre y falta de aire. Inicialmente se diagnosticó
neumonía en la base del pulmón derecho, que luego evolucionó a bronconeumonía.
Durante su hospitalización se recibió el resultado de la prueba de reacción en cadena de
la polimerasa en tiempo real, que fue positivo en el coronavirus SARS-CoV-2. Se logró
estabilizar el cuadro clínico del paciente, el cual tuvo una evolución favorable; se le dio el
alta hospitalaria tras cumplir el periodo de vigilancia epidemiológica.
Palabras clave: COVID-19; coronavirus SARS-CoV-2; bronconeumonía; adolescente;
hipertensión arterial; obesidad.
MEDISAN 2020;24(4):683

ABSTRACT
The case report of an 18 years teenager with a personal pathological history of chronic
essencial hypertension and grade II obesity, who was assisted in José Martí Provincial
Pediatric Hospital from Sancti Spiritus due to occasional humid cough, fever and lack of
air. Initially pneumonia was diagnosed at the base of the right lung, which became a
bronchopneumonia later. During his hospitalization, the result of the polymerase
reaction test in real time was received, which was positive in the coronavirus
SARS-CoV-2. It was possible to stabilize the patient clinical pattern, which had a
favorable clinical course; he was discharged after fulfilling the surveillance period.
Key words: COVID-19; coronavirus SAR-Cov-2; bronchopneumonia; adolescent,
hypertension; obesity.

Recibido: 01/05/2020
Aprobado: 23/06/2020

Introducción
Usualmente el mes de diciembre de cada año constituye una etapa de regocijo
internacional; sin embargo, ese mes del 2019 fue el inicio de una de las crisis sanitarias
más trascendentales y devastadoras de la historia de la humanidad. Surgió el llamado,
primeramente, coronavirus nCoV-2, que poco tiempo después fue denominado como el
SARS-CoV-2 causante de la COVID-19, una enfermedad que a los 4 meses de ser
descubierta por primera vez en la ciudad de Wuhan, China, ha cobrado la vida de más de
210 000 personas en el mundo, con una tasa de letalidad de 7,05 % en 182 países.(1,2)
En América el número de decesos se aproxima a los 68 000, con una letalidad de 5,56 %,
donde Estados Unidos continúa siendo el país más afectado por la pandemia.(2)
MEDISAN 2020;24(4):684

Pese a las situaciones restrictivas impuestas por el bloqueo hacia Cuba, su pueblo y las
autoridades sanitarias han llevado a cabo un protocolo de actuación contra la COVID-19
que ha permitido exhibir resultados satisfactorios en el control clínico-epidemiológico
de los presuntos casos y de aquellos confirmados con la enfermedad, lo que se ha
evidenciado en el bajo número de fallecidos hasta la fecha y en el alto porcentaje de
pacientes recuperados.(2)
El coronavirus no es un virus del presente; se registra su precedencia desde el año 3300
a.C. y ya en esta era como brotes distintivos en los siglos XIX y XX. Como antecesores
más recientes del SARS-CoV-2 se notificaron el SARS-CoV-1 y el MERS-CoV en los años
2002 y 2012, respectivamente.(3,4)
Debe señalarse que la COVID-19 resulta una entidad nosológica, considerada una
pandemia, que ha generado una crisis sanitaria global. Esta produce una neumopatía
inflamatoria que se encuentra mediada por la intensa “tormenta de citoquinas”, que
provoca un grupo de complicaciones con una elevada tasa de letalidad.
El margen clínico de esta infección está determinado por factores endógenos del
huésped, la carga viral, la virulencia e inclusive el momento cuando se prescribe el
tratamiento durante el curso de la infección. Estos elementos interfieren en la expresión
de la gravedad del proceso infeccioso y, por ende, en sus complicaciones. En la población
infantojuvenil se informa un porcentaje muy bajo de complicaciones; elemento que se
sustenta en la inmadurez inmunitaria y, consecuentemente, en la baja intensidad de la
“tormenta de citoquinas”.(5)
La lucha contra la pandemia se intensifica hoy en todo el mundo y en muchos países se
ha logrado una cierta mejoría debido al perfeccionamiento en los protocolos de
actuación y las medidas restrictivas de distanciamiento social y confinamiento.(2) La
divulgación de los resultados científicos en relación con la pandemia han de constituir
un pilar esencial en la orientación a los profesionales que dedican sus vidas y esfuerzos
en pos de la sanidad universal.
MEDISAN 2020;24(4):685

Caso clínico
Se describe el caso clínico de un adolescente de 18 años de edad, que fue atendido en el
Servicio de Urgencias del Hospital Pediátrico Provincial José Martí Pérez de la provincia
de Sancti Spíritus, remitido de su área de salud municipal debido a que 3 días antes
había comenzado con fiebre de 38,5 grados centígrados que cedía fácilmente y con una
frecuencia de dos picos diarios, unido a tos húmeda ocasional y falta de aire. A través del
interrogatorio se supo que había tenido dos vómitos con restos de alimentos, precedidos
de náuseas.
Como antecedentes patológicos personales presentaba hipertensión arterial crónica
esencial desde hacía 8 años, para lo cual le habían prescrito tratamiento con captopril,
que había abandonado espontáneamente varios meses atrás; también padecía parálisis
braquial del lado izquierdo, con limitaciones en la movilidad y fuerza del miembro
afectado, y obesidad mórbida de grado II, con un índice de masa corporal superior a 35
kg/m2. El paciente refirió, además, ser alérgico a la penicilina.

Examen físico
 Aparato respiratorio: Al auscultarlo, se detectó murmullo vesicular disminuido hacia
la base pulmonar derecha y polipnea leve de acuerdo a su edad.
 Aparato cardiovascular: La tensión arterial era de 150/90 mmHg.

Exámenes complementarios
 Leucograma con diferencial: Leucocitosis ligera, neutrofilia.
 Rayos X de tórax posteroanterior, de pie y a distancia de tele: Índice cardiotorácico
que parecía estar dentro de los límites normales. Presencia de radiopacidad
homogénea en la base pulmonar derecha que borraba el ángulo cardiofrénico de ese
lado.
MEDISAN 2020;24(4):686

Se decidió su ingreso inmediato con el diagnóstico de neumonía adquirida en la

comunidad no complicada en la base pulmonar derecha y se inició terapia
poliantimicrobiana y con oseltamivir.
Tras 48 horas de evolución se constataron cifras tensionales elevadas de 150/100
mmHg y se solicitó interconsulta con la especialidad de Cardiología, donde se concluyó,
luego de realizar una ecocardiografía que no mostró alteración alguna, que el paciente
presentaba el corazón sano y se retomó el tratamiento convencional antihipertensivo,
con lo cual se logró el descenso gradual de las cifras tensionales hasta su normalización.
Asimismo, se indicaron otras pruebas necesarias para determinar el estado clínico del
paciente.

Exámenes de seguimiento
 Ecografía abdominal y de ambas bases pulmonares: Reveló derrame pleural en el
receso posterior de 11,5 mm, en la base izquierda. Hígado con leve aumento de la
ecogenicidad y líquido libre de pequeña cuantía en el hipogastrio.
 Radiografía de tórax de seguimiento: En el informe radiológico se describió la
existencia de un moteado algodonoso difuso en ambos campos pulmonares y signos
de derrame pleural en el izquierdo.
 Perfil hepatorrenal: Sin alteraciones.
 Hemoglobina: Ligeramente disminuida para su edad.
 Leucograma: Granulaciones tóxicas y eritrosedimentación acelerada.
 Gasometría: Normal.

Se encontraba pendiente el resultado de la técnica de reacción en cadena de la

polimerasa (PCR) en tiempo real, indicado al ingreso de acuerdo a los protocolos
establecidos para todo paciente con infección respiratoria aguda de los hospitales.
MEDISAN 2020;24(4):687

El resultado de la prueba era positivo en COVID-19; sin embargo, el paciente no

presentaba historia epidemiológica de previo contacto con algún caso confirmado.
Inmediatamente se coordinó su traslado hacia el Hospital Militar Comandante Manuel
Fajardo Rivero en la provincia de Villa Clara, donde recibiría el tratamiento indicado al
respecto.
Afortunadamente se logró la estabilización del cuadro clínico del paciente, el cual tuvo
una evolución favorable. Tras cumplir el periodo de vigilancia epidemiológica, se le dio
el alta hospitalaria y regresó a su domicilio.

Comentarios
La bronconeumonía por la COVID-19 se presenta de formas atípicas en dependencia del
estado inmunitario del paciente y de las morbilidades asociadas. Solo 2 % de las
infecciones producidas por el SARS-COV-2 se manifiestan en pacientes menores de 19
años.(6)
Recientemente se ha planteado que las manifestaciones clínicas inician con tos seca o
húmeda, fiebre, escalofríos y falta de aire.(7)
Existe un número considerable de afectados que presentan complicaciones más graves,
como los que padecen hipertensión arterial crónica y obesidad. Este fenómeno está
mediado por una afectación directa de la enzima convertidora de angiotensina I en II,
con el subsecuente desequilibrio en el sistema renina-angiotensina-aldosterona que en
estos pacientes de por sí está afectado. Dicha inestabilidad conduce a que las
complicaciones cardiorrenales puedan aparecer con una frecuencia más elevada en esta
población.(8)
En las salas de pediatría es usual encontrar estos procesos morbosos en la adolescencia;
etapa de desarrollo acelerado y de demandas nutricionales superiores que llevan al
mayor riesgo de obesidad y, por ende, de hipertensión arterial.
MEDISAN 2020;24(4):688

A pesar de que la COVID-19 es una entidad de causa viral, se ha demostrado que su

expresión se determina en la aparición de neumonía y bronconeumonía bacterianas,
debido a la sobreinfección por microorganismos patógenos de esta naturaleza.(7)
La evolución radiológica de esta enfermedad está determinada por una serie de
condiciones clínicas y humorales del paciente, entre las que se destacan el estado
general del huésped y la virulencia del agente patógeno. En ocasiones se inicia con un
infiltrado difuso o segmentario que evoluciona rápidamente a una infección extensa del
parénquima pulmonar, junto con complicaciones, como el derrame pleural. Esta
afectación conduce a fibrosis pulmonar irreversible.(9,10)
Las complicaciones desarrolladas en niños tienen menor incidencia y/o intensidad
debido a la inmadurez de su sistema inmunológico; hecho que determina una menor
respuesta inflamatoria mediada por las citoquinas, las que en grandes cantidades
constituyen la causa principal de la alta letalidad por COVID-19 en ancianos, debido a la
aparición de humedad o líquido pulmonar, descrito por Méndez,(5) que lleva a la ya
multidifundida insuficiencia respiratoria aguda y, con ello, a la muerte.
Referente a lo anterior, las complicaciones de la bronconeumonía causada por COVID-19
se manifiestan levemente en la población infantojuvenil, lo cual depende del estado
inmunológico y las comorbilidades en cada caso.
La COVID-19 constituye una alerta roja para los sistemas de salud internacionales. Su
diagnóstico oportuno y la terapéutica inmediata reducen considerablemente la
morbilidad y mortalidad en la población pediátrica.

