UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE ENFERMERÍA

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

Enfermería en el Cuidado del Neonato, Niño y

Adolescente II

GUIA DE DISCUSIÓN N°6

CUIDADO DE ENFERMERIA AL RECIEN NACIDO
CON SEPSIS

ESTUDIANTES:
 Aponte Zapata Patricia Lorena
 Cieza Pérez Diana Yulissa
 Eneque Acosta Miriam Heraldyne
 Montalvo Rojas Sharon Eliana
 Núñez Alberca Milena Yasany
 Olano Guevara Dayanna Vanessa
 Salas Vigil Brigitte Nicole

DOCENTES:
 Dra. Tania Roberta Muro Carrasco
 Mg. Dora Cieza Maldonado
 Mg. Ana Medalid Deza Navarrete
 Mg. Roxana Bustamante Vásquez

LAMBAYEQUE- PERÚ
2021
 CUIDADO DE ENFERMERÍA AL RECIÉN NACIDO CON
SEPSIS
 Definición de sepsis neonatal

La sepsis neonatal o Infección Primaria de la Corriente Sanguínea (IPCS) es un síndrome

clínico caracterizado por una respuesta inflamatoria sistémica derivada de la invasión y
proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido. Se
confirma al aislarse en hemocultivos o cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR).
Es uno de los cuadros infecciosos más frecuentes en el período neonatal y el que más eleva
la morbimortalidad 1.
 Clasificación de sepsis neonatal

Según el mecanismo de transmisión se pueden diferenciar dos tipos:

SEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL

Localizados en el canal de parto y Producidas por microorganismos
contaminan al feto por vía ascendente procedentes del entorno hospitalario
(progresando por el canal del parto hasta (preferentemente en las UCINs neonatales) y
alcanzar el líquido amniótico) o por que colonizan al niño a través del personal
contacto directo del feto con secreciones de salud (manos contaminadas), por el
contaminadas al pasar por el canal del material o equipos contaminados
Gérmenes
parto. Además, se reportan Klebsiella y S. (termómetros, fonendoscopios, sondas,
frecuentes
aerus, Eschericia coli (más frecuente en catéteres) 2.
RN bajo peso al nacer) 2. Gérmenes Gram positivos: Staphylococcus
epidermidis 3.
Gérmenes Gram negativos: Eschericia coli,
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter,
Pseudomonas, Cándida sp 3.
2
Presentación Neumonía grave Bacteriemia 2
clínica más Meningitis 2
frecuente
Mortalidad 10-30 % 3 10-15 % 3
 Según el momento de aparición de los síntomas, se pueden dividir en 4:
SEPSIS TEMPRANA O PRECOZ SEPSIS TARDÍA
 Primeras 48 a 72 horas de vida del recién  Después de las primeras 48 horas.
nacido (RN).  También denominadas sepsis
 También denominadas sepsis vertical. nosocomial.
 Generalmente es multisistémica y  El agente etiológico más frecuente
fulminante. es nosocomial, siendo la vía
 La mayoría de los casos se debe respiratoria, el tubo digestivo y los
a Estreptococos,  Streptococcus catéteres vasculares, las puertas de

faecalis, Listeria monocitogenes,  entrada de la infección

Clamidia y Mycoplasma. En recién  Una causa importante de sepsis de

nacidos prematuros se ha identificado inicio tardío son los Estafilococos
Haemophilus influenzae.  (30-60%) y la Eschericia coli
sobretodo en recién nacidos de peso

 Mortalidad de 40-60% extremadamente bajo.

 Mortalidad de 10-15%

 Factores de riesgo

Existen múltiples factores de riesgo identificados, algunos de los cuales pueden multiplicar
el riesgo hasta en 10 veces. Entre estos factores de riesgo se encuentran 5:
 Factores de riesgo maternos: parto prematuro, infección materna periparto, líquido
amniótico fétido, embarazo sin calidad de control prenatal o ninguna atención
prenatal, paridad y la edad.

 Factores de riesgo periparto: uso de anestesia epidural, parto prolongado, inercia

uterina y utilización de fórceps, tactos vaginales frecuentes (más de 4),
corioamnionitis, fiebre materna intraparto, ruptura prematura de membranas (mayor
de 18 horas).

 Factores de riesgo neonatales: líquido amniótico meconial debido al riesgo de

presentar síndrome de aspiración meconial lo que nos puede producir distress
respiratorio y colonización microbiana del tracto respiratorio, prematurez (menor de
 37 semanas de gestación), bajo peso al nacer, APGAR menor de 7 a los cinco
minutos, sexo masculino 5.

 Factores de riesgo nosocomiales: normas de bioseguridad ausentes o inadecuadas

(lavado de manos), uso irracional de antibióticos, procedimientos invasivos
(intubación endotraqueal prolongada, colocación de catéteres intravasculares,
nutrición parenteral, drenajes pleurales), hospitalización prolongada, hacinamiento 5.

 Prematurez: es considerado el factor más importante, aumenta 10 veces el riesgo

de sepsis. Las alteraciones inmunitarias están relacionadas con la edad gestacional;
mientras mayor sea el grado de prematuridad, mayor es la inmadurez inmunológica
y, por ende, aumenta el riesgo de infección. El recién nacido depende por lo tanto de
anticuerpos maternos pasivamente adquiridos, los cuales son transmitidos vía
transplacentaria desde las 24 a las 26 semanas de gestación. Los niños prematuros
tienen significativamente menores niveles de anticuerpos IgG. En este grupo, es
importante considerar algunos factores extrínsecos como: procedimientos invasivos,
uso inadecuado de las medidas universales de control de infecciones, estancia
hospitalaria prolongada, uso inadecuado de antimicrobianos, contaminación del
cunero o del instrumental 5.

