UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
OTORRINOLARINGOLOGÍA

TEMA:
SINDROME OBSTRUCTIVO DE APNEA DEL SUEÑO

ESTUDIANTE:

TIXI GIRON CRISTIAN PATRICIO

CURSO:

NOVENO SEMESTRE “B”

FECHA DE PRESENTACIÓN:

14 de febrero de 2020

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 SINDROME OBSTRUCTIVO DE APNEA DEL SUEÑO

INTRODUCCIÓN

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un problema de salud pública no

sólo por su elevada prevalencia, sino también por los diversos daños a la salud que
ocasiona y la disponibilidad de un diagnóstico y tratamiento oportunos. Aunque la
heterogeneidad de este trastorno requiere la participación de diversos especialistas; es
un problema de creciente demanda de atención para el neumólogo.

Entendiendo el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) como la

obstrucción repetida de la faringe durante el sueño, que causa desaturaciones de oxígeno
o microdespertares, las manifestaciones clínicas se derivan en su mayoría de dos
aspectos: por un lado, de la obstrucción y la hipoxemia intermitente y por el otro de los
microdespertares.[ CITATION PAE17 \l 12298 ]

La hipoxia intermitente es un factor importante para determinar algunos de los síntomas

y las alteraciones cardiovasculares del SAHOS; la fragmentación repetida de sueño es
responsable de la alteración de la arquitectura normal del sueño, la somnolencia diurna
excesiva (SDE) y los cambios cognitivos y asociados. El interrogatorio al paciente es
tan importante como el interrogatorio al compañero de cama, quien es testigo de algunas
de las manifestaciones clínicas.

CONCEPTO

La Academia Americana de Medicina del Sueño (AAMS) define al SAOS como una
enfermedad que se caracteriza por episodios repetitivos de obstrucción total (apnea) o
parcial (hipopnea) de la vía aérea superior durante el dormir. Esos eventos a menudo
ocasionan disminución de la saturación sanguínea de oxígeno y normalmente terminan
en un breve despertar (alertamiento o microdespertar). [ CITATION CAR10 \l 12298 ]

Por definición, los eventos de apnea e hipopnea tienen una duración mínima de 10
segundos, aunque la mayoría tienen duración entre 10 y 30 segundos y de vez en cuando
pueden prolongarse por más de un minuto. Los eventos respiratorios (apneas o
hipopneas) pueden ocurrir en cualquier etapa de sueño; sin embargo, son más frecuentes
en sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) y en las etapas N1 y N2 de sueño no
MOR. Cuando los eventos respiratorios ocurren en sueño MOR suelen ser más

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prolongados y se asocian a mayor desaturación de oxígeno. Al resolverse el evento
respiratorio, la saturación de oxígeno suele regresar a los valores basales. Una apnea es
la disminución en el flujo respiratorio ³ 90% con respecto al flujo base (el flujo anterior
al evento) y tiene una duración de cuando menos 10 segundos; se cataloga como
obstructiva si durante el evento persiste el esfuerzo respiratorio o como central en caso
de que el esfuerzo esté ausente; la apnea es mixta cuando hay ausencia del esfuerzo
respiratorio en la primera parte del evento, seguido de un reinicio del mismo en la
segunda parte.

Es importante hacer notar que una apnea no siempre se acompaña de desaturación de

oxígeno.

La AAMS tiene dos definiciones de hipopnea; la recomendada nos dice que es una
reducción en el flujo respiratorio ³ 30% con respecto al flujo base, al menos de 10
segundos de duración, que se acompaña de una desaturación ³ 4% (en relación a la
saturación previa al evento); la otra definición es: disminución del flujo 50% seguida de
una desaturación ³ 3% y/o de un alertamiento.

Se define como alertamiento o microdespertar a un cambio abrupto en la frecuencia del

electroencefalograma, de por lo menos 3 segundos de duración, precedido de al menos
10 segundos de sueño estable; en sueño MOR se acompaña de incremento en el tono del
electromiograma con una duración mínima de 1 segundo.