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Conflicto de intereses
No se declaran conflicto de intereses.

Contribución autoral
Carlos Javier Perdigón Portieles: Redacción del manuscrito, búsqueda, selección y
análisis exhaustivo de las referencias bibliográficas y discusión del caso.
Darelsy Balsain Mencias: Recopilación de los datos del caso clínico y realización de los
registros.

Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial

4.0 Internacional.
 CIMEL Ciencia e Investigación Médica
Estudiantil Latinoamericana
ISSN: 1680-8398
editorcimel@hotmail.com
Federación Latinoamericana de Sociedades
Científicas de Estudiantes de Medicina
Organismo Internacional

Vicente, Liliana; Pereira, Luis; Sánchez, Cecilia; Castro, Pablo

NEUMONÍA SEVERA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ADULTOS SIN FACTORES DE
RIESGO: A PROPÓSITO DE UN CASO
CIMEL Ciencia e Investigación Médica Estudiantil Latinoamericana, vol. 17, núm. 2, -, 2012, pp. 102-
106
Federación Latinoamericana de Sociedades Científicas de Estudiantes de Medicina
Lima, Organismo Internacional

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=71729116009

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 CASO CLÍNICO

NEUMONÍA SEVERA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN

ADULTOS SIN FACTORES DE RIESGO:
A PROPÓSITO DE UN CASO
Liliana Vicente1,a, Luis Pereira1,a, Cecilia Sánchez1,a, Pablo Castro2,b

1
Escuela de Medicina José María Vargas. Universidad Central de Venezuela. Caracas. Venezuela.
2
Hospital Vargas de Caracas. Venezuela.
a
Estudiante de Medicina.
b
Médico Residente.
CIMEL 2012; 17(2): 102-106

Resumen
La Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) es una enfermedad de evolución aguda, generalmente de manejo ambulatorio. Los Gram negativos como
la Klebsiella pneumoniae son poco frecuentes (1,2%), su frecuencia aumenta considerablemente en NAC severa representando el 12% de las etiologías. Las
condiciones clínicas del paciente y la presencia de factores de riesgo son indicadores de la evolución, riesgo de mortalidad y conducta terapéutica.Se presenta
el caso de un paciente de 22 años, sin factores de riesgo ni antecedentes de importancia, con diagnóstico de NAC severa con un CURB-65 de 3 puntos. La
radiografía y tomografía describen absceso pulmonar, derrame pleural y neumotórax derecho. Se realiza drenaje toráxico, ingresa a la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) e inicia antibioticoterapia con Clindamicina-Ceftazidima, evoluciona tórpidamente, se realiza decorticación pleuro-pulmonar y resección
cuneiforme de segmento fistulado. El cultivo inicial reporta Klebsiella pneumoniae y el segundo Acinetobacter sp y Pseudomona sp. Se considera una infec-
ción nosocomial, se cambia antibioticoterapia, evolucionando satisfactoriamente.
Palabras Clave: Neumonía adquirida en la comunidad, Adulto, Neumotórax

Abstract
The Community Acquired Pneumonia (CAP) is an acute progressive disease, usually as outpatients. The Gram negative and Klebsiella pneumoniae are rare
(1.2%), its frequency increases considerably in severe CAP representing 12% of the etiologies. The patient’s clinical condition and the presence of risk factors
are indicators of evolution, mortality risk and therapeutic management.A case report of patient of 22 years without risk factors or previous medical history,
diagnosed with severe CAP with a CURB-65 of 3 points. Radiography and CT describe lung abscess, pleural effusion and right pneumothorax. Chest drain
is done, go to ICU and started antibiotic therapy with clindamycin-Ceftazidime, evolves torpid is performed pleuro-pulmonary decortication and wedge
resection fistulated segment. The initial culture reports Klebsiella pneumoniae and Acinetobacter sp second and Pseudomonas sp, is considered a nosocomial
infection, antibiotic therapy is changed, evolving satisfactorily.
Keywords: community-acquired pneumonia, adult, pneumothorax

INTRODUCCIÓN y hallazgos al examen físico: Inestabilidad hemodinámica

La Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) es una
enfermedad infecciosa respiratoria, de evolución aguda, ca-
racterizada por fiebre, disnea, anomalías en la auscultación
y presencia de infiltrado en la radiografía de tórax. Por defi-
nición, ocurre en pacientes que no han estado hospitalizados
en los últimos siete días. Su prevalencia en los servicios de
atención ambulatoria es de 1%, pero ésta aumenta considera-
blemente en la población senil y con comorbilidad múltiple.
La incidencia estimada de NAC es de 2 a 4/1000 hab/año,
aproximadamente un 25% requieren hospitalización, y de
estos alrededor de un 10% requieren ingreso a la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) (1,2,3).
Clínicamente la NAC puede ir de leve a severa. Se pueden
estratificar con la Pneumonía Severity Index (PSI), que con-
sidera datos del paciente como edad, sexo, residencia, co-
morbilidades (Insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad
vascular cerebral, enfermedad renal, hepatopatía, neoplasia)
(Tensión Arterial Sistólica <90mmHg), frecuencia cardiaca
≥125/min, desorientación, frecuencia respiratoria >30/min,
insuficiencia respiratoria (PaO2 <60mmHg o SatO2 <90%),
temperatura ≤30 ó ≥40°C, afección multilobar, derrame o
cavitación y alteraciones de laboratorio (pH <7,35, BUN
>30mg/dl, Na <130mEq/l, glucosa >250mg/dl, hematocrito
<30%). Así se clasifican en cinco grupos en orden de severi-
dad: PSI clase I, que equivale a bajo riesgo con indicación de
tratamiento domiciliario; PSI clase II y III de riesgo interme-
dio en la que debe considerarse el ingreso hospitalario o alta
tras valoración y control y PSI clase IV y V de alto riesgo con
ingreso hospitalario o en UCI.De tal forma, esta clasificación
da pauta sobre la hospitalización y el tratamiento del paciente
de acuerdo a la severidad (3,4,5,6). También se utiliza el CURB-
65, que es una escala de predicción de severidad, recomenda-
da por la British Thoracic Society, es el acrónimo para valo-
rar: Confusión, Úrea (>7 mmol/l o BUN > 19), Respiración
(Frecuencia > 30 rpm), Presión sanguínea (Blood pressure)
(PAS < 90 mmHg o PAD <a 60 mmHg) y Edad (> 65 años).

102
CIMEL 2012, Volumen 17, Número 2
 CASO CLÍNICO

figura 1 : Placa de torax anteroposterior

Una puntuación ≥ 2 (CURB65) supone un riesgo de muerte
mayor al 10% y debe considerarse la hospitalización del pa-
ciente, entre 3-5 puntos el riesgo de muerte aumenta y se re-
comienda el ingreso a la UCI. (11) Los casos de NAC pueden
complicarse y desarrollar sepsis, derrame paraneumónico
(empiema), meningitis, endocarditis o pericarditis (3).

El agente etiológico de la NAC no puede ser establecido en un

30-40% de los casos. Los patógenos mayormente relaciona-
dos en adultos son el Streptococcus pneumoniae (16-60%),
Mycoplasma pneumoniae (37%) y el Haemophilus influen-
zae (3-15%). Los agentes Gram negativos son menos frecuen-
tes: Klebsiella pneumoniae (1,2%), Escherichia coli (0,8%) y
Pseudomoma aeruginosa (0,5%), aunque su frecuencia au-
menta considerablemente en las NAC severas donde pueden
representar hasta un 12% de las etiologías. También se aso-
cian a NAC el Virus de la influenza A y B, Adenovirus, Virus figura 2: tomografía axial computarizada
Sincitial Respiratorio y Virus de Parainfluenza (1,2,3).

El tratamiento con antibióticos en las NAC inicialmente es

empírico, ya que no siempre es posible aislar el agente causal
y mientras más rápido se inicie el tratamiento, la respuesta es
mejor. Una vez establecida la terapéutica antimicrobiana, es
importante evaluar la respuesta clínica del paciente, pues el
tratamiento solo se modificaría si hay deterioro clínico o se
identifica un germen no cubierto por la terapia inicial. En los
casos de NAC severa (CURB-65: 3-5 pts.) generalmente se
inicia con Ceftriaxona 2gr por vía intravenosa (IV) + Clari-
tromicina 500mg IV o Azitromicina 500mg IV (3,7,8,9), aunque
esto varía en distintas regiones, de acuerdo a la resistencia que
pueden presentar los antibióticos.

