UNIVERSIDAD PRIVADA

SAN JUAN BAUTISTA

ASIGNATURA : MEDICINA INTERNA - GASTROENTEROLOGIA

CICLO : VIII
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA : DRA. ELIZABETH BERROCAL SALCEDO
GASTROENTEROLOGIA
Contenido
I. Introducción
II. Cáncer de páncreas
I. Etiopatogenia
II. Factores de riesgo
III. Manifestaciones clínicas
IV. Métodos diagnósticos
V. Estadiaje
VI. Tratamiento
III. Neoplasia hepática
IV. Cáncer gástrico
V. Fuentes de información
 Órgano impar, retroperitoneal.

 Se sitúa en el abdomen superior, detrás

del estómago, entre el bazo y el duodeno.

• Longitud: 15 - 20 cm
 Glándula mixta: endocrina (5%) y exocrina (95%) • Ancho: 4 cm
• Grosor: 5 cm

 Hormonas • Peso: 75 - 100 g

 Jugo pancreático:
- 500 a 800 ml/día
- 2ª porción del duodeno a través de 2 conductos excretores:
Conducto de Wirsung (principal) y Conducto de Santorini (accesorio).
EPIDEMIOLOGÍA
 Representa el 2% de todos los cánceres a nivel
mundial.
 4to lugar → USA
 Es la SEGUNDA causa de muerte a nivel mundial
de tumores gastrointestinales.
 Edad promedio de presentación entre 65 y 70
años.
 Predominio en varones y raza negra.
EPIDEMIOLOGÍA
 En el Perú, según el Registro de Cáncer de Lima
Metropolitana, la incidencia es de 3,91 por 100 000
habitantes.
 Mortalidad: 3,4 por 100 000
 Se registra 1 262 casos nuevos cada año.
 Al menos 1227 peruano mueren de los más de 1260
casos registrados.
 Ocupa el 5to lugar en varones y 6to lugar en mujeres.
INTRODUCCIÓN

 Continúa siendo un gran problema de

salud sin resolver.
 dificultades en el diagnóstico La sobrevida a 5
años es < 2%
 agresividad de la enfermedad
 ausencia de un tratamiento
sistémico efectivo.
INTRODUCCIÓN
Tasa de supervivencia a 1 año = 15-20%,

Tasa de supervivencia a 5 años = 2-4%

Tamaño:< 2 cm
Localización: cabeza de páncreas Tasa de
supervivencia:
Sin metástasis ni invasión de órganos vecinos 20% a los 5 años.

La mediana de sobrevida para pacientes resecados es del orden de 22 meses,

mientras para aquellos localmente irresecables es solamente de 10 meses
CÁNCER DE PÁNCREAS

PÁNCREAS EXOCRINO (95%)

Adenocarcinoma ductal (± 90%)  70% cabeza y 30% cuerpo y cola

Tumores pancreáticos quísticos: Cistoadenocarcinoma mucinoso,

cistoadenocarcinoma seroso, Tumor pseudopapilar sólido.

PÁNCREAS ENDOCRINO (5%)

Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
 Insulinoma
 Sd. de neoplasia endocrina múltiple (NEM)
 VIPoma
 Glucagonoma
 Somatostatinoma
 Tu de células de los islotes no funcionales

 Linfomas
 Metástasis de otros tumores sólidos (mama, pulmón, melanoma)
ETIOPATOGENIA
En la mayoría de los adenocarcinomas de páncreas existen alteraciones genéticas y/o
cromosómicas.

 El epitelio ductal progresa desde la

normalidad hacia grados sucesivos
de neoplasia intraepitelial
pancreática (PanIN).
 70 - 95% presenta una mutación en
el codón 12 del oncogén K-Ras, lo
que estimularía la proliferación
celular.
 Inactivación de genes supresores:
CDKN2A (95%), p16 (95%), p53 (50-
75%), y DPC4 o Smad4 (55%).

La base genética del cáncer de páncreas es muy compleja y heterogénea y se estima que el
CP contiene una media de 63 mutaciones genéticas.
FACTORES DE RIESGO

FACTORES • Tabaquismo (30%)

• Dieta alta en carbohidratos y carne.
AMBIENTALES Y • Alcohol → Pancreatitis crónica
ESTILO DE VIDA • Exposiciones ocupacionales: disolventes o pesticidas.

