Coriamnionitis Clinica

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3/11/24, 8:46 Corioamnionitis clínica UpToDate
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Corioamnionitis clínica
AUTOR: Alan Thevenet N Tita, MD, PhD
EDITOR DE SECCIÓN: Vincenzo Berghella, MD
EDITOR ADJUNTO: Vanessa A Barss, MD, FACOG
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares. Esta completo.
Revisión de la literatura vigente hasta: febrero de 2024.
Este tema se actualizó por última vez: 07 de febrero de 2024.
INTRODUCCIÓN
La corioamnionitis clínica se caracteriza por infección e inflamación de estructuras intrauterinas.

Es una complicación común del embarazo, especialmente después de la rotura de membranas
previa al parto (PROM). El tratamiento implica tanto terapia con antibióticos como un parto rápido.
A pesar del tratamiento, el trastorno se asocia con consecuencias maternas, fetales y neonatales
potencialmente graves, y la descendencia puede tener un mayor riesgo a largo plazo de parálisis cerebral
y otros resultados adversos del desarrollo neurológico.
Este tema discutirá las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la

corioamnionitis clínica. Su aparición y prevención en pacientes con rotura prematura de membranas
antes del parto (PPROM) se revisan por separado. (Ver "Rotura prematura de membranas antes del
parto: tratamiento y resultado".)
TERMINOLOGÍA
Históricamente, el término "corioamnionitis clínica" se refería a la infección del corion, del amnios o de
ambos. Aunque este término sigue siendo de uso común, el término infección intraamniótica también
se usa comúnmente, ya que la infección a menudo afecta al líquido amniótico, al feto y al cordón
umbilical, además de las membranas. En comparación, los patólogos han utilizado el término
"corioamnionitis histológica" para describir la inflamación sin las características clínicas o microbiológicas típicas.
https://www.uptodate.com/contents/clinicalchorioamnionitis/print?search=corioamnionitis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=… 1/40
hallazgos asociados con infección aguda; estos casos pueden ser el resultado de una inflamación estéril o el uso de
técnicas microbiológicas insensibles. Para aumentar la complejidad, en 2015, un panel de expertos del Taller del
Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD) recomendó el uso del término "triple I"
para abordar la heterogeneidad en la terminología [1]. Triple I se refiere a infección o inflamación intrauterina o
ambas y se define mediante criterios de diagnóstico estrictos ( tabla 1). Estos criterios se utilizan comúnmente
para diagnosticar la corioamnionitis clínica, aunque la mayoría de los médicos no han adoptado la terminología triple
I [2,3].
Los términos corioamnionitis clínica e infección intraamniótica se utilizarán indistintamente en este tema. A menudo se
usan indistintamente en la clínica y en la literatura, ya que son indistinguibles antes del parto utilizando pruebas no
invasivas estándar. Sin embargo, reconocemos que cuando el cultivo de líquido amniótico y la concentración de
interleucina6 están disponibles, entre un cuarto y un
Un tercio de los casos de corioamnionitis no tendrán evidencia de infección que se haya extendido al
cavidad amniótica [4]. También reconocemos que las dos condiciones pueden estar asociadas con
diferentes riesgos de resultados adversos.
PATOGÉNESIS
• La migración de microorganismos cervicovaginales a través del canal cervical hasta la interfaz decidual
coriónica es la vía más común hacia la corioamnionitis [5]. Luego, los microorganismos pueden
pasar a la cavidad amniótica y eventualmente infectar al feto.
No es necesaria la rotura de la membrana para que las bacterias lleguen a la cavidad amniótica.
Con poca frecuencia, los microorganismos maternos en la sangre siembran el espacio intervelloso, lo que resulta
en infección placentaria y paso transplacentario de los microorganismos al feto.
Los microorganismos que invaden la placenta por vía hematógena incluyen Listeria monocytogenes, virus
Zika, citomegalovirus, SARSCoV2, especies de Plasmodium , especies de Campylobacter y
microorganismos que causan toxoplasmosis, sífilis, varicelazóster, parvovirus B19, rubéola e infecciones
por herpes [6 ].
Otra vía poco común es la contaminación microbiana de la cavidad amniótica por un procedimiento
transmiometrial o transcervical. En raras ocasiones, los microorganismos de una infección pélvica
migran a través de las trompas de Falopio, lo que provoca corioamnionitis.
• Los factores locales del anfitrión también influyen. Lo más importante es que las membranas intactas y el
tapón de moco cervical son barreras para la infección ascendente que se ven afectadas por la rotura de la
membrana y el paso del tapón. También pueden verse afectadas otras barreras del huésped contra la
infección. Por ejemplo, las membranas fetales parecen tener actividad antimicrobiana [710] y peróxido
Los lactobacilos que producen en la vagina parecen tener efectos inmunomoduladores favorables que perjudican la virulencia de los organismos
patógenos [11].
• La infección microbiana activa los sistemas de respuesta inflamatoria materno/fetal y generalmente conduce al parto y/
o a la rotura de membranas preparto (PROM). La inflamación del espacio decidual o amniocorial es principalmente una
respuesta inflamatoria materna, mientras que la inflamación intraamniótica es principalmente una respuesta inflamatoria
fetal [5]. (Consulte 'Histología' a continuación y "Parto prematuro espontáneo: patogénesis", sección sobre 'Inflamación n.° 2'.)
MICROBIOLOGÍA
La corioamnionitis clínica por migración de microorganismos cervicovaginales suele ser una infección polimicrobiana, que a
menudo afecta a la flora entérica ( tabla 2). Dos tercios de los pacientes tienen al menos dos aislamientos por muestra de líquido
amniótico. En comparación, es más probable que la infección transplacentaria por microorganismos en la circulación materna se deba
a un solo patógeno, como L. monocytogenes.
Independientemente de la edad gestacional, los micoplasmas genitales (especies de Ureaplasma y Mycoplasma ) son los aislados
más comunes y pueden detectarse en ausencia de otros organismos [12,13].
Debido a que tienen una alta prevalencia (>70 por ciento) en el tracto genital inferior, algunas autoridades atribuyen su aislamiento
de pacientes con corioamnionitis clínica a la contaminación o colonización del tracto genital inferior más que a una infección
verdadera. Sin embargo, a medida que se acumulan datos, su patogenicidad está cada vez más respaldada, incluida la inducción de
una fuerte respuesta inflamatoria con consecuencias clínicas tanto para la madre como para el recién nacido [1215].
Otros patógenos frecuentemente asociados con la corioamnionitis clínica incluyen anaerobios (p. ej., Gardnerella vaginalis,
Bacteroides spp.), bacilos gramnegativos entéricos y estreptococos del grupo B.
Los anaerobios parecen estar implicados con mayor frecuencia en la corioamnionitis prematura que en la corioamnionitis a término.
[dieciséis].
INCIDENCIA
La corioamnionitis clínica se produjo en el 3,9 por ciento de los nacimientos y fue la infección periparto más común en
una revisión sistemática que evaluó la incidencia global de la infección periparto materna [17]. La incidencia en los Estados
Unidos varía ampliamente entre los informes individuales [18]. Esta variación se debe a varios factores, incluidas diferencias en la
determinación (los estudios prospectivos reportan tasas más altas que los estudios retrospectivos), diferencias en la prevalencia
de factores de riesgo en las poblaciones estudiadas, el uso de diferentes criterios de diagnóstico (p. ej., clínicos versus
histológicos [la incidencia de corioamnionitis histológica es mucho mayor]) y cambios temporales en la práctica obstétrica [1921].
La incidencia es mayor en embarazos prematuros. Entre el 40 y el 70 por ciento de los nacimientos prematuros se han
asociado con corioamnionitis [22]. Entre los nacimientos a término, se ha diagnosticado corioamnionitis clínica en
aproximadamente del 1 al 3 por ciento de aquellos con membranas intactas [23] y del 6 al 10 por ciento de aquellos
con PROM [24].
FACTORES DE RIESGO
El factor de riesgo más importante para desarrollar corioamnionitis clínica es la mayor duración del trabajo de parto y
la rotura de membranas. Varios otros factores obstétricos se han asociado con un mayor riesgo, entre ellos [20,2435]:
• Primera o segunda etapa prolongada del trabajo de

parto • Tiempo prolongado desde la rotura de membranas hasta el parto
• Múltiples exámenes vaginales digitales intraparto (especialmente después de rotura de membranas)
• Examen digital en lugar de con espéculo en pacientes con rotura prematura de membranas antes del parto
(PPROM) • Insuficiencia
cervical • Electrodo del cuero