A continuación revisaremos un caso clínico de paciente joven

con NAC severa, CURB-65 de 3 puntos y PSI Clase III, sin
factores de riesgo epidemiológicamente relacionados con el
desarrollo de NAC severa; cuyo agente etiológico es Klebsie-
lla pneumoniae, la cual representa solo el 1-2% de las NAC(1)
CASO CLÍNICO
Paciente femenina, procedente de la Ciudad de Caracas, de
22 años de edad, quien inicia enfermedad actual una semana
antes de su ingreso, con hipertermia de 39°C, dificultad respi-
ratoria, tos con expectoración blanquecina y dolor pleurítico
predominante en hemitórax derecho que se exacerba con la
tos y la respiración, presenta luego expectoración verdosa y
empeoramiento de la disnea, por lo cual acude al Hospital
Vargas de Caracas, donde posterior a evaluación se decide su
ingreso para estudio y tratamiento.
Antecedente de Asma bronquial desde la infancia, niega
otras comorbilidades como: diabetes mellitus, hipertensión
arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad vascu-
lar cerebral, hepatopatías, neoplasias; así como los siguientes
factores de riesgo: consumo de tabaco, alcohol, drogas ilíci-
tas, uso de esteroides, infecciones virales recientes, no uso de
antibióticos en el último año. No antecedentes quirúrgicos ni
hospitalizaciones previas.
Al momento del examen físico, la paciente se encontraba en
malas condiciones generales, temperatura de 37°C, presión
arterial de 99/56 mmHg, frecuencia cardiaca 124/min, fre-
cuencia respiratoria 40/min, saturación de oxígeno del 96%.
Piel morena con manchas hipercrómicas heterogéneas de

103
CIMEL 2012, Volumen 17, Número 2
 CASO CLÍNICO

Tabla 1. Exámenes complementarios de paciente al ingreso Score CURB-65 con puntuación de 3 (Neumonía severa),
PSI Grupo III, afectación multilobar y necesidad de ventila-
Leucocitos 20,47 [10^3uL] ción mecánica. Se decide ingreso a UCI con el diagnóstico
de NAC bacteriana complicada con derrame pleural derecho
Neutrófilos 87,9 % secundario a absceso pulmonar y neumotórax secundario a
fístula bronco-pleural. Se realiza drenaje toráxico e inicia anti-
Hemoglobina 11,5 [g/dl]
bioticoterapia con Clindamicina y Ceftazidima. Dos días des-
pués del ingreso a UCI mejora la sintomatología y pasa a sala
Hemoglobina 11,5 [g/dl]
de hospitalización para continuar tratamiento, por persistir
leucocitosis con neutrofilia, anemia, trastornos hidroelectro-
Hematocrito 37,4 %
líticos (Acidosis metabólica compensada), hipoalbuminemia
Plaquetas 525 000 y no mejora del absceso pulmonar con derrame pleural y
neumotórax posterior. El cultivo bacteriano y antibiograma
Glucosa 101 mg/dl de secreción pleural reporta Klebsiella pneumoniae, sensible
a Imipenem y Piperacilina/ Tazobactam, motivo por el cual
BUN 20 mg/dl se decide rotar antibioticoterapia a Imipenem, la Serología
VIH/VDRL son negativas.
Albúmina 2,9 g/dl
Hay poca mejoría clínica con aparición de Neumotórax Api-
Na plasmático 143 mmol/L
cal y disminución del volumen pulmonar derecho (Figura
K plasmático 4,8 mmol/L 2).Se realiza Toracotomía exploradora de empiema tabicado,
decorticación pleuro-pulmonar y resección cuneiforme de
GGT 141 U/L segmento fistulado, posterior a ello la paciente requiere ven-
tilación mecánica e ingresa nuevamente a UCI donde per-
Globulinas 3,48 g/dl manece durante cuatro días. Evoluciona satisfactoriamente y
pasa nuevamente a sala de hospitalización. Un nuevo cultivo
AST-ALT 22 U/L - 53 U/L y antibiograma de lavado bronquial reporta Acinetobacter sp
y Pseudomona sp sensible a Ciprofloxacina. Por la estancia
LDH 267 U/L hospitalaria y la multi-invasión, se considera que estos gér-
menes aislados se deben a una infección nosocomial y se
Ph 7,19
asocia Ciprofloxacina al tratamiento. La paciente permanece
pCO2 43 mmHg hospitalizada con Imipenem y Ciprofloxacina, evoluciona fa-
vorablemente y después de 21 días de antibioticoterapia egre-
pO2 69 mmHg sa para control ambulatorio.
A B
DISCUSIÓN:
HCO3 16,4 mmol/L
Se presenta un caso atípico que mediante la anamnesis La
bordes irregulares y lesiones redondeadas excoriativas hipo- NAC es una entidad frecuente que amerita una conducta ac-
crómicas en codo y antebrazo izquierdo. Fosa nasal sin lesio- tiva por parte del equipo médico, con una evaluación rápida.
nes o secreciones, aleteo nasal. Tórax simétrico hipoexpansi- Por ello es vital un adecuado diagnóstico e identificación de
ble, matidez en mitad inferior de hemitórax derecho, ruidos comorbilidades que puedan condicionar esta entidad clíni-
respiratorios hipofonéticos en hemitórax derecho con bulo- ca, a fin de establecer un tratamiento inicial rápido y evitar
sos dispersos. Resto del examen sin alteración. Los exámenes posibles complicaciones que comprenden: (a) destrucción
complementarios al ingreso pueden observarse en la Tabla 1. y necrosis del tejido , que causa formación de abscesos (es-
pecialmente común en las infecciones debidas a Klebsiella o
Se evidencia derrame pleural en el tercio inferior de hemi- neumococos tipo 3); (b) extensión de la infeccion a la cavi-
campo pulmonar derecho e imagen correspondiente a neu- dad pleural, que causa la reacción fibrinosupurada intrapleu-
motórax en el mismo hemicampo pulmonar en radiografía ral conocida como empiema; (c) organización del exudado
de tórax y tomografía axial computarizada. (Figura 1) que puede convertir parte del pulmón en tejido macizo, que

104
CIMEL 2012, Volumen 17, Número 2
 CASO CLÍNICO
corresponde a la hepatizacion gris caracterizada por trans-
formacion de los exudados en masas fibrinomixoides, abun-
dantemente infiltradas por macrófagos y fibroblastos; (d) di-
seminación bacteriémica a las válvulas cardíacas, pericardio,
encéfalo, riñones , bazo o las articulaciones (1,3,10).
De acuerdo a lo reportado en la literatura, la presencia de
factores de riesgo y la etiología constituyen aspectos muy im-
portantes para la severidad y mortalidad en las formas graves
de NAC. Las enterobacterias no son frecuentes en las NAC
y se asocian más a neumonías nosocomiales y pacientes en
ventilación mecánica, usando humidificadores de aire o ne-
bulizadores, con sonda nasotraqueal o traqueotomía.
A pesar de esto la Klebsiella pneumoniae es uno de los gér-
menes Gram negativo más frecuentes, y es responsable de
aproximadamente un 10 a 12% de las formas graves, espe-
cialmente en ancianos, con enfermedades asociadas o pre-
sencia de factores de riesgo. Generalmente no presenta datos
radiográficos distintivos, a menudo causan neumonía ne-
crotizante con una alta incidencia de complicaciones como
cavitaciones y empiema; los pacientes tienden a evolucionar
desfavorablemente y generalmente requieren hospitalización
en la UCI. El diagnóstico debe hacerse con base en la bacte-
riología y tiene una elevada mortalidad a pesar del tratamien-
to específico. Es importante recordar que el tratamiento debe
iniciarse tan pronto se haga el diagnóstico, ya que el retardo
puede significar mayor gravedad del cuadro y menor res-
puesta al tratamiento (1,3,7,9).
Nuestro caso se trata de una paciente femenina de 22 años,
sin factores de riesgo epidemiológicamente relacionados
como: edad avanzada, EPOC, alcoholismo, tabaquismo,
insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad vascular ce-
rebral, enfermedad renal, hepatopatía, bronquiectasias, abs-
ceso pulmonar, inmunosupresión, neoplasias, exposición a
animales como aves exóticas y malnutrición (1,3,6); con NAC
catalogada como una Neumonía Severa, lo que conlleva un
riesgo de mortalidad de aproximadamente un 22% (2,3), cuyo
agente etiológico fue Klebsiella pneumonia, el cual es muy
poco frecuente en las neumonías adquiridas en la comuni-
dad, lo cual hace relevante el caso, por su baja frecuencia de
presentación. La paciente evolucionó de forma tórpida, ame-
ritando el ingreso a la UCI, para un adecuado manejo, y al
mejorar las condiciones clínicas pasó a sala de hospitalización
donde completó tratamiento satisfactoriamente y egresó.
Nuestra observación concuerda con lo reportado en la lite-
ratura en relación a que las infecciones respiratorias por Kle-
CIMEL 2012, Volumen 17, Número 2
bsiella pneumonia conllevan un mal pronóstico, estancias
hospitalarias prolongadas y altas tasas de mortalidad. Habi-
tualmente se asocian las infecciones por Klebsiella pneumo-
nia a pacientes de edad avanzada y con comorbilidades; lo
cual no evidenciamos en nuestra paciente (2,3,7,9).
Se desconoce la causa por la que esta paciente desarrolló una
NAC severa, sin presentar factores de riesgo. Está descrita la
colonización por Klebsiella pneumoniae en orofaringe de 1-5
% y de 5-35% en colon; esta condición no demostrada pudo
haber condicionado a desarrollar esta patología, pero aun así
no hay explicación para que presentara un cuadro severo de
NAC (12).
Correspondencia:
Liliana Elizabeth Vicente González.
Av. El Limón, Quinta Santa Rita. El Cafetal. Caracas. Vene-
zuela.
Teléfono: 58-212-9863051.
Celular: 58-414-2675882.
Correo-e: lilianavicente17@gmail.com.
Recibido: 11/04/2012
Aprobado: 27/03/2013
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 CASO CLÍNICO

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106
CIMEL 2012, Volumen 17, Número 2
 IMAGEN DEL MES

Neumonía grave por virus influenza H1N1

J.J. Jareño Esteban, A. Fe Marqués1, M.E. Zornoza Pérez2, L. Ferrero3, R. Marrero3
Servicios de Neumología. Enfermedades Infecciosas1, Urgencias2, Medicina Intensiva3. Hospital Central
de la Defensa. Madrid

