FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

Autor (es):

Alberca Pintado Ancesy Yossely

Carrión Moreto Mayelli Nayelli
Cayotopa Tapia Christopher
Orozco Rodríguez Jheremy Anderson
Pérez Pérez Britsa Naeli
Rojas Campos Yomaira de Milagro
Santa Cruz Castañeda María Angélica
Santa Cruz Cayatopa Yared Geraldine
Santa Cruz Monsalve Analí del Pilar
Toro Vera Jennyfher

Docente:

Dr. Lido Zambrano Acuña

PATOLOGÍA CLÍNICA

(Ciencias de la vida y cuidado de la salud humana)

Pimentel – Perú 2022

 Índice

I. Resumen ....................................................................................................................................... 1
II. Introducción ................................................................................................................................. 2
III. Marco teórico ........................................................................................................................... 3
3.1. Definición.............................................................................................................................. 3
3.2. Epidemiología...................................................................................................................... 3
3.3. Etiología ................................................................................................................................ 5
3.4. Factores de riesgo ............................................................................................................. 6
3.5. Fisiopatología ...................................................................................................................... 6
3.8.1. Fase exudativa ............................................................................................................ 6
3.8.2. Fase proliferativa ........................................................................................................ 8
3.8.3. Fase fibrótica ............................................................................................................... 8
3.6. Manifestaciones clínicas .................................................................................................. 9
3.7. Complicaciones ................................................................................................................ 10
3.8. Tratamiento ........................................................................................................................ 11
3.8.1. Tratamiento general ................................................................................................. 11
3.8.2. Ventilación mecánica en el SDRA ........................................................................ 13
3.8.3. Tratamientos no convencionales ......................................................................... 14
3.9. Tasa de mortalidad........................................................................................................... 15
3.10. Prevención ..................................................................................................................... 15
IV. Conclusiones ......................................................................................................................... 17
V. Bibliografía ................................................................................................................................. 18
I. Resumen

En el presente trabajo de investigación se realiza un abordaje a los principales

puntos a tener en cuenta con respecto a la patología del Síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA). Esta es una afección pulmonar terriblemente mortal
que no permite la llegada de una cantidad adecuada de oxígeno a los pulmones y
a la sangre. Cuenta con tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica. La primera
se caracteriza por edema intersticial, inflamación aguda y crónica, hiperplasia de
células tipo II y formación de membrana hialina; la segunda por la resolución del
edema pulmonar; y la tercera por la obliteración de la arquitectura pulmonar
normal, fibrosis y formación de quistes. Las manifestaciones clínicas son similares
a las de una insuficiencia respiratoria, tenemos: disnea, diaforesis, taquipnea,
hipoxemia, palidez y retracciones supraesternales e intercostales. El tratamiento
se basa en la oxigenoterapia gracias a sistemas de alto y bajo flujo, pero también
se puede llegar a usar la ventilación mecánica invasiva y no invasiva. Finalmente,
la prevención consiste en la vacunación de influenza y/o neumococo, en eludir la
administración excesiva de líquidos, así como también la ventilación pulmonar
protectora y el procedimiento antimicrobiano oportuno, y en el condicionamiento
de sedación, incitar la analgesia, ventilación mecánica espontánea.

1
II. Introducción

El síndrome de Distrés respiratorio agudo (SDRA) es una enfermedad pulmonar

inflamatoria aguda y difusa que tiene como consecuencia un aumento de la
permeabilidad vascular pulmonar y una disminución del tejido pulmonar aireado.
Se caracteriza por presentar hipoxemia, disminución de la compliance, aumento
del Shunt intrapulmonar y del espacio muerto fisiológico (1).

El SDRA es un tema del que se han realizado importantes estudios a nivel mundial,
tanto para una definición más clara, así como para su abordaje y las intervenciones
terapéuticas para disminuir la morbimortalidad de los pacientes ingresados en UCI.
Por tal motivo, el presente trabajo de investigación se justifica porque nos permite
formar una base teórica y conocer los mecanismos fisiopatológicos del Síndrome
de distrés respiratorio agudo. Por otro lado, la importancia radica en enriquecer los
conocimientos previos para brindar información actualizada a la población y
mejorar el pronóstico de los pacientes con esta afección.

El método de investigación que hemos utilizado es la recolección de información a

través de diferentes bases de datos, tales como Google académico, ScienceDirect,
Scielo, Redalyc, Dialnet, SCOPUS, etc., en las que hemos encontrado artículos
actualizados y confiables.

En el transcurso de la realización del informe no hemos encontrado limitaciones,

pues el tema del SDRA ha sido descrito durante varios años por diversos
investigadores y especialistas. Esto nos ha facilitado el hallazgo de los artículos,
en los cuales se han detallado los puntos más importantes del desarrollo del SDRA,
permitiéndonos entender su comportamiento y abordaje para su tratamiento.