EPIDEMIOLOGÍA

El SAOS es un trastorno frecuente que acompaña a la epidemia actual de obesidad, y

tiene un gran impacto sobre los sistemas de salud; en Estados Unidos se gastan 3.4
billones de dólares anules sólo en servicios médicos, además, origina pérdidas indirectas
por ausentismo laboral y accidentes. En varios estudios con base poblacional se ha
descrito una prevalencia del 3%; 5 2% en mujeres y 4% en hombres; sin embargo, lo
verdaderamente alarmante es que en la última Encuesta Nacional de Salud y Sueño se
calculó que un cuarto de la población tiene alto riesgo de padecer la enfermedad.

En Latinoamérica los síntomas relacionados al SAOS en personas mayores de 40 años

son frecuentes; la prevalencia de ronquido habitual es del 60%, de somnolencia
excesiva diurna de 16% y de apneas observadas durante el dormir de 12%.

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En la Ciudad de México, a través de cuestionario y poligrafía respiratoria se estimó una
prevalencia de SAOS de 2.2% en mujeres y 4.4% en hombres. Dicha estimación
aumenta de manera exponencial al incrementar el índice de masa corporal (IMC),
llegando a ser casi del 10% en sujetos con IMC mayor a 40 kg/m2.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para desarrollar SAOS los podemos dividir en dos grupos:

Factores de riesgo modificables

La obesidad es el factor de riesgo modificable más importante. La prevalencia de SAOS

y el IMC tienen una relación directamente proporcional; es decir, a mayor IMC, mayor
prevalencia de SAOS, la cual puede ser de hasta 60% en clínicas de cirugía bariátrica.

La circunferencia del cuello, un marcador de obesidad central, es el factor que mejor

predice el diagnóstico de SAOS. En mujeres, el riesgo de SAOS está dado por una
circunferencia de cuello 38 cm, mientras que en hombres es 40 cm. El consumo de
alcohol, tabaco e hipnóticos incrementa la intensidad del ronquido y el número de
eventos respiratorios durante el dormir.

Factores de riesgo no modificables

El SAOS es más prevalente en los hombres con una relación hombre:mujer de 2:1. Esta
característica “protectora” en la mujer se pierde después de la menopausia.14 La
prevalencia de SAOS también está relacionada con la edad, siendo más frecuente
después de los 40 años; alcanza su pico máximo hacia los 60 años y después tiene un
descenso paulatino. Las características craneofaciales propias de cada etnia o grupo
racial confieren diferentes riesgos de desarrollar SAOS; en Estados Unidos, la
prevalencia de SAOS entre la población latina es mayor (hasta 16%) en comparación
con la raza aria y similar a la que presentan los afroamericanos. Las alteraciones
anatómicas craneofaciales como retrognatia, micrognatia, macroglosia y paladar ojival
que acompañan a problemas congénitos como la trisomía 21, síndrome de Prader-Willi,
síndrome de Crouzón, síndrome de Marfán y secuencia de PierreRobin, confieren una
estrechez intrínseca a la faringe favoreciendo el colapso.La diabetes mellitus tipo 2, la
acromegalia,18 el hipotiroidismo, el síndrome de Cushing y el hiperandrogenismo son
las endocrinopatías que se asocian al desarrollo de SAOS.

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Daños a la salud asociados al SAOS

Los estudios epidemiológicos han mostrado que el SAOS es causa o se asocia a la mala
calidad de vida, accidentes vehiculares, accidentes laborales y domésticos, síntomas
depresivos y de ansiedad, problemas de memoria, atención y concentración, además de
enfermedades cardiovasculares como: hipertensión arterial sistémica, cardiopatía
isquémica, arritmias, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial pulmonar y
enfermedad vascular cerebral.

FISIOPATOLOGIA

La obstrucción ocurre en la faringe. La faringe es un órgano multifuncional, estrecho y

carente de un esqueleto de soporte, que forma parte de los aparatos digestivo,
respiratorio y fonatorio. Debido a su compleja e interdependiente función, se requiere
que las paredes de la faringe sean colapsables.

