UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

CIRUGÍA GENERAL

SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL

Autor:

GARCIA VILEMA ELIZABETH NATHALY

Docente:

Dr. Vinicio Moreno

NOVENO SEMESTRE “A”

PERIODO ACADEMICO
OCTUBRE 2019 – FEBRERO 2020
 INTRODUCCION

La sepsis abdominal tiene una incidencia similar a la neumonía y bacteremia en la

unidad de cuidados intensivos y por lo tanto el pronóstico y el costo de atención son
similares. La sepsis abdominal es una respuesta sistémica a un proceso infeccioso
localizado. La peritonitis aguda tiene elevada mortalidad y es la primera etapa de la
sepsis abdominal; los sobrevivientes a ésta desarrollan abscesos siete días más tarde.
Las principales manifestaciones de la peritonitis son dolor abdominal, fiebre, resistencia
muscular y silencio abdominal. Son herramientas útiles para completar el diagnóstico de
sepsis abdominal la ultrasonografía, tomografía computada y estudios con
radioisótopos. El tratamiento de la sepsis abdominal incluye el drenaje de los focos
infecciosos, apoyo sistémico y el empleo de antibióticos específicos. Son factores de
mal pronóstico: edad > 65 años, número de cirugías (más de dos), peritonitis
generalizada, desnutrición, choque séptico y falla orgánica múltiple [ CITATION Chá15 \l
12298 ]

SEPSIS ABDOMINAL

Contaminación abdominal: indica la presencia de microorganismos en la cavidad

peritoneal. Ocurre antes que se haya desarrollado invasión tisular, lo que se muestra por
la escasa respuesta inflamatoria local.

Infección intraabdominal: es una respuesta inflamatoria local a la invasión del tejido

peritoneal por microorganismos

Peritonitis: es la respuesta inflamatoria peritoneal que puede estar asociada con

estímulos infecciosos o no infecciosos. El termino peritonitis representa un síndrome de
inflamatoria local (SRIL), un análogo intraabdominal del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS)

Sepsis abdominal: es la respuesta sistémica a un proceso infeccioso inicialmente

localizado en los órganos de la cavidad abdominal, incluyendo al epiplón y peritoneo,
representa la respuesta inflamatoria peritoneal o visceral no específica del hospedero
ante la invasión microbiana.
SIRS+ FOCO INFECCION DE ORIGEN ABDOMINAL = SEPSIS DE ORIGEN
ABDOMINAL

Síndrome de respuesta inflamatoria que tiene un foco infeccioso, activación

generalizada del sistema inmune, no importa la causa. Se define como la presencia de
dos o más de los siguientes criterios:

 Temperatura corporal por encima de 38°C o por debajo de 36°C.

 Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto.
 Hiperventilación, evidenciada por una frecuencia respiratoria mayor de 20 por
minuto o una PaCO2 menor de 32 mm Hg.
 Recuento de leucocitos mayor de 12.000 o menor de 4.000 células/μL o con
10% de formas inmaduras.

Shock séptico: El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular en el contexto de

un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado clínicamente por
vasodilatación excesiva y el requerimiento de agentes vasopresores para mantener la
presión de perfusión de los órganos.[CITATION Gor \l 12298 ]

SIRS+ SEPSIS+ HIPOTENSION

EPIDEMIOLOGIA

Universal

No se cuenta con datos estadísticos precisos a nivel nacional, sin embargo, dos
revisiones sobre padecimientos que condicionan sepsis intraabdominal nos permiten
definir su situación actual.

Estudios de incidencia en países industrializados de Europa y América del Norte,

reportan una incidencia de 300 casos por 100,000 habitantes. Las fuentes de infección
más frecuentes son abdomen y pulmón.

La mortalidad global de la sepsis abdominal es de 30 - 40%.

El pico de mayor mortalidad es a las 48 horas de iniciada la sepsis. (GORORDO, 2015)

Se sabe que el 40% de las causas de abdomen agudo no traumático sigue siendo la
apendicitis aguda en todas sus fases. Otros datos indican que aproximadamente 58% de
los casos se origina por perforación, 20% por necrosis de la pared intestinal, 14% por
fugas postquirúrgicas, y el restante 8% por abscesos, trauma o causas desconocidas
(Pulido Cejudo , 2015)

Epidemiologia en Ecuador

En un estudio realizado por Valeria Estefanía Ríos Garzón en el hospital sobre la

prevalencia y factores asociados a mortalidad por sepsis en pacientes de cuidados
intensivos en el hospital José Carrasco se obtuvieron los siguientes resultados

