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ALUMNO: REMÒN TORRES, MAX MICHELE
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 EJE
HIPOTALAMO
HIPOFISIARIO
TIROIDEO
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HIPERTIROIDISMO
   

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HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

Ú MAS COMUNES:
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Ú MENOS COMUNES:
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HORMONAS TIROIDEAS.
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 PROPIEDADES QUIMICAS;
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SINTESIS DE H. TIROIDEAS
 Se sintetizan y almacenan como Residuos de
aminoácidos de Tiroglobulina (TRG).
 TRG: Glucoproteina, 2subunidades:330kDa.
300 residuos de CH.
5500 residuos de Aminoácidos.
 FASES: I) Captación de ión Yoduro.
II) Oxidación del Yoduro.
III) Acoplamiento de Yodotirosina.
IV) Proteólisis de TRG.
V) Conversión T4----T3.
I.-CAPTACION:

 Yoduro Sanguíneo (0.2 - 0.4ug/dl).


 Bomba de Yoduro: 20 ±50/1.
 Estímulo de TSH.
 Mecanismo Autorregulador.
II.-OXIDACION:
 Especies Yodantes:
Ácido Hipoyodoso (HOI).
 Mediante Peroxidasa Tiroidea: H2O2.
 Residuos : Monoyodotirosil y
Diyodotirosil,
en la Tiroglobulina.
III.- ACOPLAMIENTO:
 2 Residuos Diyodotirosil ----(T4)
 1 Residuo Monoyodotirosil +
Diyodotirosil ----(T3)
 Catalizada por la Peroxidasa tiroidea.
 T4 es aminoterminal de TRG.
 T3 es carboxiterminal de TRG.
 Depende de TSH y disponibilidad de
Yoduro.
IV.- SECRECION:
 PROTEOLISIS:

-Endocitosis del coloide a luz folicular.


-Gránulos+Lisosomas (enzimas
proteolíticas).
-Endopeptidasas y exopeptidasas liberan
T4.
-TSH aumenta la desintregración de TRG.
V.- CONVERSION:
 Producción /día : T4------ 70 ±90 ug.
T3------15 ± 30 ug.
 T3:
- x monodesyodación en tejidos periféricos
(80%).
- En Tiroides e Hígado.
 [T4] plasmática: 4.5 - 11 ug/dl.
 [T3] plasmática: 60 - 80ng/dl (100 veces menor).
 Enzima encargada:
YODOTIRONINA 5´-DESYODASA.
TRANSPORTE:
Unidas a proteínas plasmáticas:
 Globulina unida a tirosina: a T4 y T3; es
una glucoproteína acídica (63kDa.).
 Transtiretina: o Prealbúmina de unión a
tirosina: T4.
 Albúmina.
 HDL2 y HDL3.
No unidas: Hormonas Libres: 0.03% T4 y
0.3% T3
   
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 Tirosina (T4) vida media de 6 a7 días.