Fisiopatología del colapso

El colapso o apertura de la faringe durante el sueño depende de dos fuerzas opuestas:

1) la fuerza “dilatadora” que tiende a mantener la faringe abierta y que depende de dos
mecanismos; el primero y más importante es la contracción de los músculos dilatadores
de la faringe de los cuales el geniogloso es el más grande y el más estudiado;y el
segundo, es el volumen pulmonar, que al ejercer hacia abajo una fuerza de tracción
sobre la vía aérea, confiere estabilidad a la faringe. [ CITATION EGU17 \l 12298 ]

2) la fuerza “colapsante” que tiende a cerrar la faringe, está constituida por la presión
negativa intraluminal generada por la contracción diafragmática y por la presión
positiva extraluminal que ejercen los tejidos blandos, principalmente la grasa, sobre la
luz faríngea. Aplicando el modelo de resistencia de Starling para tubos colapsables, la
permeabilidad de la faringe depende del equilibrio de estas dos fuerzas (dilatadora vs.
colapsante).

La presión por fuera del tubo (en este caso la faringe) se convierte en el determinante de
que exista flujo a pesar de mantener un gradiente de presión; es decir, la presión
transmural (presión intraluminal menos la presión extraluminal) determinará el calibre
del tubo y con ello el flujo de aire. Cuando la presión extraluminal es mayor a la
intraluminal (presión transmural negativa) la faringe se colapsa y no permite el flujo de
aire a pesar de que se mantenga un gradiente de presión en los extremos. En los sujetos

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sanos, la faringe se colapsa cuando la presión intraluminal está por debajo de la
atmosférica, mientras que en los pacientes con SAOS el colapso se presenta con
presiones intraluminales mayores a la atmosférica; en estos pacientes, la faringe se
obstruye sólo con la pérdida del tono muscular de la vía aérea superior durante el
dormir.[ CITATION DRA15 \l 12298 ]

Son muchos los factores que pueden modificar el equilibrio entre las fuerzas dilatadoras
y colapsantes y con ello afectar la permeabilidad de la vía aérea superior, los más
importantes son:

Factores anatómicos que incluyen alteraciones óseas o extensos depósitos de grasa en el

espacio parafaríngeo, cambios del tono muscular, alteraciones del control central de la
respiración, problemas del estado de conciencia, disfunción del sistema nervioso
periférico y del tono vascular, así como las fuerzas de tensión superficial y la posición
corporal.[ CITATION DRA17 \l 12298 ]

Mecanismos de daño biológico asociados al SAOS

El SAOS no es una enfermedad confinada a la faringe, es un padecimiento con

repercusiones sistémicas, las cuales dependen de tres mecanismos principales de daño:

1) hipoxemia intermitente-reoxigenación

2) cambios en la presión intratorácica durante las apneas e hipopneas

3) alertamientos o microdespertares.

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La hipoxemia intermitente-reoxigenación se refiere a que los eventos de apnea-hipopnea
se acompañan de caídas en la presión arterial de oxígeno, lo cual se revierte al
reinstaurarse la respiración. Este proceso de hipoxemia-reoxigenación generalmente se
presenta con un patrón cíclico durante toda la noche y ocasiona que el endotelio
vascular, durante la hipoxemia, libere sustancias promotoras de inflamación como
proteína C reactiva, factor de necrosis tumoral e interleucinas 6 y 8.

Además, se activan factores de la coagulación ocasionando aumento de la viscosidad

sanguíneay agregación plaquetaria. En los períodos de reoxigenación se liberan especies
reactivas de oxígeno que median el estrés oxidante; dichas sustancias, por lo menos en
modelos animales, han probado tener efectos deletéreos sobre el organismo como la
disminución de la función ventricular,61 disminuyen la biodisponibilidad de óxido
nítrico, inducen apoptosis en neuronas corticales y pudieran tener relación con la
somnolencia diurna. La hipernormocapnia es otro factor involucrado en este mismo
mecanismo de daño biológico; sin embargo, ha sido poco estudiado y con resultados
menos consistentes.[ CITATION DRO16 \l 12298 ]