• Mortalidad asociada a sepsis : 47,3%

• Edad: 70-79 : 21%
• Mujeres: 54%
• Focos infecciosos :digestivo: 44,54% y Respiratorio: 31,36% ( RÍOS
GARZÓN, 2015)

ETIOLOGÍA:

La mayoría de los casos de sepsis abdominal incluye la participación de flora

gastrointestinal del hospedero. La acidez gástrica es el principal factor que impide la
adherencia de las bacterias hacia las paredes de la porción proximal del intestino
delgado. Las enfermedades de estómago y de duodeno que menoscaban dichos
mecanismos de defensa alteran la flora, tales como la aclorhidria gástrica patológica o
secundaria a uso de medicamentos. La obstrucción de yeyuno- íleon ocasiona estasis,
con un incremento importante en el número de bacterias, por lo común anaerobias,
presentes en el intestino delgado: la microflora de la porción distal del yeyuno-íleon
muestra un incremento en el número de microorganismos que llega a ser de 10 *8/ml;
sin embargo, en el colon, 10*11 a 10*12/g de excremento.
La Escherichia coli se reporta hasta en 56.7% , Klebsiella en un 15.4 % de los cultivos
de biopsia transquirurgicos, seguido de B. fragilis 22.7% y otros[ CITATION Rev16 \l
12298 ]

FACTORES DE RIESGO

• Estados de inmunosupresión: VIH, corticoterapia, uso de inmunosupresores,

Cáncer, malignidad hematológica.
 • Uso de sondas y catéteres endovenosos.
• Enfermedades crónicas: diabetes mellitus, cirrosis hepática.
• Quemaduras extensas.
• Cirugía abdominal complicada.
• Infección nosocomial.[ CITATION Mar142 \l 12298 ]
FISIOPATOLOGIA

Al presentarse la contaminación peritoneal, el primer mecanismo como ya se ha

mencionado, que entra en función es la depuración de bacterias a través de los linfáticos
diafragmáticos facilitando la absorción de bacterias a partir de la cavidad abdominal,
llevándolos a la circulación sistémica.

De otra parte, la lesión de células mesoteliales en respuesta a la agresión inflamatoria

provoca la desgranulación de los mastocitos peritoneales, que liberan sustancias
vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular facilitando la llegada de plasma
rico en complemento y opsoninas séricas que a su vez se unen a las bacterias,
facilitando su destrucción por los fagocitos. Los depósitos de fibrina, localizan la
infección aislando y en ocasiones sellando la perforación, retardando la absorción
bacteriana, que podría dar lugar a un shock endotóxico.

La rápida llegada de los neutrófilos, unas 4 horas aproximadamente, seguida de los

macrófagos, constituye probablemente la principal defensa de la cavidad abdominal
frente a la contaminación masiva.

La depuración bacteriana a través de los linfáticos diafragmáticos, determina

bacteremia, la acción de la endotoxina bacteriana y la liberación de citokinas por los
neutrófilos y macrófagos alteran la captación de oxígeno por la célula, alterándose el
gasto cardíaco y la oxigenación.

Hay hipovolemia por pérdida de líquidos al espacio extravascular; aparece shock

hipovolémico con alteración de la perfusión renal y de la microcirculación, así como
alteraciones metabólicas que finalmente pueden llevar a disfunción orgánica múltiple.
(CHÁVEZ, 2012)

CUADRO CLINICO

El cuadro clínico es muy variable; mismo que depende de la patología abdominal

desencadenante, por lo que se debe realizar una semiología correcta qué nos oriente
hacia el padecimiento de base, de la misma manera una exploración física completa
pero no solo abdominal ya que el foco de infección que origino el cuadro puede
encontrarse distante.