cabelludo fetal o catéter de presión uterino interno • Catéter con balón
intracervical para maduración cervical/inducción del parto
• Presencia de patógenos del tracto genital (p. ej., infecciones de transmisión sexual, grupo B
Estreptococos, vaginosis bacteriana)
• Nuliparidad •
Líquido amniótico teñido de meconio
• Consumo de alcohol y tabaco
• Corioamnionitis clínica previa
• Analgesia epidural
HALLAZGOS CLÍNICOS
Presentación : la corioamnionitis clínica a menudo ocurre en embarazos con rotura de membranas previa al parto
(PROM), pero puede ocurrir con membranas intactas, especialmente en pacientes en trabajo de parto. Los hallazgos
clínicos clave, que no son específicos, y sus frecuencias aproximadas son los siguientes [36,37]:
• Fiebre (100 por ciento).
3
• Leucocitosis materna (recuento de glóbulos blancos [WBC] >15 000/mm: 70 a 90 por
ciento). • Taquicardia materna (>100 latidos por minuto [lpm]: 50 a 80 por
ciento). • Taquicardia fetal (>160 lpm: 40 a 70 por
ciento). • Sensibilidad uterina (del 4 al 25 por ciento).
• Bacteremia (5 a 10 por ciento). La bacteriemia es más común cuando la corioamnionitis clínica se
asocia con una infección por estreptococos del grupo B o Escherichia coli (bacteriemia en el 18 y el 15
por ciento de los casos, respectivamente).
• Líquido amniótico purulento o maloliente.
Los casos subclínicos no están asociados con estos signos y síntomas, pero pueden provocar trabajo de parto o PROM y pueden estar asociados con
una reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal [38,39].
Curso materno : las pacientes con corioamnionitis clínica tienen un mayor riesgo de parto prematuro,
anomalías del parto, sepsis, infección posparto y sus secuelas.
• Parto prematuro : la corioamnionitis conduce al parto prematuro a través de las siguientes vías:
trabajo de parto prematuro espontáneo con membranas intactas, rotura de membranas
pretérmino prematuro (PPROM) que conduce a un parto prematuro espontáneo o parto
prematuro por indicación médica [40].
• Trabajo de parto disfuncional : la corioamnionitis clínica se asocia con un mayor riesgo de

prolongación y detención del parto, lo que aumenta el riesgo de parto por cesárea, atonía uterina y
hemorragia posparto [4143]. El tipo de bacteria parece influir: los pacientes con organismos
persistentes de alta virulencia (p. ej., enterobacterias, estreptococos de los grupos A y B, Mycoplasma
hominis) en el líquido amniótico tienen más anomalías en el parto que aquellos con organismos de
baja virulencia (Ureaplasma urealyticum, lactobacilos, Staphylococcus epidermidis)
[4448]. Los mecanismos fisiopatológicos de las anomalías del parto relacionadas con la
corioamnionitis clínica no se conocen bien y a menudo se complican con otros factores (p. ej.,
anestesia epidural), pero el vínculo entre la corioamnionitis clínica y las anomalías del parto y la
hemorragia posparto sugiere una contractilidad miometrial disfuncional debido a la inflamación
[4143 ,49].
• Sepsis : estudios poblacionales han informado que la corioamnionitis aumentó las probabilidades de
sepsis materna de 8 a 12 veces y aproximadamente del 15 al 20 por ciento de la sepsis materna se
asoció con corioamnionitis [50,51]. En una revisión de una base de datos que incluía 364 pacientes con
corioamnionitis clínica, cinco desarrollaron sepsis grave (1,4 por ciento) y fue difícil identificar a estos
pacientes en la presentación inicial a pesar del uso de un sistema de puntuación de alerta temprana
obstétrica modificado ( tabla 3) [52].
El riesgo de secuelas maternas potencialmente mortales, como sepsis, coagulopatía y síndrome de

dificultad respiratoria del adulto relacionado con la corioamnionitis clínica, es bajo si se inicia el tratamiento
con antibióticos de amplio espectro tras el diagnóstico de la infección y se logra el embarazo. (Consulte
'Manejo materno' a continuación).
• Infección posparto : las pacientes con corioamnionitis clínica que se someten a un parto por cesárea, que
es común, tienen un mayor riesgo de infección de la herida, endomiometritis, tromboflebitis pélvica séptica y
absceso pélvico [41,53,54]. Estas complicaciones son poco comunes después de un parto vaginal.
Histología : la respuesta inmune materna a la infección microbiana conduce a una inflamación neutrofílica
del corioamnios (corioamnionitis). También puede ocurrir una respuesta inmune fetal.
La respuesta inmune fetal conduce a una inflamación neutrofílica de los vasos fetales en la placa coriónica
(vasculitis coriónica) y, con menos frecuencia, en el cordón umbilical (funisitis).
La corioamnionitis casi siempre está presente en los casos de funisitis, mientras que la funisitis está presente
en una minoría de los casos de corioamnionitis (<60 por ciento, mayor en gestaciones prematuras que a término) [4,55].
La corioamnionitis se puede clasificar en etapas 1 a 3 según los sitios anatómicos infiltrados por neutrófilos y
clasificarse de 1 a 3 según la intensidad del proceso inflamatorio agudo en un sitio particular.
Los criterios histológicos para corioamnionitis y funisitis se revisan por separado. (Ver "Informe de patología placentaria
", sección sobre 'Corioamnionitis aguda' y "El informe de patología placentaria", sección sobre 'Inflamación'.)
Se puede informar un diagnóstico histológico de corioamnionitis en ausencia de signos y síntomas clínicos de

infección o cultivos positivos de placenta, membranas o líquido amniótico. En estos casos, los cambios inflamatorios
en las membranas pueden haber sido el resultado de agresiones no infecciosas (lesiones hipóxicas,
traumatismos, meconio, alérgenos). Los cultivos negativos también podrían deberse a organismos exigentes
como los micoplasmas genitales (los organismos más comunes asociados con la corioamnionitis) o la terapia con
antibióticos antes del parto.
En un estudio, los resultados histológicos y bacteriológicos fueron concordantes en aproximadamente el 70 por

ciento de las 376 placentas examinadas [56]. Cuando el diagnóstico de corioamnionitis se basó en un cultivo
de líquido amniótico positivo, la sensibilidad y especificidad de la histología fueron del 83 al 100 por ciento y del 23 al
52 por ciento, respectivamente [57].
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Todos los pacientes
• Conteo sanguíneo completo.
• Se realizan estudios de diagnóstico para infecciones distintas de la corioamnionitis, como pielonefritis o

infección respiratoria, si el diagnóstico de corioamnionitis versus otra causa de fiebre y leucocitosis es
incierto. Los estudios específicos se guían por los hallazgos clínicos (p. ej., dolor en el flanco, tos, disnea).
(Consulte 'Diagnóstico diferencial' a continuación).
No obtenemos hemocultivos en pacientes con corioamnionitis a menos que sospechemos sepsis materna. (Consulte
'Evaluación de sepsis' a continuación y "Detección de bacteriemia: hemocultivos y otras pruebas de diagnóstico",
sección sobre 'Indicaciones de hemocultivos'.)
Cuándo realizar una amniocentesis para analizar el líquido amniótico : en la gran mayoría de los pacientes, un
diagnóstico presuntivo de corioamnionitis clínica es adecuado para iniciar la terapia materna, sin necesidad de
amniocentesis (consulte "Diagnóstico" a continuación). Sin embargo, cuando el diagnóstico presuntivo es incierto
porque no existen signos clínicos típicos (p. ej., fiebre materna) o se superponen con otros trastornos, la
evaluación del líquido amniótico puede confirmar o excluir una infección intraamniótica. El análisis del líquido
amniótico es particularmente útil en gestaciones prematuras con un diagnóstico incierto porque un diagnóstico
incorrecto de corioamnionitis que conduzca a un parto innecesario podría provocar una morbilidad grave en la
descendencia.
El cultivo de líquido amniótico sigue siendo el "estándar de oro" y la prueba más específica para documentar la
infección intraamniótica, pero su utilidad es limitada porque se necesitan días para obtener resultados definitivos,
lo cual es demasiado tiempo para ser clínicamente útil. Los resultados de varias otras pruebas, incluida la tinción
de Gram, la concentración de glucosa, la concentración de leucocitos y el nivel de esterasa leucocitaria, se pueden
obtener más rápidamente; sin embargo, la mayoría de estas pruebas tienen un valor predictivo relativamente
bajo para un cultivo de líquido amniótico positivo ( tabla 4) en pacientes con rotura de membranas pretérmino
(PPROM) o trabajo de parto prematuro y una capacidad aún menor para predecir la sepsis neonatal
[58,59].
• La tinción de Gram se realiza en una muestra de líquido amniótico sin centrifugar; la centrifugación no
mejora significativamente la sensibilidad de la prueba. Se deben examinar de 20 a 30 campos de
alta potencia. La presencia de bacterias y leucocitos (al menos seis leucocitos por campo de alta potencia)
es sospechosa de infección, ya que el líquido amniótico es estéril en embarazos sin complicaciones
con membranas intactas [60].
• La concentración de glucosa se mide con un autoanalizador. La glucosa ≤14 mg/dL sugiere infección [61].
• La concentración de leucocitos se puede determinar utilizando un contador Coulter (resultado anormal

