GLUCOCORTICOIDES

Grupo #2
 CONTENIDO

01 02
Mecanismo de
03
Mecanismo de
Síntesis de
Retroalimentación del Acción
Corticoides
Hipotálamo-Hipófisis Antiinflamatoria

04
Esteroides Antiinflamatorios,
05
Farmacocinética:
efectos fisiofarmacológicos y Hidrocortisona, Dexametasona
tóxicos y Prednisona
 01
Síntesis de
Corticoides
Expositor: Gabriel Valladares
Producción
Endógena (3)

Estas hormonas son naturalmente

producidas por el organismo
humano en las glándulas
suprarrenales. La corteza
suprarrenal secreta los dos tipos
principales de hormonas
corticosuprarrenales, los
mineralocorticoides y los
glucocorticoides.
 Produción Endógena

Las sustancias corticoideas endógenas operan fisiológicamente en el cuerpo humano, en dosis pequeñas,
para controlar situaciones de estrés orgánico, y atenúan las respuestas del tejido a los procesos
inflamatorios, revirtiendo los síntomas de la inflamación pero sin tratar la causa subyacente.
 Administración
Exógena (2)
Inhalados Vía Oral Intravenosa

JUPITER SATURN

Los glucocorticoides son fármacos antiinflamatorios, antialérgicos e inmunosupresores derivados del cortisol o
hidrocortisona, hormona producida por la corteza adrenal esencial para la adaptación al estrés físico o emocional.
Los mecanismos de la acción inmunosupresora de los corticosteroides no se conocen por completo, pero pueden
incluir la supresión o prevención de las reacciones inmunes mediadas por células así como acciones más
específicas que afecten la respuesta inmune.
 02
Mecanismo de Retroalimentación
del Hipotálamo-Hipófisis
Expositor: Gabriel Valladares
Producción
Endógena (2)

Casi toda la secreción de la hipófisis está

controlada por señales hormonales o
nerviosas procedentes del hipotálamo.
La secreción de la neurohipófisis está
controlada por las señales nerviosas que
se originan en el hipotálamo y terminan
en la neurohipófisis. Por el contrario, la
secreción de la adenohipófisis está
controlada por hormonas llamadas
hormonas de liberación y de inhibición
hipotalámicas.
Retroalimentación Negativa
Retroalimentación Positiva
 03
Mecanismo de Acción
Antiinflamatoria
Expositor: Emely Banegas
Mecanismo de
Inflamación(3)
 EFECTOS
ANTIINFLAMATORIOS (3)

El cortisol al ser secretado o administrado en grandes

cantidades en una persona produce dos efectos:

1. 2.
BLOQUEO DEL DESAPARICIÓN
PROCESO RÁPIDA Y
INFLAMATORIO ACELERAMIENTO DE
CICATRIZACIÓN
 EFECTOS PREVENTIVOS: (3)

➔ El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas.

➔ Reduce la permeabilidad de los capilares.

➔ Disminuye la migración de los leucocitos a la zona

inflamada y la fagocitosis de las células dañadas.

➔ Inhibe el sistema inmunitario y disminuye la

multiplicación de linfocitos.

➔ Disminuye la fiebre por reducción de la IL-1.

RESOLUCIÓN DE LA
INFLAMACIÓN: (3)

➔ Movilización de aminoácidos para reparar tejido dañado.

➔ Incremento de glucogenia.

➔ Aumento de ácidos grasos disponibles para la energía

celular.

➔ Algún otro efecto del cortisol que inactive o elimine

productos inflamatorios.
 04
Esteroides
Antiinflamatorios
Expositor: Emely Banegas
 CLASIFICACIÓN (3)

Según su origen:
NATURALES ALDOSTERONA
CORTISOL

Cortisol 95% de la actividad

glucocorticoide

Corticosterona 4% de la actividad glucocortioide

Aldosterona 90% de la actividad

mineralocorticoide
Saturn has
Deoxicorticoesterona
rings 1/30 de la potencia de la
aldosterona
 CLASIFICACIÓN (2)

Según su origen:
SINTÉTICOS

Beclometasona Deflazacort Hidrocortisona

Betametasona Dexametasona Prednisolona

Budesonida Flumetasona Metilprednisolona Tres aspectos fundamentales:

● Potencia
Clobetasol Fluocinolona Triamcinolona ● Especificidad por un solo tipo de
Saturn has receptor
rings ● Tiempo de semivida del fármaco
Doble enlace C1 y C2: Átomo de flúor en C9:
Prednisolona y Prednisona Fludrocortisona

Grupo metilo en C16:

Betametasona y
Dexametasona
 RELACIÓN
ESTRUCTURA-ACTIVIDAD

Los corticosteroides se denominan mineralocorticoides

o glucocorticoides, de acuerdo con sus potencias
relativas en la retención de Na+ y los efectos
antiinflamatorios.

