Cáncer de páncreas

● 95% Neoplasias de Páncreas son Exocrino

● 5% Neoplasias Endocrinas (NET): funcionales – no funcionales
● Ca páncreas exocrino:
- 60-65% cabeza
- 20% cuerpo
- 5% cola

Epidemiología

● Representa el 10% de las neoplasias malignas digestivas y dentro de éstas

ocupa el 2do lugar
● 4ta causa de muerte por cáncer
● 20 % enfermedad localizada al momento del diagnóstico

Factores de riesgo

● Edad 80% (60-80 años)

● Sexo masculino
● Descendencia de judios
● Raza negra
● Tabaquismo
● Diabetes mellitus
● Pancreatitis crónica
● Fibrosis quística
● Predisposición genética:
- 10% pacientes con ca páncreas tienen >1 fliar de 1° o
2° grado con ca páncreas
- Sd congénitos: Pancreatitis hereditaria – Ca mama
hereditario – Poliposis de Peuz Jehens – Melanoma –
Mola múltiple

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Etiología

➔ PRIMARIOS NO ENDOCRINOS

Epiteliales (ductales)

● Sólidos: Adenocarcinoma 90%

● Quísticos: Adenoma microquístico seroso, tumor quístico mucinoso, IPMN

Mesenquimales

● Shwanoma, Leiomiosarcoma, Liposarcoma, Rabdomiosarcoma

➔ PRIMARIOS ENDOCRINOS

● Gastrinoma, Vipoma, Insulinoma, Somatostinoma

➔ METASTÁSICOS

Clínica

● Periodo prolongado asintomático

● Epigastralgia, intermitente, irradia a hipocondrios y dorso

● Ictericia suele ser progresiva, gralmente por obstrucción de vía biliar común,
hiperbilirrubinemia colestasica, acompañada de Prurito, Coluria y Acolia

● Secundarismo: masa abdominal, linfangitis, linfadenopatia supraclavicular

izquierda(nódulo de virchow), masa periumbilical palpable (nódulo de la
hermana maria jose)

● La ictericia es un signo relativamente temprano en los tumores que se

originan en la cabeza del páncreas, y a los tumores pancreáticos que se
presentan con ictericia indolora se les ha atribuido un pronóstico
relativamente más favorable en comparación con los que se presentan con
dolor e ictericia obstructiva

● Se puede observar un inicio reciente de diabetes mellitus. La diabetes es

común en el grupo de edad en el que se presenta el cáncer de páncreas,
pero hasta en un 25%, la enfermedad puede ser anunciada por una
diabetes de inicio reciente (dos años o menos)

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 ● La tromboflebitis superficial inexplicable, que puede ser migratoria
(síndrome de Trousseau clásico) a veces está presente y refleja el estado de
hipercoagulabilidad que acompaña con frecuencia al cáncer de páncreas.

● Las complicaciones tromboembólicas ocurren más comúnmente en

pacientes con tumores que surgen en la cola o el cuerpo del páncreas

● Se plantea la hipótesis de que la afección se inicia por la autodigestión de la

grasa subcutánea secundaria al derrame sistémico del exceso de enzimas
pancreáticas digestivas.

● La mayoría de las lesiones pancreáticas descubiertas en estudios

radiográficos como hallazgo son quísticas, y muchas de ellas representan
neoplasias mucinosas papilares intraductales, que representan una lesión
precursora del cáncer de páncreas exocrino

● Tumor de cabeza del páncreas se presenta con mayor frecuencia con

ictericia, esteatorrea y pérdida de peso. La esteatorrea se atribuye a la
pérdida de la capacidad del páncreas para secretar enzimas digestivas de
grasas o al bloqueo del conducto pancreático principal

Síntomas clínicos

● Astenia – 86 %
● Pérdida de peso – 85 %
● Anorexia – 83 %
● Dolor abdominal – 70 %
● Dolor epigástrico: 71 %
● Coluria: 59 % -
● Náuseas – 51 %
● Dolor dorso: 49 %
● Diarrea – 44 %
● Vómitos - 33 %
● Ictericia - 56%
● Esteatorrea – 25 %
● Tromboflebitis – 3 %
● Dispepsia - 20%
● DBT de difícil control paciente delgado >50 años

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Signos clínicos

● Ictericia 55%
● Hepatomegalia 39%
● Masa en cuadrante superior derecho 15%
● Caquexia 13%
● Signo de Curvosier 13%
● Masa epigástrica 9%
● Ascitis 5%