3
≥30 células/mm) [62].
• La actividad de la esterasa leucocitaria se puede evaluar con una tira reactiva de orina (un resultado
anormal es traza o mayor) [63,64].
En pacientes con trabajo de parto prematuro, el resultado combinado de tinción de Gram positiva, esterasa
leucocitaria positiva, concentración baja de glucosa y concentración elevada de leucocitos tiene una sensibilidad
del 90 por ciento y una especificidad del 80 por ciento para predecir resultados positivos del cultivo de líquido
amniótico. Sin embargo, dado que la prevalencia de infección intraamniótica es relativamente baja en
pacientes con trabajo de parto prematuro (aproximadamente 10 por ciento), esta combinación de pruebas
tiene una tasa de falsos positivos del 67 por ciento; por lo tanto, el médico debe actuar con cautela antes de
obtener los resultados del cultivo, particularmente cuando la intervención implica realizar un parto prematuro.
Además, una concentración elevada de leucocitos predice menos infección si la amniocentesis es
3 glóbulos rojos/mm3) [62].
traumática (definida como líquido amniótico que contiene ≥1000
Algunos médicos realizan amniocentesis para excluir infección intraamniótica subclínica en pacientes
seleccionadas, como aquellas con trabajo de parto prematuro asociado con dolor uterino, recuento elevado de
glóbulos blancos maternos o taquicardia fetal o pacientes con insuficiencia cervical basada en el examen
físico, antes de realizar los intentos. para prolongar el embarazo (es decir, tocólisis, colocación de cerclaje)
[65]. El autor no realiza amniocentesis de forma rutinaria en estos pacientes debido al escaso valor predictivo de
las pruebas de líquido amniótico no basadas en cultivos, el retraso de 48 horas en la obtención de resultados
definitivos del cultivo y la falta de datos que demuestren que la toma de decisiones basada en esta información
reduce morbilidad materna/neonatal.
Aunque un pequeño estudio informó que los antibióticos erradicaron la infección intraamniótica (microorganismos
identificados mediante cultivo o reacción en cadena de la polimerasa) en tres de cuatro pacientes con trabajo de
parto prematuro y membranas intactas a las que se les realizó una amniocentesis de seguimiento [66], Es
necesario investigar en ensayos aleatorios que analicen los resultados a corto y largo plazo si las pacientes
con trabajo de parto prematuro o insuficiencia cervical deben someterse a una amniocentesis y recibir antibióticos
personalizados y un manejo expectante. (Consulte "Insuficiencia cervical", sección sobre "Manejo de
pacientes con infección subclínica mediante amniocentesis".
Evaluación de sepsis : la mayoría de los pacientes con corioamnionitis clínica no son sépticos, lo que se
define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del
huésped a la infección. Se debe sospechar sepsis en pacientes que cumplen con los criterios del sistema de
alerta temprana obstétrica modificado ( tabla 3). Obtener un nivel de lactato puede ser útil en estos pacientes
ya que un nivel elevado (p. ej., >2 mmol/L o mayor que el límite superior normal del laboratorio) puede ser un
signo de sepsis, se correlaciona con la gravedad de la sepsis y puede usarse seguir la respuesta terapéutica.
La evaluación de la sepsis se revisa en detalle por separado. (Ver "Evaluación y tratamiento de la
sospecha de sepsis y shock séptico en adultos".)
Otras pruebas : se han estudiado varios biomarcadores, pero ninguno ha demostrado ser clínicamente útil.
Las pruebas que se realizan con más frecuencia son las de citoquinas del líquido amniótico y la proteína C reactiva
(PCR).
• En algunos países está disponible una prueba en el lugar de atención para detectar interleucina6 en líquido amniótico recolectado por vía
transcervical en pacientes con rotura de membranas, pero no parece ser un buen predictor de infección maternofetal [67].
• Los metanálisis no encontraron evidencia clara que respalde el uso de PCR para el diagnóstico temprano de
corioamnionitis clínica en pacientes con rotura de membranas preparto (PROM) [68,69].
Los estudios disponibles tuvieron una alta heterogeneidad, con un amplio rango de sensibilidad y especificidad.
de PCR en varios umbrales.
La corioamnionitis clínica no se asocia con hallazgos específicos en la ecografía [70].
DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico : el diagnóstico de corioamnionitis generalmente se basa únicamente en los hallazgos

clínicos. El criterio clave es la fiebre materna sin otra fuente identificable, que es una manifestación de
inflamación sistémica; otros criterios son insensibles. Los siguientes criterios de diagnóstico se utilizan comúnmente,
con pequeñas variaciones en todo el mundo. Fueron sugeridos por un panel de expertos del Taller del
Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD) [1].
• Diagnóstico presuntivo : se puede realizar un diagnóstico presuntivo de infección intraamniótica en pacientes

embarazadas con:
• Fiebre : ya sea una temperatura oral ≥39,0 °C (102,2 °F) una vez o 38,0 °C (100,4 °F) a 38,9 °C (102,02 °F)
en ≥2 mediciones con 30 minutos de diferencia sin otra fuente clara MÁS uno o más de la siguiente:
Frecuencia cardíaca fetal inicial >160 lpm durante ≥10 minutos, excluyendo aceleraciones,
desaceleraciones y períodos de marcada variabilidad.
Recuento de glóbulos blancos (WBC) maternos >15 000/mm3 en ausencia de corticosteroides e idealmente
muestra una desviación hacia la izquierda (bandemia).
Líquido de apariencia purulenta procedente del orificio cervical visualizado con espéculo
examen.
El fundamento de estos criterios es que los umbrales de temperatura y frecuencia cardíaca fetal
th
excede el percentil 90 a 95 para embarazos normales y el recuento de leucocitos excede el percentil 80.
th
Además, estos umbrales se asocian con tasas más altas de morbilidad materna y neonatal y, en gestaciones
pretérmino, definen una población cuyo líquido amniótico contiene concentraciones más altas de organismos
(>100 unidades formadoras de colonias/mL de bacterias) y aislados de alta virulencia (grupo B Streptococcus,
bacilos gramnegativos aerobios, anaerobios y M. hominis). Los criterios del NICHD no incluyen la
taquicardia materna (frecuencia cardíaca >100 lpm) ni el dolor fúndico para el diagnóstico clínico; sin embargo,
estos signos (que son parte de los criterios de Gibbs [44]) Muchos médicos los utilizan en combinación con otros
criterios para el diagnóstico presuntivo.
El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) generalmente respalda los criterios del NICHD,
excepto que el ACOG haría un diagnóstico presuntivo en pacientes con fiebre aislada ≥39,0°C (102,2°F) sin otra
fuente clara porque tienen un alto riesgo de sufrir un efecto adverso. resultado clínico infeccioso y, por lo tanto,
debe tratarse de manera similar a los pacientes con signos adicionales de infección intraamniótica [3,71]. El
diagnóstico presuntivo en pacientes en trabajo de parto con fiebre aislada se fortalece en aquellos con factores
de riesgo para la enfermedad, especialmente rotura de membranas, y al excluir otras fuentes potenciales
de fiebre. (Ver "Fiebre intraparto".)
• Diagnóstico confirmado : se puede realizar un diagnóstico confirmado de infección intraamniótica en pacientes
embarazadas o en posparto con:
• Todos los criterios anteriores para sospecha de infección intraamniótica MÁS uno o más de los siguientes
hallazgos objetivos de laboratorio:
Tinción de Gram positiva de líquido amniótico.
Nivel bajo de glucosa (≤14 mg/dL) en líquido amniótico.
Cultivo de líquido amniótico positivo.
3
Recuento elevado de leucocitos (>30 células/mm) en líquido amniótico en ausencia de grifo con sangre.
Evidencia histopatológica de infección o inflamación o ambas en la placenta, las membranas fetales o los
vasos del cordón umbilical (funisitis).
Se deben realizar estudios de laboratorio del líquido amniótico obtenido mediante amniocentesis (no recolectado
por vía vaginal) (consulte "Cuándo realizar una amniocentesis para analizar el líquido amniótico" más arriba).
La histopatología se obtiene después del parto.
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Diagnóstico diferencial : la mayoría de los hallazgos clínicos asociados con la corioamnionitis son inespecíficos.
El diagnóstico diferencial incluye, entre otros:
• Trabajo de parto : el trabajo de parto puede estar asociado con fiebre, taquicardia materna y/
o fetal, leucocitosis y sensibilidad uterina. La fiebre puede estar relacionada con la deshidratación,
el uso de prostaglandinas para la maduración cervical o la anestesia neuroaxial. La leucocitosis materna
ocurre durante el parto y después del tratamiento prenatal con corticosteroides, así como con infecciones
distintas de la corioamnionitis. La taquicardia fetal puede estar relacionada con hipoxemia fetal, fiebre
materna de cualquier etiología o paso transplacentario de algunos medicamentos maternos. La
taquicardia materna puede ser fisiológica o estar relacionada con el dolor, los medicamentos o la anestesia neuroaxial
El diagnóstico de corioamnionitis clínica es difícil en pacientes en trabajo de parto con anestesia

neuroaxial porque la fiebre es común en este contexto y puede estar relacionada con el anestésico mismo.
Además, la anestesia neuroaxial enmascara la sensibilidad uterina y puede inducir taquicardia
materna o fetal. Por último, el parto prolongado es un factor de riesgo tanto para solicitar anestesia
neuroaxial como para desarrollar corioamnionitis. No se ha encontrado ningún umbral de temperatura
específico para distinguir de manera confiable la corioamnionitis de la elevación de temperatura
asociada a la anestesia neuroaxial. (Consulte "Fiebre intraparto", sección sobre "Uso de anestesia
neuroaxial".)
• Desprendimiento de placenta : un pequeño desprendimiento puede causar sensibilidad uterina y