Algunos esteroides que se clasifican

predominantemente como glucocorticoides también
poseen actividad mineralocorticoide modesta pero
significativa y, por tanto, pueden afectar el manejo de
líquidos y electrolitos en el entorno clínico.
 COMPUESTO POTENCIALIDAD NA+ - POTENCIALIDAD DE DURACIÓN DE
ANTIINFLAMATORIA RETENCIÓN ACCIÓN

Hidrocortisona 1 1 S

Cortisona 0.8 0.8 S

Fludrocortisona 10 125 I

Prednisona 4 0.8 I

Prednisolona 4 0.8 I

Metilprednisolona 5 0.5 I

Triamcinolona 5 0 I

Betametasona 25 0 L

Dexametasona 25 0 L
 MECANISMO DE
ACCIÓN (1, 2)

➔ La mayoría de las células tienen receptores GR para Los corticoides tienen dos vías
los glucocorticoides. principales para producir sus efectos:
➔ Los mineralocorticoides actúan en pocos tipos ● Mecanismos no genómicos
celulares, fundamentalmente en el riñón, el colon y las ● Mecanismos genómicos
glándulas salivales y sudoríparas.
➔ La unión de los corticosteroides a sus receptores
modifica la transcripción de un gen, es decir, aumenta
o disminuye la síntesis de una proteína.
➔ Algunas acciones de los corticoides son rápidas están
mediadas por receptores de la membrana celular y no
modifican la transcripción de los genes.
 CLASIFICACIÓN
Según su vía de administración: ABSORCIÓN

SISTÉMICOS

Acetato de betametasona Acetato de fludrocortisona Acetato de hidrocortisona

Acetato de metilprednisolona Acetato de prednisolona Hidrocortisona
Acetónido de triamcinolona Budesónido
Fosfato sódico de dexametasona Dexametasona
Hexacetónido de triamcinolona Fosfato sódico de prednisolona
Metilprednisolona Hidrocortisona
Sucinato sódico de hidrocortisona Prednisolona Budesónido
Saturn has Ciclesónido
Sucinato sódico de metilprednisolona Prednisona
rings Dipropionato de beclometasona
Flunisólido
Furoato de mometasona
 CLASIFICACIÓN
Según su vía de administración: ABSORCIÓN

LOCALES

Acetato de hidrocortisona Acetónido de fluocinolona Acetato de fluorometolona Acetónido de triamcinolona

Acetónido de triamcinolona Amcinonida Acetato de prednisolona Budesónido
Butirato de hidrocortisona Desónido
Dexametasona Ciclesónido
Desoximetasona Diacetato de diflorasona
Fluocinónido Flurandrenólido Fluorometolona Dipropionato de beclometasona
Furoato de mometasona Halcinónido Fosfato sódico de dexametasona Flunisólido
Hidrocortisona Pivalato de clocortolona Fosfato sódico de prednisolona Furoato de mometasona
Saturn
Probutato has
de hidrocortisona Propionato de clobetasol
rings
Valerato de betametasona Valerato de hidrocortisona
Dipropionato de alclometasona
 DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN

➔ Dos proteínas plasmáticas representan casi la totalidad de la

capacidad de unión a esteroides: CBG y albúmina.

➔ El metabolismo se lleva a cabo en el hígado, hay reacciones de

sulfatación y glucuronidación.

➔ La eliminación se lleva a cabo mayoritariamente por vía urinaria (90

%) y, de forma minoritaria, por el aparato gastrointestinal (10 %).
Efectos Fisiológicos y
Farmacológicos
Expositor: Thania Moreno
 EFECTOS DE GLUCOCORTICOIDES
Y MINERALOCORTICOIDES (2)
EFECTOS
METABOLICOS
Aumento de la síntesis
hepática de glucógeno y
glucosa .
Disminución del
metabolismo de glucosa en
numerosos tejidos.
Movilización de ácidos
grasos y proteínas.
EFECTO
CARDIOVASCULAR
Y RENAL
Retención de sodio y agua
(aldosteronal). Aumento del
retorno venoso.
Aumentan tasa de filtración
glomerular y el flujo renal
Aumentan la excreción
renal de calcio.
SISTEMA
NERVIOSO
En tratamiento de
sustitución, mejora del
estado de ánimo.
Cambios conductuales,
euforia, insomnio.
Aumenta actividad motora
 EFECTOS DE GLUCOCORTICOIDES Y
MINERALOCORTICOIDES (2)