• FIEBRE: está presente en el 60% de los casos, pero puede estar ausente si el
paciente recibe antiinflamatorios, tiene insuficiencia renal o es de edad
avanzada. La hipotermia no es común, pero es un signo de mal pronóstico,
asociándose a tasas de mortalidad elevada (60%).
• HIPOTENSIÓN: está presente y se explica por una mala distribución del
flujo sanguíneo, vasodilatación en venas periféricas y puede haber shock
distributivo y fuga a terceros espacios. Puede ser una hipotensión absoluta
(presión arterial sistólica menor de 90 mmHg). [ CITATION Sáe14 \l 12298 ]
• OLIGURIA O ANURIA: es consecuencia en parte de la derivación del flujo
sanguíneo renal a otros órganos vitales y la depleción de volumen
intravascular.
• PALIDEZ Y FRIALDAD CUTÁNEA: son una manifestación de los
mecanismos de vasoconstricción que intentan compensar la disminución de
la perfusión tisular y la reorientación del flujo sanguíneo de la periferia a los
órganos vitales, manteniendo la perfusión coronaria, cerebral y esplácnica.
Además de lo anterior, la piel puede ser el destino final de manifestaciones
sépticas (exantemas o roseóla tífica), lo que puede servir de ayuda
diagnóstica, como es el caso de la púrpura asociada a la coagulación
intravascular diseminada (CID). La piel puede ser también un foco de sepsis.
• ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA: varían desde un estado
de agitación, confusión, delirio, obnubilación, hasta el coma. Pueden ser
atribuidas a la hipotensión arterial o a la hipoxemia. La persistencia de la
disfunción cerebral no explicada por otras causas se denomina encefalopatía
séptica, cuya patogénesis probablemente multifactorial no es del todo clara.
• DOLOR: El dolor es de aparición rápida y puede ser súbito como en la
úlcera perforada o instaurarse a lo largo de varias horas como en la
apendicitis. Aunque en el momento del inicio es localizado, se generaliza
con rapidez, los movimientos e incluso la respiración lo agravan y en la
medida que progresa en el tiempo aparece la rigidez abdominal. (PÉREZ,
2014)
 • ANOREXIA, NAUSEA Y VÓMITO: Desde un principio se hacen presentes
la anorexia y, predominantemente, las náuseas y el vómito, aparece
deshidratación manifestada por sed y oliguria, hay distensión y silencio
abdominal como expresiones del íleo paralítico y casi siempre, a excepción
de pacientes inmunosuprimidos, hay estado febril y taquicardia. Inicialmente
el paciente permanece alerta e irritable, pero si no se establece rápidamente
el tratamiento, se torna obnubilado en forma paulatina. (GORORDO, 2015)

Diagnostico

 Manifestaciones clínicas
 Diagnostico microbiológico: GRAM y Hemocultivo
 Examenes complementarios

Exámenes de laboratorio

Se recomienda solicitar los siguientes estudios de laboratorio con fines diagnósticos y

pronósticos, por lo que se debe orientar la solicitud de exámenes a las escalas que
vamos a utilizar, entre los exámenes de cajón que vamos a pedir se encuentran:
[ CITATION INT13 \l 12298 ]

 Biometría hemática completa.

 Química sanguínea.
 Pruebas de funcionamiento hepático.
 Pruebas de funcionamiento renal.
 Tiempos de coagulación.
 Examen general de orina.
 Procalcitonina.
 PCR.
 Lactato.
 Gasometría arterial.
 Hemocultivos, para bacterias y hongos.

Proteína C reactiva: proteína de fase aguda liberada por células de defensa la misma
que aparece tras la estimulación de la IL-6 e IL-8 en respuesta a cualquier tipo de
inflamación aguda, incluyendo víricas, bacterianas localizadas y otros procesos de
origen no infeccioso. La cinética de este marcador es lenta (se eleva a las 6-8 horas tras
inicio de la inflamación, puede tardar 24 horas en ser significativo y logra pico máximo
a las 48 horas), sus valores referenciales son:[ CITATION Per18 \l 12298 ]

 PCR 50-200 mg/L (05-2): inflamaciones agudas e infecciones bacterianas

 PCR > 200 mg/L (>2): infecciones graves

Gasometría arterial: suele encontrarse acidosis metabólica ligada a la hipoperfusión

que genera en todos los órganos, esta se puede utilizar para el pronóstico de la patología

Lactato: Es considerado como el mejor marcador de hipoperfusióne hipoxia tisular, de

obtención rápida y barata y se en cuentra incluido en todas las recomendaciones de
valoración de los pacientes con sepsis, sepsis grave y choque séptico. Su utilidad se
centra en la demostración de hipoperfusión tisular por lo que no permite diferenciar la
sepsis de un SIRS no infeccioso. Su valor de corte es de 2.5 mmol/Lt y sus valores
deben ser vigilados estrechamente y monitorizados clínicamente pues valores mayores
al corte constituyen un predictor independiente de gravedad, mala evolución clínica y
mortalidad [ CITATION INT13 \l 12298 ]

Procalcitonina: Precursor poli peptídico de la calcitonina, la cual es una pro-teína

sintetizada primordialmente en la glándula tiroides. Es un marcador especifico y precoz
de infección de tipo bacteriano, su aumento inicia alrededor de las 4-6 horas, los valores
del mismo indicaran la severidad de la infección, que son los siguientes: [ CITATION
Abr18 \l 12298 ]