 Triyodotironina (T3) vida media 1 día.
 Hígado principal sitio de
desintegración.
 Excretan en la Bilis: Circulación
enterohepática.
 Excretan en las heces: 20% de la
tirosina.
FARMACOLOGIA TIROIDEA
 Hormonas Tiroideas: Levotiroxina Sódica.
Liotironina Sódica.
 FARMACOCINÉTICA:
-Sangre: unidas a proteínas plasmáticas y
libres.
-Hígado y Riñón: TETRAC-TRIAC (activos)
-Conjugación en Hígado.
-Desiodización: YODURO.
-Tiempo de acción:
T4:inicia a 2-3d, máx. 10d, desaparece al
mes.
T3:Inicia 6-12h, máx. 2-3d y dura 10-14d.
TERMOGENESIS
 AUMENTA EL METABOLISMO OXIDATIVO
MITOCONDRIAL, ELEVA EL ATP.
 ESTIMULA LA ATPasa DE MEMBRANA CELULAR
(Na-K)
 ESTO NO OCURRE EN EL CEREBRO, GONADAS
BAZO
 HASTA EL 4% PUEDE DEBERSE A LA
LIPOGÉNESIS.
 30-40% DEL INCREMENTO DEL CONSUMO DE
OXÍGENO SE PUEDE ATRIBUIR AL AUMENTO DE
ACTIVIDAD CARDIACA
METABOLISMO
 aumento de la actividad de
transcripción génica,
 estimulación ribosómica de los
procesos de síntesis proteica,
 mayor eficiencia en los procesos de
translación y
 posiblemente por un aumento en el
transporte intracelular de aminoácidos.
CARBOHIDRATOS
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LIPIDOS
 estimulan la síntesis hepática de ácidos grasos
 estimulan la movilización y degradación de ácidos
grasos y de glicerol en el tejido adiposo.
 Se afecta más la degradación que la síntesis, por lo
que el balance es una disminución de los lípidos
almacenados y de sus concentraciones en plasma,
especialmente de los fosfolípidos y colesterol.
 lipogénesis aumentada en el adipocito, mayor
sensibilidad a la acción lipolítica de las
catecolaminas, sensibilidad disminuida a la acción
antilipolítica de la insulina
LIPIDOS
Las HTs disminuyen la concentración de
colesterol en plasma pues aunque la
síntesis está aumentada, la metabolización
y eliminación es mayor
mayor conversión en ácidos biliares
aumento proporcional de su metabolización
por una mayor actividad de la lipoproteín
lipasa y del número de receptores para las
lipoproteínas de baja densidad (LDL); es
decir las HTs aumentan el turnover del
colesterol tipo LDL.
VITAMINAS
 regulan la síntesis y acción de algunas
coenzimas de las vitaminas
hidrosolubles como tiamina,
riboflavina, vitamina B12 .
 formación de vitamina A a partir de los
carotenos
SIMPATICO
 Aumentan el número de receptores
beta adrenérgicos en tejidos como el
miocardio, músculo, tejido adiposo y
linfocitario; ello explica el aumento de
la sensibilidad de dichos tejidos a las
catecolaminas en presencia de HT.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
 TAQUICARDIA
 INCREMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO
 AUMENTO DEL INDICE CARDIACO
 HIPERTROFIA CARDIACA
 DISMINUCION DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA
 AUMENTO DE LA PRESION DEL PULSO
ACCIONES
 Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
 Tienen acción calorígena y termorreguladora.
 Aumentan el consumo de oxigeno.
 Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
 Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
 Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
 Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la
glucosa (azúcar).
 Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de
los carotenos.
 Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
 Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central
y periférico.
 Intervienen en los procesos de la contracción muscular y
motilidad intestinal.
 Participan en el desarrollo y erupción dental.
1)HIGADO Y RIÑON
GLUCORONIZACIÓN
SULFATACIÓN
2)DESAMINADOS O
DESCARBOXILADOS
3)RUPTURA DEL ENLACE
DE OXIGENO
4)DESYODACION
80% T4
SULFATO
GLUCORONIDO
AC.PIRUVICO
AC.PIRUVICO

AC.TETRAYODOTIROACETICO AC.TRIYODOTIROACETICO
RESUMEN HORMONASTIROIDEAS.
 FARMACODINAMIA:
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 Toxicidad: #&&%/% % +
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 Interacciones Medicamentosas:
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 Las concentraciones de hormonas
tiroideas en el plasma dependen de la
producción hormonal de tiroides, de la
cantidad de proteínas portadoras, de la
afinidad de estas proteínas por las
hormonas tiroideas y de la afinidad de
los receptores celulares por ellas.
DESARROLLO CEREBRAL
 NEURONAS Y  Estimulación de la síntesis
OLIGODENDROCITOS. de proteínas específicas
 SEM 15-20 (MADRE) EN EL neurotransmisores, factores
DESARROLLO DEL TALLO tróficos neuronales.
CEREBRAL  Receptores, neutropinas a
 MIGRACION NEURONAL nivel del cerebelo
 PROLIFERACION NEURITICA  Proteínas de la
 MADURACION NEURONAL. sinaptogénesis
 SEM 20-24 TIROIDES FETAL  Neurotubulinas o
 AL NACER neurograninas en las células
 MIELINIZACION de Purkinje
 FORMACION DE GLIA  Proteínas de la mielina de
los oligodendrocitos tales
 SINAPSIS INTERNEURONALES. como: la proteína básica
 DEFICIENCIA AFECTA mielínica, glicoproteína
CITOARQUITECTURA DE asociada a la mielina y
CORTEX Y CEREBELO proteolípidos.
ACCIONES SOBRE EL
CRECIMIENTO
 TRANSCRIPCION GENICA  ACCION SOBRE EL
DE HORMONA DE CARTILAGO
CRECIMIENTO  FACILITA LA RESPUESTA
 ESTIMULA LA DE OSTEOCLASTOS A IGF-I.
TRANSCRIPCION DEL GEN  ISOFORMAS DE RT DE
DE GH. OSTEOCLASTOS
 MODULAN LA ACCIÓN DE DEPENDEN DE T3.
GH  DIFERENCIACION
 REGULAN LA PRODUCCION OSTEOCLASTICA EN
DE GHBP. RELACIONADO RELACION A OTRAS
CON RECEPTOR DE GH, HORMONAS.
IGF-I y DE IGF-BP3.  ESTIMULA LA RESORCION
Y FORMACION OSEA
JUNTO A LAS PG Y
CITOQUINAS
DROGAS ANTITIROIDEAS