Durante los eventos respiratorios obstructivos (apneas e hipopneas), se generan cambios

de la presión intratorácica; de tal manera, que al inspirar contra una faringe ocluida
puede disminuir esta presión hasta valores subatmosféricos como -80 mmHg. Mientras
se presenta el evento obstructivo esta disminución en la presión intratorácica ocasiona

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un incremento en la postcarga del ventrículo izquierdo alterando la función sistólica del
mismo, además, provoca problemas de relajación disminuyendo así el llenado
ventricular. Esta combinación resulta en una merma del volumen latido y
consecuentemente del gasto cardiaco. Al resolverse el evento, el retorno venoso hacia el
ventrículo derecho incrementa, lo que, por el mecanismo de interdependencia
ventricular, desplaza al septum interventricular hacia la izquierda disminuyendo la
distensibilidad del ventrículo izquierdo, afectando aún más la función ventricular.

Los alertamientos o microdespertares son eventos electroencefalográficos (vide supra)

que se presentan generalmente al final de un evento respiratorio, y son habitualmente
necesarios para restablecer el flujo aéreo.

Si los alertamientos se presentan en forma frecuente ocasionan fragmentación del sueño,

lo que se relaciona con somnolencia excesiva diurna, disminución de funciones
cognoscitivas y accidentes automovilísticos y laborales. Los alertamientos se
acompañan de una sobreestimulación simpática; y, por lo tanto, de liberación de
sustancias vasoactivas que incrementan la frecuencia y disminuyen la variabilidad
cardiaca, incrementando las resistencias vasculares periféricas y con ello la presión
arterial.

CUADRO CLÍNICO

Como se dijo anteriormente, la apnea del sueño es una enfermedad heterogénea por el
lento y progresivo desarrollo de los síntomas, que tiene un amplio espectro de formas de
manifestación clínica, siendo la forma típica de presentación la de un hombre de edad

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media, con sobrepeso u obeso, con ronquidos progresivos de larga data, cada vez más
intensos y molestos. A esto se agregan pausas respiratorias nocturnas, observadas por
sus parejas o compañeros de dormitorio.

El paciente puede referir cansancio, sueño no reparador o presentar excesiva

somnolencia durante el día, con mayor o menor interferencia de sus actividades
habituales. Puede referir nocturia, síntomas de reflujo, cefalea matinal o algún grado de
deterioro cognitivo.

El paciente “típico” de SAHOS es un hombre de 40 años, obeso, de cuello corto,

roncador de larga data, en el que su pareja observa la aparición progresiva de pausas
respiratorias asociado a síntomas como somnolencia diurna, sueño poco reparador,
cansancio y cada vez más pasivo. Puede o no acompañarse de disminución de la Íibido,
nocturia, cefalea matinal y otras molestias.

El examen físico puede evidenciar además del sobrepeso, la edad y género, otros
factores de riesgo, ya sea de origen alérgico respiratorio (obstrucción nasal por rinitis
alérgica, adenoides o asma), cardiovascular (HTA, arritmias), neurológico (déficit
cognitivo), metabólico (diabetes mellitus), endocrino (bocio) u otorrinológico
destacando la existencia de hipertrofia amigdaliana obstructiva, frecuente en apnea de
niños y adolescentes. Este hecho es de importancia, ya que su corrección quirúrgica
soluciona el cuadro.

También es relevante detectar los antecedentes familiares de ronquidos y apneas en

abuelos, padres o hermanos que traducen la predisposición genética familiar de estos
pacientes. En la historia natural de esta enfermedad, los síntomas se hacen evidentes o
se acentúan marcadamente en relación al aumento de peso de 5 - 10 o más kilos, con un
punto de inflexión entre los 30 y 40 años.

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SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas nocturnos principales son los ronquidos y apneas o pausas presenciadas
por testigos, mientras que en los síntomas diurnos se destacan la somnolencia diurna
excesiva y el cansancio o sueño no reparador, ambos muy sugerentes de enfermedad,
aunque menos específicos que los nocturnos.

Estos cuatro se consideran los síntomas mayores o principales y la existencia de dos o

más de ellos obligan a plantear un cuadro clínico de SAHOS y la necesidad de
descartarlo. Por la relativa alta sensibilidad de estos síntomas mayores, se deben buscar
dirigidamente en todo paciente que se sospeche SAHOS.