 PCT < 0.5 ng/ml: bajo riesgo de progresión a sepsis. NO descarta infección
local
 PCT ≥ 0,5 y < 2 ng/ml: riesgo moderado de progresión a sepsis. Iniciar
tratamiento. Valorar nueva determinación en próximas 6-24 horas
 PCT ≥ 2 y < 10 ng/ml: riesgo alto de progresión a sepsis
 PCT ≥ 10 ng/ml: casi siempre, sepsis bacteriana o shock séptico
Los exámenes se deben orientar para realizar la escala de APACHE II, ilustrada a
continuación:

Puntuación Mortalidad (%)

0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85

Estos exámenes también se deben utilizar para diagnosticar si en realidad se trata de una
sepsis y pronosticar el avance de esta por lo que de forma principal se debe utilizar la
escala SOFA ( usado por los intensivistas), la cual nos permite valorar el pronóstico de
muerte asociado a falla multiorganica en pacientes con sepsis mostrado a continuación:
En caso de que exista una puntuacion mayor a 2 junto con un foco infeccioso
comprobado se considera que el paciente esta en un estado de sepsis. Y para el
pronostico del paciente se presenta la siguiente tabla [CITATION Eur16 \l 12298 ]

Exámenes de imagen

Los estudios de imágenes no son el método diagnostico sepsis, pues esta es la

consecuencia de algo que está ocurriendo en la cavidad abdominal, pero si nos ayuda a
diagnosticar el foco desencadenante

ESTUDIOS DE IMAGENOLOGÍA: como la radiografía de tórax, radiografía de

abdomen, TAC abdominal o cerebral son también de ayuda. (Acta Médica Peruana,
2017)

• Radiografía: Abdomen carece de sensibilidad y especificidad.

 • Ecografía: El mejor uso en hígado y vías biliares en colelitiasis, bazo,
riñones, ginecológico.
• Tomografía axial computarizada: Prueba diagnóstica clave en Sepsis
abdominal. Altamente sensible para aire libre, colección de líquidos,
anormalidades de pared intestinal. (Su SALUD, 2017)

Radiografía: la sensibilidad de las placas radiológicas tanto de abdomen, tórax y pelvis

para detectar sepsis intraabdominal es menor del 50%, sin embargo, nos pueden orientar
en el diagnostico puesto que puede observarse

 Neumoperitoneo
 Borramiento del psoas
 Imagen de vidrio esmerilado

Ecografía: de gran utilidad puesto que demuestra la presencia de líquido libre presente
en la cavidad abdominal, abscesos intraabdominales, la sensibilidad reportada para la
detección del posible origen de la sepsis intraabdominal es del 75-80% sin embargo,
este método es en extremo operador dependiente y factores como la obesidad, gran
cantidad de líquido o aire en la cavidad abdominal limitan de gran manera la obtención
de datos certeros.

Tomografía: se le puede considerar como una “laparotomía radiológica” este método

tiene una sensibilidad del 78-100% por lo que se considerar un método optimo para
encontrar la causa de la sepsis intraabdominal

TRATAMIENTO

En el tratamiento de la sepsis existen 3 pilares fundamentales que se deben realizar en

conjunto con diferentes áreas hospitalarias, todos estos deben estar orientados para
combatir la progresión de la patología, los pilares fundamentales son los siguientes:

 Estabilización hemodinámica
o Control de fluidos
o Uso de vasoactivos para evitar la progresión a shock séptico
 Control de la disfunción orgánica
o Ventilación mecánica
 o CID
o Hemofiltración
 Control de la infección (pilar fundamental)
o Antibioticoterapia
o Retiro del foco infeccioso (reintervención quirúrgica)

Medidas a implementar en las primeras 6 horas

• Conseguir una TAM por encima de 65 mmHg

• se recomienda la utilización de noradrenalina (NA) .

• Dosis de NA: 0,04µg/kg/min: 8 mg de NA en 250 ml de solución salina (0,9%),

comenzando a un ritmo de 5 ml/h, con incrementos cada 5-10 minutos en
función de objetivos hemodinámicos.

• La dosis inicial recomendada de la dopamina es de 10µg/kg/min; en un paciente

de 70 kg, 250 mg de dopamina en 250 ml de solución salina a un ritmo de 42
ml/h, incrementable cada 5-10 minutos hasta conseguir respuesta (máximo
25µg/kg/min = 105 ml/h en un paciente de 70 kg).
Tratamiento inotrópico y transfusión de concentrados de hematíes.