 Bajo peso al nacer: constituye un factor de riesgo en el desarrollo de la sepsis

neonatal, debido a que la incidencia general de infección, es de hasta 26 veces para
el grupo de menos de 1000 gramos. El riesgo de infección para recién nacidos pre
término es 8 a 10 veces mayor que para el recién nacido a término. La frecuencia de
infección es inversamente proporcional al peso de nacimiento 5.

 Función inmune deprimida en el recién nacido: Por la disminución de la

concentración de anticuerpos contra organismos específicos, función de los
neutrófilos alterada, deficiencia del complemento, especialmente en el recién nacido
de bajo peso, disminución de la inmunidad secretoria. Los neonatos prematuros y de
bajo peso al nacer no están suficientemente desarrollados para enfrentarse con el
entorno extrauterino sin asistencia, debido a que su inmadurez los predispone entre
 3 y 10 veces más a sufrir un mayor riesgo de infecciones. Además, el subdesarrollo
de su sistema inmune y de sus defensas compromete severamente su habilidad para
producir anticuerpos y tener una respuesta inmune protectora y específica. Los
niños pre-término también tienden a tener bajos valores de IgG materna, lo que los
deja vulnerables frente a los efectos de muchos agentes infecciosos; a mayor
prematuridad más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de infecciones 6.

 Sexo: Los varones tienen un riesgo 2 a 6 veces mayor que las mujeres para
desarrollar sepsis. Las estadísticas muestran que los varones son afectados más que
las niñas, esto se atribuye a la dotación de cromosomas X en cada caso, pensándose
en que dicho cromosoma contiene un locus genético que regula los factores de
síntesis de las inmunoglobulinas, en particular de la IgM 6.

 Edad: La edad materna es otro factor que puede aumentar el riesgo de sepsis en los
neonatos, siendo mayores en madres menores de 19 años y mayores de 35 años.

 Fisiopatología

Gran parte de la susceptibilidad, frecuencia y severidad de la sepsis neonatal se debe a las

características del sistema inmune propias de la edad, explicado por importantes
diferencias entre la inmunidad en neonatos y personas adultas. Debido al tiempo que
necesita la maduración del sistema inmune adaptativo, los mecanismos de defensa en los
neonatos se fundamentan en el sistema inmune innato. Sin embargo, los RN pretérmino
con menos de 32 semanas de edad gestacional tienen su sistema inmune innato también
inmaduro, lo que los hace aún más vulnerables frente a procesos infecciosos 8.

La frecuencia de linfocitos T y B circulantes diferenciados a células de memoria y efectoras

solo alcanzan hasta el 10% del total de linfocitos del RN. Los neutrófilos representan una
cifra mínima de los leucocitos circulantes antes de las 32 semanas de gestación, además,
tienen defectos en el reclutamiento, la actividad fagocítica, la expresión de moléculas de
adhesión y liberación de péptidos antimicrobianos 8.
Los factores del sistema del complemento como C3a, Factor H, Factor I también están
disminuidos en los RN pretérmino, lo que limita el reconocimiento y aclaramiento de
patógenos. El plasma neonatal tiene una disminución importante en la actividad
opsonizadora, lo que incrementa el riesgo de sepsis; antes de las 29 semanas de
gestación, la expresión de CD14 es baja, lo que limita la función de reconocimiento inmune
y presentación antigénica de estas células. También, por debajo de las 24 semanas de
gestación, se ha detectado poca actividad de los receptores de reconocimiento de
patrones (PRR) 8.

La actividad de los PRR incrementa significativamente hasta la semana 33 de gestación,

cuando alcanza un nivel similar al del RN a término. Inicialmente se produce la activación
de los PRR endosomales, como los receptores Toll-Like (TLR), seguidos de los PRR
extracelulares, como los TLR 1, 2, 4, y 5. Con el fin de promover esta respuesta, las
células presentadoras de antígenos neonatales producen grandes cantidades de IL-1β, IL-
6, y de IL-23, no obstante, son producidas en bajos niveles en los RN pretérmino de
menos de 29 semanas de gestación 8.

En los neonatos, las funciones de las células NK, tales como la desgranulación y factores
citolíticos están disminuidas. Los eventos fisiopatológicos de la sepsis se inician con la
multiplicación de los gérmenes patógenos en un tejido e invasión subsiguiente del torrente
sanguíneo (peptidoglicano, ácido lipoteicoico, endotoxinas o lipopolisacárido, exotoxinas)
en la circulación, denominados detonadores. Luego de la agresión inicial, el individuo
desarrolla una respuesta proinflamatoria regulada por citoquinas, seguida por otra
antiinflamatoria 8.