taquicardia materna, pero generalmente se asocia con sangrado vaginal y ausencia de fiebre. (Ver
"Desprendimiento agudo de placenta: fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y
consecuencias".)
• Otras infecciones : las infecciones extrauterinas asociadas con fiebre (con o sin trabajo de parto) incluyen
pielonefritis, influenza, apendicitis, neumonía y COVID19. Estas infecciones pueden causar
taquicardia materna, leucocitosis y, en ocasiones, dolor abdominal; y taquicardia fetal. Por lo general, se
pueden diferenciar de la corioamnionitis por el entorno clínico (p. ej., los síntomas respiratorios o
gastrointestinales sugieren una fuente extrauterina de fiebre) y las pruebas de laboratorio (la piuria en
la orina obtenida a través de un catéter sugiere pielonefritis). (Ver "Fiebre intraparto".)
MANEJO MATENO
Iniciar el parto : las pacientes con corioamnionitis deben ser tratadas con antibióticos y dar a luz. Aunque la
terapia antimicrobiana proporciona concentraciones bactericidas de antibióticos en el feto y el líquido amniótico
entre media y una hora después de la infusión, lo que reduce el riesgo de
complicaciones maternas y fetales graves, se requiere el parto (es decir, la evacuación de los productos de la concepción) para la
resolución de la infección. La razón por la que los antibióticos por sí solos son ineficaces puede deberse a que las bacterias del
líquido amniótico pueden formar biopelículas, que son resistentes al tratamiento con antibióticos.
[18].
Las pacientes que no están en trabajo de parto son inducidas de inmediato, a menos que exista una indicación estándar para el
parto por cesárea. En pacientes que reciben antibióticos, no hay evidencia de que la duración del trabajo de parto se
correlacione con un resultado neonatal adverso; por lo tanto, el parto por cesárea no está indicado para acortar
duración del trabajo de parto [41,72]. Además, el parto por cesárea en el contexto de una infección intraamniótica aumenta los
riesgos de infección de la herida, endomiometritis y trombosis venosa [54].
Se recomienda la evaluación histopatológica de la placenta. Por lo general, no obtenemos cultivos de placenta, pero el
patólogo puede obtenerlos en casos seleccionados cuando se sospecha de infecciones específicas, como listeriosis o cándida.
(Consulte "Examen macroscópico de la placenta", sección sobre "Obtención de cultivos".)
Corticosteroides prenatales : nunca se debe retrasar el parto para administrar corticosteroides prenatales (SCA). Los datos
son limitados y no concluyentes con respecto a la administración de SCA en pacientes <34 semanas con infección intraamniótica
prematura que están en trabajo de parto o en proceso de inducción [7375].
Algunos expertos no administran SCA a estas pacientes porque muchas darán a luz en cuestión de horas y no se ha establecido la
seguridad del SCA para la madre y el recién nacido en este entorno. Una preocupación importante es que sus efectos
inmunosupresores puedan empeorar los resultados maternos y/o neonatales. Sin embargo, otros consideran que el SCA es
una opción, ya que la exposición al SCA incluso durante unas pocas horas puede tener beneficios para el recién nacido y no se ha
establecido ningún daño en pacientes que reciben una terapia antibiótica adecuada [73,75].
Terapia con antibióticos : se deben administrar antibióticos parenterales de amplio espectro para patógenos cervicovaginales
comunes inmediatamente después del diagnóstico de corioamnionitis, incluso si no se puede excluir la fiebre relacionada con el
neuroaxial. El inicio temprano de antibióticos inicia el tratamiento de la infección materna y fetal y puede reducir la frecuencia y
gravedad de la infección neonatal [7678].
Régimen intraparto
Pacientes en trabajo de parto : nuestra preferencia para las pacientes que se espera que den a luz por vía vaginal es:
• ampicilina 2 g IV cada seis horas más • gentamicina
5 mg/kg IV una vez al día
Una sola gentamicina diaria La dosis es tan o más efectiva y más conveniente que la dosificación tres veces al
día y segura cuando se usa durante o posparto [79,80]. No produce niveles maternos tóxicos (pico 18,2
microgramos/ml y <2 microgramos/ml a las 10 horas) y produce niveles séricos fetales apropiados (pico 6,9
microgramos/ml); los niveles fetales son más bajos con la dosis estándar (1,5 mg/kg cada ocho horas: nivel fetal
2,9 microgramos/ml) [81].
La monitorización rutinaria de los niveles de gentamicina no es necesaria en pacientes sanos, excepto en el caso
de corioamnionitis. Para pacientes con enfermedad renal crónica, ajustamos la dosis de gentamicina con la ayuda
de un farmacéutico clínico u otro experto; Se controlan los niveles séricos y el aclaramiento de creatinina
para guiar la dosificación. (Ver "Dosificación y administración de aminoglucósidos parenterales".)
Los ensayos comparativos de regímenes antibióticos han sido pocos y pequeños, a menudo con limitaciones
de diseño, lo que impide hacer recomendaciones sólidas sobre el régimen antibiótico preferido [82]. En la tabla se
muestran algunos regímenes alternativos razonables de antibióticos intravenosos ( tabla 5).
Parto por cesárea : en pacientes con corioamnionitis que se someterán a un parto por cesárea, sugerimos
agregar cobertura anaeróbica al régimen intraparto porque los anaerobios desempeñan un papel importante en las
infecciones posquirúrgicas. La adición de cobertura anaeróbica puede reducir el riesgo de desarrollar este tipo de infecciones
[73,82,83] y se ha demostrado que reduce el fracaso del tratamiento en pacientes con endometritis [80].
Nuestra preferencia es:
• ampicilina 2 g IV cada seis horas más •
gentamicina 5 mg/kg IV una vez al día más •
Metronidazol 500 mg IV o clindamicina 900 mg IV cada ocho horas
El autor también administra una dosis única de azitromicina. 500 mg IV, ya que esto es parte de su profilaxis
antibiótica de rutina para el parto por cesárea para brindar una cobertura de amplio espectro que incluye ureaplasmas
[84,85]. Aunque la azitromicina se usa comúnmente para la profilaxis antibiótica en pacientes sometidas a
cesárea durante el trabajo de parto o después de la ruptura de membranas ( tabla 6), la evidencia de efectividad en
pacientes con corioamnionitis que reciben otros antibióticos aún no se ha establecido y requiere estudio.
Alergia a la penicilina : datos basados en evidencia para guiar el tratamiento de la corioamnionitis en
faltan pacientes con alergia a la penicilina.
• En la institución del autor, ampicilina se reemplaza con vancomicina:
• gentamicina 5 mg/kg una vez al día más vancomicina, típicamente de 15 a 20 mg/kg IV cada 8 a 12 horas
para la mayoría de los pacientes con función renal normal según el peso corporal real, redondeado al
incremento de 250 mg más cercano. La dosificación y el seguimiento de los pacientes que requieren
tratamiento durante más de dos o tres días se describen por separado. (Consulte "Vancomicina:
dosificación parenteral, seguimiento y efectos adversos en adultos", sección sobre "Dosis/intervalo de
mantenimiento posterior".)
• Una alternativa aceptable es:
• gentamicina 5 mg/kg una vez al día más clindamicina 900 mg IV cada ocho horas, excepto cuando se
necesita cobertura para Estreptococos del grupo B. En estos casos, la clindamicina sólo debe usarse si la
prueba de resistencia inducible por clindamicina es negativa. (Consulte "Prevención de la enfermedad
estreptocócica del grupo B de aparición temprana en recién nacidos", sección sobre "Pacientes con
alergia a la penicilina".)
Monitoreo fetal durante el trabajo de parto : el método habitual es el monitoreo fetal electrónico continuo.
Puede desarrollarse compromiso fetal debido a secuelas de corioamnionitis (edema velloso, estrés hipertérmico,
infección fetal) u otros factores. La infección fetal no se asocia con un patrón específico de cambios periódicos de la
frecuencia cardíaca fetal, excepto en algunos casos una taquicardia basal leve, que es un trazado de categoría II. La
gestión de los rastreos de categoría II se revisa por separado.
(Ver "Trazados de frecuencia cardíaca fetal intraparto de categoría I, II y III: Manejo".)
Si bien no hay evidencia que sugiera que el uso de un electrodo en el cuero cabelludo aumente el riesgo de
sepsis neonatal en el contexto de corioamnionitis, es prudente limitar su uso a embarazos en los que un dispositivo
externo no proporciona información adecuada.
Antipiréticos : acetaminofén Generalmente se administra para reducir la fiebre. La combinación de fiebre materna y
acidosis fetal confirió un riesgo del 12,5 por ciento de encefalopatía neonatal (odds ratio [OR] 94, IC 95 % 29307)
en un estudio, y cada uno de estos factores también pareció tener un efecto independiente (fiebre OR 8,1, IC del
95%: 3,518,6; acidosis neonatal OR 11,5, IC del 95%: 5,026,5) [86].
La terapia antipirética también puede evitar la taquicardia fetal relacionada con la fiebre, lo cual es útil ya que una
frecuencia cardíaca fetal anormal es un factor en la toma de decisiones sobre la necesidad de un parto por cesárea.
Atención posparto : la atención posparto es de rutina, excepto dosis adicionales de terapia con antibióticos.
Duración de la terapia con antibióticos : la duración óptima del antibiótico parenteral posparto
La terapia no se ha determinado de manera concluyente. No hay evidencia de que los antibióticos orales sean
beneficioso después de la interrupción del tratamiento parenteral [87].
• Después de un parto vaginal: la práctica varía con respecto al uso de antibióticos posparto después del parto
vaginal. El autor de este tema administra una dosis adicional de antibióticos (ampicilina más gentamicina)
después del parto vaginal, mientras que otros expertos (incluido el editor de la sección de este tema) no lo hacen.
La opinión del comité del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) sobre infección
intraamniótica establece que no se requieren dosis adicionales de antibióticos después del parto vaginal [3].
Los ensayos clínicos disponibles no han demostrado un beneficio claro de la terapia con antibióticos posparto
para pacientes con corioamnionitis [82].
Sin embargo, los ensayos tuvieron limitaciones importantes (tamaño pequeño, seguimiento incompleto) y es
posible que no hayan tenido suficiente poder estadístico para detectar una diferencia significativa. Por lo tanto, el
autor del tema continúa brindando una dosis de terapia antibiótica posparto para garantizar una adecuada
tratamiento de la infección.
• Después de un parto por cesárea, el autor de este tema administra dosis posparto adicionales del régimen
antibiótico intraparto hasta que la paciente esté afebril y asintomática durante al menos 48 horas. Sin embargo,
administrar sólo una dosis adicional de este régimen o continuar el régimen hasta que el paciente esté
afebril y asintomático durante al menos 24 horas son alternativas razonables (particularmente para pacientes sin
obesidad), dada la baja calidad de la evidencia disponible. El enfoque del autor se basa en datos limitados de que
la fiebre persistente en pacientes con corioamnionitis es más común después del parto por cesárea (15 frente al 1
por ciento después del parto vaginal) y las complicaciones graves en pacientes con corioamnionitis
ocurren principalmente después del parto por cesárea [88].
Curso materno : la corioamnionitis generalmente se resuelve rápidamente después del parto, particularmente después
parto vaginal. Los pacientes con fiebre persistente y/o dolor pélvico deben ser evaluados para detectar
endometritis, infección de la herida y, en raras ocasiones, tromboflebitis pélvica séptica. (Ver "Endometritis posparto
" y "Parto por cesárea: cuidados posoperatorios, complicaciones y secuelas a largo plazo", sección sobre 'Complicaciones
de la herida' y "Tromboflebitis pélvica séptica".)
RESULTADO PERINATAL
Las variaciones entre los estudios en los criterios utilizados para el diagnóstico de corioamnionitis y la evaluación del
resultado perinatal dificultan comparar datos entre estudios y sacar conclusiones.
Efectos adversos : la corioamnionitis se asocia con un aumento de 2 a 3,5 veces en el riesgo de
resultado perinatal adverso [89]. Los resultados adversos incluyen muerte perinatal, asfixia, sepsis neonatal de
aparición temprana, shock séptico, síndrome de dificultad respiratoria, neumonía, meningitis,
hemorragia intraventricular (Hiv), daño de la sustancia blanca cerebral, enterocolitis necrotizante y displasia
broncopulmonar [8992]. Entre los embarazos con corioamnionitis clínica, al 6 por ciento de los recién
nacidos se les ha diagnosticado sepsis neonatal de aparición temprana [92]. Entre los recién nacidos
con sepsis neonatal de aparición temprana, hasta el 40 por ciento se ha asociado con corioamnionitis clínica [37].
Una proporción sustancial de los resultados perinatales adversos está mediada por el nacimiento prematuro.
En un estudio, las tasas comparativas de complicaciones para los casos de corioamnionitis
prematuros versus los de término fueron: muerte perinatal (25 versus 6 por ciento), sepsis neonatal (28
versus 6 por ciento), dificultad respiratoria (62 versus 35 por ciento), neumonía (20 versus 3 por ciento). por
ciento) y Hiv de grado 3 o 4 (24 versus 8 por ciento) [93].
Deterioro del desarrollo neurológico : muchos estudios, pero no todos, informan que la corioamnionitis se asocia
con posibles discapacidades a largo plazo, como retraso del desarrollo neurológico y parálisis cerebral [94,95].
Aunque la relación está mediada en gran medida por el parto prematuro, estos resultados adversos también
se observan en el término o cerca de él [94].
En un metanálisis de la relación entre corioamnionitis y parálisis cerebral, se observaron asociaciones