La anamnesis detallada de los sujetos con sospecha de SAHOS es vital para la sospecha
diagnóstica, teniendo en cuenta que la edad, el incremento de peso, especialmente en
hombres, la menopausia en las mujeres, el uso de medicamentos tranquilizantes o
relajantes, son factores que favorecen la inestabilidad de la vía aérea superior, la
instalación de la enfermedad y la aparición de los síntomas. En la obtención de estos
datos, la información dada por las parejas de los pacientes es generalmente muy
importante.

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El Ronquido es el ruido producido por la vibración de los pilares anteriores y las partes
blandas del paladar por el paso de aire a través de un área estrechada de la faringe,
producto del flujo turbulento que genera este estrechamiento. Es el síntoma más
frecuente y llamativo del SAHOS y su ausencia disminuye la sospecha diagnóstica; sin
embargo, su valor predictivo positivo es bajo por su alta prevalencia en la población
general (49% de los hombres y 25% de las mujeres), cifra que aumenta progresivamente
con la edad. En niños es el síntoma principal y se presenta hasta el 27% de los SAHOS.
Puede ser crónico o de inicio reciente, continuo o intermitente y estas interrupciones
sugieren apneas.

La intensidad varía con la posición al dormir y la etapa del sueño, aumentando en

posición supina y etapa REM. Tiene valor práctico cuando se presenta más de dos
noches por semana y asociado a los otros síntomas mayores, alcanza una especificidad
para la existencia de SAHOS clínico de hasta un 90%. También se ha demostrado su
asociación con hipertensión arterial y ateroesclerosis carotidea en roncadores no
apneicos, lo que remarca su importancia tanto en el diagnóstico, como en las
complicaciones cardiovasculares del SAHS.

Las pausas respiratorias o apneas observadas, son episodios repetidos durante el sueño,
seguidos por hiperventilación post apnea y a veces movimientos corporales que
generalmente son inadvertidos para el paciente, pero llama la atención de la pareja, que
es la que la reporta tanto al paciente, como al médico. Junto con el ronquido, son la
causa más frecuente de consulta y es un buen predictor de apnea del sueño confirmada
por Polisomnografía, aunque no se correlaciona con la severidad.

La hipersomnolencia diurna o somnolencia excesiva durante el día (SED), definida

como la sensación de déficit de sueño en los pacientes con SAHS, es el resultado directo
de la fragmentación del sueño con disminución o ausencia de las etapas reparadoras del
sueño, debido a los microdespertares post apneas o hipoapneas. Es un síntoma
inespecífico y siendo la apnea obstructiva del sueño la causa más frecuente y existen
otros trastornos que lo producen y que deben ser descartados.

La evaluación de la SED, se dificulta por su alto grado de subjetividad y muchas veces

los pacientes lo refieren como cansancio durante el día, sueño no reparador, baja de la
concentración, sensación de déficit de sueño, párpados pesados o deseos de dormir.

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Como ayuda en su medición se han validado dos herramientas semi objetivas, la escala
de somnolencia Epworth (ESE), descrita en 1991 y la escala de somnolencia de
Stanford (SSS) en 1972. La primera es la más simple, difundida y utilizada. Fácil de
realizar, pero sin estrecha relación con la severidad del desorden respiratorio de sueño.
Entre los exámenes objetivos de somnolencia, hay que mencionar la pupilometría, el
test de latencia múltiple del sueño (TLMS), el test de mantención de la vigilia (TMV) y
el test de latencia.

El TLMS, constituye el patrón oro para medir la hipersomnolencia diurna y se ha

estandarizado como normal cuando es mayor a 10 minutos, indeterminado entre 5 y 10
minutos y anormal inferior a 5 minutos, pero en la práctica clínica de los pacientes con
SAHOS, un test inferior a 8 minutos implica un grado de somnolencia leve. No se
efectúa de rutina por ser un examen complejo, prolongado, caro, no fácil de
implementar y se reserva para pacientes con somnolencia residual post tratamiento, ante
sospecha de narcolepsia, o por razones médico legales.