DR. FERMÍN CÁCERES


INHIBIDORES TIROIDEOS
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 Tiourilenos
 Tipo tioamida
 Propiltiouracilo
 Metimazol
 carbimol
 Derivados de la anilina: sulfonamidas
 Fenoles polihídricos
PROPILTIOURACILO METIMAZOL
Unión a prot. 75% Nula
Plasmatica
Vida media plam. 75 min. 4-6 horas
Vol. Distribución 20 L. 40 L.
Concentrado en Si Si
tiroides
Metabolismo en la
enfermedad
-Hepatopatia grave Normal Disminuida
-Nefropatía grave Normal Normal
Frecuencia de 1-4 /dia 1-2/día
dosificaion
Paso trasplacentario Bajo Aumentado
Concentración en Baja Aumentada
leche materna
Mecanismo de acción
 Acción antitiroidea:
-Diminuye el metabolismo basal.
-Disminuye el T4 y T3 sanguíneo.
-Aumenta la colesterolemia.
-El tamaño de la glándula tiroides
disminuye.
 Toxicidad:
Hipersensibilidad o alergia.
Transtornos hemáticos: Púrpura
trombocitopenica.
Agranulocitosis.
Tx: supresión y antibióticos.
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1. Grupo farmacológico+ %0%"%&& 1$ % 
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3. Indicaciones dosis y ruta+
 Hipertiroidismo:
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 Coadyuvante en crisis tirotoxica:
Ú Dosis en adultos: DE35*.F90

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4. Acción y efecto:
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 Antitiroideo: "(#,*%!&
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E+Cinética del fármaco;
 Biodisponibilidad: K84+
 Tiempo de vida media: EH0+
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 Distribución : $$%6*$
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 Metabolismo: 0'$%>'%&+
 Excreción: L54>%$&MD54+
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6. contraindicaciones: 0%  %"%%&&
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7. Advertencias y precauciones:  %"%
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8. Efectos adversos:
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K+Tratamiento de la sobredosis:
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11. Recomendaciones:
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 En Pediatría: $#$$ >&"%&
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 En Geriatría: *2% .&.#%$ %  
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 Se caracteriza por el crecimiento de la


glándula tiroides.
 En la cual aparece un grupo variado de
nódulos, llamados "calientes" que
segregan o producen una cantidad de
hormona por encima de lo normal.
 Sin someterse a la regulación de la
hipófisis +
 Representa la segunda causa de
hipertiroidismo 10%


c 
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@


 Generalmente, aparece en personas de
edad adulta (> 50 años)

 Sexo femenino

 Bocio previo de larga duración



 Tratamiento de supresión
hormonal en nódulos
menores de 3 cm.

 El I-131 se prefiere en gente


mayor y pacientes con alto
riesgo quirúrgico ya que la
radiación la captaría sólo la
zona hiperfuncionante,
produciendo pocas lesiones
en el resto del tejido tiroideo.
 La cirugía está indicada
en casos de bocios
grandes compresivos.

 En niños y adolescente

 Cuando se requiera una


resolución rápida del
cuadro o mujeres en edad
fértil que deseen tener
descendencia en los
próximos meses.

 En ambos casos se
necesita un seguimiento
posterior.
ENFERMEDAD DE
GRAVES
OFTALMOPATÍA
INFILTRATIVA

OFTALMOPATÍA
MALIGNA
  

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INCIDENCIA DE SISTOMAS Y SIGNOS
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