Examen físico

● Estadios tempranos: Normal

● Compromiso Hepático: Dolor abdominal, ictericia, caquexia
● Obstruccion biliar: Ictericia, Signo de Courvoisier
● Estadios avanzados: Tromboflebitis siperficial o signo de Trosseau,
Paniculitis pancreática, Linfadenopatia supraclavicular (Virchow)

Diagnóstico

● ECO

- Dilatación vía biliar IH y EH

- Masa pancreática hipogénica
- Difícil Dx en Tu < 2cm

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● TAC

- Masa hipodensa
- Limitaciones: 10% difusos, no presentan masa dominante -Tu < 1 – 2
cm, MTS ganglionar, MTS hepáticas superficiales

● COLANGIORMN

- Moderno y rápido, beneficios de CPRE, TAC y Angiografia

- Evaluar la vía biliar para una derivación
- DD patologías Be: pancreatitis crónica/ autoinmune

● ENDOSCOPIA

- Detecta masa tu de 10 mm
- Indicada en obstrucción vía biliar, sospecha ca páncreas sin masa
visible TAC o RMN
- Demostrar compresión e infiltración de la pared gástrica o duodenal
- Permite obtener material para estudio histológico

● MARCADORES TUMORALES ( CA 19-9)

- Preoperatorio: alta probabilidad de resección < de 150 UI / ML,

irresecabilidad > 500 UI / ML

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 - Posoperatorio: evaluar respuesta al tto qx o QMT (descenso del 20%
indica buena respuesta altas chances de sobrevida prolongada)
- Puede expresarse en otras neoplasias digestivas, estar elevado en
colestasis
- 10% de la población no posee el gen que lo codifica (antígeno Lewis)
- Depende del Tu: el 70% de los estadios I tienen ca 19-9 negativo

● BIOPSIA- PUNCIÓN

- No es necesario en casos resecables

- Su indicación principal son los pacientes inoperables
- Ante sospecha de pancreatitis crónica o autoinmune y antecedentes
(edad extremadamente joven, abuso prolongado de etanol,
antecedentes de otras enfermedades autoinmunes)
- Puede ser realizado bajo control ecoendoscópico o guiado por
US/TAC percutáneo ( mejor modalidad para obtener un diagnóstico
de tejido)

Criterios de irresecabilidad: MTS Hepáticas, Diseminación peritoneal,

Invasión u obstrucción de vasos (Porta/VMS), Adenopatías, Ascitis

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Screening

● La inaccesibilidad del páncreas y la baja prevalencia en la población general

son las principales razones que impiden screening

Diagnóstico diferencial

● Ictericia
● Dolor epigástrico
● Pérdida de peso
● Edad
● Masa pancreática en imágenes
● DD depende si la masa es quística o sólida
● Lesiones pancreáticas quísticas
● DD de una masa pancreática sólida en una imágen incluye ca de páncreas
exocrino 1º, NET pancreático, linfoma, ca metastásico, pancreatitis crónica
focal y pancreatitis autoinmune
● NET pancreáticos suelen ser muy vascularizados con realce en la fase
arterial temprana y lavado en la fase venosa portal temprana
● Las pistas que sugieren la posibilidad de un linfoma pancreático primario
incluyen la ausencia de ictericia,síntomas constitucionales , un nivel elevado
de lactato deshidrogenasa (LDH) sérica o microglobulina beta-2 y un
antígeno sérico normal de carbohidratos 19 -9 (CA 19-9)

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Estadificación

● Establecer extensión de enfermedad y resecabilidad

Estadificación preoperatorio

● Confirmar una masa hipodensa en el parénquima pancreático

● Relación entre la masa y grandes vasos (VMS Y AMS, A. Hepática y TC)
● Detectar enfermedad a distancia (MTS hepáticas, ascitis)

Estadificación intraoperatoria

● No reemplaza una buena estadificación preoperatoria

● Laparoscopia detecta MTS hepáticas superficiales que no se detectan en el
preoperatorio

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 - Evitar una laparotomía
- Uso selectivo:

Estadificación post operatorio

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Laparoscopia de estadificación

● Pacientes con afectación vascular avanzada

● Lesiones en cuerpo y cola sin ictericia
● Nivel preoperatorio CA 19-9 >1000u/ml
● Imagen alta calidad sugestiva de MTS oculta
● Algunas instituciones, sí se recomienda Neoadyuvancia