Finalmente, para la realización de este trabajo se han realizado los siguientes

objetivos: uno general y tres específicos. El general es: describir el comportamiento
clínico-patológico del Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA); mientras
que los específicos son: identificar las manifestaciones clínicas del SDRA, conocer
la fisiopatología del SDRA y las complicaciones que se presentan y analizar la
importancia del tratamiento y prevención en pacientes con SDRA.

2
III. Marco teórico

3.1. Definición

El Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o la enfermedad de la

membrana hialina del adulto es una enfermedad potencialmente mortal debido
a que los pulmones se encuentran muy lesionados y estos presentan una
inflamación en todas partes, en el tejido pulmonar los diminutos vasos
sanguíneos filtran líquido y los alveolos se comprimen o se llenan de líquido
lo que evita el correcto funcionamiento de los pulmones, todos estos
problemas producen hipoxemia, disminución de la compliance pulmonar y
aumento del espacio muerto (1,2).

El SDRA también se caracteriza por la afectación de la circulación pulmonar

asociando siempre esta entidad con la aparición de hipertensión pulmonar
dejando así clara la interacción entre la circulación pulmonar y el corazón las
cuales se relacionan o están conectadas en serie, haciendo que esta relación
sea mucho más importante y está claramente alterada por el descenso de la
compliance pulmonar y por elevaciones de la presión alveolar como se
mencionó anteriormente (2,3).

Presenta una incidencia del 10,4% en los pacientes ingresados en unidades

de cuidados intensivos y una mortalidad del 63%. Debido a la incidencia, a la
elevada mortalidad y a la disparidad de opiniones sobre el manejo de esta
patología, es necesario disponer de guías de práctica clínica donde se
organicen las estrategias de tratamiento de acuerdo a la mejor evidencia
científica (1,2).

3.2. Epidemiología

La incidencia estimada del SDRA tiene una variación a causa de los criterios
de diagnóstico y a la heterogeneidad de las fuentes a las cuales se han
consultado. Al parecer hay un aumento en los países desarrollados cuando
se usan los criterios de diagnósticos laxos. Se puede notar una variación entre
5 y 80 en casos por cada 100.000 ciudadanos en un año (4).

3
En EE. UU se realizó un estudio epidemiológico entre los años 1999 y 2000,
el cual nos arrojó como resultado un nivel de incidencia de SDRA de 56 casos
por casa 100 000 personas por año, con un numero de 141 500 casos por año
y una mortalidad de 59 000 anual. Si extrapolamos estos resultados podemos
dar como conclusión que en cada hora transcurrida se diagnostican a 17
personas estadounidenses con SDRA, mostrándonos la magnitud que ha
tomado el problema es este lapso de tiempo. Por otra parte, se han obtenido
estimaciones europeas con unos resultados más conservadores, los casos
oscilan entre 4,2 y 13,5 por cada 100 000 personas al año (4).

Asimismo, también se puede notar una gran incidencia en las unidades según
el perfil de los pacientes ya en tratamientos. Diversos estudios sitúan la
incidencia del SDRA entre 1,6 y el 10% de aquellos pacientes que han sido
ingresados en unidades de críticos y entre 8 y 19,7% que están sometidos a
ventilación mecánica (4).

Los datos que se registraron entre el lapso de entre el 2001 y el 2008 se ha

visto un solo punto de incidencia de SDRA en aquellos adultos que
hospitalizados tiende a ser menos. Se puede deber a que se hecho uso
generalizado de la ventilación protectora, la reducción de las infecciones
nosocomiales., también a estrategias transfusionales restrictivas y a un
mejoramiento en el soporte global en pacientes de estado crítico (4).

Con respecto a la mortalidad, es una variable que según la población que ha

ido analizada, se ha alcanzado algunas series de hasta el 75%. Se presentan
un importante nivel de muertes en pacientes mayores de edad (>70 años),
aquellos inmunodeprecibles, también cuando se tiene presencia de disfunción
orgánica, shock, fallo hepático o elevados scores de gravedad al ingresar,
acidosis, el barotrauma precoz (siendo las primeras 48 horas), aumenta el
infiltrado radiológico, se da un inicio de SDRA precoz respecto al ingreso en
uci o en tiempo tardío al ingreso al centro hospitalario (4).

4
3.3. Etiología

La elevación de la presión alveolar, así como de la presión transpulmonar, es

lo que altera la circulación pulmonar, lo que provoca que las funciones del
ventrículo derecho no sean eficientes y ocasiona un cuadro clínico pulmonar
agudo, aquí también se dilata el ventrículo derecho y la alteración sistólica del
ventrículo izquierdo (5).