significativas entre la parálisis cerebral y la corioamnionitis clínica (odds ratio [OR] combinado 2,42, IC 95%
1,523,84) y corioamnionitis histológica (OR combinado 1,83, 95). % IC 1,172,89) [94]. Sin embargo, el análisis
estuvo limitado por muchos sesgos potenciales, como diferencias en las definiciones y criterios de diagnóstico
entre los estudios, el grado de cegamiento para determinar el estado de exposición y si el estudio controló los
posibles factores de confusión. Un análisis secundario posterior de datos de 1574 recién nacidos de pacientes
con alto riesgo de parto prematuro <32 semanas inscritos en un ensayo clínico informó una asociación
entre los déficits neurocognitivos a los dos años de edad y la sepsis neonatal comprobada, pero no con la
corioamnionitis clínica [96]. La edad gestacional media de estos bebés al nacer fue de 29+3 semanas.
El deterioro del desarrollo neurológico asociado con la corioamnionitis puede involucrar múltiples factores,
incluida la asfixia y las lesiones tóxicas por productos bacterianos. La infección/inflamación fetal es probablemente
un predictor más importante del resultado neonatal que la infección/inflamación materna aislada, del líquido
amniótico o del amniocorion [97]. El término síndrome inflamatorio fetal sistémico (también conocido como
síndrome de respuesta inflamatoria fetal) se refiere a la respuesta inmune fetal a la infección intrauterina y las
posibles consecuencias de esta respuesta: parto prematuro, restricción del crecimiento fetal, morbilidad
neonatal grave, lesión cerebral y desarrollo de enfermedades crónicas. enfermedad pulmonar en el niño
[98108]. La funisitis y la vasculitis coriónica parecen ser manifestaciones histológicas placentarias del
síndrome de respuesta inflamatoria fetal y marcadores de resultados adversos [107,109111]. Los hallazgos
de laboratorio incluyen una concentración de interleucina6 en plasma fetal >11 pg/ml [98,112].
La neuroinflamación durante el período perinatal puede aumentar el riesgo de enfermedades neurológicas y

neuropsiquiátricas a largo plazo [113]. Altos niveles fetales/neonatales de citocinas y quimiocinas, especialmente
factor de necrosis tumoral [105], parecen mediar en la lesión cerebral fetal/neonatal [100,103,105,114116].
Estas sustancias inflamatorias pueden causar isquemia y daño cerebral, lo que en última instancia conduce a
Hiv y leucomalacia periventricular. La intervención, como el tratamiento materno con una citoquina antiinflamatoria,
para prevenir estos resultados es un área de investigación [106,117].
Evaluación y atención del recién nacido : (consulte "Características clínicas, evaluación y diagnóstico de sepsis en
recién nacidos a término y prematuros tardíos", sección sobre "Evaluación y manejo inicial").
PREVENCIÓN
Una estrategia para prevenir la corioamnionitis es la administración de antibióticos profilácticos a pacientes

con rotura prematura de membranas antes del parto (PPROM), lo que reduce la incidencia de corioamnionitis clínica,
prolonga la latencia y mejora los resultados neonatales. La evidencia para este enfoque se revisa por separado (ver
"Rotura de membranas prematura antes del trabajo de parto: tratamiento y resultado", sección sobre
"Administración de terapia antibiótica profiláctica"). Para las pacientes con rotura de membranas preparto a
término (PROM), preferimos el parto, en lugar de un manejo expectante más profilaxis antibiótica. (Ver "Rotura
de membranas antes del parto a término: Manejo", sección sobre "Profilaxis antibiótica".)
La atención a los factores de riesgo modificables también puede reducir la incidencia de corioamnionitis.
Los factores de riesgo modificables que pertenecen al proveedor de atención médica incluyen el uso de un espéculo
en lugar de exámenes digitales en pacientes con PPROM, la conducción del trabajo de parto (p. ej., minimizar el número
de exámenes vaginales) y el uso de antibióticos profilácticos en pacientes con colonización por
estreptococos del grupo B. (ver 'Factores de riesgo' más arriba y "Prevención de la enfermedad estreptocócica
del grupo B de aparición temprana en recién nacidos"). Los factores de riesgo modificables que el paciente puede
controlar incluyen evitar el tabaco y el alcohol. (Consulte 'Factores de riesgo' más arriba).
ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad y los gobiernos de países y regiones seleccionados de todo
el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces a las guías de la sociedad: infección por estreptococos del
grupo B en mujeres embarazadas y recién nacidos" y "Vínculos de directrices de la sociedad: Laboral".)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
• Terminología : corioamnionitis clínica e infección intraamniótica son términos comúnmente utilizados para describir la
infección de las membranas fetales. La infección también puede afectar al líquido amniótico, al feto, al cordón
umbilical, a la decidua y a la placenta. (Consulte 'Terminología' más arriba).
• Microbiología y patogénesis : la corioamnionitis clínica suele ser polimicrobiana ( tabla 2) y generalmente resulta
de la migración ascendente de la flora cervicovaginal. Otras fuentes incluyen infección transplacentaria por
microorganismos en la sangre materna en el espacio intervelloso y contaminación microbiana por procedimientos
transmiometriales o transcervicales. (Ver 'Microbiología' arriba y 'Patogénesis' arriba).
• Manifestaciones clínicas : la corioamnionitis clínica generalmente ocurre en embarazos con rotura de membranas
antes del parto (PROM) o parto prematuro con membranas intactas. Los hallazgos clínicos clave y sus frecuencias
aproximadas son:
• Fiebre (100 por ciento) •