Cabe especificar que las citoquinas son una gran familia de glicoproteínas de bajo peso
molecular, que participan directamente en varias funciones como el control celular e
inmunológico, la regulación de la respuesta inflamatoria, la hematopoyesis y la reparación
o remodelación tisular. Determinan múltiples alteraciones fisiopatológicas observadas en la
sepsis y especialmente interfieren en la microcirculación (inicialmente provocan
vasodilatación y luego vasoconstricción); el endotelio vascular (aumentando la
permeabilidad), que es la estructura diana de la cascada inflamatoria; en el miocardio
(depresión de la contractilidad) y en las células (déficit en la captación de oxígeno por estas
en el choque séptico), además estimular las del sistema inmunológico 9.

Las primeras citoquinas que se liberan, son las proinflamatorias, entre las cuales se hallan el
factor de necrosis tisular (FNT) y las interleuquinas (IL) 1, 6 y 8, que aparecen en ese orden
en la circulación sanguínea tras la agresión infecciosa. Se incluyen en este grupo: productos
del ácido araquidónico, activación de neutrófilos y células endoteliales. Tales sustancias
son las causantes de las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis (taquicardia, polipnea
y alteración, tanto de la temperatura como de la fórmula leucocitaria), que se presentan
luego de 4-6 horas de iniciada la infección 9.

La producción y liberación de citoquinas en dosis moderadas son importantes y necesarias

para modular la respuesta inflamatoria; pero liberarlas descontroladamente o en cantidades
elevadas, determina una respuesta amplificada que contribuye a la ocurrencia de
alteraciones hemodinámicas y cardíacas, determinantes de la mortalidad por sepsis 9.

 Signos clínicos

Los signos y síntomas de la sepsis neonatal son inespecíficos y muy variados. Los signos
tempranos particularmente frecuentes son 10:
 Disminución de la actividad espontánea

 Succión menos enérgica

 Anorexia

 Apnea

 Bradicardia

 Inestabilidad térmica (hipotermia o hipertermia)

Se observa fiebre solo en el 10-15% de los de recién nacidos, pero, cuando es sostenida
(> 1 h), suele indicar infección 10.
 En la fase inicial: dificultades para la alimentación: retención gástrica, regurgitaciones,
reflejo de succión débil, también presentar sintomatología cardiorrespiratoria: taquicardia,
taquipnea, apneas, signos de distrés respiratorio.

En la fase tardía: predomina un aspecto de gravedad con disminución de la motilidad

espontánea, hipotonía y aparición de ictericia (aspecto séptico). Es posible en esta fase
identificar manifestaciones de coagulopatía Intravascular Diseminada (CID); petequias,
equimosis, hemorragias mucosas o de shock séptico (taquicardia, pulso débil, relleno
capilar lento, hipotensión, etc.) 10.

Si el cuadro progresa la clínica se hace más florida, apareciendo síntomas 10:

 Neurológicos: llanto agudo convulsiones, letargia y fontanela llena, consecuencia de

la frecuente participación del SNC, especialmente en las infecciones por
Estreptococo B y E. Coli, responsables también de un alto número de osteoartritis.

 Hematológicos: ictericia, púrpura, esplenomegalia, sangrado digestivo.

 Respiratorio: polipnea, bradipnea, llanto quejumbroso, distress

 Musculoesqueléticos: dolor, paresias, posturas atípicas.

 Cutáneo-mucosas: rash, piodermitis, onfalitis, abscesos, conjuntivitis, rinitis.

 Diferencias entre sepsis nosocomial y sepsis adquirida

SEPSIS NOSOCOMIAL O SEPSIS ADQUIRIDA

INTRAHOSPITALARIA
 Llamada también sepsis neonatal tardía  Llamada también sepsis neonatal
11
. comunitaria 11.
 Es producida por microorganismos del  Aparece en RN no ingresados en
entorno hospitalario, sobre todo de las unidades neonatales. Es producida
unidades de cuidados intensivos cuando ocurren partos domiciliarios
neonatales 11. (los gérmenes más comúnmente
 Colonizan al neonato por contacto con implicados son el Estreptococo grupo
el personal de salud (manos B y S. pneumoniae que contaminan al
contaminadas) o con material recién nacido en su domicilio) 11.
contaminado 11.  Se asocian a otra infección localizada
 Las manifestaciones clínicas se inician como neumonía, infección urinaria o
después de las 72 horas de vida. meningitis 11.
Inicialmente con presencia de  Los síntomas suelen aparecer los 28
taquicardia inexplicable 11. días de vida, con un comienzo
insidioso y con signos clínicos
inespecíficos (infección respiratoria,
escasa vitalidad y/o irritabilidad,
inestabilidad térmica y rechazo del
alimento) 11.

 Epidemiología de la sepsis como causa de enfermedad, muerte y su impacto en

la población

La Tasa de Mortalidad Perinatal (TMP) es un indicador en la calidad de atención en salud,

La Tasa de Mortalidad Neonatal (TMN), según ENDES 2020, fue de 11 defunciones
neonatales por cada mil nacidos vivos 12.

Fuente: Boletín epidemiológico SE:01-04-2021- MINSA

En el mes de enero se notificaron 4 casos de mortalidad perinatal, representando un
incremento en relación al mes anterior, del total de casos, la mortalidad fetal representa el
100% y mortalidad neonatal el 0% del total de mortalidad perinatal 12.