La causa mecánica es el derramamiento de líquido que poseen los vasos

sanguíneos de menor tamaño de los pulmones. Este líquido se vierte en los
sacos de aire que es donde se oxigena la sangre. Para mantener el líquido
dentro de los vasos sanguíneos existe una membrana protectora sin embargo
cuando hay una lesión o enfermedad grave esta membrana se rompe y se
provoca que el líquido se derrame y por ende se origina el síndrome de
dificultad respiratoria (6).

 Septicemia: Es una infección generalizada que afecta al torrente

sanguíneo (6,7).

 Inhalación de sustancias nocivas. Al respirar humo o gases químicos

puede provocar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (5, 7).

 Neumonía grave. Aquí los alveolos pulmonares se llenan de

líquido. La neumonía afecta naturalmente los cinco lóbulos pulmonares
(6, 7).

 Lesiones en la cabeza, en el tórax u otra lesión importante. Las

caídas, los accidentes dañan los pulmones y la parte del cerebro que
controla la respiración (6, 7).

 Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). La mayoría de las

personas que tienen COVID-19 desarrollan síndrome de dificultad
respiratoria aguda, ya que el coronavirus al ingresar al cuerpo humano
el lugar donde se aloja principalmente es en los pulmones (6, 7).

5
3.4. Factores de riesgo

Los factores de riesgo del síndrome de distrés respiratorio (SDRA) pueden

llegar a ser cualquier tipo de alteración o lesión dentro de los pulmones como
lo vienen siendo la infiltración de líquido en los pulmones y la insuficiencia
respiratoria aguda, los factores de riesgo pueden ser de dos tipos:

 Pulmonares o directos: Entre los más frecuentes encontramos a la

neumonía (sin importar su etiología), aspiración de contenido gástrico,
traumas en la región del tórax, también podemos considerar la
ventilación mecánica con presiones o volúmenes muy elevadas debido
a que va a provocar un aumento de mecanismos proinflamatorios (8,9).
 Extrapulmonares o indirectos: por lo general suelen ser el shock,
sepsis, traumatismo grave, hemorragia subaracnoidea, isquemia
cerebral, trauma de cráneo (“injuria cerebral aguda”), transfusiones,
pancreatitis aguda y embolias (8, 9).

La neumonía y el shock séptico son los factores de riesgo más frecuentes. La

Septicemia es otro de los principales factores de riesgo del “SDRA” este se
origina cuando las sustancias químicas se van a liberar en el torrente
sanguíneo para tratar de combatir una infección provocando una inflamación
en todo el organismo (8, 9).

3.5. Fisiopatología

3.8.1. Fase exudativa

La fase exudativa abarca los primeros 7 a 10 días. Tenemos que el

SDRA se produce debido a una lesión alveolar por diversas causas;
como consecuencia, se genera un daño alveolar difuso (10). Esto
ocasiona la liberación de citocinas proinflamatorias, como el factor de
necrosis tumoral y las interleucinas (IL)-1, IL-6, IL-8. También se ven
involucrados el factor de crecimiento transformante-β (TGF-β), el
factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), y el receptor para
productos finales de glicación avanzada (RAGE) (11). Este proceso

6
estimula la migración de los neutrófilos, desde la circulación, pasando
por el intersticio, hasta los alveolos. Los neutrófilos entonces se
activan y proceden a liberar mediadores tóxicos, como los
leucotrienos, proteasas y oxidantes, que dañan el epitelio alveolar y el
endotelio capilar (12).

A nivel alveolar, se genera una descamación del epitelio bronquial,

injuria epitelial mediada por neutrófilos a los neumocitos tipo I y II,
inactivación del surfactante, y formación de membranas hialinas, las
cuales están compuestas por líquido de edema rico en fibrina junto a
restos necróticos de las células epiteliales. De la misma forma, el daño
al endotelio capilar permite que la proteína escape del espacio
vascular. El gradiente oncótico, que facilita la resorción de líquido, se
pierde y el líquido se vacía en el intersticio, sobrecargando los
linfáticos. También se puede perder la capacidad de regular al alza la
eliminación de líquido alveolar. El incremento del líquido del intersticio,
junto con el daño al epitelio alveolar, genera que los espacios de aire
se llenen de líquido sanguinolento, edema proteínico y restos de
células en degeneración (13). Finalmente, se produce un colapso
alveolar.

Cabe señalar que las acciones perjudiciales producidas por los

neutrófilos se pueden afrontar con diversas antiproteasas,
antioxidantes y citocinas antiinflamatorias de origen endógeno (por
ejemplo, la IL-10) que son activadas por las citocinas proinflamatorias
(14).

El edema que existe afecta a las zonas que están en declive, es decir,
las zonas bajas del pulmón, y se puede producir atelectasia o colapso
de estas áreas. Por lo tanto, la región inferior de los pulmones que
está colapsada, no se puede expandir. Esto genera una reducción de
la distensibilidad pulmonar, y, como consecuencia, se genera un
Shunt pulmonar que produce hipoxemia. Esto aumenta el trabajo
respiratorio del paciente y culmina en disnea (11).

