UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA

PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ASIGNATURA : GINECOLOGIA
DOCENTE : Dr. AUQUI GUERRERO JUAN CARLOS
ESTUDIANTES : LOPEZ MARCATINCO, TRACY FATIMA
CICLO : XI
SEMESTRE : 2021-I
CORIOAMNIONITIS Y FUNISITIS
AGUDAS
 Disco placentario

PLACENTA
membranas
corioamnióticas

cordón umbilical

Las lesiones inflamatorias agudas de

la placenta se caracterizan por la
infiltración de neutrófilos en cada
una de estas estructuras.

Corion y Amnios Corioamnionitis

Árbol velloso Vilitis aguda

Cordón Umbilical Funisitis

Prevalencia de corioamnionitis histológica aguda
 Patología

Los neutrófilos normalmente no están presentes Los neutrófilos que invaden las paredes
en las membranas corioamnióticas y se cree que de la vena umbilical y las arterias deben
migran de la decidua a las membranas en los migrar desde la circulación fetal para
casos de corioamnionitis aguda ingresar a las paredes de estos vasos
 Clasificación histológica y estadificación
El más utilizado es el recomendado por el Comité de Nosología de Infección por Líquido
Amniótico de la Sección Perinatal, la Sociedad de Patología Pediátrica

Respuesta inflamatoria materna

Estadio 1: Presencia de neutrófilos en el corion o El grado 1 (leve a moderado): Grupos individuales o

espacio subcoriónico.
Estadio 2: Infiltración neutrofílica del tejido
conjuntivo coriónico y / o amnios, o la placa
coriónica.
Estadio 3: Corioamnionitis necrotizante con
neutrófilos en degeneración (cariorrexis)
pequeños de neutrófilos maternos que infiltran de
manera difusa el corion laeve, la placa coriónica, la
fibrina subcoriónica o el amnios.
El grado 2 (grave): Presencia de tres o más
microabscesos coriónicos, que se definen como
confluencia de neutrófilos.

Respuesta inflamatoria fetal

Vías de invasión microbiana de la cavidad amniotica

1) ASCENDIENDO DESDE EL TRACTO GENITAL INFERIOR

2) Via Hematógeno

3) Introducción accidental en el momento de un procedimiento invasivo

4)Siembra retrógrada de la cavidad peritoneal de las trompas de Falopio

Vías de invasión microbiana de la cavidad amniotica
1) Ascendiendo desde el tracto genital inferior

• La invasión microbiana ascendente desde el tracto genital inferior es la vía más frecuente de infección intraamniótica .
• Si bien todas las mujeres embarazadas tienen microorganismos en el tracto genital inferior, la mayoría no tiene infección
intraamniótica.
• El tapón de moco representa una barrera anatómica y funcional para la infección ascendente durante el embarazo.
• En el estado no embarazada, la cavidad endometrial no es estéril , pero se cree que la decidua es estéril durante el
embarazo.
 Respuesta inflamatoria a la invasión
microbiana de la cavidad amniótica.
Respuesta inflamatoria local robusta

Aumento en las concentraciones de citocinas pro-inflamatorias: IL-1 , factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α), IL-6 , IL-8 (CXCL8) y CXCL6 , así como una respuesta celular.

Los neutrófilos expresan quimioquinas (CXC motivo) receptor 2 (CXCR2), que es el receptor de IL-8 y CXCL6 -
quimiocinas potentes para estos leucocitos.

Las células y tejidos primarios responsables de la respuesta inflamatoria intraamniótica incluyen la piel fetal, las
células que comprenden las membranas corioamnióticas y el cordón umbilical.

El amnios y el corion-decidua responden a productos bacterianos mediante el aumento de la expresión de IL-1β, y

TNF-α. Las células de amnios también sintetizan IL-8.
El gradiente de concentraciones de quimiocinas y la decidua es responsable de la infiltración amniotrópica
difusa de neutrófilos en las membranas corioamnióticas.

Cambios dramáticos en la composición de la proteína y muestra una mayor disponibilidad de enzimas que
degradan la matriz y otras proteínas involucradas en los mecanismos de ruptura de la y defensa del
huésped, como lactoferrina, calgranulinas y alarminas.

Las concentraciones de citocinas, enzimas que degradan la matriz y otros productos se han estudiado para
determinar si tienen valor diagnóstico y pronóstico en casos de sospecha de inflamación / infección
intraamniótica.

Las concentraciones de líquido amniótico de MMP-8 y IL-6 parecen ser los mejores predictores de
resultado del embarazo y complicaciones neonatales en pacientes con trabajo de parto prematuro y
membranas intactas pretérmino .