La tendencia de los casos de muerte fetal y neonatal es variable. En el año 2018, hubo un
descenso en la muerte fetal del 40% con respecto al 2017, en el año 2019 se observa un
incremento delBoletín
Fuente: 33.33%, en el año
epidemiológico 2020 un incremento
SE:01-04-2021- MINSA del 50%, para este 2021 incrementó
33.33% en relación al año anterior 12.
La muerte neonatal para el año 2020 hubo un descenso del 50% en relación al año 2019,
en el 2021 no se presentaron casos 12.
 Fuente: Boletín epidemiológico SE:01-04-2021- MINSA

De acuerdo a las causas de muerte neonatal para el mes de Enero no se presentaron casos.
Según las causas de muerte fetal el 50% son de causa desconocida. El 62.50% de la muerte
fetal son mayores a 28 semanas gestacional, mientras que 39.13% son menores de 28
semanas 12.
Cuando observamos el número de muertes neonatales por peso al nacer y según causa
básica de muerte, el mayor número de casos ocurren en menores de 1500 gr desde el año
2016 hasta el 2020, donde la principal causa en este grupo en el año 2019 y 2020 es la
prematuridad extrema con un 16,8% (35) y un 36,1% (75) respectivamente observando que
con el paso de los años los casos de prematuridad van en aumento, en cambio en el año
2016, 2017 y 2018 la principal causa son las complicaciones infecciosas 13.

Características generales de las defunciones neonatales (2019-2020)

 Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, prevención y control de enfermedades- MINSA

Muerte Neonatal Precoz: es la defunción de un recién nacido vivo que ocurre entre el
nacimiento y los primeros 7 días de vida 13.
Muerte Neonatal Tardía: es la defunción de un recién nacido vivo que ocurre desde el
octavo día de vida hasta los 28 días de vida 13.

Fuente: Instituto Nacional Materno Perinatal (INMP)- Epidemiología

En el INMP hay mayor mortalidad neonatal precoz, los porcentajes anuales se mantienen
siempre más de un 70% y se evidencia con 157 (75%) casos, en el 2019 con 174 (76%)
casos 13.
La mortalidad neonatal tardía es mucho menor y es una tendencia que se mantiene por 5
años consecutivos promediando un poco más del 20%, en el año 2020 con 51 (25%), con
55 (24%) casos correspondientes al año 2019 13.

El impacto es negativo en la salud de la población y los gastos generados en el sistema de

salud se los calcula en varios miles de millones de dólares 13.

 Otras infecciones neonatales: conjuntivitis, onfalitis, candidiasis oral y cutánea

 CONJUNTIVITIS

1. Definición: La conjuntivitis es la inflamación unilateral o bilateral de la conjuntiva

bulbar y tarsal causada por la acción de agentes infecciosos, alérgicos, tóxicos o
mecánicos. La conjuntivitis neonatal es una infección aguda que acontece en las
primeras cuatro semanas de vida (28 días) que en ocasiones asocia secuelas oculares
14
.