7
3.8.2. Fase proliferativa

Aproximadamente unos 7 a 10 después, se genera la etapa

proliferativa. Esta se caracteriza porque soluciona el edema pulmonar,
prolifera los neumocitos tipo II, metaplasia escamosa, infiltración
intersticial por miofibroblastos y depósito precoz de colágeno. No se
conoce cuánto puede durar la proliferación, pero es probable que
perdure de dos a tres semanas (15).

La resolución del ARDS requiere la reparación de las barreras

endoteliales y epiteliales para permitir la reabsorción eficaz del líquido
del edema alveolar, así como la eliminación de células inflamatorias y
citocinas de los espacios aéreos y el intersticio pulmonar (16).

Para reparar la barrera epitelial alveolar, las células tipo II deben

proliferar, volver a sintetizar agente tensioactivo, y diferenciarse en
neumocitos tipo I. Las células progenitoras están presentes en las
uniones broncoalveolares que ayudan en la regeneración de la
barrera endotelial y epitelial, y los macrófagos también contribuyen a
la reparación de tejidos. Con la reparación de la barrera endotelial y
epitelial, la reabsorción del líquido del edema alveolar puede ocurrir
de manera más eficiente a través del transporte vectorial. Además de
reparar la barrera microvascular, la resolución del SDRA requiere la
eliminación de neutrófilos, monocitos y moléculas antiinflamatorias
por parte de los macrófagos (16). También ocurre la infiltración
intersticial por miofibroblastos y depósito temprano de colágeno (10).

3.8.3. Fase fibrótica

Algunos pacientes progresan a una etapa fibrótica, caracterizada por

la obliteración de la forma habitual del pulmón, fibrosis y formación de
quistes. El grado de fibrosis varía de mínimo a grave (15).

En los pacientes que dependen del ventilador y que han sobrevivido

por más de 3 o 4 semanas desde el arranque del SDRA, se ve que el

8
 pulmón ha sido totalmente modificado por tejido colagenoso de baja
densidad celular. Macroscópicamente, se ve un aumento de grosor en
la superficie pleural, así como un parecido a los adoquines. Al corte,
la superficie del parénquima pulmonar es pálida y esponjosa, y
reemplaza zonas microquísticas de espacios de aire de 1 a 2 mm de
diámetros y áreas irregulares de cicatrización difusa alterna. La
transición del parénquima en considerables quistes colindantes, que
refiere a displasia broncopulmonar aguda, es rara en extremo. Otras
causas de quistes crónicos en el SDRA son los abscesos cicatrizados
y el enfisema pulmonar intersticial. De la misma forma, los bronquios
periféricos se ven dilatados y se localizan, de manera anormal, cerca
de la superficie de la pleura visceral (17).

3.6. Manifestaciones clínicas

Según lo encontrado durante la evaluación del paciente con Síndrome de

Distrés Respiratorio Agudo (SDRA), la clínica determinada es similar a la que
se tiene en personas con insuficiencia respiratoria, de los cuales tenemos:
retracciones supraesternales e intercostales (uso de los músculos accesorios
de la aspiración), disnea, sudoración profusa, taquipnea y palidez. Durante la
auscultación, es muy posible oír estertores o sibilantes, en el caso de los
campos pulmonares se va notar una disminución de los sonidos respiratorios
(18).

Usualmente, estas manifestaciones surgen en cuestión de horas o días del

inicio del SDRA, inclusive logran presentarse posteriormente a la
estabilización del estadio hospitalario del paciente. Dado el caso en que se
suscite un agravamiento de la hipoxemia, el enfermo logra presentar angustia,
intranquilidad, disminución de la actividad motora y nivel de conocimiento,
taquicardia. El no corregir la hipoxemia, aparecerá una acidosis respiratoria y
metabólica, asimismo, una baja de la tensión arterial (hipotensión), fibrilación
asistolia o ventricular y oliguria (18).

9
 Así también se debe tener en cuenta que sí, el paciente llegase presentar
taquipnea o se queja de disnea. Es necesaria la auscultación pulmonar para
valorar la presencia de estertores, sibilancias y roncus. Estos hallazgos son
congruentes con un edema pulmonar de origen extracardíaco y secundario a
una lesión de la membrana capilar alveolar. Además, a medida que empeora
el edema pulmonar, tenga en cuenta el incremento de los requerimientos de
oxígeno y la disminución de la saturación de oxígeno determinados mediante
oximetría de pulso (19).

Ante un paciente que está recibiendo tratamiento con un respirador, valore los
incrementos de la presión de ventilación, también denominada presión
inspiratoria máxima. Esta presión aumenta a medida que los pulmones
muestran una congestión cada vez mayor y se incrementa la resistencia en
las vías respiratorias. El paciente presenta riesgo de neumotórax a medida
que se reduce la distensibilidad de los pulmones. Debe sospechar un
neumotórax a tensión en cualquier paciente con disminución de los sonidos
respiratorios, elevación de las presiones de ventilación e hipotensión (19).