La detección de microorganismos se ha basado en métodos de cultivo. Sin embargo, los enfoques

novedosos permiten la identificación de genes y especies dentro de las 8 horas. El aumento de IL-6 y
MMP-8 del líquido amniótico en pacientes con riesgo de parto prematuro es un factor de riesgo de
lesiones de la sustancia blanca del cerebro neonatal y el consiguiente riesgo de parálisis cerebral.
Patogenia:
• Se requieren estímulos quimiotácticos para
que los neutrófilos migren al tejido.
• Proporcionados por quimiocinas de
neutrófilos (IL-8 y CXCL6)
• Las concentraciones de quimiocinas en el
líquido amniótico están elevadas y
establecen un gradiente quimiotáctico que
favorece la migración de neutrófilos.
• "inflamación estéril"
• El diagnóstico es de exclusión y requiere el
examen del líquido amniótico con técnicas
de cultivo y microbiológicas moleculares.
La corioamnionitis aguda no debe equipararse con una infección intraamniótica.

En 1987, Dong et al informaron que la corioamnionitis histológica aguda

estaba presente en el 97% de los pacientes con infección intraamniótica,
definida como la presencia de microorganismos utilizando técnicas de cultivo

Las muestras de líquido amniótico para estudios microbiológicos se

obtuvieron mediante recolección transcervical. Se encontró corioamnionitis
aguda en el 37% de los pacientes con cultivos de líquido amniótico negativos.

La infección intraamniótica se asocia con corioamnionitis aguda deriva de

estudios en los que se realizó una amniocentesis transabdominal en
pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas intactas, y se
examinó la placenta dentro de las 48 horas posteriores al procedimiento
Las placentas con corioamnionitis aguda y funisitis aguda fueron de madres que tenían infección
intraamniótica comprobada por cultivo. La prevalencia de invasión microbiana de la cavidad amniótica
fue del 38%. Los valores predictivos negativos de corioamnionitis aguda y funisitis por infección
intraamniótica fueron 87% y 82%, respectivamente

Nuevo tipo de inflamación intraamniótica denominada "inflamación estéril", más frecuente que la
infección intraamniótica en pacientes con trabajo de parto prematuro con membranas intactas, PROM
prematuro y un cuello uterino corto asintomático .

Las posibles explicaciones son: 1) la inflamación de las membranas corioamnióticas es un mecanismo

no específico de defensa del huésped contra "señales de peligro" de origen no microbiano; 2) infección
extraamniótica, probablemente rara; 3) microorganismos no viables que pueden liberar factores
quimiotácticos que provocan inflamación.
 La respuesta del huésped a la invasión microbiana de la cavidad amniótica es más fuerte en
las gestaciones prematuras que a término.

La frecuencia de invasión microbiana de la aquellas con trabajo de parto prematuro y

cavidad amniótica es similar en pacientes con membranas intactas que posteriormente dan a
trabajo de parto espontáneo a término luz a un recién nacido prematuro

La invasión microbiana se establece antes del

inicio del trabajo de parto prematuro.

La invasión microbiana de la cavidad amniótica mayor frecuencia de sepsis neonatal, una

en mujeres en trabajo de parto espontáneo a respuesta inflamatoria sistémica y funisitis
término es de menor duración y puede ocurrir
después del inicio del parto ¿Por qué?
 El síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS)
Los puertos de entrada de las bacterias al feto incluyen el
tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal, la piel y el
Los estudios en los que se han realizado amniocentesis y
oído.
cordocentesis en pacientes con PROM prematuro
indican que el 30% de los pacientes con invasión
El líquido amniótico llena el conducto auditivo externo y microbiana de la cavidad amniótica tienen hemocultivos
las bacterias pueden invadir la membrana timpánica y el fetales positivos para microorganismos .
oído medio.

Reconocidos por receptores de reconocimiento de Se definió un síndrome de respuesta inflamatoria

patrones como los receptores tipo Toll (TLR), y la ligadura sistémica fetal (FIRS) utilizando las concentraciones
de receptores puede inducir la producción de factores de plasmáticas fetales de IL-6.
transcripción como NFκB y provocar respuesta
inflamatoria .
 La presencia de FIRS se describió originalmente en fetos
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS, en adultos) que presentaban trabajo de parto prematuro y PROM
prematuro , y se asoció con tres consecuencias
principales:
criterios clínicos como fiebre,
taquicardia, frecuencia respiratoria y
1) un intervalo más corto hasta el parto
recuento de glóbulos blancos
2) mayor morbilidad neonatal después del ajuste por
edad gestacional al nacer
3) afectación de múltiples órganos, incluido el sistema
No se puede utilizar en el feto humano, porque los hematopoyético, el sistema inmunológico , corazón,
signos vitales no se pueden determinar antes del glándulas suprarrenales, piel, pulmón, cerebro, riñón e
nacimiento o durante el período intraparto. intestino

Se basó en la concentración de IL-6 plasmática fetal

asociada con un resultado adverso.
 Conclusiones

• La corioamnionitis aguda, la funisitis aguda y la vasculitis coriónica son

lesiones inflamatorias agudas con una importancia clínica importante a
corto y largo plazo.
• Se ha logrado un progreso sustancial en la comprensión de los
mecanismos responsables de la inflamación materna y fetal en el contexto
de la infección.
• Las causas de la inflamación intraamniótica estéril se desconocen y
representan importantes desafíos clínicos y científicos.
GRACIAS