FARMACOLOGÍA I

INDICE PRESENTACIÓN
1 FARMACOLOGÍA EN PROCESOS INFLAMATORIOS
2 ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
3
FARMACOCINÉTICA, FARMACODINAMIA, USOS, INDICACIONES, CONTRAINDICACIONES,
RAM
FARMACOLOGÍA DE LOS
CORTICOSTEROIDES

Q.F. EDITH MUÑOZ

 Tabla que indica la actividad de los
principales corticosteroides

Genéricos Act. Glucocorticoide Act. Mineralocorticoide

CORTICOIDES SISTÉMICOS
Hidrocortisona 1 Media
Cortisona 0.8 Media
Prednisona 4 Baja
Prednisolona 4 Baja
Metilprednisolona 5 Nula
Triamcinolona 5 Nula
Parametasona 10 Nula
Dexametasona 25 Nula
Betametasona 25-30 Nula
Fludrocortisona 10 Alta

CORTICOIDES TÓPICOS
Débil
Hidrocortisona 1%, 2.5%
Fluocortina 0.75%

Intermedia
Clobetasona, butirato 0.05%
Flumetasona 0.02%
Fluocinolona, acetónido 0.01%
Triamcinolona 0.04%

Alta
Betametasona, valerato 0.1%
Betametasona, dipropionato 0.05%
Beclometasona, dipropionato 0.025%
Budesonido 0.025%
Diflucortolona 0.1%
Fluclorolona, acetónido 0.025%
Fluocinonido 0.05%
Fluocortolona, monohidrato 0.2%
Metilprednisolona 0.1%
Mometasona 0.1%

MuyAlta
Clobetasol Diflorasona 0.05%
Diflucortolona, acetónido 0.05%
Hialcinónido 0.2%
Halometasona 0.1%
0.05%
Corticoesteroides
Inmunosupresores
CORTICOIDES
• Corticosteroides naturales: Hormonas
sintetizadas por la corteza adrenal.
• Corticosteroides semisintéticos: Son análogos
estructurales de los corticosteroides naturales
 TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN:

• Mineralcorticoides: Aldosterona y
corticosterona. Producidos en la zona
glomerular.
▫ Responsables de la regulación del equilibro
hidrosalino.
• Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona),
cortisona. Producidos en la zona fasciculada.
▫ Controlan el metabolismo de carbohidratos,
grasas y proteínas.
EFECTOS METABOLICOS
• Metabolismo hidrocarbonado: Favorecen la acumulación
de glucógeno en el hígado y estimulan la gluconeogénesis.
Disminuyen la captación periférica de glucosa (músculo
esquelético, linfocitos, tejido graso y conjuntivo), y tienden a
elevarla glucemia.
• Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con
movilización de aminoácidos de los tejidos y balance
nitrogenado negativo.
• Metabolismo lipídico: Redistribución de las grasas, que se
depositan sobre todo en cara (cara de luna llena) y cuello
(cuello de búfalo). Efecto lipolítico
• EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO: Incremento de
reabsorción de Na+, H2O y aniones a nivel del túbulo distal e
incremento en la eliminación de K+.
 Cortisol :

• Fosfoproteína lipocortina- esta inhibe a la

fosfolipasa A2
• Bloquea produccion Ac. Araquidonico-sirve
como precursor para síntesis de prostaglandinas
• Disminuye los mediadores de inflamación
• Disminuye producción Interleucina-1
• Reprimiendo su gen de expresión
• El cortisol bloquea toda la cascada de la
inmunidad mediada por células, así como la
generación de fiebre.
Inmunosuprimir
Corticoesteroides:
 CORTICOSTEROIDES SINTÉTICOS
OBJETIVOS:
• Mas potente
• Mayor semivida que los naturales
• Específico de un solo tipo de receptor
Farmacocinética
Via de administracion
VO, IM, IV, Topica, Oftalmica, Inhalacion, Intraarticular
• VO: buena absorcion (naturales), los sinteticos
dependen de estructura
• IM: rápido las sales solubles (fosfatos, succinatos),
lento las insolubles (acetatos).
• IV: se administran sales solubles: son de acción
rápida en casos de emergencia
• Localmente: difunden bien a la circulación sistémica
Farmacocinetica
• Los esteroides naturales (cortisol) circulan unidos a
una proteína transportadora en un 95%
• (transcortina).
Los sintéticos se ligan a las proteínas en menor
• grado.
Se metabolizan en hígado y eliminan por riñón (90%)
• y aparato GI (10%)
Los esteroides sintéticos se metabolizan con
lentitud.
USOS TERAPÉUTICOS
 EFECTOS SECUNDARIOS
Sindrome de Cushing: Se desarrolla luego de varios meses de recibir
dosis altas.

Hirsutismo, acné, estrias, aumento de peso, perdida de masa muscular,

redistribución de la grasa.
 EFECTOS SECUNDARIOS

• Retención de líquidos:
• Hipokalemia y alcalosis
• Hipertensión
• Hiperglicemia y glucosuria
• Incremento en el riesgo de infecciones

• Riesgo de ulcera péptica

• Combinación con AINES
• Deterioro en la cicatrización
• Miopatía:
• Recuperación lenta e incompleta
 EFECTOS SECUNDARIOS

• Transtornos psiquiatricos:
• La Psicosis por esteroides amerita el retiro
• Cataratas:
• Irreversibles
• Retardo del crecimiento en los niños:
• Cierre de discos de crecimiento, disminución
colágeno
EFECTOS SECUNDARIOS
Osteoporosis:
• Se desarrolla en los primeros 6 meses de uso
• Lleva a fracturas patológicas (columna y cadera)
• Inhibición de los osteoblastos, déficit de esteroides sexuales,
disminución de la absorción intestinal de calcio y aumento en la
excreción renal
 EFECTOS SECUNDARIOS
COMO MINIMIZARLOS:

• Realizar ejercicio (miopatia, osteoporosis)

• Control dietario (aumento de peso)
• Vigilar aparición de úlceras y evitar combinaciones con AINES por
periodos prolongados
• Usar por tiempo y las dosis mínimas efectivas