3.7. Complicaciones

Gran parte de los pacientes con SDRA, requiere de un dispositivo llamado

“ventilador” con el fin de que los ayude respirar y de eso modo se aumente el
O2 en el organismo, también coaccionar para que el líquido salga de los
pulmones. No obstante, a esto, la presión y el volumen de aire del ventilador
podrían lograr obligar el paso del gas mediante una diminuta perforación en
la porción exterior del pulmón y origine un neumotórax (colapso pulmonar)
(20).

Encontrarse acostado inactivo mientras, te mantienes conectado a un

dispositivo es probable que el peligro de creación de coágulos en la sangre,
principalmente en venas profundas de los miembros inferiores. La formación
de coágulos en esta región, aumenta la posibilidad que se desprenda y se
traslade a un pulmón o ambos (embolia pulmonar), lo cual produce el bloqueo
del flujo de la sangre (20).

10
 El estar entubado supone, intentar un tubo en la tráquea, por lo que este
procedimiento facilita la infección por agentes extraños, como los gérmenes y
esto también repercute en las lesiones pulmonares (20).

La fibrosis pulmonar es otra de las complicaciones encontradas, ya que la

cicatrización y el ensanchamiento del tejido entre los sacos alveolares puede
darse en un periodo de escasas semanas desde el inicio de la manifestación
del SDRA. Ello produce rigidez a los pulmones y obstaculiza que el O2 transite
a partir de, los alveolos hasta el torrente arterial (20).

Es importante reconocer que muchas personas logran mantenerse en vida

ante este síndrome, gracias a los tratamientos existentes. Pero, la mayoría de
ellos padecen complicaciones severas y posiblemente duraderas:

Casi siempre los problemas respiratorios repercuten mucho en este síndrome,

se sabe que la recuperación es paulatina que puede tardar meses o incluso
años, pero como no todos organismos son iguales, otros pacientes pueden
llegar a padecer estas dificultades respiratorias por lo que les resta de vida
(21).

Los problemas de memoria también son habituales, los medicamentos y el

disminuido nivel de O2 sanguíneo, puede originar pérdida de memoria y
dificultades cognitivas posteriormente del SDRA. En ciertos asuntos, las
consecuencias pueden reducirse con el transcurso del tiempo, sin embargo,
en otros, el perjuicio logra ser permanente (21).

3.8. Tratamiento

3.8.1. Tratamiento general

El tratamiento a pacientes con SDRA se va a fundamentar a parte del

manejo clínico de la enfermedad, también en poder analizar unos
valores tolerables de oxigenación arterial y ventilación alveolar.
Actualmente se dividen en: administración de oxígeno; ventilación no
invasiva, y ventilación mecánica habitual o invasiva (22).

11
 Oxigenoterapia
 Sistemas de alto flujo: Todos los sistemas que
proporcionan el flujo de oxígeno requerido y cuya FiO2
no cambia con la ventilación del paciente se consideran
sistemas de alto flujo porque la tasa de flujo debe ser
superior a los requisitos de ventilación del paciente. Las
clínicas más utilizadas en el día a día son las que utilizan
el sistema Venturi. Las máscaras Venturi están
indicadas para pacientes con IR que requieren una FiO2
precisa. Están disponibles varios valores de FiO2,
generalmente 24-60%, pero estos valores proporcionan
caudales bajos y no se sugiere usar concentraciones
mayores a 40-50%. Las variaciones de estas máscaras
son el conector en "T" que se muestra para pacientes
con un tubo de traqueotomía de plástico o un tubo
endotraqueal, y el venturicolor, también conocido como
máscara articular, que se usa para pacientes con un
tubo de traqueotomía de metal (23).
 Sistemas de bajo flujo: Un sistema de oxígeno de flujo
bajo se define como un sistema en el que una parte del
gas que toma el paciente proviene del aire circundante
porque el flujo de gas no cumple con todos los requisitos
inspiratorios. Hay tres sistemas en uso (23):
 Cánula nasal: Está indicado para todo tipo de
pacientes con insuficiencia respiratoria no alta en
dióxido de carbono sin alta demanda de oxígeno.
Comúnmente, se utiliza un caudal de oxígeno de
1-3 L/min, lo que da como resultado
aproximadamente un 24-35 % de FiO2.
 Máscara de flujo libre: que permite administrar
una FiO2 de 0.35 a 0.50 (35% a 50% de O2), con
flujos de 5 a 10 litros/min.