2. Clasificación:
 Conjuntivitis química: Se presenta en las primeras 24 horas de vida. Se
caracteriza por leve hiperemia conjuntival y epífora y se autolimita en 1-2 días.
Era frecuente cuando se utilizaba el nitrato de plata como profilaxis de la
conjuntivitis neonatal, siendo muy rara en la actualidad 15.
 Conjuntivitis bacteriana 15:
Conjuntivitis por N. gonorrhoeae: suele ser un cuadro bilateral que se
presenta entre el 2.º-5.º día de vida. Se caracteriza por una secreción
serohemática inicial, que posteriormente es purulenta y muy abundante. Se
acompaña de edema palpebral y quemosis (irritación del ojo). Si no se trata
adecuadamente evolucionará a una queratitis grave con riesgo de perforación
corneal en pocos días. Si la madre está infectada por N. gonorrhoeae y no se
utilizan medidas profilácticas adecuadas el riesgo de que el recién nacido
desarrolle una conjuntivitis es de un 30-42%.
Conjuntivitis por C. trachomatis: cuadro uni o bilateral que suele presentarse
entre el 5.º-14º día de vida. Se caracteriza por una secreción mucopurulenta
moderada, acompañada de cierto componente hemático. El edema palpebral y
la quemosis están presentes de forma moderada. Puede existir colonización
nasofaríngea y las complicaciones sistémicas son la neumonitis, rinitis, artritis y
estomatitis. Si la madre está infectada y no se utilizan medidas profilácticas
adecuadas el riesgo de que el recién nacido desarrolle una conjuntivitis es de un
18-50% y una neumonía entre un 5-30%.
 Conjuntivitis por otras bacterias: suele presentarse entre el 5.º y el 14º día de
vida con ojo rojo y secreción mucopurulenta de leve a moderada. Tanto la
afectación corneal como la sistémica (sepsis y shock) son muy infrecuentes
excepto si el microorganismo implicado es la P. aeruginosa.
Conjuntivitis vírica: los virus más frecuentemente implicados son el
adenovirus y el virus Herpes simplex 1 y 2.
La conjuntivitis por adenovirus suele asociar hemorragias subconjuntivales.
La conjuntivitis por VHS 1 y 2 suele aparecer en las dos primeras semanas de
vida, con características indistinguibles de una conjuntivitis bacteriana (edema
palpebral, hiperemia conjuntival y secreción serosanguinolenta o
mucopurulenta). Un tercio de los casos desarrollan afectación del sistema
nervioso central (encefalitis) y en un 25% una sepsis. En un 80% de los casos,
asocia lesiones cutáneas sugestivas de etiología herpética. Se debe descartar
afectación corneal y realizar un fondo de ojo buscando una posible necrosis
retiniana aguda. En un 45-75% de los casos el responsable es el VHS-2.
3. Diagnóstico: El diagnóstico es clínico pero los signos y síntomas, la lateralidad y el
momento de aparición de la conjuntivitis son poco específicos para establecer el
diagnóstico etiológico por lo que es necesario siempre realizar estudios
microbiológicos. Los estudios que se deben realizar son: tinción de Gram, cultivo y
PCR para C. trachomatis, N. gonorrhoeae y VHS 1 y 2 del exudado conjuntival.
También se debería recoger una muestra faringoamigdalar para descartar la
colonización. Por otro lado, es importante que el pediatra realice una exploración
del neonato y si detecta un mal estado general, se realicen estudios sistémicos:
hemocultivo, y estudio del LCR (bioquímica, tinción de Gram, cultivo y PCR) 15.
En caso de sospecha de conjuntivitis herpética, se debe realizar también una
exploración del fondo de ojo. Si se confirma una enfermedad de transmisión sexual
(C. trachomatis y N. gonorrhoeae), es necesario examinar también a la madre y a su
pareja 15.
4. Tratamiento: el manejo estará condicionado por el resultado de las pruebas
microbiológicas y el estado sistémico del neonato en el momento del diagnóstico. A
diferencia de las conjuntivitis producidas por otros patógenos cuyo tratamiento es
 con antibióticos tópico, la conjuntivitis provocada por N. gonorrhoeae y C.
trachomatis requieren la administración de antibióticos sistémicos y no tiene
ninguna utilidad el tratamiento tópico. En todas las conjuntivitis se recomienda
lavado con suero fisiológico de forma frecuente mientras persista la secreción
conjuntival 15.
Conjuntivitis por C. trachomatis: el tratamiento clásico es eritromicina vía oral
(VO) a 50 mg/kg/día en 4 dosis durante 14 días, pero se ha descrito riesgo de
estenosis hipertrófica de píloro en lactantes menores de 6 semanas. No se
recomienda realizar tratamiento tópico 15.
Conjuntivitis por N. gonorrhoeae: el tratamiento indicado es cefotaxima
intravenosa (IV) 100 mg/ kg en dosis única o ceftriaxona intramuscular (IM) o IV
25-50 mg/kg en dosis única (dosis máxima 125 mg). El uso de ceftriaxona está
contraindicado en aquellos pacientes con hiperbilirrubinemia, y en aquellos a los
que se les esté administrando infusión con calcio simultáneamente o con 48 horas
de intervalo por el riesgo de precipitación. En estos casos se administrará
cefotaxima 15.
Conjuntivitis por otras bacterias 15:
Bacterias Gram positivas: pomada ocular de eritromicina 3 veces al día durante 7
días.
Bacterias Gram negativas: pomada ocular de tobramicina 3 veces al día durante 7
días. En los dos casos se debe valorar individualmente, según el estado general del
neonato, la necesidad de instaurar tratamiento antibiótico sistémico empírico con
cefotaxima y cloxacilina y posteriormente adecuar según el resultado del cultivo.

Onfalitis

1. Definición: La onfalitis es la infección del muñón umbilical y tejidos que lo rodean.

Típicamente se presenta como una celulitis superficial que puede extenderse y
envolver a toda la pared abdominal. Suele aparecer entre el 3° y 4.̊ día de vida del
recién nacido. Las onfalitis pueden ser extremadamente graves, provocando una
sepsis, debido a la permeabilidad de los vasos umbilicales que persiste hasta
aproximadamente los 20 días de vida 16.
2. Factores de riesgo: Bajo peso al nacimiento (< 2500 gr), trabajo de parto
prolongado, ruptura prematura de membranas, corioamnioitis, cateterismo
umbilical, pero sobre todo partos no limpios o estériles y el cuidado inapropiado del
muñón umbilical 16.
3. Manifestaciones clínicas: La presentación clínica habitual son signos físicos
locales como mal olor o secreción purulenta del muñón umbilical, eritema
periumbilical, edema e hipersensibilidad, alteraciones de la temperatura,
irritabilidad o letargia, vómitos y mal estado general 16.
4. Complicaciones: Son poco frecuentes, pero suelen ser graves como sepsis neonatal,
trombosis de la vena porta, absceso hepático, peritonitis, gangrena intestinal, fascitis
necrosante y mionecrosis 16.
5. Diagnóstico y tratamiento: El diagnóstico es clínico pero se deben realizar
exámenes de laboratorio que incluyan cultivos del exudado, hemocultivos y
muestras de líquido cefalorraquídeo si hay sospecha de afección neurológica. El
tratamiento es con antimicrobianos Gram-positivos, bacilos Gram-negativos y
anaerobios, deben ser de inicio precoz para disminuir el riego de complicaciones y
en ocasiones quirúrgico 16.

Candidiasis

1. Definición: Es una micosis infecciosa no contagiosa producida por especies de

levaduras pertenecientes al género Candida. C. albicans es la especie causante de la
mayoría de las infecciones, produce infección tanto superficiales como sistémicas;
generalmente limitada a la piel, las uñas, las mucosas y el aparato gastrointestinal,
adhiriéndose a las células epiteliales 17.