CASO CLÍNICO
Mujer de 38 años con obesidad mórbida y sin antecedentes
clínicos de interés. Comenzó con clínica de comienzo pseudogri-
pal de 4 días de evolución con cefalea, artromialgias, tos no pro-
ductiva, siendo valorada en Atención Primaria y tratada sintomá-
ticamente con antiinflamatorios no esteroideos y paracetamol. A
las 48 horas, comenzó con fiebre y disnea, siendo prescrito tra-
tamiento con terbutalina inhalada y moxifloxacino oral. Ante el
empeoramiento clínico y la aparición de disnea en reposo acude
al servicio de urgencias de nuestro hospital. La exploración pre-
sentaba una constitución obesa con un IMC 41 kg/m2, frecuencia
respiratoria de 30 resp./minuto y auscultación pulmonar con pre-
sencia de estertores crepitantes húmedos en ambos hemitórax. La
tensión arterial: 145/70 y la frecuencia cardiaca de 100 latidos mi-
nuto. El abdomen era globuloso, no doloroso y las extremidades
inferiores sin anormalidades. Laboratorio. Hemograma: Hb: 11
g/dl, Htc: 31, leucocitos: 5.680 células/mm3 (73 PMN, 19L, 8M),
plaquetas: 175.000 células. Bioquímica con función hepática y re-
nal: normal. Gasometría arterial basal (FiO2: 0,21): PaO2: 44
mmHg, PaCO2: 40 mmHg, PaO2/FiO2 = 209. La radiografía de
tórax (Rx) en proyección postero-anterior y lateral (Fig. 1) de-
mostró una afectación pulmonar en ambos hemitórax con un pa-
trón mixto alveolo-intersticial en lóbulo superior izquierdo (lín-
gula) y lóbulos superior, medio e inferior derecho. A las 24 ho-
ras del ingreso hospitalario la paciente presentó un empeoramiento
clínico, gasométrico y radiológico (Fig. 2) con afectación pul-
monar bilateral, precisando de intubación orotraqueal y ventila-
ción mecánica invasiva. El estudio microbiológico que incluyó:
hemocultivos, cultivo, gram y baciloscopia, de esputo para bac-
terias, micobacterias, etc., fueron negativos. La antigenuria en ori-
na para Legionella y neumococo fue negativa. La determinación
de la PCR en muestra de exudado nasal y faríngeo para virus in-
fluenza H1N1 fue positiva. Permaneció con intubación orotra-
queal durante 8 días, recibiendo tratamiento antibiótico con le-
vofloxacino: 500 mg i.v./24 horas, ceftriaxona: 2 g/24 h durante
14 días y oseltamivir: 150 mg/12 horas (10 días) y corticoides i.v.
(10 días). La paciente presentó buena evolución, siendo extuba-
da y dada de alta a los 20 días de su ingreso.

Correspondencia: Dr. José Javier Jareño Esteban. C/ Felipe II-Nº 4, 7º

D. 28805 Alcalá de Henares. Madrid Figura 1. Radiografía de tórax postero-anterior y lateral con afectación
E-mail: jjarenoesteban@terra.es pulmonar bilateral en ambos hemitórax, con patrón mixto alveolo-in-
Recibido: 30 de noviembre de 2009 tersticial de predominio en lóbulo superior izquierdo y, língula y lóbu-
Aceptado: 25 de enero de 2010 los superior, medio e inferior en hemitórax derecho.

44 REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 44-45

Figura 2. Radiografía de tórax antero-posterior. Empeoramiento radio-
lógico a las 24-48 horas del ingreso. Se aprecia progresión e incremen-
to de las condensaciones pulmonares en ambos hemitórax.
DISCUSIÓN
La nueva infección por el virus influenza H1N1 comenzó en los
meses de marzo y abril de 2009 en la ciudad de Méjico, afectando
rápidamente a la población y adquiriendo el grado de epidemia, por
su fácil transmisión de persona a persona. Los viajes aéreos conti-
nentales e intercontinentales facilitaron la rápida transmisión del vi-
rus y su diseminación a nivel mundial en el resto de los continen-
tes. La OMS, en reunión extraordinaria del 27 abril de 2009, deci-
dió establecer la alerta sanitaria mundial con el grado de pandemia
hasta el nivel 3-4 y posteriormente, en una segunda reunión, ele-
var esta categoría hasta el nivel 5, al comprobar la rápida transmi-
sión en la población mundial y la dificultad en contenerla.
La infección por el virus influenza A (H1N1) presenta en ge-
neral un curso benigno y autolimitado con síntomas de fiebre, tos,
mialgias, cefalea, sudoración, etc. Los brotes epidémicos pueden
ocurrir en comunidades cerradas (cuarteles, prisiones, colegios,
etc.), siendo el primer brote ocurrido en nuestro país en la Aca-
demia Militar de Ingenieros (Hoyo de Manzanares, Madrid).
La presencia de neumonía es infrecuente pero posible en al-
gunos pacientes. Su curso suele ser atípico, caracterizado por opa-
cidades radiológicas alveolo-intersticiales, uni o bilaterales, par-
cheadas, afectando preferentemente a las bases pulmonares y que
cursan habitualmente sin leucocitosis, linfopenia, incremento de
la lactato deshidrogenada, creatincinasa y alteraciones del inter-
cambio gaseoso4,5.
El caso que presentamos reúne las características clínico-ra-
diológicas de neumonía grave por el virus influenza H1N1, sien-
do la obesidad mórbida el principal factor de riesgo, presentan-
do un inicio agudo y acompañada de rápida progresión radioló-
gica y graves alteraciones en el intercambio gaseoso que precisa-
ron intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva. La
respuesta al tratamiento antiviral (oseltamivir) y cobertura anti-
bacteriana fue muy favorable.
En nuestro país el grupo de trabajo de SEMICYUC (Socie-
dad Española de Medicina Intensiva, Cuidados Críticos y Coro-
narios) para el virus H1N1, ha publicado recientemente los re-
sultados de un estudio multicéntrico nacional en 32 pacientes con
infección por el virus influenza A (H1N1) que requirieron ingre-
so en UCI por fallo respiratorio agudo severo asociado a neu-
monía grave y exacerbación en la EPOC, etc. La media de edad
fue de 36 años y la obesidad mórbida fue el factor de riesgo más
importante, junto a la EPOC, el asma bronquial y el embarazo.
J.J. Jareño Esteban et al. Neumonía grave por virus influenza H1N1
Figura 3. Radiografía de tórax a los 6 días de su ingreso. Se aprecia una
mejoría notable de su afectación pulmonar, con práctica desaparición de
los infiltrados pulmonares.
Figura 4. Radiografía de tórax tras ser extubada la paciente al 8 día de
su estancia hospitalaria.
Un 33% de los pacientes requirieron ventilación mecánica inva-
siva y 8 (25%) fallecieron6,7.
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45
 CASO CLÍNICO

Infección por Bordetella pertusis en pediatría. ¿Una enfermedad

persistente o reemergente?
Bondetella pertusis infection in pediatrics. A persistent or reemerging disease?

Drs.: MSc. Juan Pablo Rodríguez Auad*, Nelly Rocío Fabiani Hurtado**

Resumen
Presentamos dos casos clínicos confirmados de infec-
ción por Bordetella pertusis en menores de 3 meses de edad
que fueron internados en nuestra institución y que presenta-
ron dos espectros diferentes de la enfermedad, ambos tuvie-
ron buena evolución y respuesta al tratamiento.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2013; 52 (2): 78-81: infección, Bor-
detella pertusis.
Abstract
We describe two confirmed cases of infection with
Bordetella pertussis in children under 3 months of age
who were interned in our institution and that they pre-
sented two different disease spectrums, both had good
progress and response to treatment.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2013; 52 (2): 78-81: infection, Bor-
detella pertussis.

Introducción La severidad del cuadro y la rápida progresión

La infección por Bordetella pertusis (Pertusis, Tos
ferina o Coqueluche) en los primeros 3 meses de
vida produce un cuadro frecuentemente grave y
ocasionalmente mortal.
La infección por Bordetella pertusis puede simular
infecciones por otros patógenos respiratorios: virus
sincitial respiratorio, adenovirus, Chlamydophila
pneumoniae o Mycoplasma pneumoniae, etc; por
lo que es casi imposible distinguirla sin confirma-
ción microbiológica. Esto sucede por los síntomas
inespecíficos de la fase catarral y/o por falta de la
sospecha diagnóstica por parte del médico. Esta in-
fección se acerca a una tasa de hospitalización de
casi el 80% en menores de 6 meses y una tasa de
mortalidad del 1%.
de la enfermedad en este grupo etareo, se debe
a un sin número de factores, como la presencia
de anticuerpos maternos adquiridos de manera
transplacentaria para Bordetella pertusis, la dosis
bacteriana infecciosa que los lactantes reciben,
co-infecciones con virus respiratorios y quizás
factores genéticos relacionados con el agente pa-
tógeno o el lactante.
La fuente de infección en lactantes menores es
generalmente un contacto domiciliario (frecuente-
mente la madre) que tiene tos, la cual no es atribui-
da a Bordetella pertusis ni por el médico ni por los
miembros de la familia.
Presentamos dos casos de lactantes menores de 5 y
8 semanas de vida que nunca fueron vacunados y

* Pediatra Infectólogo. Máster en Ciencias Médicas. Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga Uría. Docente de la Facultad de Medicina de la UMSA. La Paz,
Bolivia.
** Médico residente de 2°año de Pediatría. Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga Uría. La Paz, Bolivia.
Correspondencia: Dr. Juan Pablo Rodríguez, correo electrónico: juparodau@hotmail.com
Conflicto de intereses: los autores expresan que el presente trabajo no tiene conflicto de intereses.
Artículo aceptado para su publicación el 20/8/13.