12
  Mascarilla con bolsa reservorio: Brindan la
mayor FiO2 en el modo de suministro de oxígeno
con máscara. Se compone de una mascarilla con
orificio lateral con válvula unidireccional que va a
permitir la salida del gas espirado y una bolsa de
almacenamiento de oxígeno con una suficiencia
aproximada de 750 ml que se conecta a la
mascarilla mediante la válvula unidireccional que
obstruye la entrada a la bolsa del gas espirado.
Este sistema se recomienda para pacientes con
SDR severa que requieren niveles de FiO2
mayores al 50%.

3.8.2. Ventilación mecánica en el SDRA

 Ventilación mecánica invasiva

La VMI es un procedimiento de soporte vital. En particular,

además del soporte ventilatorio, es preciso crear una vía
artificial por donde pueda pasar el aire, comúnmente una
intubación traqueal (24).

Se realizará el uso de PEEP que es habitual en la VMI,

teniendo dos principales objetivos: en enfermedades con daño
alveolar como SDRA, neumonías, edema pulmonar
cardiogénico), para que así durante todo el ciclo respiratorio se
pueda conservar una presión positiva también contribuye a
evitar el colapso alveolar espiratorio, mejorar el intercambio de
gases y a la vez evitar el colapso-reclutamiento alveolar cíclico,
el segundo principal objetivo es en enfermedades que se
forman con restricción al flujo aéreo (EPOC, asma bronquial)
reduciendo la sobrecarga de los músculos respiratorios que se
da por la hiperinsuflación pulmonar dinámica (24).

13
  Ventilación no invasiva

La VNI se utiliza a modo de presión controlada (como BiPAP o

presión de soporte) sumado con suplementos de oxígeno a
baja concentración (hasta un 30-35%). Se recomienda
mantener la VNI el mayor tiempo posible para así poder
mejorar el efecto terapéutico durante las primeras 24-48 hr. Las
principales indicaciones de la VNI en este entorno clínico son
prevenir la obligación de intubación traqueal y ventilación
invasiva, así mejorar la disnea (24).

3.8.3. Tratamientos no convencionales

En los casos de SDRA e hipoxemia refractaria existen herramientas

o tratamientos no convencionales como la posición en prono, la
ventilación de alta frecuencia, maniobras de suspiro y la membrana
de oxigenación extracorpórea (ECMO) (25).

La posición en decúbito prono se logra una mejor oxigenación gracias

al reclutamiento alveolar y porque se redistribuye la ventilación a
áreas dorsales. Además, se mejora la relación Va/Qs, y se deja de
lado la compresión del pulmón dada por el corazón (25).

Por otro lado, tenemos al tratamiento con ventilación oscilatoria de

alta frecuencia (VOAF), en donde se hace uso de reducidos
volúmenes corrientes al lado de frecuencias respiratorias elevadas.
Se cuestiona la seguridad del uso de este tratamiento (25).

De la misma forma, el tratamiento denominado “suspiro” sirve para

administrar, cíclicamente, un nivel alto de CPAP por cortos periodos
de tiempo. Se dice que este tratamiento beneficia más a los pacientes
en posición de pronación y para los que tienen SDRA extrapulmonar
(25).

14
 Finalmente, la ECMO es considerada como un tratamiento para
rescatar a apacientes con IR hipoxémica y/ hipercápnica severa (25).

3.9. Tasa de mortalidad

El pronóstico SDRA depende no sólo de la afectación pulmonar, sino también

del grado de afectación sistémica. Esta patología presenta un alto grado de
mortalidad. La tasa de mortalidad en el SDRA varía según la población que
se estudia, sin embargo, la mortalidad está más presente en los pacientes
adultos mayores, inmunodeprimidos, con fallo hepático o con alguna
disfunción orgánica y shock séptico en las primeras 72 h (26).

Asimismo, diferentes estudios muestran alta mortalidad en pacientes

afroamericanos e hispanos a diferencia de los pacientes caucásicos. En
grupos con hipoxemia leve tienen una mortalidad del 27%, en hipoxemia
moderada tiene un 32% y en hipoxemia grave tiene una mortalidad de 45%
(27).

3.10. Prevención

En la prevención del SDRA encontramos diversas fases en la atención

médicas.

 Prevención primaria: Vacunación de influenza y/o neumococo,

lograr imposibilitar la aspiración bronquial.
 Prevención secundaria: Eludir la administración excesiva de
líquidos, así como también la ventilación pulmonar protectora y el
procedimiento antimicrobiano oportuno, limitación de transfusión,
estimar la extubación temprana (28).
 Prevención terciaria: Condicionamiento de sedación, incitar la
analgesia, ventilación mecánica espontánea.

El traslado del paciente se debe realizar según la ruta preestablecida

evitando, así, el contacto con otra persona, así mismo en su respiración
espontanea debe portar una mascarilla durante este proceso, pero si el

15
paciente necesita un soporte respiratorio se deben de cumplir las
recomendaciones de los establecimientos de UCI (29).