• Como agente inotrópico suele emplearse la dobutamina (dosis inicial

2.5µg/kg/min, incrementado cada 30minutos, hasta un máximo de 20µg/kg/min;
en un paciente de 70 kg, 250 mg de dobutamina en 250 ml de suero salino
fisiológico 0,9%, a 10 ml/h de forma inicial).

TRATEMIENTO QUIRURGICO

El tratamiento quirúrgico de un foco séptico debe efectuarse a la brevedad posible, pues

el retraso mayor a las 24horas eleva la mortalidad y morbilidad considerablemente. Se
debe valorar la intervención por abordaje laparoscópico o abierto. Existen escenarios en
los que se sugiere manejo con intervención percutánea, guiada por estudio de imagen
(ultrasonido o tomografía computarizada); estos son abscesos hepáticos, abscesos
diverticulares <4cm.

LAPAROTOMIA

El tratamiento principal en los pacientes con sepsis será realizar una laparotomía, esta
se basa en los siguientes puntos:

• Resección del foco infeccioso

• El lavado transoperatorio

• Secado estricto de la cavidad abdominal

• El drenaje de la cavidad abdominal a través de una sonda (Jackson Pratt)

[ CITATION Rod19 \l 12298 ] [ CITATION Dre19 \l 12298 ]

CRITERIOS DE REINTERVENCION QUIRURGICA

Después de una laparotomía inicial el reto surge con la evolución del paciente, por lo
que Kieweit desarrolla un monograma donde se valoran 6 variables se obtiene un
puntaje de 60, esto es 83% de probabilidad de una segunda intervención.

Tomando en cuenta la realización de este monograma obtener un riesgo bajo 20, se

obtiene un 8,2% de probabilidad para realizar una segunda intervención, riesgo
moderado 40(40%) y riesgo alto 60(83%
El paciente con una catástrofe intraabdominal sin hemorragia necesita estabilización
inicial de los signos vitales con resucitación previa a la intervención quirúrgica. Una vez
que los parámetros fisiológicos se han reestablecido, lo cual se puede hacer en pocas
horas con resucitación agresiva, se realiza la cirugía con el fin de establecer el control
de la fuente de infección. Si después de la laparotomía inicial se necesitan nuevas
cirugías, ya sea porque no se obtuvo el control del foco séptico, o por inestabilidad del
paciente, o por edema visceral importante que pudiera condicionar síndrome
compartamental abdominal entonces está indicado el manejo del abdomen abierto,
idealmente con cierre temporal, con cualquiera de las técnicas disponibles desde el
cierre de piel únicamente, con empaquetamiento de la herida, con bolsa de Bogotá, con
parche de Wittman o bien con el uso del VAC. Idealmente el cierre temporal debe de
contener las vísceras al mismo tiempo que previene contaminación de la cavidad
peritoneal y evita lesiones o fístulas, mantiene la piel y la aponeurosis íntegra para su
uso en el cierre definitivo.

Una modificación de la técnica de drenaje abdominal abierto es la relaparotomía

planeada. La reexploración periódica de la cavidad peritoneal con lavado de la misma se
realiza con intervalos de 12 a 48 h, incluyendo procedimientos quirúrgicos adicionales,
tales como desbridamiento o resecciones (llevadas a cabo en el momento de la
relaparotomía). Las laparotomías repetidas se continúan hasta que hay evidencia de que
la infección está controlada: la cavidad peritoneal debe estar limpia, con líquido claro y
debe haber evidencia de que las anastomosis están sanando.

TRATAMIENTO FARAMACOLOGICO
COMBINACIONES
AMINOGLUCÓSIDOS + ANAERÓBICO + AMPICILINA
 Gentamicina 1-2 mg/kg c/8 + Metronidazol (500 mg c/6h)+ Ampicilina
FLUOROQUINOLONAS O CEFALOSPORINAS DE AMPLIO ESPECTRO +
ANAERÓBICO
 Ciprofloxacina (400 O 500 mg)+ + Metronidazol (500 mg c/6h)
 Ceftriaxona (1gr) + Metronidazol (500 mg c/6h)
 Cefotaxime (2gr IV) + Metronidazol (500 mg c/6h)
Añadir fluconazol (800mg/24h el primer día, seguido de 400mg/24h a partir del
segundo día sí:
 Infección intraabdominal con foco gastroduodenal
 Presencia de levaduras en la tinción de Gram
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