FACTORES • Edad
• Sexo (3/1)
DEMOGRÁFICOS • Raza negra

FACTORES • Cáncer pancreático hereditario

GENÉTICOS Y •
•
Pancreatitis crónica hereditaria
Síndrome de Peutz Jegher
OTRAS • Sd. De Lynch
CONDICIONES • Sd. Ataxia - telangiectasia
FACTORES DE RIESGO
• REPRESENTA EL 90% DE LOS TUMORES MALIGNOS DE PÁNCREAS.

• SE PUEDE OBSERVAR: DILATACIONES DE CONDUCTOS PANCREÁTICOS, FIBROSIS DE

PARENQUIMA Y ATROFIA.

20% 10%
70%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DOLOR

PÉRDIDA
ICTERICIA
DE PESO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1.- DOLOR ABDOMINAL (80%  en especial si afecta cuerpo o cola)
- dolor epigástrico y/o en ambos hipocondrios
- intensidad severa
- carácter sordo
- se irradia "en cinturón" a las regiones dorsolumbares
- predominio nocturno
- empeora con las comidas y con el decúbito supino
- se alivia con la flexión ventral de la columna vertebral

2.- PÉRDIDA DE PESO (70%)

 El dolor abdominal
se debe a 2 motivos:

a) Invasión perineural
del plexo celíaco y
compresión de las
estructuras vecinas.

b) Obstrucción parcial
o total del conducto
pancreático.
3.- ICTERICIA y PRURITO (cabeza de páncreas)

4.- SINDROME CONSTITUCIONAL (30 - 40%)

- astenia
- anorexia
- malestar

5.- COLANGITIS (10%)

6.- SIGNO DE COURVOISIER (vesícula biliar palpable

indolora con ictericia presente)

 Suele asociarse: Tu de cabeza de páncreas, carcinomas periampulares o Tu de la Vía Biliar.

7.- GANGLIO DE VIRCHOW (supraclavicular izquierdo)

GANGLIO DE LA HERMANA
MARÍA JOSÉ (umbilical)
 INDICAN ENFERMEDAD METASTÁSICA
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO:
NINGUNA ES DIAGNÓSTICA

a) Anemia moderada
b) Hipoalbuminemia
c) Hiperbilirrubinemia
d) Elevación de FA y GGT
e) Ligeras elevaciones de la GOT y GPT
f) Marcadores tumorales

CA 19-9,
* Aunque su utilidad fundamental es como índice pronóstico
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
 ECOGRAFÍA ABDOMINAL
 Habitualmente para la exploración inicial en un paciente con ictericia.
 Operador dependiente y baja sensibilidad ˂ 70%.
 TC ABDOMEN CC
 Método de elección.
 Sensibilidad 82-90% Especificidad > 90% VPP 98%
 Evaluación de la extensión de la enfermedad.
 Evaluación del tumor primario, invasión vascular, invasión de órganos
adyacentes.
 Metástasis hepática o pulmonar, metástasis peritoneal.
 Biopsia percutánea ( Tumores no resecables)
 RESONANCIA MAGNÉTICA
 Complementa la información de la TEM (colangioresonancia,
angioresonancia).
 CPRE
 Permite diferenciar entre los tumores periampulares. (ictericia
obstructiva)Alteraciones de los conductos pancreáticos y de las vías
biliares
 Cepillado para citología o aspirado del jugo pancreático.
 Inserción de prótesis biliares y pancreáticas.
 ECOENDOSCOPIA O ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
 Diagnóstico eficaz, comparable con la tomografía, en la evaluación de la
extensión del tumor primario, ganglios linfáticos e invasión de la vena
mesentérica superior y vena porta.
 Permite realizar biopsias por aspiración con aguja fina para determinar el
diagnóstico histológico. Sensibilidad y especificidad de hasta 95 a 100%.
TRATAMIENTO

La única modalidad terapéutica

potencialmente curativa en el
cáncer de páncreas es la cirugía.

Una correcta estadificación preoperatoria permite preparar

adecuadamente al enfermo que requiere cirugía mayor y evitar la
cirugía en el caso de enfermedad avanzada y corta expectativa de
vida.
CLASIFICACIÓN TNM

Tumor primario (T)

Etapa 0
Tis, N0, M0
TX: El tumor primario no puede evaluarse
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor limitado al páncreas de 2 cm o menos en su
Etapa I
diámetro mayor. T1, NO, MO
T2: Tumor limitado al páncreas de más de 2 cm en su
dimensión mayor. T2, N0, M0
T3: El tumor penetra directamente en el duodeno,
conducto biliar o en el tejido peripancreático.
T4: El tumor penetra directamente en el estómago, bazo, Etapa II
colon o los vasos grandes adyacentes. T3, N0, M0