2. Factores de riesgo: Apoyo mecánico ventilatorio, catéter venoso central, uso de

más de dos antibióticos, más de cinco días con nutrición parenteral, cirugía
abdominal 18.
3. Manifestaciones clínicas: El cuadro clínico es variable. El periodo de incubación
es de 4-14 días, las manifestaciones clínicas incluyen intolerancia alimentaria,
 distensión abdominal, letargia, hipotermia, dificultad respiratoria, apneas, e
inestabilidad hemodinámica 18.
4. Tipos:

 Candidiasis cutánea: presente al nacimiento, de predominio en recién nacidos

prematuros con peso extremadamente bajo al nacer (< 1000 g). Se presenta
cuando la madre tiene infección vaginal antes del parto y se caracteriza por la
presencia de una erupción maculo-papular, vesículas y pústulas en tronco y
extremidades, que progresan dejando una descamación extensa. Hay dos formas
clínicas: una sistémica invasora fatal, más común en neonatos cuya madre tuvo
ruptura prematura de membrana amniótica, y una cutánea de curso benigno, que
se manifiesta entre 3 a 7 días postparto como candidiasis orofaríngea y del área
del pañal 19.
 Candidiasis mucosa u oral:
- Candidiasis seudomembranosa aguda (muguet o algodoncillo): La lesión
clásica es el muguet, que se caracteriza por placas blanquecinas extensas que al
desprenderse dejan una mucosa erosionada, ulcerada, inflamada, dolorosa y
sangrante, se acompaña con dificultad para la deglución. Es más común en
neonatos de madres infectadas (con vulvovaginitis o candidiasis del pezón) 19.
- Queilitis angular (boqueras): Afecta las comisuras bucales, se manifiesta por
un triángulo de base externa, constituido por eritema y fisuras, asociados a dolor
en los ángulos de la boca. Está asociada a factores de riesgo como mala oclusión
dental (pérdida del espacio interdentario), deficiencia de vitaminas, anemia
ferropénica, uso de antibióticos de amplio espectro, corticoides inhalados,
disminución de la inmunidad celular y disminución de la producción salivar 19.

5. Tratamiento: El manejo de la forma cutánea es con preparaciones antimicóticas

tópicas asociado al uso de nistatina oral para disminuir el riesgo de una infección
sistémica; la cual si se presenta debe ser manejada con anfotericina B bajo
monitoreo estricto por el alto riesgo de nefrotoxicidad e hipocalemia neonatal o en
una forma más segura con anfotericina B liposoma 20.
 En el tratamiento de candidiasis orofaríngea está indicado el uso de antimicóticos
sistémicos, siendo el fluconazol (6 mg/kg/día, IV u oral, dividido cada 12 h) el
medicamento de elección, en dosis diarias de 100 a 200 mg durante 7 días. El
tratamiento se basa en medidas higiénicas locales y el uso de enjuagues con
nistatina en suspensión oral: 0.5-1 ml (100,000 U) 4 veces al día por 1 semana o
hasta 48-72 horas después de la resolución de los síntomas 20.

 Exámenes de laboratorio pertinentes

El diagnóstico debe plantearse ante un RN con clínica compatible, siendo de gran ayuda la
valoración de la presencia de factores de riesgo maternos. Los estudios a realizar son los
siguientes 21:
 Hemocultivo: considerado el “patrón de oro” para el diagnóstico de sepsis. La
positividad del mismo es mayor cuando se toman 0,5 c.c. de sangre en condiciones
estériles de una vena periférica y mejora mucho el rendimiento cuando se toma dos
muestras de venas distintas. Si se sospecha sepsis relacionada con catéter debe
realizarse cultivo simultáneo de sangre obtenida del catéter.
 Líquido cefalorraquídeo (LCR): el análisis del LCR es importante porque el 20-
25% de las sepsis neonatales se asocian a meningitis. Este procedimiento puede ser
retrasado si existe inestabilidad hemodinámica. Es importante determinar si existe o
no afectación meníngea en relación a la dosis y tipo de antibiótico a emplear y la
duración del tratamiento, por lo que debe practicarse la punción lumbar en cuanto lo
permitan las condiciones clínicas del neonato.
 Urocultivo: la muestra debe ser obtenida por punción vesical suprapúbica o por
cateterización de la uretra. La presencia de bacterias o leucocitos indica instauración
de antibioterapia precoz y la evaluación anatómica de riñones y vejiga (ecografía
renal y cistografía). El urocultivo en neonatos de menos de 72 horas de vida tiene
baja sensibilidad (< 0,5% en < 24 horas) y en ausencia de anomalías anatómicas
 conocidas (ecografía fetal) no está recomendado. Sin embargo, su realización es
obligada en todos los RN evaluados por sepsis nosocomial.
 Cultivo de exudados periféricos: Tiene valor orientador sobre la etiología en
sepsis vertical. Su positividad indica contaminación, pero la positividad de 3 o más
exudados al mismo germen, en presencia de clínica séptica y hemocultivo (-), es de
gran valor para orientar el germen responsable.
 Cultivo de frotis vagino-rectal materno: Indicado cuando no se realizó durante el
embarazo y se trata de una infección de comienzo tardío a EGB o E. coli, pues su
positividad, si coincide con el hemocultivo, confirmaría la transmisión vertical de la
infección.
 Aspirado gástrico: la presencia de gérmenes y polimorfonucleares en el examen
microscópico del aspirado gástrico, puede predecir sepsis vertical con una
sensibilidad y una especificidad superior al 80%.
 Aspirado traqueal: los RN con neumonía congénita pueden tener cultivo de
aspirado traqueal (+) a pesar de hemocultivo (-). Cuando un RN entra en fallo
respiratorio y precisa ventilación mecánica debe ser sometido a controles frecuentes
de aspirado traqueal o, mejor, de lavado broncoalveolar, para cultivo y tinción
Gram, para detectar precozmente una sobreinfección pulmonar.
 Tests hematológicos: los parámetros que han mostrado mayor sensibilidad son el
número absoluto de neutrófilos, sobre todo neutropenia < 1.750 células/mm3, el
índice neutrófilos inmaduros/neutrófilos maduros (I/M) >0,20 y el índice neutrófilos
inmaduros/neutrófilos totales (I/T) >0,16. Trombocitopenia (Nº de plaquetas <
100.000/mm3). Se observa en el 60% de las sepsis, sobre todo cuando se trata de
candidiasis invasiva 21.