EFECTOS EN EFECTO SOBRE INFLAMACIÓN

MÚSCULO Y
HUESO
Pérdida de masa muscular y
un aumento de fatiga.
Pérdida de masa ósea
HORMONAS E INMUNIDAD
Suprimen la mayoría de los
Interfiere con hormona de componentes de la
crecimiento, inhibe inflamación.
secreción de tirotropina,
gonadotropa y prolactina, lnmunosupresión.
reduce la formación de
triyodotironina
 EFECTOS TÓXICOS
CORTICOESTEROIDES (1)

Interrupción de la corticoterapia Uso ininterrumpido de dosis

suprafisiológicas de glucocorticoides

+ Frecuente

Exacerbación de la enfermedad
primaria contra la cual se
administró

Insuficiencia suprarrenal aguda

 EFECTOS TOXICOS
CORTICOESTEROIDES (2)

SINDROME HIPERGLUCEMIA HIPERTENSION

CUSHING
Puede evolucionar a
diabetes
 EFECTOS TÓXICOS
CORTICOESTEROIDES (2)

↓CRECIMIENTO OSTEOPOROSIS GLAUCOMA CATARATAS

INSUFICIENCIA INFECCIONES ULCERA

SUPRARRENAL GASTRODUODENAL
Usos Terapeúticos

Expositor: Gabriel Valladares

 Administración
Exógena
Con excepción de la restitución en casos de deficiencia, el uso de glucocorticoides en gran medida es
empírico. Con base en la experiencia clínica extensa pueden plantearse algunos principios terapéuticos.
Los glucocorticoides son fármacos antiinflamatorios, antialérgicos e inmunosupresores

Antiinflamatorios Antialérgicos Inmunosupresores

JUPITER SATURN
 Usos Terapeúticos(3)
Es frecuente administrar
glucocorticoides, hormonas de la corteza
suprarrenal que controlan el
metabolismo de la glucosa, a los
pacientes que tienen un shock
importante, por varias razones: en los
estudios experimentales se ha
demostrado empíricamente que estos
fármacos aumentan la fuerza del corazón
en las etapas tardías del shock.
Usos Terapeúticos(3)

Hormonas glucocorticoides aisladas de las

glándulas de la corteza suprarrenal (o
fármacos con actividad glucocorticoide),
que inhiben los genes que codifican varias
citocinas, especialmente interleucina 2
(IL-2). La IL-2 es un factor esencial que
induce proliferación de linfocitos T y
formación de anticuerpos.
 05
Farmacocinética:
Hidrocortisona, Dexametasona
y Prednisona
Expositor: Thania Moreno
 HIDROCORTISONA (5.1)

ABSORCIÓN
Rápida por cualquiera de las 2 vías (IM o IV), el comienzo de la
acción es rápido,su efecto es evidente dentro de la hora
siguiente a la administración intravenosa y persiste durante un
periodo variable, el efecto máximo intramuscular ocurre 1 h y
la duración de la acción es variable.

DISTRIBUCIÓN

Elevada unión a proteínas plasmáticas.

 HIDROCORTISONA

METABOLISMO
Principalmente hepatico( rapido) renal e histico, la mayor parte
a metabolitos inactivos.

EXCRECIÓN

Se efectúa dentro de 12 h después de inyeccion o infusion IV.

Vida media plasmatica es 1,5-2 h y la biologica (tejido) 8-12h.

 HIDROCORTISONA
INDICADO CONTRAINDICADO

Terapia de reemplazo en la insuficiencia Úlcera péptica activa. Psicosis y

adrenocortical. psiconeurosis. Hipersensibilidad
Shock. conocida a los glucocorticoides.
Reacciones de hipersensibilidad. Embarazo y lactancia. Estado
Enfermedad inflamatoria intestinal. convulsivo. Pacientes con
Enfermedad reumática. tuberculosis activa
Asma bronquial. La vía IM contraindicada en
pacientes con púrpura,
trombocitopénica idiopática. La
vacunación contra enfermedades
infectocontagiosas está
CREDITS: This presentation template was contraindicada en pacientes que
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tengan tratamiento con
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hidrocortisona.
 DEXAMETASONA (5.2)

ABSORCIÓN
Es rapida, el pico plasmático se alcanza en 1-2 h.