Resecabilidad

● Criterios de resecabilidad:
➔ Anatómico: se puede sacar?
➔ Biológico: agresividad tumoral, adenopatías y metástasis ocultas
➔ Funcional: el paciente tolera el procedimiento
● La resección quirúrgica completa es la única modalidad de tratamiento
potencialmente curativa para el cáncer de páncreas.
● Los cánceres de páncreas se pueden clasificar a lo largo de un continuo de
resecable a no resecable según la afectación de las estructuras adyacentes
y la presencia de metástasis a distancia

Resecables

➔ Resección radical con márgenes negativos (R0)

➔ Cirugía como abordaje inicial tto estándar
➔ Edad no condiciona la cx, sino la reserva funcional del paciente
➔ Estadio final es el ppal determinante de la supervivencia alejada
➔ Neoadyuvancia en Tu resecable, no hay consenso sobre esquemas
➔ Resecables + adyuvancia: paciente recuperados, 12 semanas de
tolerancia para beneficio oncológico, adecuado el esquema al estado
general del paciente

Borderline

➔ Tu contacta con VMS o Porta de >180° con irregularidad del contorno de

la vena o trombosis, permite una resección y reconstrucción venosa
➔ Tu en contacto con VCI
➔ Tu contacto A. Hepática Común sin extensión al eje celíaco o bifurcación
de A. Hepática, permite resección y reconstrucción
➔ Contacto del Tu sólido con la AMS ≤180°

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 ➔ Tu contacta con variación anatomía vascular
➔ Tu del cuerpo/cola
➔ Contacto Tu sólido con el eje celíaco de ≤180°
➔ Contacto Tu sólido con el eje celíaco >180° sin compromiso de la Aorta,
con A. gastroduodenal intacta y no comprometida
➔ La mayoría son referidos para terapia neoadyuvante antes de la
exploración quirúrgica

Irresecable

➔ Localmente avanzado con MTS

➔ Obstrucción biliar/duodenal
➔ Afectación vascular en >180° arterial, deforme la arteria
➔ Afectación peritoneal (ascitis, nódulos mesentéricos o ganglios linfáticos
mesentéricos)
➔ Afectación linfática peripancreática extensa y ganglionar más allá de los
tejidos peripancreáticos
➔ Enf. Localmente avanzada: QMT sistémica inicial
➔ Alteración genética: buen estado funcional y perfil de comorbilidad:
Folfirinox (fluorouracilo, leucovorina, irinotecan, oxaliplatino)
➔ Pacientes con menor estado funcional y comorbilidad: FOLFOX
(leucovorina, oxaliplatino, irinotecan)
➔ Sin alteración genetica: Gemcitabina + Paclitaxel/nabpaclitaxel (unido a
albúmina) o Folfirinox modificado
➔ Pacientes que no toleran múltiples fármacos: Gemcitabina
➔ 4-6 meses sin progresión, se evalúa resecabilidad por TAC
➔ MTS sigue con QMT

Seguimiento

● Border: Neoadyuvancia, reestadificacion y exploración qx en respondedores

● Adyuvancia: Pacientes con Neoady, adyuvancia para completar 6 meses de
QMT sistémica incluida en el régimen preoperatorio

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 ● Vigilancia posterior: Ex. Físico y fn hepática y renal c/ 3-4 meses por 2 años,
luego c/ 6 meses
● Marcadores Tu CA 19-9 si inicialmente está elevado, TAC c/ 3-4 meses por
2 años, luego c/ 6 meses en enf estable
● Patrones de diseminación local:la extensión local generalmente involucra
estructuras adyacentes, como el duodeno, la vena porta o los vasos
mesentéricos superiores.
● Ocasionalmente, puede haber extensión local al bazo, las glándulas
suprarrenales, la columna vertebral, el colon transverso y/o el estómago.

Conclusiones

● Equipo multidisciplinario
● Extensión de enfermedad guiado por TAC torax, abd y pelvis
● Estado funcional, comorbilidades, estado psicológico, apoyo social,
preferencias del paciente, tratamiento sintomático
● Biopsia antes de Neoadyuvancia si se requiere
● Descompresión biliar con stent antes de QMT

Pronóstico

● Factores asociados a una mejor supervivencia

- Factores Biológicos
- R0

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