 Tratamiento antibiótico: dosis, vías de administración y precauciones

Tratamiento de primera línea: Tan pronto se disponga de datos de laboratorio sobre el

agente causal y su sensibilidad, el régimen de antibióticos debe ajustarse a los resultados.
Se deben continuar los antibióticos hasta varios días después de haber controlado la
infección. La duración usual de la terapia es de 7 a 10 días, sin embargo pueden ser
necesarios períodos adicionales de tiempo 22.
Dosis recomendadas de antimicrobianos intravenosos 22:

 Ampicilina:
- Neonatos < 7 días 50 mg / kg / día, vía IV cada 12 horas.
- Neonatos > 7 días 50 mg / kg / día, vía IV cada 6 - 8 horas.
- Neonatos > 1 mes: 50 mg / kg / día, vía IV cada 6 horas.
 Gentamicina (puede usarse amikacina):
- Neonatos < 7 días 2.5 mg / kg cada 18 a 24 horas.
- Neonatos > 8 días 2.5 mg / kg cada 12 horas.
- Neonatos >1 mes 2.5 mg / kg cada 8 horas, vía IM o IV de 7-10 días.
 Metronidazol:
- Neonatos < 7 días 7.5 mg / kg / día cada 24 horas.
- Neonatos > 7 días 7.5 mg / kg cada 12 horas.
- Neonatos >1 mes 7.5 mg/kg cada 6 horas vía IV.
 Clindamicina:
- Neonatos < 7 días 5 mg / kg cada 12 horas.
- Neonatos > 7 días 5 mg / kg cada 6 horas.
- Neonatos > 28 días 7.5 mg / kg cada 6 horas.
 Ceftriaxona:
- Neonatos < 7 días: 50 mg / kg cada 24 horas vía IV o IM.
- Neonatos > 7 días 75 mg / kg cada 24 horas.
- Lactantes > 1 mes 50 - 75 mg / kg cada 24 horas vía IV.
 Imipenem + cilastatina:
- Neonatos > 7 días 25 mg / kg cada 8-12 horas.
- Neonatos > 28 días 15 -25 mg / kg cada 6 horas, vía IV.
 Fluconazol:
- Neonatos < 2 semanas de edad, 3–12 mg/kg cada 72 horas, 2–4 semanas de
edad, 3–12 mg/kg cada 48 horas, como una sola dosis en infusión IV, durante 60
minutos.

En casos evidentes de contaminación por anaerobios, debe asociarse necesariamente