El TLMS, no se asocia significativamente con el ESE, ya que miden diferentes aspectos

de la somnolencia. En la práctica habitual del SAHOS, la evaluación, control y
seguimiento de la ESE, se realiza mediante la historia clínica, la evaluación en conjunto
de los síntomas y la medición del índice de Epworth. Por último, es importante destacar
que la somnolencia diurna no solo deteriora la calidad de vida y menor rendimiento en
las actividades diurnas, sino además representa un mayor riesgo de accidentes, tanto
laborales.

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Grado I: Se visualiza úvula completa, paladar blando con sus pilares y las amígdalas.

Grado II: Se visualiza solo base de la úvula, pero no las amígdalas, ni los pilares.

Grado III: Se visualiza solo el paladar blando.

Grado IV: Se visualiza solo el paladar duro.

Valora las estructuras anatómicas faríngeas con el paciente en posición sentada y la

boca completamente abierta, la lengua dentro de la cavidad oral y sin depresor. A:
normal y E: máximo grado de obstrucción y en consecuencia de predicción de SAHOS
(A) Se visualiza úvula completa, amígdalas y pilares. (B) Se visualiza gran parte de la
úvula, pero no las amígdalas y los pilares. (C) Se visualiza el paladar blando y base de

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la úvula. (D) se visualiza parte del paladar blando, pero no las estructuras más distales.
(E) se visualiza solo el paladar duro.

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DEL SAHOS EN EL LABORATORIO

La sospecha clínica es fundamental en el diagnóstico del SAHOS, por lo que una

historia detallada y el examen físico, constituyen la piedra angular de la evaluación
inicial para cualquier paciente que se presente con síntomas de desorden respiratorio u
otro trastorno del sueño.

El síndrome de apnea hipoapnea obstructiva del sueño es un continuo, que se presenta

desde el roncador simple (ronquido sin apnea, ni síntomas significativos) hasta el
extremo opuesto, del paciente con apneas severas, síntomas floridos e insuficiencia
cardiaca congestiva. La recomendación para evaluar y diagnosticar los desórdenes
respiratorios del sueño ha cambiado, en los últimos años y se pueden resumir en dos
grupos de pacientes:

a) Aquellos pacientes sintomáticos en los que el objetivo principal es el tratamiento

de los síntomas
b) Aquellos con factores de riesgos para SAHOS, en los cuales el objetivo es tratar
esos factores de riesgos, a pesar de la ausencia de síntomas claros, con la idea de
disminuir la morbilidad y mortalidad.

El efecto del beneficio del tratamiento para aquellos pacientes con riesgo cardiovascular
está bien documentado, no así para el síndrome metabólico en el que se necesitan
estudios de más largo plazo. La Polisomnografía (PSG) convencional en el laboratorio
sigue siendo el patrón oro para la confirmación diagnóstica y determinación de la
severidad de estas afecciones. Sin embargo, es un examen caro que consume recursos
tanto de tiempo como de personal y logra diagnosticar solo una minoría de pacientes.
Además, es difícil de implementar en el nivel primario de salud.

Lo anterior, unido a la alta prevalencia del SAHOS, su morbilidad y mortalidad, así

como la mayor conciencia a nivel médico y de la población general, ha provocado un
notable aumento en la demanda de atención, que a su vez ha generado un formidable
incremento de los métodos simplificados y domiciliarios, que se han desarrollado tanto
para el diagnóstico, como para el tratamiento de la apnea fuera del laboratorio.

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Desde la descripción oficial de la Polisomnografía hecha en 1974 por Holland y
colaboradores el progreso tecnológico ha sido enorme, con amplia aplicación en
diferentes campos clínicos y de investigación. En la actualidad su foco principal son los
trastornos del sueño. Desde el año 2005 la indicación de la PSG ha sido enmarcada por
las guías de la Asociación Americana del Sueño (AASM). La PSG convencional en
laboratorio, incluye registro de EEC, EOG, EMG mentón, EKG frecuencia cardiaca,
flujo aéreo, esfuerzo respiratorio y saturación de O2, con al menos siete canales y
cuenta con la asistencia y supervisión de un técnico especializado, durante toda la
noche. Los canales de sueño de este examen registran los estados de vigilia y sueño, sus
diferentes etapas y las proporciones de cada una de ellas.