Etapa III
Ganglios linfáticos regionales (N)
T1, N1, M0
NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse T2, N1, M0
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
N1: Existe metástasis a los ganglios linfáticos regionales T3, N1, M0

Etapa IVA
Metástasis distante (M) T4, Cualquier N, M0
MX: La metástasis distante no puede evaluarse
M0: No hay metástasis distante Etapa IVB
M1: Existe metástasis distante Cualquier T, Cualquier N, M1
DICHA ESTADIFICACIÓN TIENE COMO OBJETIVO PRINCIPAL LLEGAR A LA
CONCLUSIÓN DE SI EL TUMOR ES "RESECABLE" O “NO RESECABLE“.
CLASIFICACIÓN

TUMOR NO CONTACTA EN NINGÚN PUNTO CON EL EJE

VENOSO MESENTÉRICO PORTAL NI CON ESTRUCTURAS
ARTERILES REGIONALES.

EL TUMOR YA INVADE VASOS SANGUÍNEOS DE ALREDEDOR (

ARTERIAS O VENAS IMPORTANTES), SIENDO IMPOSIBLE UNA
CIRUGÍA QUE ELIMINE LA ENFERMEDAD POR COMPLETO.
INCLUYE LOS ESTADIOS T1-3N1 CUANDO LOS GANGLIOS NO
SE PUEDEN RESECAR EN EL ACTO QUIRÚRGICO, T4N0-1.
CLASIFICACIÓN

1. CONTACTO TUMORAL CON AMS Y/O TC ˂ 180° SIN

ESTENOSIS Y/O DEFORMIDADES.
2. CONTACTO TUMORAL ARTERIA HEPÁTICA COMÚN.
3. TUMOR CONTACTO VMS Y/O PORTA SIN EXTENSIÓN MÁS DE
1/3 INFERIOR DEL DUODENO.
CRITERIOS DE RESECABILIDAD

 AUSENCIA DE METÁSTASIS A DISTANCIA.

 AUSENCIA DE AFECTACIÓN VENOSA DEL EJE MESENTÉRICO – PORTAL.
 AUSENCIA DE AFECTACIÓN DEL TRONCO CELIACO, ARTERIA HEPÁTICA Y ARTERIA
Y VENA MESENTÉRICA SUPERIOR.
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
 METÁSTASIS A DISTANCIA.
 AUSENCIA DE PLANO GRASO NORMAL ENTRE EL TUMOR Y EL TRONCO CELIACO.
 ENCAJONAMIENTO DE LA ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR MAYOR DEL 180° EN
SU CIRCUNFERENCIA.
 INVASIÓN DE LA VENA CAVA, Y AORTA.
 AFECTACIÓN IRRESECABLE DEL EJE MESENTÉRICO PORTAL.
 AFECTACIÓN DE GÁNGLIOS LINFÁTICOS FUERA DEL CAMPO DE RESECCIÓN
ESTÁNDAR.
± 15%  candidatos a cirugía en el
momento del diagnóstico

85% de los casos el tumor ya se ha diseminado y afecta a

estructuras vasculares cercanas que dificultan la extirpación.
TRATAMIENTO

ESTADÍO I:

a) Resección pancreática radical

- Whipple con o sin resección de la vena mesentérica superior
- Pancreatectomía distal (Tu de cuerpo y cola)
- Pancreatectomía total

b) Resección pancreática + Qt y Rt

c) Rt con o sin Qt pre, intra o postoperatoria coadyuvante.

 PANCREATODUODENECTOMÍA
(Whipple)
Incluye:
 antrectomía (resección del 40% a 50% del estómago)
 colecistectomía
 resección de: colédoco distal, cabeza del páncreas, duodeno, yeyuno
proximal y ganglios regionales.

+ Reconstrucción mediante:
 Pancreaticoyeyunostomía
 Hepatoyeyunostomía
 Gastroyeyunostomía
TRATAMIENTO

ESTADÍO II, III, IVa:

 Cirugía paliativa

Otras opciones terapéuticas:

- Pancreatectomía cuando es factible, con o sin Qt y Rt adyuvante.
- Rt con o sin Qt
- Bypass paliativo quirúrgico, stent endocópico o percutáneo
TRATAMIENTO

ESTADÍO IVb:
 Siempre paliativo
NM HEPATICO
NM HEPATICO

 A nivel mundial, se corresponde con la sexta neoplasia más frecuente

 Los tumores hepáticos malignos mas frecuentes en conjunto son los
metástasicos.( Colon, estomago y páncreas)
 El hepatoma o carcinoma hepatocelular es el tumor maligno primario mas
frecuente