clindamicina o metronidazol, uno de los dos, por vía parenteral, sobre todo a la
combinación de ampicilina + gentamicina, que es la más empleada en nuestro medio. En
22
caso de infección por pseudomona se debe preferir la ceftazidima a la ceftriaxona .
Precauciones 22
 Los recién nacidos sintomáticos, aún aquellos sin factores de riesgo perinatal o un
cultivo de sangre positivo, deben ser tratados con un régimen completo de
antibióticos (usualmente de 14 a 21 días).
 En la sepsis neonatal tardía puede considerarse la contaminación por estafiloco y
cambiar la ampicilina por clindamicina.
 Cuando en el momento del parto el líquido amniótico presenta evidente mal olor,
debe considerarse la posibilidad de infección por anaerobios y añadir clindamicina o
metronidazol, una de las dos.
 Monitorear frecuencia cardíaca y respiratoria y mantener líquidos y electrólitos
sanguíneos dentro de sus rangos normales: soporte respiratorio si PaCO2 excede 50
mmHg, temperatura corporal 36.2–36.8°C, mantener glucosa sanguínea de 2.5–6.8
mmol/L, monitorear estado ácido–base y mantener pH sanguíneo de 7.35–7.45.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Souza A., Costa M., Lima N. Diagnósticos de enfermería de recién nacidos con
sepsis en una Unidad de Terapia Intensiva Neonatal. [En línea] 2014 [Consultado
2021 Jul 08]. Disponible en:
https://www.scielo.br/j/rlae/a/jHZfgjd95mTDMBqBCT5FqKm/?
lang=es&format=pdf
2. Rubio M., Álvarez A. Sepsis neonatal: manifestaciones y cuidados enfermeros. [En
línea] 2018 [Consultado 2021 Jul 08]. Disponible en:
https://revistamedica.com/sepsis-neonatal-manifestaciones-cuidados-enfermeros/
3. Ministerio de Salud Pública. Sepsis neonatal. Guía de Práctica Clínica. Primera
edición. Quito; [En línea] 2015 [Consultado 2021 Jul 08]. Disponible en:
https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2016/09/GPC-Sepsis-neonatal.pdf
4. Macedo P. Cuidados de enfermería en el recién nacido con sepsis neonatal. [En
línea] 2018 [Consultado 2021 Jul 08]. Disponible en:
http://repositorio.uigv.edu.pe/bitstream/handle/20.500.11818/2601/SEG.ESPEC.Pil
ar%20Ver%C3%B3nica%20Macedo%20Menacho.pdf?sequence=2&isAllowed=y
5. Pérez L., Cruz A., Piovet L. Factores de riesgo y microorganismos aislados en
pacientes con sepsis neonatal. [En línea] Cuba. 2021 [Consultado 2021 Jul 09].
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-
897X2021000100107
6. Huamán M. Prematuridad, bajo peso al nacer y su relación con sepsis neonatal en
recién nacidos atendidos en el servicio de neonatología, intermedios, hospital
 regional de Cajamarca. [En línea] 2014 [Consultado 2021 Jul 09]. Disponible en:
https://repositorio.unc.edu.pe/bitstream/handle/UNC/1447/T016_45041875_S.PDF.
pdf?sequence=1&isAllowed=y
7. Barreto O., Baloa D., García M. Sepsis neonatal: epidemiología. [En línea]
Venezuela. 2020 [Consultado 2021 Jul 09]. Disponible en:
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2020/04/1053027/17888-144814488107-1-pb.pdf
8. Cortés J., Fernández L., Beltrán E., et al. Sepsis neonatal: aspectos fisiopatológicos
y biomarcadores. [En línea] Colombia. 2019 [Consultado 2021 Jul 10]. Disponible
en: https://revistas.uis.edu.co/index.php/revistamedicasuis/article/view/10249/10178
9. Valverde Y. Fundamentos epidemiológicos, fisiopatológicos y clínicos de la sepsis
en la población infantil. [En línea] Cuba. 2011 [Consultado 2021 Jul 10].
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-
30192011000800015
10. Fajardo G., Flores R., Cárcamo G. Caracterización general de sepsis neonatal
temprana. [En línea] 2017 [Consultado 2021 Jul 10]. Disponible en:
http://www.bvs.hn/RFCM/pdf/2017/pdf/RFCMVol14-2-2017-5.pdf
11. Barranco F., Blasco J., Mérida A., et al. Cuidados intensivos neonatales. [En línea]
[Consultado 2021 Jul 11]. Disponible en:
https://www.uninet.edu/tratado/c120503.html
12. Ministerio de Salud (MINSA). Boletín epidemiológico SE:01-04-2021. [En línea]
2021. Perú [Consultado 2021 Jul 12]. Disponible en:
https://www.hospitalsjl.gob.pe/ArchivosDescarga/Epidemiologia/BE/2021/enero.pd
f
13. Baique P. Sepsis en pediatría: nuevos conceptos. [En línea] Perú. 2017 [Consultado
2021 Jul 12]. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1025-55832017000300014
14. Espinosa E. Conjuntivitis. Sintomatología, tratamiento y medidas preventivas. [En
línea] 2012 [Consultado 2021 Jul 12]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-offarm-4-pdf-13069628
15. Begué N., Frick M., Alarcón S. Conjuntivitis neonatal: Diagnóstico y tratamiento.
[En línea] Barcelona. 2017 [Consultado 2021 Jul 12]. Disponible en:
https://www.estrabologia.org/actas/Acta_2_2017/09-PROTOCOLOS.pdf
16. Fajardo F., Olivas M. Onfalitis y Fascitis Necrosante en un Recién Nacido. [En
línea] México. 2015 [Consultado 2021 Jul 12]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/bolclinhosinfson/bis-2015/bis151k.pdf
17. Figueras C., Díaz C., García J. Recomendaciones de la Sociedad Española de
Infectología Pediátrica sobre diagnóstico y tratamiento de la candidiasis invasiva.
[En línea] España. 2011 [Consultado 2021 Jul 12]. Disponible en:
https://www.analesdepediatria.org/es-recomendaciones-sociedad-espanola-
infectologia-pediatrica-articulo-S1695403311000397
18. Izquierdo G., Santolaya M. Candidiasis invasoras en recién nacidos: diagnóstico,
tratamiento y prevención. [En línea] Chile. 2014 [Consultado 2021 Jul 12].
Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v31n1/art11.pdf
19. Villanueva J., Arenas R. Revista Mexicana de Micología. [En línea] México. 2010
[Consultado 2021 Jul 12]. Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/883/88302515.pdf
20. Moreno O., Hernández E. Candidiasis neonatal. [En línea] Cuba. 2014 [Consultado
2021 Jul 12]. Disponible en:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/pediatria/candidiasis_neonatal.pdf
21. Coto G., Ibáñez A. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. [En
línea] 2012 [Consultado 2021 Jul 12]. Disponible en:
https://www.sccalp.org/boletin/46_supl1/BolPediatr2006_46_supl1_125-134.pdf
22. Sepsis neonatal. [En línea] 2016 [Consultado 2021 Jul 12]. Disponible en:
http://www.cursosparamedicos.com/protocolos/sepsis_neonatal.asp