Rev Soc Bol Ped 2013; 52 (2): 78 - 81 78

que presentaron cuadro de neumonía por Bordetella
pertusis con buena respuesta al tratamiento.
Caso clínico # 1
Paciente masculino de 5 semanas de vida, ingresó al
hospital por presencia de vómitos de 7 días de evo-
lución, tos seca cianosante y emetizante de 3 días
de evolución, que se acompaña posteriormente de
hipoactividad y rechazo al seno materno.
Antecedente de ser hijo de primer embarazo, nacido
por vía vaginal con peso de 2760g y talla de 48cm.
Recibió lactancia materna exclusiva y contaba solo
con vacuna BCG al nacimiento. Padre de 31 años y
madre de 21 años sin antecedentes patológicos y de
nivel socioeconómico medio-bajo.
Al examen físico resaltaba lo siguiente: peso 2700g,
talla 49cm, frecuencia cardiaca: 170 latidos/minuto,
frecuencia respiratoria: 56 respiraciones/minuto, sa-
turación de oxígeno: 71%. El paciente se encontraba
hipoactivo, somnoliento, con pobre respuesta a estí-
mulos y con presencia de pausas respiratorias de 5 a
10 segundos. A nivel cardiopulmonar se auscultaba
hipoventilación bilateral y roncus diseminados. Los
laboratorios a su ingreso reportaron: hemoglobina:
13.7 g/L, leucocitos: 85.000/mm3, segmentados:
40%, linfocitos: 46%, cayados: 1%, eosinófilos:
5%, monocitos: 8%, plaquetas: 556.000. Los diag-
nósticos a su ingreso fueron sepsis por neumonía y
sospecha de infección por Bordetella pertusis. Pa-
ciente presentó mayor dificultad respiratoria, crisis
convulsivas y deterioro neurológico por lo que se
realizó tratamiento en la unidad de terapia intensiva.
Se realizó abordaje de sepsis y se solicitaron hemo-
cultivos, urocultivo, cultivo y reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) de aspiración nasofaríngea
para Bordetella pertusis. Posterior a la toma de cul-
tivos se inició manejo empírico antibiótico con ce-
fotaxima, ampicilina y azitromicina. Por el compro-
miso neurológico se realizó tomografía computada
de cráneo donde se evidenció hemorragia intraven-
tricular leve.
INFECCIÓN POR BORDETELLA PERTUSIS EN PEDIATRÍA: UNA ENFERMEDAD... / Rodríguez J. y col.
Tuvo buena evolución en terapia intensiva, donde
estuvo por cuatro días, pasando posteriormente a
la sala de infectología donde continuó con el trata-
miento indicado al inicio.
Los cultivos de sangre y de orina para gérmenes
comunes fueron negativos, la PCR para Bordetella
pertusis fue negativa y el cultivo Bordet Gengou
para Bordetella pertusis fue positivo.
El paciente se egresó en buenas condiciones genera-
les posterior a completar el tratamiento.
Caso clínico # 2
Lactante menor femenino de 8 semanas de vida, fue
admitida al hospital con accesos de tos cianosante y
rechazo al alimento. El cuadro habría iniciado dos
semanas antes de su internación con accesos de tos
y decaimiento, por lo que fue llevada por sus padres
a un hospital público de segundo nivel donde estuvo
internada durante ocho días. Allí recibió tratamiento
antibiótico y sintomático, sin embargo ante la falta
de mejoría fue referida a nuestra institución.
No contaba con la vacuna pentavalente. Provenía de
una familia de bajos recursos, y aparentemente el
padre habría cursado con un cuadro respiratorio alto
días antes del inicio de la enfermedad de la paciente.
A su ingreso se encontraba en regular estado general,
se evidenciaron los accesos de tos cianosantes con
descenso de la saturación de oxígeno hasta 80%, a la
exploración presentaba hipoventilación bilateral y dis-
creta espiración prolongada. La radiografía de tórax
mostraba un infiltrado difuso bilateral con broncogra-
ma aéreo. El resto del examen físico era normal.
Los exámenes de laboratorio mostraron leucocitosis
(16.900/μL) con linfocitosis absoluta (78%) y pla-
quetas incrementadas de 578.000/μL. La PCR de
aspirado nasofaríngeo fue positiva para Bordetella
pertussis, con lo cual se estableció el diagnóstico de
coqueluche y recibió tratamiento con azitromicina
durante cinco días, mostrando mejoría clínica. Fue
externada en buenas condiciones.
79
Discusión
Presentamos dos casos confirmados de infección
por Bordetella pertusis en menores de 3 meses de
edad, internados en nuestra institución habiendo
presentado dos espectros de la enfermedad; requi-
riendo el primero caso manejo por terapia intensiva
y el segundo caso manejo en sala, ambos con muy
buena evolución y respuesta al tratamiento.
El cuadro clásico de pertusis presenta tres fases,
siendo la primera la fase catarral que se caracteriza
por rinorrea y tos inespecífica, en la segunda fase
(paroxística) hay una mayor severidad de la tos que
puede llegar a cianosis y vómitos, finalmente en la
fase de convalecencia la severidad y frecuencia de
la tos disminuye. En la fase paroxística se puede
presentar falla respiratoria, apnea, convulsiones,
disfunción cardiovascular.
En el paciente del caso # 1, el cuadro clínico fue
muy inespecífico, sin haber cursado una fase ca-
tarral evidente y habiendo simulado un cuadro de
sepsis. Mientras que en el caso # 2, el cuadro clí-
nico fue más característico por la presencia de tos
prolongada (más de 2 semanas) y mala respuesta a
manejo antibiótico habitual.
Podemos sospechar en pertusis por los datos clíni-
cos como tos de 2 semanas de evolución con pa-
roxismos, vómitos posteriores a los accesos de tos.
Los hallazgos de laboratorio pueden apoyar al diag-
nóstico como la leucocitosis y linfocitosis. La leu-
cocitosis se puede identificar desde la fase catarral
en rangos que pueden ir de 15.000-100.000/mm3.
El grado de leucocitosis se ha asociado a una mala
evolución de la enfermedad y estaría relacionada
con la toxina pertusis que produce la proliferación
de linfocitos y la elevación de los niveles de AMPc
que contribuiría a la vasoconstricción pulmonar
exacerbada por la agregación de leucocitos en la cir-
culación pulmonar que ocasionaría una obstrucción
mecánica con la subsecuente disminución del flujo
pulmonar que llevaría a mayor hipoxia e hiperten-
sión pulmonar. En el caso # 1 como en el # 2, hubo
INFECCIÓN POR BORDETELLA PERTUSIS EN PEDIATRÍA: UNA ENFERMEDAD... / Rodríguez J. y col.
leucocitosis y linfocitosis que se correlacionó con la
gravedad del cuadro.
El cultivo en el medio Bordet-Gengou es el “están-
dar de oro” para el diagnóstico, sin embargo el ais-
lamiento suele ser dificultoso debido a varios fac-
tores que pueden alterar el mismo, como el método
de recolección de la muestra, transporte y técnicas
de aislamiento. Mayores índices de aislamiento se
obtienen durante la fase catarral y en los inicios de
la fase paroxística. Es importante resaltar que en
ambos casos las muestras tanto para la PCR como
para el cultivo fueron tomadas antes del inicio de
antibióticos contra Bordetella pertusis.
El tratamiento de la infección por Bordetella pertusis
debe incluir el manejo de soporte y del agente etio-
lógico con el uso de antibióticos (macrólidos). Eri-
tromicina es el tratamiento tradicional, sin embargo
los nuevos macrólidos como azitromicina y claritro-
micina tienen similar eficacia, mejor tolerabilidad y
menos efectos secundarios que eritromicina.
Las dosis habituales son: eritromicina (40-50 mg/
kg/día dividida en 4 dosis por 14 días), claritromi-
cina (15 mg/kg/día dividida en 2 dosis por 7 días)
y azitromicina (10 mg/kg/día una vez al día por
5 días). En nuestros pacientes se usó azitromicina
con buena respuesta.
En muchos países ha habido un incremento conside-
rable de casos en los últimos años pese a la aplicación
sistemática de la vacuna. Este incremento de casos
puede deberse a la utilización de la PCR como prue-
ba diagnóstica que facilitó la identificación de este
patógeno dada la dificultad del aislamiento en culti-
vo. Otra posible explicación, sobre todo en países que
usan la vacuna DTaP es que esta vacuna sería menos
potente y efectiva que la vacuna DTP (aplicada en
el Programa ampliado de inmunizaciones de nues-
tro país), lo que requiere una mayor investigación al
respecto. Finalmente, los cambios genéticos en cepas
circulantes de Bordetella pertusis que ocurren en los
antígenos de esta bacteria pueden hacer que la inmu-
nidad postvacunación sea menos efectiva.
80
La vacunación puede reducir la severidad de la en-
fermedad en aquellos niños que reciben tres dosis
de vacuna como mínimo en comparación con los
niños no vacunados, sin embargo aún se han estado
presentando brotes de esta enfermedad debido a que
ni la infección ni tampoco la vacunación producen
una inmunidad a largo plazo.
Preocupa el elevado número de complicaciones y
muertes asociadas a la infección por Bordetella per-
tusis en lactantes menores no inmunizados (sobre
todo en menores de 3 meses). La estrategia “capu-
llo” (vacunación a personas que tienen contacto con
lactantes sobre todo recién nacidos) se ha imple-
mentado en algunos países pero su alcance y efec-
tividad aún son parte de estudio y conlleva muchas
veces dificultades logísticas, como se observó en
Canadá donde se vio que esta estrategia era inefecti-
va y poco costo-efectiva. La vacunación en embara-
zadas es otra alternativa que puede reducir el riesgo
de la madre a adquirir la infección cerca al momen-
to del parto dando protección al recién nacido tal
vez por 1 o 2 meses. En enero de 2013, los Centros
de Control de Enfermedades (CDC) y el Comité de
Prevención y Prácticas de Inmunización (ACIP) de
Estados Unidos, recomienda la administración de
una dosis de toxoide tetánico, toxoide diftérico re-
ducido y vacuna de pertusis acelular (Tdap) a toda
mujer durante cada embarazo durante las semanas
27 a 36 de embarazo, sin importar su historial de
vacunación previo. Otra alternativa podría ser ini-
ciar la vacunación a corta edad (6 semanas) con un
intervalo de dosis más corto. Sin embargo, la evi-
dencia actual demuestra que la vacunación durante
el embarazo es el mejor método actual para reducir
el riesgo de infección por Bordetella pertusis en lac-
tantes menores no vacunados.
Como conclusión podemos decir que la infección
por Bordetella pertusis es relativamente frecuente,
sin embargo es sub-diagnosticada y pasa de mane-
ra inadvertida en la población general, siendo los
lactantes menores (sobre todo los no vacunados)
INFECCIÓN POR BORDETELLA PERTUSIS EN PEDIATRÍA: UNA ENFERMEDAD... / Rodríguez J. y col.
los que están en mayor riesgo de complicaciones
serias, inclusive fatales. El incremento de esta en-
fermedad puede ser causa de un mayor diagnóstico
debido a la reciente implementación de pruebas de
biología molecular (PCR) y cultivos, sin embargo
dudas sobre la efectividad de las vacunas actuales
y cambios genéticos del patógeno son causas de
preocupación en muchas partes del mundo. La im-
portancia de conocer esta patología así como iden-
tificar a tiempo los casos sospechosos y/o confir-
mados es fundamental para prevenir complicacio-
nes y para evitar la diseminación de esta enferme-
dad sobre todo a los grupos más vulnerables. Urge
una nueva reflexión sobre la persistencia de esta
infección o re-emergencia de la misma. Se debe
reforzar el diagnóstico en el laboratorio para tener
un panorama epidemiológico más preciso que per-
mita orientar políticas de salud encaminadas a la
prevención más efectiva, como vacunación a em-
barazadas o adolescentes.
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 Revista Colombiana de Gastroenterología
ISSN: 0120-9957
revistagastro@cable.net.co
Asociación Colombiana de Gastroenterologia
Colombia

Pila Pérez, Rafael; Holguín Prieto, Víctor Adolfo; Pila Peláez, Rafael; Rosales Torres, Pedro;
Caballero Hernández, Danay
Tuberculosis pulmonar y lingual. Presentación de un caso
Revista Colombiana de Gastroenterología, vol. 29, núm. 2, abril-junio, 2014, pp. 183-187
Asociación Colombiana de Gastroenterologia
Bogotá, Colombia

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=337731614015

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 Reporte de casos

Tuberculosis pulmonar y lingual. Presentación de un

caso
A Case Report of Pulmonary and Lingual Tuberculosis

Rafael Pila Pérez, MD,1 Víctor Adolfo Holguín Prieto, MD,1 Rafael Pila Peláez, MD,1 Pedro Rosales Torres, MD,1 Danay Caballero Hernández.1

Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario

Resumen
1

Manuel Ascunce Domenech. Camagüey, Cuba.