3 • Taquicardia materna
Leucocitosis materna (recuento de glóbulos blancos [WBC] >15,000/mm: 70 a 90 por ciento)
(>100 latidos por minuto [lpm]: 50 a 80 por ciento) • Taquicardia fetal (> 160 lpm: 40 a 70 por
ciento) • Sensibilidad uterina (4 a 25 por ciento) • Bacteremia (5
a 10 por ciento)
• Líquido amniótico purulento o maloliente
• Diagnóstico : los criterios para el diagnóstico presuntivo y confirmado de corioamnionitis se muestran en la tabla
( tabla 1). (Consulte 'Diagnóstico' más arriba).
• Papel de la amniocentesis : en la gran mayoría de los pacientes, un diagnóstico presuntivo de corioamnionitis
clínica es adecuado para iniciar la terapia materna, sin necesidad de amniocentesis. Sin embargo, cuando el
diagnóstico presuntivo es incierto porque no existen signos clínicos típicos (p. ej., fiebre materna) o se superponen
con otros trastornos, la evaluación del líquido amniótico puede confirmar o excluir una infección intraamniótica.
Líquido amniótico
El cultivo es el "estándar de oro" y la prueba más específica para documentar la infección intraamniótica,
pero su utilidad es limitada porque se necesitan días para obtener resultados definitivos.
Se pueden utilizar los resultados de la tinción de Gram, la concentración de glucosa, la concentración de
leucocitos y el nivel de esterasa leucocitaria, pero tienen una sensibilidad y especificidad relativamente bajas para un
cultivo de líquido amniótico positivo ( tabla 4). (Consulte 'Cuándo realizar una amniocentesis para analizar el líquido
amniótico' más arriba).
• Tratamiento
• Iniciar el parto : la corioamnionitis clínica no se puede curar médicamente sin el parto; por lo tanto, las
pacientes que no están en trabajo de parto son inducidas de inmediato, a menos que exista una
indicación estándar para el parto por cesárea. En pacientes que reciben antibióticos, no hay evidencia de que
la duración del trabajo de parto se correlacione con un resultado neonatal adverso; por lo tanto, el parto
por cesárea no está indicado para acortar la duración del parto. (Ver 'Iniciar
entrega' arriba.)
• Régimen antibiótico intraparto : se deben iniciar antibióticos de amplio espectro tan pronto como se haga un
diagnóstico presuntivo y continuar durante el parto para minimizar la morbilidad materna y fetal ( tabla 5).
Sugerimos ampicilina más gentamicina en lugar de otros regímenes (Grado 2C). Para pacientes sometidas a
cesárea, sugerimos agregar clindamicina. o metronidazol a este régimen preoperatoriamente (Grado 2C),
dado el mayor riesgo de infección anaeróbica posquirúrgica en este entorno. Algunos expertos (incluido el
autor de este tema) también proporcionan una dosis única de azitromicina . antes de un parto por
cesárea, mientras que otros expertos (incluido el editor de la sección) no lo hacen. (Ver 'Régimen intraparto'
más arriba).
Se necesitan sustituciones para los pacientes alérgicos a la penicilina. (Ver 'Alergia a la penicilina' más arriba).
• Duración de la terapia con antibióticos
Después del parto vaginal, la práctica varía con respecto al uso de antibióticos posparto.
Las opciones aceptables son suspender los antibióticos o proporcionar una dosis adicional de antibióticos
(ampicilina más gentamicina). (Consulte 'Cuidados posparto' más arriba).
Después del parto por cesárea, los antibióticos posparto (ampicilina más gentamicina más
clindamicina o metronidazol pero no azitromicina) generalmente se continúan durante 24 a 48 horas.
Algunos expertos (incluido el autor de este tema) continúan la terapia con antibióticos hasta que el
paciente esté afebril y asintomático durante al menos 48 horas; otros expertos (incluido el editor de la
sección) suspenden los antibióticos después de 24 horas si el paciente está afebril. (Consulte 'Cuidados
posparto' más arriba).
• Secuelas
• Materna : además de las complicaciones infecciosas maternas (p. ej., endometritis posparto,
sepsis), la corioamnionitis clínica puede afectar la contractilidad del miometrio, lo que puede provocar
anomalías en el parto, necesidad de parto por cesárea, atonía uterina y hemorragia posparto. El parto por
cesárea en presencia de corioamnionitis clínica aumenta el riesgo de infección de la herida, endomiometritis,
tromboflebitis pélvica séptica y absceso pélvico. (Consulte 'Curso materno' más arriba).
• Neonatal : resultados neonatales adversos asociados con corioamnionitis clínica

incluyen muerte perinatal, asfixia, sepsis neonatal temprana, shock séptico, síndrome de dificultad
respiratoria, neumonía, meningitis, hemorragia intraventricular (HIV), enterocolitis
necrotizante y displasia broncopulmonar. Las posibles discapacidades a largo plazo
incluyen retraso en el desarrollo neurológico y parálisis cerebral. El nacimiento prematuro
media una proporción sustancial de estos resultados. (Consulte 'Resultado perinatal' más arriba).
• Prevención : la principal estrategia para prevenir la corioamnionitis clínica es la administración de

antibióticos profilácticos a pacientes con rotura prematura de membranas antes del parto (PPROM).
Otras estrategias incluyen el uso de un espéculo en lugar de exámenes digitales en pacientes
con PPROM, minimizar el número de exámenes vaginales intraparto (particularmente después
de la ruptura de membranas) y el uso de antibióticos profilácticos intraparto en pacientes con
colonización por estreptococos del grupo B. (Consulte 'Prevención' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso.
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Tema 6762 Versión 86.0
GRÁFICOS
Criterios diagnósticos/clasificación de fiebre materna y triple I
Criterios diagnósticos/clasificación de triple I *
Terminología Características y comentarios
Fiebre materna La temperatura oral materna ≥39,0°C (102,2°F) en cualquier ocasión es una fiebre
documentada. Si la temperatura oral es de 38,0°C (100,4°F) a 38,9°C (102,02°F), repita la
medición en 30 minutos; si el valor repetido permanece al menos en 38,0 °C (100,4 °F),
se trata de fiebre documentada.
Sospecha de triple I Fiebre materna sin origen claro más cualquiera de los siguientes:
1. Taquicardia fetal basal (más de 160 latidos por minuto durante 10 minutos o más,
excluyendo aceleraciones, desaceleraciones y períodos de marcada variabilidad)
3
2. Recuento de glóbulos blancos maternos superior a 15.000 por mm en ausencia de
corticosteroides
3. Líquido purulento definido del orificio cervical.
¶
Triple I confirmado Todo lo anterior más los hallazgos objetivos de laboratorio de infección, como:
1. Tinción de Gram de líquido amniótico positiva para bacterias, líquido amniótico bajo
glucosa (p. ej., ≤14 mg/dL), recuento alto de glóbulos blancos en líquido amniótico en
3
ausencia de un grifo con sangre (p. ej., >30 células/mm), o resultados positivos del
cultivo de líquido amniótico, o
2. Evidencia histopatológica de infección o inflamación o ambas en la placenta, las