Asienta sobre una hepatopatía crónica en el 90% de los casos

Es más frecuente en el sexo masculino y edad superior a 50 años
 FACTORES DE RIESGO HCC

 VHB
 VHC
 ALCOHOL
 CIRROSIS HEPATICA
 DEFICIT DE ALFA 1- ANTITRIPSINA
 LA ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA
 LA TOMA PROLONGADA DE ESTEROIDES ANABOLIZANTES

Bruix J, Reig M, Sherman M. Evidence-based diagnosis, staging, and treatment of patients with hepatocellular
carcinoma. Gastroenterology. 2016;150(4)
CUADRO CLÍNICO

 La mayoría de las personas no tienen signos ni síntomas en las primeras

etapas del cáncer primario de hígado.
 Pérdida de peso
 Pérdida de apetito
 Dolor en la parte alta del abdomen
 Náuseas y vómitos
 Debilidad y fatiga general
 Hinchazón abdominal
 Ictericia
DIAGNOSTICO

 AFP: Valores>500 ng/ml son prácticamente diagnósticos, sin embargo su valor

normal no excluye el diagnostico. Entre el 20-30% de los tumores de pequeño
tamaño no presenta incremento valorables, es de escasa utilidad para
detección precoz
 PRUEBAS IMÁGENES:
 ECOGRAFIA: Exploración inicial de elección para el DX precoz del
hepatocarcinoma, con 60-80% de sensibilidad y >90% de especificidad .
 TEM ABDOMINAL TRIFASICO: Es característico el patrón hipervascular y lavado
venoso precoz
CRIBADO DE HCC

 Pacientes con factores de riesgo

 El cribado se basa en la realización de ecografía abdominal, que ofrece
resultados con periódica cada 6 meses
ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA ESTUDIO
DE NÓDULO HEPATICO
SISTEMA DE ESTADIFICACION BCLC Y
OPCIONES DE TRATAMIENTO DE CHC
TRATAMIENTO

 QUIRURGICO:
La RQ es el tratamiento de elección en pacientes con CHC único sobre hígados no
cirróticos, a quienes se puede realizar amplias resecciones con bajo riesgo de
complicaciones. Así mismo, se indicará en aquellos pacientes con cirrosis en
estadio muy inicial o inicial (BLCL 0–A) que conserven la función hepática (Child-
Pugh A),con bilirrubina normal y sin hipertensión portal clínicamente significativa
TRASPLANTE HEPATICO(TH)

 el TH se considera el tratamiento de elección dado que elimina tanto el

tumor como la cirrosis de base que lo condiciona.
 La indicación se restrinja a aquellos pacientes en estadios iniciales (BCLC 0-A)
en los que la resección quirúrgica está contraindicada, bien por el número de
nódulos, por la función hepática o por la presencia de HTP.
 En la actualidad, los criterios de inclusión en lista de TH son los denominados
criterios de Milán
CANCER GASTRICO

 ANATOMÍA:
 FONDO→(área receptiva)
ácido .
 ANTRO→(área propulsiva)
moco, gastrina y
somatostatina
EPIDEMIOLOGIA

● Es el cuarto cáncer mas frecuente a nivel mundial (2do hombre

y 4to mujeres).
● Más frecuente en hombres (relación de 2:1). Edad media: 68
años.
● Incidencia mundial: Japón (2ªH, 3ºM) y 8.5 veces más que en
U.S.A .
● La incidencia y mortalidad es 3 veces mayor en los grupos de
status socioeconómicos bajos a predominio del cáncer distal.
INCIDENCIA DE CANCER GASTRICO
EN PERU
FACTORES ASOCIADOS

● Factores dietéticos
● Tabaco, alcohol y drogas
● Nitratos, nitritos y componentes
nitrogenados de la dieta.
● Rol del Helicobacter pylori
● Mecanismos Genéticos.
 FISIOPATOLOGIA

Gastric Cancer: Pathogenesis, Screening, and Treatment; Gastrointest Endoscopy Clin N Am, 18 (2008) 513–522
Kentaro Sugano, MD, PhD
Riesgo relativo de desarrollar NM
gástrico y Helicobacter pylori: Aspectos
genéticos y microbiológicos
 FISIOPATOLOGIA

Pathology of Gastric Cancer and Its Precursor Lesions, Evgeny Yakirevich, Gastroenterol Clinic North Am. 2013
Jun;42(2):261-84
PATOLOGÍA