Objetivo: presentar un caso raro de tuberculosis (TB) lingual secundaria, el cual constituye el primero repor-
......................................... tado en el hospital y en la provincia en 50 años.
Fecha recibido: 19-02-14 Caso clínico: paciente masculino de 69 años de edad con antecedentes de dos hospitalizaciones por
Fecha aceptado: 08-05-14
neumonía bacteriana adquirida en la comunidad, que es ingresado debido a que desde hace 3 semanas
presenta fiebre, tos seca irritativa y síntomas constitucionales acompañados de lesiones nodulares de 0,5-1
cm en el dorso de la lengua y aftas dolorosas en la base de la misma, especialmente a la palpación, que
le impedían alimentarse. El estudio BAAR del esputo reporta codificación 9 en 2 oportunidades; la prueba
de tuberculina, los exámenes radiológicos y la histología confirman el diagnóstico. Se aplica terapéutica
antituberculosa y a los 2 meses se aprecia desaparición de los nódulos, manteniéndose asintomático en el
seguimiento en consulta externa.
Conclusiones: la TB de la lengua es un hallazgo infrecuente que debe ser incluido en el diagnóstico
diferencial de las patologías de la cavidad oral. Este caso demuestra la importancia de mantener la alerta
sobre esta entidad en la práctica médica y odontológica.

Palabras claves
Tuberculosis pulmonar, enfermedades de la lengua, enfermedades granulomatosas.

Abstract
Objective: The objective of this study is to present a rare case of secondary lingual tuberculosis (TB). This
was the first reported occurrence of this disease in the hospital and in the province in 50 years.
Case report: A 69 year old male patient who had been hospitalized twice because of bacterial pneumonia
acquired in the community was admitted to the hospital. For three weeks prior to admission the patient had
suffered fever, dry irritating coughing, constitutional symptoms, 0.5 to 1.0 cm nodular lesions on the dorsum
of the tongue, and canker sores at the base of the tongue. As a result the patient had been unable to eat. Two
acid fast bacilli (AFB) smears both showed a rating of 9. Tuberculosis testing, x-rays and histology confirmed
the diagnosis. Tuberculosis treatment was begun. After two months the nodules disappeared. The patient
remained asymptomatic and continues to be monitored on an outpatient basis.
Conclusions: TB of the tongue is a rare finding that should be included in the differential diagnosis of
diseases of the oral cavity. This case demonstrates the importance of continued vigilance of this entity in
medical and dental practice.

Keywords
Pulmonary tuberculosis, diseases of the tongue, granulomatous diseases.

© 2014 Asociaciones Colombianas de Gastroenterología, Endoscopia digestiva, Coloproctología y Hepatología 183

INTRODUCCIÓN dorso de la lengua en número de 5-7, blandas, dolorosas,
con tamaño entre 0,5-1 cm, infiltradas y con algunos pun-
La tuberculosis (TB), en nuestros, días es una enfermedad tos hemorrágicos; en la base y en la punta de la lengua se
curable, cuya prevalencia disminuyó considerablemente observaron lesiones aftosas, en número de 6-7, blancoa-
después de la introducción de la estreptomicina y la poli- marillentas, con tamaño de 0,3-0,6 mm, redondeadas y de
quimioterapia; sin embargo, no es un problema resuelto bordes definidos. En el resto de aparatos y sistemas no se
totalmente debido a su espectacular reemergencia, lo que encontró ningún hallazgo anormal.
obliga al médico a tenerla presente no solo al enfrentar
enfermedades pulmonares, sino también en aquellas locali-
zadas en diversos órganos.
Esta entidad es una infección bacteriana crónica y sisté-
mica que afecta con mayor frecuencia a los pulmones, pero
puede comprometer, en orden de frecuencia, el riñón y los
ganglios linfáticos y, ocasionalmente, ser responsable de
manifestaciones hepáticas, neurológicas y osteomioarticu-
lares. La disminución de la TB no ha ido seguida de una dis-
minución en el número de localizaciones extrapulmonares,
pero se ha demostrado en la actualidad un descenso en las
cifras de morbilidad y mortalidad (1). A
Las manifestaciones orales de la TB son sumamente raras,
con una incidencia del 14%, siendo la lengua el sitio de loca-
lización menos común en dicha zona y evidenciándose con
una gran variedad de formas de presentación (2). La TB lin-
gual es un dilema diagnóstico, en particular por su rareza y su
presentación en pacientes inmunocompetentes (2,3).
El objetivo de este trabajo es presentar el caso de un paciente
con una TB pulmonar y lingual, el cual constituye el primer
caso diagnosticado en Camagüey en los últimos 50 años.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 69 años de edad, fumador, sin ante-

cedentes familiares de interés, ingresado en 2 ocasiones
con el diagnóstico de neumonía bacteriana adquirida en la
comunidad. Tres semanas antes de su ingreso, comenzó con
un cuadro febril vespertino, acompañado de diaforesis noc-
turna, tos seca irritativa, astenia, anorexia y pérdida de peso
(10 kg en 2 meses). En los últimos tres días notó la aparición B
de dolor en la lengua, con irradiación al oído derecho, que se
acentuaba con la masticación y le dificultaba la alimentación.
Figura 1. A. Obsérvese la presencia en la cara ventral y en la punta de la
lengua de lesiones aftosas, blancoamarillentas, redondeadas y de bordes
Examen físico: frecuencia respiratoria: 28 respiraciones/
definidos. B. Nótense los nódulos en el tercio posterior del dorso de
minuto, frecuencia cardíaca central: 100 latidos/minuto, la lengua en número de 5-7, con tamaños que oscilan entre 0,5-1 cm,
tensión arterial: 110/70 mmHg. Importante afección del algunos con punteado hemorrágico.
estado general, febril de 39º C; piel sin alteraciones; no
se palpan adenopatías en ninguna cadena ganglionar. La Investigaciones clínicas: los estudios analíticos se expo-
exploración cardiopulmonar evidenció un murmullo vesi- nen en la tabla 1. Los estudios serológicos para VDRL, VIH,
cular disminuido globalmente con crepitantes diseminados AgsHVB y Ac para HVC fueron negativos. Hemocultivos:
en ambos campos pulmonares, fundamentalmente en los negativos. Radiografía de tórax: opacidades nodulares múl-
2/3 superiores del pulmón izquierdo; ruidos cardíacos tiples diseminadas en ambos campos pulmonares, funda-
rítmicos y taquicárdicos. En la cavidad bucal (figura 1) se mentalmente en los 2/3 superiores del pulmón izquierdo
encontraron lesiones nodulares en el tercio posterior del (figura 2). Tomografía axial computarizada (TAC) de pul-

184 Rev Col Gastroenterol / 29 (2) 2014 Reporte de casos

món (figura 3): lesiones nodulares hiperdensas de 1,5-3 cm
de diámetro, diseminadas en ambos lóbulos superiores, a
predominio izquierdo; algunas de ellas con tendencia a la
cavitación. Ante la posibilidad de una tuberculosis (TB)
pulmonar se indicaron los estudios pertinentes, obtenién-
dose una induración de 16 mm en la prueba de tubercu-
lina mediante método de Mantoux y en la baciloscopía
(BAAR) una codificación 9 en 2 oportunidades. Se realizó
biopsia de lengua (figura 4), la que demostró un proceso
inflamatorio granulomatoso compatible con TB lingual.
El cultivo del esputo y de las muestras histológicas en
medio de Löwenstein-Jensen confirmó el crecimiento de
Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).

Tabla 1. Exámenes de laboratorio.

Investigación Rango normal Resultado

Hemoglobina (g/dL) 14-18 11
Hematócrito 0,40-0,55 (hombres) 0,33
Leucocitos (x109/L) 4,5-11 7,5
Figura 2. Fotografía de la radiografía PA de tórax, donde pueden
Neutrófilos 0,55-0,70 0,54 observarse múltiples opacidades nodulares diseminadas en ambos
Eosinófilos 0,01-0,04 0,02 campos pulmonares, fundamentalmente en los 2/3 superiores del
Basófilos 0,00-0,02 0,00 pulmón izquierdo.
Linfocitos 0,25-0,40 0,42
Monocitos 0,02-0,08 0,02
Conteo de reticulocitos (%) 0,5-1,5 0,8
Volumen corpuscular medio (fL) 80-100 85
CMHC (g/dL) 32,3-35,9 33
Conteo de plaquetas (x109/L) 150-450 190
Hierro sérico (μg/mL) 40-160 (hombres) 39
VSG (mm/1ª h) 3-13 (hombres) 105
Glucemia (mg/dL) 65-100 92
Creatinina (mg/dL) 0,5-1,5 0,85
Ácido úrico (mg/dL) 3,6-8,5 (hombres) 7,4
Calcio sérico (mmol/L) 8,5-10.5 9,2
Colesterol (mg/dL) <200 185
Triglicéridos (mg/dL) 40-150 140
ALAT (U/L) 7-41 39,2
ASAT (U/L) 12-38 42
Fosfatasa alcalina (U/L) 40-190 180
Gamma glutamil transpeptidasa 7-46 (hombres) 44
(U/L)
Lactato deshidrogenasa (U/L) 100-250 510
Tiempo de protrombina (s) 11-17 16 Figura 3. TAC de pulmón evidenciando nódulos hiperdensos de 1,5-3
Proteínas séricas totales (g/L) 60-80 70 cm de diámetro, diseminados en ambos lóbulos superiores, a predominio
Albúmina sérica (g/L) 35-50 41 izquierdo; algunos de ellos con tendencia a la cavitación; sin presencia
de compromiso endobronquial ni adenopatías mediastinales.
Bilirrubina total (mg/dL) 0,3-1,1 0,9
Bilirrubina directa (mg/dL) 0-0,3 0,29
Se concluyó el diagnóstico como una TB pulmonar con
CMHC: concentración media de hemoglobina corpuscular, VSG: compromiso lingual secundario y se inició manejo con
velocidad de sedimentación globular, ALAT: Alanina-aminotransferasa, poliquimioterapia según el Programa Nacional de manejo
ASAT: Aspartato-aminotransferasa. de la TB. A las 8 semanas se observó la desaparición de las