membranas fetales o los vasos del cordón umbilical (funisitis)
min: minutos; mm: milímetros.
* Triple I se refiere a inflamación o infección intrauterina o ambas.
¶ Los estudios de laboratorio del líquido amniótico deben realizarse en el líquido obtenido mediante amniocentesis (no por vía
vaginal). La histopatología placentaria se obtiene después del parto.
Adaptado de: Higgins RD, Saade G, Polin RA, et al. Evaluación y manejo de mujeres y recién nacidos con diagnóstico materno de
corioamnionitis: Resumen de un taller. Obstet Gynecol 2016; 127:426. DOI: 10.1097/AOG.0000000000001246.
Copyright © 2016 Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos. Reproducido con autorización de Wolters Kluwer Health.
Está prohibida la reproducción no autorizada de este material.
Gráfico 107670 Versión 13.0
Microbiología de la corioamnionitis clínica.
Gram negativo
Aerobio
Sneathia
Especies de acinetobacter
Escherichia coli
Delftia acidovorans
Neisseria cinerea
Pseudomonas aeruginosa
Anaerobio
Especies de fusobacterias
Especies de bacteroides
Leptotrichia amnionii
Especies de Porphyromonas
Especies de Veillonella
Especies de prevotella
Gram positivas
Aerobio
Especies de estreptococos
Especies de bacilo
Especies de estafilococos
Especies de enterococos
micrococo lúteo
Anaerobio
Especies de lactobacilos
Especies de peptostreptococos
Especies de eubacterias
Cutibacterium (anteriormente Propionibacterium) acnes
Especies de Actinomyces
Otro
Especies de ureaplasma
micoplasma hominis
Especies de cándida
Abiotrofia defectiva
Gardnerella vaginalis
Otras bacterias del filo Firmicutes
Los organismos se detectaron mediante técnicas de cultivo y microbiología molecular.
Datos de: Kim CJ, Romero R, Chaemsaithong P, et al. Lesiones inflamatorias agudas de la placenta. Am J Obstet Gynecol 2015;
213:S29.
Romero R, Pacora P, Kusanovic JP, et al. Corioamnionitis clínica en el término X: microbiología, signos clínicos, patología placentaria y
bacteriemia neonatal: implicaciones para la atención clínica. J Perinat Med 2021; 49:275298.
Criterios de alerta temprana materna
PA sistólica (mmHg) <90 o >160
PA diastólica (mmHg) >100
Frecuencia cardíaca (latidos por minuto) <50 o >120
Frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto) <10 o >30
Saturación de oxígeno en el aire ambiente, al nivel del mar, % <95
Oliguria, ml/hora durante ≥2 horas <35
Agitación, confusión o falta de respuesta materna; paciente con preeclampsia que reporta un cuadro no remitente
dolor de cabeza o dificultad para respirar
Estos desencadenantes no pueden abordar todos los escenarios clínicos posibles que podría enfrentar un médico obstétrico.
y no debe reemplazar el juicio clínico. Como principio básico de seguridad, las enfermeras de cabecera siempre deben sentirse
cómodos para escalar sus preocupaciones en cualquier momento.
PA: presión arterial.
De: Mhyre JM, D'Oria R, Hameed AB, et al. Los criterios de alerta temprana materna: una propuesta de la alianza nacional para
seguridad materna. Obstet Gynecol 2014; 124:782. DOI: 10.1097/AOG.0000000000000480. Copyright © 2014 Colegio Americano de
Obstetras y Ginecólogos. Reproducido con autorización de Wolters Kluwer Health. Reproducción no autorizada de este
material está prohibido.
Sensibilidad y especificidad de las pruebas de líquido amniótico para detectar infección (es decir, resultados positivos).
cultivo bacteriano)
Prueba de líquido amniótico Sensibilidad (%) Especificidad (%)
[1]
Tinción de Gram (bacterias o ≥6 leucocitos/hpf) sesenta y cinco 99
[1] 85 87
Concentración de glucosa ≤14 mg/dL
3 [2]
Concentración de leucocitos ≥10 células/mm * 88 69
3 [2]
3 [2]
3 [2]
Concentración de leucocitos ≥100 células/mm* 71 91
[3,4] 85 a 91 95 a 100
Actividad esterasa leucocitaria (tira reactiva positiva)
HPF: campo de alta potencia; WBC: glóbulo blanco.
* Líquido no sanguinolento. Los resultados son diferentes cuando el líquido tiene sangre.
Referencias:
1. Lisonkova S, Sabr Y, Joseph KS. Diagnóstico de infección subclínica de líquido amniótico previo al cerclaje de rescate mediante tinción de Gram
y pruebas de glucosa: un metanálisis de pacientes individuales. J Obstet Gynaecol Can 2014; 36:116.
2. AbdelRazeq SS, Buhimschi IA, Bahtiyar MO, et al. Interpretación del recuento de glóbulos blancos del líquido amniótico en "grifo con sangre"
Amniocentesis en mujeres con síntomas de parto prematuro. Obstet Gynecol 2010; 116:344.
3. Riggs JW, Blanco JD. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la infección intraamniótica. Semin Perinatol 1998;
22:251.
4. Hoskins IA, Marks F, Ordorica SA, Young BK. Actividad esterasa leucocitaria en líquido amniótico: valores normales durante el embarazo.
Soy J Perinatol 1990; 7:130.
Opciones de antibióticos para el tratamiento de la corioamnionitis.
Antibiótico Dosis Comentarios
Régimen preferido
ampicilina 2 g IV cada 6 horas En pacientes que se someterán a una

parto por cesárea, agregar
más Metronidazol 500 mg IV cada 8

horas
gentamicina * o
Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas
Regímenes alternativos
vancomicina ¶ 15 a 20 mg/kg IV cada 8 a 12 horas Régimen preferido para pacientes alérgicos.

basado en el peso corporal real, redondeado a penicilinas y cefalosporinas
al incremento de 250 mg más cercano
más
gentamicina *
clindamicina Δ 900 mg IV cada 8 horas
más
gentamicina *
ampicilina 2 g IV cada 6 horas
más
gentamicina * ◊
1,5 mg/kg IV cada 8 horas
ampicilina 3 g IV cada 6 horas

sulbactam
cefoxitina 2 g IV cada 8 horas
Cefotetán 2 g IV cada 12 horas
Piperacilina 3,375 g IV cada 6 horas o 4,5 g IV

tazobactam cada 8 horas
Ertapenem 1 g IV cada 24 horas
Estas dosis son para pacientes con función renal normal; Es posible que se requieran ajustes de dosis para
pacientes con insuficiencia renal. Consulte las monografías de medicamentos de Lexicomp incluidas en UpToDate.
Los antibióticos se suspenden después del parto. La duración de la dosificación después del parto depende de factores como
como vía de parto y hallazgos clínicos (p. ej., fiebre). Consulte el contenido de UpToDate sobre corioamnionitis para
más información.
* La monitorización rutinaria de los niveles de gentamicina es innecesaria en pacientes sanos, excepto en el caso de
corioamnionitis. La dosis se basa en el peso corporal real; sin embargo, para pacientes con un peso corporal real más de 1,2
veces mayor que su peso corporal ideal, utilice el peso corporal ajustado. En UpToDate hay disponible una calculadora para el
peso corporal ideal y el peso corporal ajustado.
¶ Para los pacientes que requieren vancomicina durante más de 2 a 3 días, se requiere seguimiento. Consulte el
contenido de UpToDate sobre la dosificación y el seguimiento de vancomicina.
Δ Si se necesita cobertura contra estreptococos del grupo B, la clindamicina sólo debe usarse si la prueba de resistencia inducible
por clindamicina es negativa.
◊ Algunos centros administran una carga de gentamicina (p. ej., 2 mg/kg) con dosis tres veces al día, pero faltan datos objetivos
que respalden su superioridad.
Profilaxis antimicrobiana para cirugía ginecológica y obstétrica en adultos*
ACOG
Alternativa
Procedimiento privilegiado Dosis Δ [3,4]
Dosis
¶[1,2] regímenes
régimen
Histerectomía Cefazolina, Cefazolina: Régimen:

(abdominal, incluida cefoxitina o
<120 kilos: 2 gramos
cefotetán ampicilina 3 gramos por vía intravenosa
supracervical, vaginal, IV sulbactam

laparoscópica o
≥120kg: 3g
robótica) Régimen:
IV
Reconstrucción pélvica ◊
Clindamicina O 900 mg IV
Procedimientos, incluida la
cefoxitina o ¶
vancomicina 15 mg/kg IV (sin
colporrafia o aquellos
cefotetán: exceder 2 g por
que implican la colocación
dosis)
de una malla o un 2 gramos por vía intravenosa
cabestrillo vaginal. MÁS uno de los siguientes:
Gentamicina O 5 mg/kg IV (en

caso de sobrepeso
u obesidad, según la
dosis corporal ajustada).

§
peso)
Aztreonam o 2 gramos por vía intravenosa
¶¥
Fluoroquinolona
Régimen:
metronidazol 500 mg IV
MÁS uno de los siguientes:
Gentamicina O 5 mg/kg IV (en

caso de sobrepeso
u obesidad, según la
dosis corporal ajustada).

§
peso)
¶¥
Fluoroquinolona
cefazolina ◊
Parto por cesárea <120 kg: 2 g IV clindamicina 900 mg intravenosos
(membranas intactas, no
≥120 kg: 3 g IV MÁS
en trabajo de parto)
gentamicina 5 mg/kg IV (si
tiene sobrepeso u
obesidad, según
cuerpo ajustado
§
peso)
Parto por cesárea (en cefazolina <120 kg: 2 g IV clindamicina 900 mg intravenosos
trabajo de parto,
>120 kg: 3 g IV
rotura de membrana)
MÁS MÁS
Azitromicina 500 mg IV gentamicina 5 mg/kg IV (en

caso de sobrepeso
u obesidad, según
el peso corporal
ajustado)
MÁS
Azitromicina 500 mg IV
evacuación uterina doxiciclina 200 mg por vía oral
(incluido el aborto
quirúrgico, la succión
D&C y D&E)
‡
Histerosalpingografía, No recomendado
incluida la
cromotubación o
infusión salina
ecografía
Laparotomía sin entrada Considere cefazolina <120 kg: 2 g IV