DISTRIBUCIÓN

La unión a proteínas es 77%, menor que el resto de los

corticoides

Cruza la barrera placentaria con inactivación mínima.

 DEXAMETASONA

METABOLISMO
Rapido casi por completo, el efecto máximo aparece de 1 a 2 h.

EXCRECIÓN

Principalmente mediante metabolismo, seguido de excreción

renal (65%) de los metabolitos inactivos dentro de 24 hrs.

La vida media plasmática es aprox 3 a 4,5 h.

 DEXAMETASONA
INDICADO CONTRAINDICADO

Supresión de manifestaciones clínicas Hipersensibilidad a

inflamatorias y alérgicas. Hiperplasia adrenal glucocorticoides. Infección
congénita. Edema cerebral. Náusea y vómitos sistémica (excepto en situación
asociados a quimioterapia. Tratamiento que amenaza la vida o de
adyuvante de la meningitis bacteriana. administración de tratamiento
Por vía intraarticular, intralesional o inyección en antibiótico específico). Evitar
tejidos blandos como terapia asociada a corto las vacunas con virus vivos en
plazo en episodios agudos o exacerbaciones de: los que reciben dosis
artritis reumatoide, artritis gotosa aguda, inmunosupresoras.
epicondilitis,osteoartritis postraumática. Inyecciones locales de
Inyección intralesional en las lesiones glucocorticoides está
inflamatorias, infiltradas,
CREDITS:hipertróficas
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localizadas del liquen plano, placas psoriásicas, infographics & images by Freepik and
e infecciones sistémicas
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granuloma anular y liquen simple crónico fúngicas, articulaciones
(neurodermatitis). Queloides. Lupus eritematoso inestables, infección en el sitio
discoide. de inyección
 PREDNISONA (5.3)

ABSORCIÓN
Es rapida, el pico plasmático se alcanza en 1-2 h.

DISTRIBUCIÓN

Posee una biodisponibilidad de 70 a 80 %. Se distribuye

ampliamente por todo el organismo. Difunde a través de la
barrera placentaria y lactosa-sanguínea.
 PREDNISONA

METABOLISMO
Unión a proteínas plasmáticas (albúmina): 70 %. Volumen de distribución 0,4-1
L/kg. Tiempo de acción: 1,25 y 1,5, Biotransformación: principalmente hepática
( rápido), también renal e hística. La prednisona se transforma a su metabolito
activo que es la prednisolona.

EXCRECIÓN

Se elimina mediante metabolismo, seguido por excreción renal

de los metabolitos inactivos (90 %), su vida media de
eliminación es de 1 a 3 h y la vida media biológica es 18-36 h.
 PREDNISONA
INDICADO CONTRAINDICADO

terapia sustitutiva en insuficiencia adrenal. Enfermedad cardiaca congestiva,

Reumatismo: Artritis psoriática, artritis miastenia gravis, úlcera péptica,
reumatoide gastritis, esofagitis y diabetes
Enfermedades del colágeno: lupus mellitus. Osteoporosis. Pacientes
eritematoso sistémico con enfermedades sistémicas
Enfermedades dermatológicas: dermatitis graves por hongos. Síndrome de
exfoliativa, micosis fungoides, psoriasis, Cushing contraindicada en
Estados alérgicos: rinitis alérgica perenne, presencia de infecciones
asma bronquial, dermatitis por contacto, bacterianas agudas, afecciones
reacción de hipersensibilidad a los virales. Pacientes con
medicamentos. galactosemia congénita, La
Enfermedades oftálmicas:
CREDITS: Thisconjuntivitis
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infectocontagiosas and está
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Enfermedades hematológicas. etc... contraindicada, cuando se están
administrando corticosteroides.etc
BIBLIOGRAFÍA
1. Goodman, L., Bunton, L., Hilal-Dandan, R., Knollmann, B., Gilman, A., Gilman, A. and
Timossi Baldi, C., 2019. Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica. México D.F.
[etc.]: McGraw-Hill.
2. Lorenzo Fernández, P., n.d. Velázquez. 19th ed. Ciudad de México: Editorial Médica
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3. Guyton, A. and Hall, J., 2016. Guyton & Hall, Tratado De Fisiología Médica. 13th ed.
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