En el preciso momento en que se detecta sobre un probable caso, toda

persona que entre a estar en contacto con él debe de utilizar el equipo de
protección individual. El personal que atiende a estos pacientes debe de
hacerlo de forma exclusiva ya que al estar con otros pacientes puede hacer
que esto se propague. Además, existe otras recomendaciones como son
(29):

 La administración de oxígeno para eludiendo la productividad de

gotas.
 La intubación traqueal ya que desplazan el aire contaminado hacia un
filtro.
 La ventilación manual con bolsa y mascarilla en el paciente que esta
intubado.
 La ventilación mecánica invasiva originando, así, aerosoles de
ventilación no invasiva.

16
IV. Conclusiones

 El SDRA es una insuficiencia respiratoria aguda ocasionada tras un edema

pulmonar inflamatorio, con aumento de permeabilidad capilar, inundación
alveolar e hipoxemia profunda subsiguiente. La lesión y el incremento de la
permeabilidad capilar permiten que los líquidos, proteínas y restos celulares
salgan del compartimiento vascular y alcancen al intersticio y alveolo. Se
liberan neutrófilos y estos liberan a los oxidantes, leucotrienos y proteasas,
que lesionan los alveolos, inactivan el surfactante y dan lugar a la formación
de membrana hialina, ocasionando un colapso alveolar.
 Entre las manifestaciones clínicas encontramos: disnea, retracciones
supraesternales e intercostales, hipoxemia, disnea, sudoración profusa,
taquipnea, palidez. Estas manifestaciones surgen en cuestión de horas o
días del inicio del SDRA, inclusive logran presentarse posteriormente a la
estabilización del estadio hospitalario del paciente.
 La fisiopatología del SDRA se puede resumir en 3 fases: exudativa,
proliferativa y fibrótica. La fase exudativa se caracteriza por el daño alveolar
difuso; mientras que la fase proliferativa se caracteriza porque se intenta
solucionar el edema pulmonar. Resulta fundamental el entendimiento de las
tres fases del SDRA, para poder iniciar el tratamiento correspondiente y
evitar que el paciente evolucione a la fase fibrótica, ocasionando
complicaciones irreversibles.
 La lesión pulmonar ya sea por daño agudo o por dificultad respiratoria, sigue
siendo un reto con relación a su tratamiento. No obstante, la prevención y
anticipación a la presentación de la lesión pulmonar es de suma importancia
tanto para el tratamiento como para el pronóstico. Además, que las
uniformidades de criterios para el diagnóstico de esta patología facilitan su
manejo y así poder aplicar protocolos de investigación e introducir terapias
potencialmente beneficiosas.

17
V. Bibliografía

1. De Luis N, Sánchez I, Bengoetxea UX, Rodrigo MP, García JM, Aguilera

Celorrio L. Síndrome de Distrés respiratorio agudo: revisión a propósito de
la definición de Berlin. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2014; 61(6): 319-327.
Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.redar.2014.02.007
2. Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, et al.
Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute
respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA.
2016; 315(8): 788-800. Disponible en: 10.1001/jama.2016.0291
3. Gordo-Vidal F, Enciso-Calderón V. Síndrome de distrés respiratorio agudo,
ventilación mecánica y función ventricular derecha: revisión. Med. Intensiva.
2012; 36(2): 138-142. Disponible en:
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0210-
56912012000200007
4. Ferrán M. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). El papel de los
eicosanoides y su modulación mediante una nutrición parenteral
enriquecida con ácidos grasos omega-3 [Internet]. Universitat Autónoma de
Barcelona. Departamento de Medicina. 2014 [citado el 16 de Abr. de 22];
168 p. Disponible en:
https://www.tesisenred.net/handle/10803/284048#page=18
5. Bustamante C, Salvador N, Manque J, Pardo M, et al. Síndrome de distrés
respiratorio agudo. Kinesiología. Chile. 2020. (Citado el 16 de abril del
2020). Disponible en: https://kinesiologia.uc.cl/wp-
content/uploads/2020/07/wiki-01-CR.pdf
6. Ubertine A. Síndrome de dificultad respiratoria agudo: revisión de causas,
patogénesis y tratamiento. [Online]. Binasss. Costa Rica. 2012. (Citado el
16 de abril del 2020). Disponible en:
https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/604/art23.pdf
7. Mayo Clinic. Síndrome de dificultad respiratoria aguda. [Online]. 2021.
(Citado el 17 de abril del 2022). Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/ards/symptoms-
causes/syc-20355576.