al intestino o la vagina.
≥120 kg: 3 g IV
Laparoscopia No recomendado
(diagnóstica,
esterilización tubárica,
operativa
excepto histerectomía)
Otros transcervicales
procedimientos:
†
cistoscopia
Histeroscopia
(diagnóstica u
operativa)
Intrauterino
inserción del dispositivo
endometrio
biopsia
Recuperación de ovocitos
DyC para no
indicación de
embarazo
tejido cervical
biopsia, incluyendo
LEEP o
endocervical
legrado
ACOG: Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos; IV: intravenoso; D&C: dilatación y legrado; D&E: dilatación y evacuación;
LEEP: procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa; IDSA: Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas;
ASHP: Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos del Sistema de Salud; HSG: histerosalpingografía; EPI: enfermedad
inflamatoria pélvica.
* Patógenos comunes: bacilos gramnegativos entéricos, anaerobios, estreptococos del grupo B, enterococos.
¶ Los antimicrobianos profilácticos parenterales se pueden administrar en una única dosis intravenosa iniciada dentro de los 60
minutos anteriores al procedimiento. Si se utiliza vancomicina o una fluoroquinolona, la infusión debe administrarse durante 60 a
90 minutos y comenzar entre 60 y 120 minutos antes de la incisión inicial.
Δ Se debe utilizar un régimen alternativo en mujeres con antecedentes de hipersensibilidad inmediata a los agentes
betalactámicos. Debido a la creciente resistencia de Escherichia coli a ampicilinasulbactam y fluoroquinolonas,
se deben revisar los perfiles de sensibilidad local antes de su uso.
◊ Cuando se justifica la profilaxis con clindamicina, los autores de UpToDate prefieren una dosis única de 900 mg según
consideraciones farmacocinéticas de acuerdo con las pautas de profilaxis antibiótica quirúrgica IDSA/ASHP de 2013. Sin
[3] [1,2]
embargo, una dosis de 600 mg de acuerdo con las recomendaciones del ACOG puede ser suficiente.
§ El uso de gentamicina para la profilaxis antibiótica quirúrgica debe limitarse a una dosis única administrada
preoperatoriamente. Según la evidencia de procedimientos colorrectales, una dosis única de aproximadamente 5 mg/kg de
gentamicina parece más eficaz para la prevención de la infección del sitio quirúrgico que dosis múltiples de gentamicina de 1,5
[4]
mg/kg cada 8 horas. Para pacientes con sobrepeso y obesidad (es decir, el peso real es >125% del peso corporal ideal), se debe
utilizar un peso dosificado. En UpToDate hay disponible una calculadora para determinar el peso corporal ideal y el peso de
dosificación.
¥ Ciprofloxacina 400 mg IV O levofloxacina 500 mg IV O moxifloxacina 400 mg IV. Las fluoroquinolonas están contraindicadas
durante el embarazo y en mujeres en período de lactancia.
‡ Se recomienda la profilaxis antimicrobiana para mujeres sometidas a HSG o cromotubación con antecedentes de EIP o
trompas anormales detectadas en HSG o laparoscopia. Para estas mujeres, se puede considerar un régimen de profilaxis
antibiótica con doxiciclina, 100 mg dos veces al día durante cinco días, para reducir la incidencia de EPI posprocedimiento.
[5,6]
Se recomienda una dosis de gramos de Para mujeres sometidas a cromotubación, un único preoperatorio 2
cefazolina intravenosa y el paciente puede ser dado de alta con el mismo régimen de doxiciclina recomendado para la HSG
anormal.
† La mayoría de los médicos excluyen la infección del tracto urinario con un análisis de orina antes de la cistoscopia, y luego
se realiza un urocultivo para confirmar los hallazgos que sugieren infección. Los pacientes con resultados positivos en las
pruebas deben recibir tratamiento con antibióticos.
Referencias:
1. Boletín de práctica ACOG No. 195: Prevención de infecciones después de procedimientos ginecológicos. Obstet Gynecol 2018; 131:e172.
2. Boletín de práctica ACOG No. 199: Uso de antibióticos profilácticos en el trabajo de parto y el parto. Obstet Gynecol 2018; 132:e103.
3. Guías de práctica clínica para la profilaxis antimicrobiana en cirugía. Am J Health Syst Pharm 2013; 70:195.
4. Zelenitsky SA, Silverman RE, Duckworth H, Harding GK. Un estudio prospectivo, aleatorizado y doble ciego de gentamicina en dosis única
alta versus dosis estándar múltiples, ambas en combinación con metronidazol para la profilaxis quirúrgica colorrectal. J Hosp Infectar
2000; 46:135.
5. Pittaway DE, Winfield AC, Maxson W, et al. Profilaxis antibiótica para procedimientos ginecológicos antes y durante la utilización de
tecnologías de reproducción asistida: una revisión sistemática. Am J Obstet Gynecol 1983; 147:623.
6. Pereira N, Hutchinson AP, Lekovich JP, et al. Profilaxis antibiótica para procedimientos ginecológicos antes y durante el
Utilización de tecnologías de reproducción asistida: una revisión sistemática. J Patog 2016; 2016:4698314.
Adaptado de: Profilaxis antimicrobiana para cirugía. Med Lett Drogas Ther 2016; 58:63.
Divulgaciones del colaborador
Alan Thevenet N Tita, MD, PhD No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para revelar.
Vincenzo Berghella, MD Consultores/Consejos asesores: ProtocolNow [Pautas clínicas]. Todas las relaciones financieras
relevantes enumeradas han sido mitigadas. Vanessa A Barss, MD, FACOG No hay relaciones financieras relevantes con
empresas no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes para detectar conflictos de intereses. Cuando se encuentran,
estos se abordan mediante un proceso de revisión de varios niveles y mediante requisitos de referencias que se deben
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y deben cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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Coriamnionitis Clinica

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3/11/24, 8:46 Corioamnionitis clínica ­ UpToDate

Revisión de la literatura vigente hasta: febrero de 2024.

Este tema se actualizó por última vez: 07 de febrero de 2024.

La corioamnionitis clínica se caracteriza por infección e inflamación de estructuras intrauterinas.

Este tema discutirá las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la

a un solo patógeno, como L. monocytogenes.

más comunes y pueden detectarse en ausencia de otros organismos [12,13].

Bacteroides spp.), bacilos gramnegativos entéricos y estreptococos del grupo B.

• Primera o segunda etapa prolongada del trabajo de

cervical • Electrodo del cuero

• Fiebre (100 por ciento).

• Líquido amniótico purulento o maloliente.

una reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal [38,39].

• Trabajo de parto disfuncional : la corioamnionitis clínica se asocia con un mayor riesgo de

El riesgo de secuelas maternas potencialmente mortales, como sepsis, coagulopatía y síndrome de

Se puede informar un diagnóstico histológico de corioamnionitis en ausencia de signos y síntomas clínicos de

En un estudio, los resultados histológicos y bacteriológicos fueron concordantes en aproximadamente el 70 por

Todos los pacientes

• Conteo sanguíneo completo.

• Se realizan estudios de diagnóstico para infecciones distintas de la corioamnionitis, como pielonefritis o

• La concentración de leucocitos se puede determinar utilizando un contador Coulter (resultado anormal

La corioamnionitis clínica no se asocia con hallazgos específicos en la ecografía [70].

Criterios de diagnóstico : el diagnóstico de corioamnionitis generalmente se basa únicamente en los hallazgos

• Diagnóstico presuntivo : se puede realizar un diagnóstico presuntivo de infección intraamniótica en pacientes

muestra una desviación hacia la izquierda (bandemia).

• Diagnóstico confirmado : se puede realizar un diagnóstico confirmado de infección intraamniótica en pacientes

embarazadas o en posparto con:

­ Tinción de Gram positiva de líquido amniótico.

­ Nivel bajo de glucosa (≤14 mg/dL) en líquido amniótico.

­ Cultivo de líquido amniótico positivo.

El diagnóstico de corioamnionitis clínica es difícil en pacientes en trabajo de parto con anestesia

• Desprendimiento de placenta : un pequeño desprendimiento puede causar sensibilidad uterina y

riesgos de infección de la herida, endomiometritis y trombosis venosa [54].

(Consulte "Examen macroscópico de la placenta", sección sobre "Obtención de cultivos".)

prematura que están en trabajo de parto o en proceso de inducción [73­75].

gravedad de la infección neonatal [76­78].

• ampicilina 2 g IV cada seis horas más • gentamicina

5 mg/kg IV una vez al día

2,9 microgramos/ml) [81].

para guiar la dosificación. (Ver "Dosificación y administración de aminoglucósidos parenterales".)

muestran algunos regímenes alternativos razonables de antibióticos intravenosos ( tabla 5).

Nuestra preferencia es:

• ampicilina 2 g IV cada seis horas más •

gentamicina 5 mg/kg IV una vez al día más •

Metronidazol 500 mg IV o clindamicina 900 mg IV cada ocho horas

Alergia a la penicilina : datos basados en evidencia para guiar el tratamiento de la corioamnionitis en

faltan pacientes con alergia a la penicilina.

• En la institución del autor, ampicilina se reemplaza con vancomicina:

• Una alternativa aceptable es:

beneficioso después de la interrupción del tratamiento parenteral [87].

Efectos adversos : la corioamnionitis se asocia con un aumento de 2 a 3,5 veces en el riesgo de

En un metanálisis de la relación entre corioamnionitis y parálisis cerebral, se observaron asociaciones

La neuroinflamación durante el período perinatal puede aumentar el riesgo de enfermedades neurológicas y

Una estrategia para prevenir la corioamnionitis es la administración de antibióticos profilácticos a pacientes

ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

umbilical, a la decidua y a la placenta. (Consulte 'Terminología' más arriba).

microorganismos en la sangre materna en el espacio intervelloso y contaminación microbiana por procedimientos

transmiometriales o transcervicales. (Ver 'Microbiología' arriba y 'Patogénesis' arriba).

• Fiebre (100 por ciento) •

ciento) • Sensibilidad uterina (4 a 25 por ciento) • Bacteremia (5

• Líquido amniótico purulento o maloliente

( tabla 1). (Consulte 'Diagnóstico' más arriba).

• Papel de la amniocentesis : en la gran mayoría de los pacientes, un diagnóstico presuntivo de corioamnionitis

3/11/24, 8:46 Corioamnionitis clínica UpToDate

Tinción de Gram positiva de líquido amniótico.

Nivel bajo de glucosa (≤14 mg/dL) en líquido amniótico.

Cultivo de líquido amniótico positivo.

prematura que están en trabajo de parto o en proceso de inducción [7375].

gravedad de la infección neonatal [7678].

9. Kim YM, Romero R, Chaiworapongsa T, et al. Receptor tipo peaje2 y 4 en el

96. Vander Haar E, GyamfiBannerman C. Corioamnionitis y desarrollo neurocognitivo

ampicilina 3 g IV cada 6 horas