Los microdespertares y movimientos de extremidades (piernas). Los canales o variables

respiratorias registran el flujo de aire nasal y bucal, el esfuerzo inspiratorio, la
saturación de O2 arterial, los ronquidos, además el pulso y la posición corporal. Esto
permite detectar y cuantificar los eventos respiratorios principales, apneas e hipoapneas.
Apnea se define como el cese del flujo por más de 10 segundos. Hipoapnea es la
disminución del flujo entre 30% y 90%, por más de 10 segundos, asociadas a
desaturación ≥ 3 % y/o a un microdespertar.

Además, permite diferenciar las apneas obstructivas, de las de tipo central,

caracterizadas por ausencia del esfuerzo inspiratorio. La suma de apneas, e hipoapneas
dividido por el número de horas de sueño da el índice de Apnea- Hipoapnea/hora de
sueño (IAH). Se considera anormal un IAH >5/hora de sueño. Un valor de IAH >5 a 20
se considera alteración leve, IAH>20 y 30 severo. La sola existencia de un IAH anormal
no es sinónimo de SAHOS, sino que debe coexistir con síntomas y la gravedad clínica
del SAHOS debe considerar varios aspectos, además del IAH. Como se dijo
previamente, el uso de equipos portátiles se ha hecho cada vez más frecuente tanto en el
laboratorio, como en domicilio.

Estos se pueden agrupar en tres tipos. Equipos PSG convencionales portátiles (Tipo I)
que incluyen las mismas variables de una PSG convencional, con un mínimo de siete
canales. Equipos portátiles modificados o de poligrafía respiratoria, con un número de 4
canales, que incluye variables respiratorias (flujo, esfuerzo respiratorio, frecuencia
cardiaca y saturación de O2) sin EEG (Tipo II) y equipos continuos simples o de canal
dual que incluyen flujo aéreo y saturación de O2 con 2 o 2 canales (Tipo III).

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TRATAMIENTO SAHOS

El tratamiento del SAHOS depende en gran medida de su severidad.

Para los pacientes con SAHOS leves se utilizan una amplia variedad de medidas
terapéuticas, mientras que los pacientes con SAHOS moderado a severo tienen
indicación de CPAP.

1) Medidas Generales
• Bajar de Peso.
• Evitar la posición supina al dormir.
• Evitar la ingesta de Alcohol las 4 a 6 horas previas a dormir.
2) CPAP Las mascarillas de presión positiva continua de aire constituye el
tratamiento más efectivo y aceptado para el tratamiento del SAHOS.
Funciona expandiendo la vía aérea superior, impidiendo así el colapso de sus
tejidos blandos. Mediante este mecanismo, el CPAP elimina efectivamente las
Apneas del Sueño, disminuye los arousals y normaliza la saturación de oxígeno.
Hasta la fecha, las indicaciones para su uso son las siguientes:
a) AHI igual o superior a 15 (SAHOS moderado a severo).
b) AHI entre 5 y 14. (SAHOS leve) asociado a uno de los siguientes síntomas
y/o comorbilidad: Somnolencia Diurna Excesiva, HTA y Enfermedad
Cardiovascular. Numerosos estudios publicados hasta le fecha han revelado que
el uso del CPAP en pacientes con SAHOS moderado a severo produce una dis
minución de la Presión Arterial, mejora la función del ventrículo izquierdo y
mejora el rendimiento cognitivo de dichos pacientes. Entre los efectos
colaterales más comunes por el uso de CPAP podemos citar: boca seca, rinitis y
congestión nasal. Afortunadamente actualmente se dispone de equipos de CPAP
más modernos, los que han incorporado, entre otras variables, un termo-
humidificador, lo que ha minimizado significativamente estos efectos
colaterales. Si aún persistieran, se recomienda el uso de antihistamínicos o
esteroides nasales, por un tiempo limitado.[ CITATION DRA16 \l 12298 ]

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BIBLIOGRAFÍA

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