Tuberculosis pulmonar y lingual. Presentación de un caso 185

lesiones bucales, con notable mejoría del cuadro radioló-
gico y clínico, continuando sus chequeos periódicos según
lo estipulado para esta enfermedad.
A
B sentar, más comúnmente, en forma de úlceras (2,8,9,11),
Figura 4. A. Microfotografía panorámica de un campo de las lesiones,
mostrando reacción inflamatoria crónica de tipo granulomatosa sin
necrosis con abundantes células gigantes típicas rodeadas por linfocitos
(H-E 10x). B. Histología a un campo de gran aumento. Obsérvense los
granulomas duros sin necrosis o no caseificados, característicos de la
enfermedad cuando afecta la lengua, acompañados de las típicas células
de Langerhans (H-E 40x).
DISCUSIÓN
Las manifestaciones bucales de la TB son infrecuentes (4)
debido a que la saliva provoca un arrastre continuo y no
permite depositar los bacilos (5); en el caso de que logren
atravesar la mucosa, son fagocitados y se incorporan a la
circulación sin provocar lesión oral (4). La mucosa no es
el medio propicio para el desarrollo del M. tuberculosis (6).
Las características clínicas de la TB en la boca pueden ser
de infección primaria (en raras ocasiones) o secundaria
(mucho más frecuente) (4,6,7). En la infección primaria,
186 Rev Col Gastroenterol / 29 (2) 2014
la encía es el sitio más afectado seguido por la orofaringe
(6,7), aunque también puede afectar la glándula parótida
(8,9). En las formas secundarias, se localiza fundamental-
mente en la lengua (5).
Los niños y adultos jóvenes son los más predispuestos
sobre todo por inmunosupresión y su asociación con el
VIH/SIDA, como lo demuestran algunos estudios (3). En
una investigación en la India (3), en 212 niños con VIH,
se apreciaron lesiones orales en 132 (62,26%), y se reportó
la TB como enfermedad sistémica en el 49,1%; de los 132
pacientes, 33 enfermos (26%) no presentaron inmunosu-
presión, 74 (58%) inmunosupresión moderada y 20 (15%)
inmunosupresión grave. En todos estos casos se demostró
que las lesiones orales guardaron correlación con las lesio-
nes en otras partes del organismo (3,8,9). El caso expuesto
se trata de un paciente de 69 años sin ningún antecedente
de inmunosupresión primaria o secundaria.
En la forma primaria, las lesiones bucales se pueden pre-
las cuales tienen aspecto crateriforme, rodeadas de una
zona edematosa; los bordes de estas úlceras son sangran-
tes y curan espontáneamente entre los 10 y 20 días (5, 10),
pueden ser de tamaño variable, con un promedio de 2-3 cm
de diámetro, blanquecinas, con un fondo regular, localiza-
das usualmente en la parte anterior y en la superficie ven-
tral de la lengua (13). Cuando la TB se presenta en forma
nodular, el curso clínico es más persistente y doloroso; en
estos casos hay adenopatías cervicales indoloras que poste-
riormente pueden formar abscesos y abrirse a la piel, des-
cargando un material necrótico y caseoso (4), forma cono-
cida como escrófula. Las linfadenopatías pueden sugerir
malignidad (12).
En la infección secundaria, la lesión oral por TB es más
común, encontrándose, también, lesiones en otros órganos
u otras áreas de la región otorrinolaringológica, aunque
por lo general proviene del pulmón (4). En estos casos,
la lesión ocurre por inoculación directa de las micobacte-
rias (provenientes del esputo) (5), siempre y cuando una
lesión previa de la mucosa lo permita, o por transmisión a
través de la circulación sanguínea o linfática (14). El sitio
de preferencia para la ubicación de la lesión tuberculosa, ya
sea por úlcera regular o nódulos, es el dorso de la lengua.
Las úlceras son de tamaño variable, no adherentes, de con-
sistencia blanda, generalmente dolorosas (el dolor se exa-
cerba durante la masticación y con la palpación y se irradia
característicamente al oído), redondeadas, que al limpiarse
muestran unos corpúsculos amarillentos y puntos hemorrá-
gicos. Estos corpúsculos amarillentos se denominan granos
o signos de Trélat (5,10,13). Usualmente se acompaña de
linfadenopatías cervicales. En este paciente se apreció una
forma de compromiso lingual tuberculoso secundario sin
úlceras y con nódulos múltiples dolorosos en la superficie
Reporte de casos
dorsal de la lengua; además presentó aftas en la cara ven-
tral, hallazgo verdaderamente inusual y no encontrado en la
literatura revisada. Nunca se evidenciaron adenopatías en
ninguna de las cadenas ganglionares exploradas.
En la afección bucal los signos clínicos, radiológicos y
endoscópicos no son específicos (6-8), por lo regular el
diagnóstico se realiza mediante histopatología, para dife-
renciarla de las enfermedades granulomatosas y neoplásicas
(9). La biopsia de la región lingual muestra una reacción
inflamatoria crónica granulomatosa sugestiva de TB, tal y
como se apreció en el estudio de uno de los nódulos lingua-
les de este enfermo. Cuando existen adenopatías cervicales
o en cualquier otro sitio, estas pueden brindar apoyo en el
diagnóstico (12). No obstante, debe tenerse presente que
en ocasiones en la biopsia inicial, el estudio histopatológico
revela solamente una inflamación inespecífica (15). La
biopsia excisional es fundamental en el diagnóstico dife-
rencial del cáncer escamoso de la lengua en fumadores y de
la histoplasmosis en áreas endémicas (10), sífilis, lesiones
traumáticas y úlceras aftosas (14), así como de linfomas e
infecciones bacterianas diversas (16). También resulta de
utilidad, con alta especificidad, la realización de reacción en
cadena de la polimerasa (8-10) en busca del material genó-
mico de M. tuberculosis.
Aunque el diagnóstico de la TB lingual es un verdadero
desafío clínico, es primordial su identificación temprana, ya
que las lesiones regresan completamente con el tratamiento
específico antimicrobiano entre dos y ocho meses (9, 17);
algunos autores (18) lo señalan en seis meses, a pesar de
su asociación con otras localizaciones en la cavidad oral, la
laringe y el pulmón.
CONCLUSIONES
Debido a que la TB lingual es una forma de presentación
inhabitual, y dado que los facultativos rara vez piensan en
ella como causa posible del cuadro clínico, se da prioridad
a otras entidades de acuerdo a la epidemiología local, retar-
dando considerablemente el diagnóstico. En las formas
secundarias, que son las más frecuentes, la afección lingual
usualmente es producto de una TB pulmonar y/o laríngea,
formas bacilíferas notablemente importantes en la epide-
miología de esta enfermedad reemergente.
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[Pharyngeal tuberculosis: Case report]

Article  in  Archivos Argentinos de Pediatría · August 2015

DOI: 10.1590/S0325-00752015000400023 · Source: PubMed

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Daniela Cohen Andrea Martins

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Presentación de casos clínicos
Tuberculosis faríngea. Caso clínico
Pharyngeal tuberculosis. Case report
Dra. Roxana Gabriela Spinia, Dr. Lucas Bordinoa, Dra. Daniela Cohenb, Dra. Andrea Martinsa,
Dra. Zaida Ramírezb y Dra. Norma E. Gonzálezc
RESUMEN
La tuberculosis faríngea es una manifestación extrapulmonar
infrecuente. En Argentina, se notificaron 1752 pacientes
enfermos de tuberculosis menores de 19 años en el año 2012.
Solo 12,15% tenían localización extrapulmonar.
Se presenta el caso de una adolescente que consultó por
odinofagia y fiebre intermitente de 6 meses de evolución, sin
respuesta al tratamiento antibiótico convencional. La radiografía
de tórax presentaba infiltrado micronodulillar bilateral, por lo
que la paciente se internó para estudiar y tratar. El resultado
del examen directo de esputo para bacilos ácido-alcohol
resistentes fue positivo y se inició tratamiento con cuatro drogas
antituberculosas, con buena evolución y desaparición de los
síntomas. Se obtuvo confirmación diagnóstica con el aislamiento
de la Mycobacterium tuberculosis del cultivo de esputo.
La tuberculosis faríngea presenta como principal motivo
de consulta odinofagia y dificultad en la deglución de larga
evolución. Por ello, se resalta la importancia de descartar
tuberculosis ante toda faringitis sin respuesta al tratamiento
convencional.
Palabras clave: tuberculosis extrapulmonar, dolor de garganta.
ABSTRACT
Pharyngeal tuberculosis is a rare extrapulmonary manifestation.
In Argentina, the number of cases of tuberculosis reported in
children under 19 years in 2012 was 1752. Only 12.15% had
extrapulmonary manifestation.
A case of a 17 year old girl with pharyngeal tuberculosis
is reported. The patient presented intermittent fever and
swallowing pain for 6 months, without response to conventional
antibiotic treatment. Chest X-ray showed bilateral micronodular
infiltrate, so hospitalization was decided to study and treat. The
sputum examination for acid-fast resistant bacilli was positive
and treatment with four antituberculous drugs was started, with
good evolution and disappearance of symptoms. Diagnostic
confirmation with the isolation of Mycobacterium tuberculosis
in sputum culture was obtained.
a. Residencia de Otorrinolaringología Pediátrica.
b. División de Otorrinolaringología.
b. División Neumotisiología.
Hospital General de Niños Pedro de Elizalde,
Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
Correspondencia:
Dra. Roxana Gabriela Spini: roxanaspini@intramed.net.
Financiamiento: Ninguno.
Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.
Recibido: 10-2-2015
Aceptado: 5-3-2015
Arch Argent Pediatr 2015;113(4):e230-e233 / e230
The main symptoms of pharyngeal tuberculosis are sore throat
and difficulty in swallowing of long evolution. It is important to
consider tuberculosis as differential diagnosis in patients with
chronic pharyngitis unresponsive to conventional treatment.
Key words: extrapulmonary tuberculosis, sore throat.
http://dx.doi.org/10.5546/aap.2015.e230
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis faríngea es una manifestación
extrapulmonar infrecuente. En Argentina,
se notificaron 1752 pacientes enfermos de
tuberculosis menores de 19 años en el año 2012;
solo en 213 casos (12,15%) la localización fue
extrapulmonar.1 No hemos encontrado reportes
de casos de tuberculosis faríngea en pediatría, en
nuestro país, en los últimos 10 años.
Presentamos el caso de una adolescente
con odinofagia de seis meses de evolución, sin
respuesta a tratamientos convencionales con
tuberculosis faríngea en el contexto de una
enfermedad pulmonar activa.
CASO CLÍNICO
Paciente de 17 años de edad previamente
sana, de sexo femenino, que consultó por
odinofagia de 6 meses de evolución, asociada
a fiebre intermitente. Cumplió un tratamiento
con diversos esquemas antibióticos: penicilina,
amoxicilina y claritromicina en dosis adecuadas,
sin mejoría clínica. Concurrió a la División
de Otorrinolaringología de nuestro Hospital
por persistencia de la sintomatología. La
paciente se encontraba en buen estado general,
afebril. En el examen de fauces, presentaba
en la pared posterior de faringe, en ambas
regiones amigdalinas y en el paladar blando
placas difusas blanquecinas adheridas. En
los bordes uvulares, se observaban lesiones
en sacabocado. La mucosa vecina a la lesión
estaba eritematosa y edematizada (Figura 1).
Se palpaban adenomegalias bilaterales en la
región yugular superior y media, sin signos de
flogosis e indoloras. En los últimos quince días,
se habían agregado tos y astenia, sin relevancia
para la paciente. El resto del examen físico, sin
particularidades. No presentaba antecedentes
personales ni familiares de importancia.
 Presentación de casos clínicos / Arch Argent Pediatr 2015;113(4):e230-e233 / e231