 Aproximadamente 95% son adenocarcinomas. El

resto son linfomas, carcinoide y otros sarcomas.
CLASIFICACIÓN DE LAUREN
 CLASIFICACIÓN DE LAUREN

Cancer Gastrico, [REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(1) 105-113], Dr. Sergio Guzmán B. (1), Dr. Enrique Norero M.
(2)
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN DE PARIS PARA NM
GASTRICO TEMPRANO
CLASIFICACIÓN DE BORRMANN

 BORRMANN I
Lesión polipoide, aspecto
exofitica
Presentación asociada a pólipos
gástricos
Mayor frecuencia en antro y
cuerpo
Puede haber zonas de ulceración
CLASIFICACION DE BORRMANN

 BORRMANN II
Lesión ulcerada
Se confunde con ulcera
péptica en 5-10%
Lesión de bordes irregulares,
piso de lesión es necrótico,
friable
CLASIFICACION DE BORRMANN III
CLASIFICACION DE BORRMANN

 BORRMANN IV
Lesión infiltrativa
Crecimiento en las capas
mas profundas de la pared
gástrica
Localización mas frecuente
en antro, curvatura menor
DX diferencial con linfoma
gástrico
CUADRO CLINICO
 CANCER PRECOZ:
80% Asintomáticos, 20% síntomas semejantes a enfermedad ulcerosa, sobrevida
mayor a 90%
 CANCER AVANZADO:
Perdida de peso, dolor abdominal, síndrome pilórico, nauseas, vómitos, llenura
precoz, melena, ascitis
 EXAMEN FISICO: Masa palpable, ascitis, ganglio supraclavicular derecho(
Nódulo de Virchow), nódulos umbilicales( nódulo hermana maría y José),
masa ovárica( Tumor de krukenberg)
 LABORATORIO: Thevenon positivo, anemia ferropenica, alteración del perfil
hepático
DIAGNOSTICO
 RADIOLOGICO:
A sido desplazada por la endoscopia alta
La técnica de doble contraste desarrollada en Japón, tiene su aplicación en el screening de
cáncer temprano.
Los signos típicos: Masa con o sin ulceración u obstrucción, irregularidad de la mucosa con
perdida de distensibilidad, y engrosamiento de pliegues
 ENDOSCOPIA

 Método seguro, preciso, y bien tolerado por el paciente

 Mortalidad de 1:15,000, y morbilidad de 1:1,000.
 Alto nivel de precisión diagnostica: biopsia( 99.8%).
 Cromo endoscopia: Azul de metileno, índigo de carmin.

Gastric cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up, Annals of Oncology 27
(Supplement 5): v38–v49, 2016
 ESTADIAJE

Gastric cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up, Annals of Oncology 27
(Supplement 5): v38–v49, 2016
 ESTADIAJE

Gastric cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up, Annals of Oncology 27
(Supplement 5): v38–v49, 2016
ESTADIAJE
 TRATAMIENTO QUIRURGICO:
GASTRECTOMIA SUBTOTAL

López, H., Ospina, J., Rubiano J., Rey, M. (2009). Cancer gástrico. Asociación Colombiana de Cirugía, Guías de
manejo en cirugía. Bogotá, D. C.,junio de 2009.
 GASTRECTOMIA TOTAL

López, H., Ospina, J., Rubiano J., Rey, M. (2009). Cáncer gástrico. Asociación Colombiana de Cirugía, Guías de
manejo en cirugía. Bogotá, D. C.,junio de 2009
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
REM- DES

⦿ Adenocarcinoma bien
diferenciado de hasta 2 cm.
diámetro
⦿ Lesión deprimida no mayor de 10
mm y sin ulceración
⦿ Ambas situaciones deben
comprometer solo la mucosa , sin
compromiso linfático o vascular y
con márgenes de resección libres
⦿ Adenocarcinoma diferenciado
intramucoso de cualquier tamaño (
indicación ampliada)
BIBLIOGRAFIA

• Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology Scott R. Friedman MD.

Section III Diseases of the stomach & small intestine . USA; 2010
• Tópicos selectos en Medicina Interna : Gastroenterología Dres. Alejandro
Bussalleu, Alberto Ramírez Ramos, Martín Tagle . Perú; 2006
• Endoscopia digestiva diagnostica y terapeútica. Capítulos 42 43 Cáncer gástrico
precoz y avanzado Jose Luis Pimenta Módena, Juárez Alves Sampaio. Brazil ;2005
• Cáncer gástrico . Eloy Ruiz CONCYTEC Lima 2010