Dada la evolución crónica de la faringitis, definidos bilaterales, nódulos centrolobulillares

se realizó hemograma (leucocitos: 10 500/mm³; aislados con áreas de consolidación parcheadas
neutrófilos: 77%), eritrosedimentación (70 mm/h asociadas a vidrio esmerilado (Figura 3). Dosaje
en la primera hora), hisopado de fauces para
el estudio microbiológico (gérmenes comunes, Figura 2. Radiografía de tórax: infiltrado micronodulillar
gonococo y micológico negativos), VDRL bilateral.
(negativo), VIH (negativo), prueba tuberculínica
(PPD), que resultó negativa, y radiografía de
tórax, que presentaba infiltrado micronodulillar
bilateral (Figura 2).
Con diagnóstico presuntivo de proceso
infeccioso con diseminación hematógena
compatible con tuberculosis miliar, infección por
micobacterias atípicas o micosis profunda, se
decidió su internación para estudiar y tratar.
Durante la internación, se descartó
compromiso del sistema nervioso central
mediante tomografía axial computada (TAC)
de alta resolución de cerebro (normal) y fondo
de ojo (normal). Se realizó TAC de tórax, que
informó mediastino sin adenopatías, parénquima
pulmonar con múltiples nódulos pequeños bien

Figura 1. Examen de fauces: se visualizan placas

blanquecinas adheridas difusas.

Figura 3. Tomografía axial computada de tórax.

A. Parénquima con múltiples y pequeños nódulos bien
definidos de distribución uniforme bilaterales.
B. En ambos lóbulos superiores, nódulos centrolobulillares
confluentes con la imagen de árbol en brote.

B
e232 / Arch Argent Pediatr 2015;113(4):e230-e233 / Presentación de casos clínicos
de inmunoglobulinas y estudio de la inmunidad
celular, normales. Se realizó laringoscopía y se
observó epiglotis edematizada, cuerdas vocales
libres y móviles.
Se recibió una muestra de esputo con
baciloscopía positiva. Con diagnóstico de
tuberculosis, se indicó tratamiento con drogas
antituberculosas: 2 meses de isoniacida,
rifampicina, etambutol, pirazinamida, seguidos
de 7 meses de isoniacida y rifampicina. La
paciente recibió tratamiento supervisado 21
días, con buena evolución clínica y resolución
total de los síntomas (Figura 4). Se otorgó el
egreso hospitalario con seguimiento ambulatorio
por Neumonología y Otorrinolaringología. Se
confirmó el diagnóstico mediante el aislamiento
de Mycobacterium tuberculosis, sensible a drogas
de primera línea, de las muestras de esputo de
la paciente.
Se estudiaron los contactos con radiografía de
tórax y PPD, que fueron negativos.
DISCUSIÓN
La tuberculosis es una de las principales
causas de enfermedad y mortalidad por un
agente infeccioso en el mundo.1-4 La Organización
Mundial de la Salud estima que, en el año 2013,
Figura 4. Examen de fauces a los 21 días de tratamiento,
con franca mejoría de las lesiones.
550 000 niños menores de 15 años enfermaron de
tuberculosis y 80 000 niños seronegativos para el
VIH murieron a causa de esta enfermedad.5 La
tuberculosis en la infancia pone de manifiesto
la existencia de enfermos bacilíferos entre la
población, y los adolescentes se constituyen como
un grupo numeroso entre los afectados, con un
riesgo especial para contraer la enfermedad con
formas clínicas graves y contagiosas, como el caso
de nuestra paciente.2
La localización de tuberculosis extrapulmonar
más común son los ganglios linfáticos, mientras
que la afectación faríngea es rara y comprende
menos del 1% de los casos.2,6,7 Las lesiones por
tuberculosis de la cavidad oral y nasofaríngea
pueden ser primarias o secundarias a una lesión
pulmonar.6
Por lo general, son consecuencia de
la diseminación directa (por medio de la
expectoración e inhalación de bacilos) o
h e m a t ó g e n a ( q u e e s l a m á s f r e c u e n t e ) . 4,7
Probablemente, esta última haya sido el caso
de la paciente que presentamos. En la literatura,
se han comunicado varias formas clínicas de
presentación de la tuberculosis faríngea.3,4,7,8 Los
pacientes pueden ser completamente sanos, sin
historia de contacto, y presentar odinofagia como
síntoma inicial. Es muy común que se acompañe
de adenopatías cervicales. Otras manifestaciones,
que pueden observarse si se afecta la nasofaringe,
son la epistaxis, la congestión nasal, la tos crónica,
el goteo posnasal y la insuficiencia ventilatoria
nasal.3 La expresión aguda más característica es
la llamada “tuberculosis miliar de Isambert”, en
la que toda la faringe y la base lingual, hasta el
vestíbulo laríngeo, están sembradas de pequeñas
granulaciones grises, luego amarillentas, que se
asientan sobre una mucosa pálida. Estas lesiones
confluyen y se ulceran, y se manifiestan como una
persistente odinofagia.8,9
En la literatura, se han comunicado casos de
compromiso faríngeo en niños y adolescentes
sin lesión pulmonar tuberculosa activa.4,6,7,8,10,11
Algunos pacientes consultaron por un cuadro
infeccioso de vías aéreas superiores de varios
meses de evolución sin respuesta a tratamientos
convencionales y odinofagia, con lesiones
ulceroproliferativas en la úvula, el paladar
blando y la pared posterior de la faringe.6-8 Otros
consultaron por adenopatías laterocervicales,
agrandamiento y congestión de amígdalas,10,11
y, en un adolescente, se observó una masa
nasofaríngea con linfadenopatías cervicales
bilaterales.4 En todos los casos, el diagnóstico
 Presentación de casos clínicos / Arch Argent Pediatr 2015;113(4):e230-e233 / e233
se realizó mediante biopsia de las lesiones, que
mostró imágenes histopatológicas de granulomas
no caseificantes y, en algunos casos, bacilos
Ziehl-Neelsen positivos. Ninguno de estos casos
presentaba compromiso pulmonar.
Hemos encontrado una publicación de
tuberculosis faríngea pediátrica en el contexto
de una enfermedad pulmonar activa, como en el
caso que presentamos.12 Nuestra paciente tenía
lesiones pulmonares diseminadas bilaterales, de
tipo miliar, pero la sintomatología que motivaba
la consulta era la afección faríngea. Según un
estudio realizado en Sudáfrica, el compromiso
pulmonar puede verse en la radiografía de tórax
en menos del 20% de los casos y la adenopatía
hiliar, en el 50%. Estos autores también
mencionan que solo el 12-30% de los pacientes
con tuberculosis nasofaríngea tienen síntomas
generales, como fiebre o pérdida de peso.13
Los diagnósticos diferenciales para considerar
cuando observamos lesiones en la cavidad
oral y la faringe son las úlceras traumáticas,
aftas, trastornos hematológicos, actinomicosis,
sífilis, infección fúngica, granuloma de línea
media, enfermedad de Wegener y procesos
malignos. 3,4,6,10,13 El diagnóstico definitivo se
realiza mediante el estudio histológico de
la biopsia de la lesión y el aislamiento de la
micobacteria. Es importante la identificación de
esta última, ya que el hallazgo de bacilos ácido-
alcohol resistentes puede deberse a una infección
causada por micobacterias no tuberculosas. 14
En el caso que presentamos, al recibir las
baciloscopías de esputo positivas y las imágenes
de compromiso pulmonar diseminado, no se
realizó la biopsia de las lesiones. Se decidió iniciar
tratamiento y tomar una conducta expectante.
El proceso faríngeo mejoró con el tratamiento
antituberculoso en pocas semanas, y se recibió
luego el cultivo positivo para Mycobacterium
tuberculosis sensible a fármacos de primera línea.
La tuberculosis nasofaríngea es, muchas
veces, subdiagnosticada debido a los signos
y síntomas sutiles en la mayoría de los casos.
Nuestra paciente consultaba por odinofagia
como síntoma principal, acompañado de
fiebre intermitente, tos y astenia. Se resalta la
importancia de tener presente, como diagnóstico
diferencial, la tuberculosis ante toda faringitis
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sin respuesta al tratamiento convencional y de
larga evolución, dado que es una enfermedad
transmisible con muy buen resultado si se trata
adecuada y oportunamente. n
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