18
8. Vera O. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo y Covid-19. Rev. Méd. La
Paz [Internet]. 2021 [citado 2022 Abr 16]; 27(1): 60-69. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-
89582021000100010&lng=es.
9. Estenssoro E, Dubin A. Síndrome de distrés respiratorio agudo. Medicina
(B. Aires) Internet]. 2016 Ago [citado 2022 Abr 17]; 76(4): 235-241.
Disponible en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-
76802016000400008&lng=es.
10. Rawal G, Yadav S, Kumar R. Acute respiratory distress syndrome: An
update and review. Sciendo. 2018; 6(2): 74 – 77. Disponible en:
https://doi.org/10.1515/jtim-2016-0012
11. Sharp C, Millar AB, Medford ARL. Advances in Understanding of the
Pathogenesis of Acute Respiratory Distress Syndrome. Respiration. 2015;
89: 420-434. Disponible en: https://doi.org/10.1159/000381102
12. Rae J. Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). ATOTW. 2019: 1-
6. Disponible en: https://resources.wfsahq.org/atotw/sindrome-de-dificultad-
respiratoria-aguda-sdra/
13. Siegel M. Acute respiratory distress syndrome: Epidemiology,
pathophysiology, pathology, and etiology in adults. UpToDate. 2022.
Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/acute-respiratory-
distress-syndrome-epidemiology-pathophysiology-pathology-and-etiology-
in-adults#H8
14. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins Patología humana. 9na ed. Barcelona,
España: 3 Elsevier España; 2013.
15. Siegel M. Acute respiratory distress syndrome: Clinical features, diagnosis,
and complications in adults. UpToDate. 2022. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/acute-respiratory-distress-syndrome-
clinical-features-diagnosis-and-complications-in-
adults?sectionName=Pathologic%20diagnosis%20and%20stages&topicRe
f=1609&anchor=H1598594850&source=see_link#H1598594850

19
16. Huppert LA, Matthay MA, Ware LB. Pathogenesis of Acute Respiratory
Distress Syndrome. Semin Respir Crit Care Med 2019; 40(01): 031-039.
Disponible en: 10.1055/s-0039-1683996
17. Pérez-Calatayud AA, Anica-Malagón ED, Navarrete-Pérez JJ, Briones-
Garduño JC, Carrillo-Esper R. Hallazgos histopatológicos en síndrome de
dificultad respiratoria aguda. Med Crit 2017; 31(4): 218-223. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-
89092017000400218
18. Salazar JD, Hidalgo F, Álvarez P. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo.
Rev Clin HSID. 2018; 9(1): 56-64. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2019/ucr191g.pdf
19. Cormack MC, Tolhurst-Cleaver S. Acute respiratory distress syndrome. BJA
Educat. 2017; 17(5): 161-165. Disponible en:
https://academic.oup.com/bjaed/article/17/5/161/3782744
20. Medina AR, Regalado ME, Rosario EA. Síndrome de distrés respiratorio
agudo en los pacientes con la COVID-19. Pub Med. 2021; 3(4). Disponible
en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8461220/
21. Laurent CA, Laurent JD, Combes A, Didier JM, Claude F, Mekontso-Dessap
A, Jean-Christophe R, Damien R, Vieillard-Baron HF. Prise en charge du
Syndrome de Détresse Respiratoire Aigüe (SDRA) de l’adulte à la phase
initiale. Recom Formal Experts. 2018. Disponible en:
https://www.srlf.org/wp-
content/uploads/2019/01/20190123_RFE_SDRA.pdf
22. Higuera J. Oxigenoterapia de alto flujo. Revista Argentina de
Anestesiología. 2017. 75: 53-60. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-medicina-integral-63-articulo-tratamiento-insuficiencia-respiratoria-
aguda-13018822
23. Demiri S. Demoule A. Insuficiencia respiratoria aguda. EMC-Tratado de
Medicina. 2020. 24. 1-9. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1636541020437493

20
24. Zamorano V, Méndez M. Bronquiolitis aguda: tratamiento de la insuficiencia
respiratoria. Neumología Pediátrica. 2020. 15: 251-256. Disponible en:
https://neumologia-pediatrica.cl/index.php/NP/article/view/56
25. Llamas N. Efectividad de la Ventilación Mecánica No Invasiva en el
Tratamiento del Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto. Murcia:
Universidad de Murcia; 2015. Disponible en:
http://hdl.handle.net/10201/45850
26. Lopez Saubidet, L.P. Maskin, P.O. Rodríguez, I. Bonelli, M. Setten, R.
Valentini. Mortalidad en pacientes con síndrome de distress respiratorio.
SEMICyUC. 2017; 40(6): 356–363. Disponible en:
https://www.medintensiva.org/es-mortalidad-pacientes-con-sindrome-
distress-articulo-S0210569115002429
27. O. Roca, J. Sacanell, C. Laborda, M. Pérez, J. Sabater, M.J. Burgueño.
Estudio de cohortes sobre incidencia de SDRA en pacientes ingresados en
UCI y factores pronósticos de mortalidad. Med. Intensiva. 2018; 30(1).
Disponible en:
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
56912006000100002#:~:text=En%20resumen%2C%20en%20nuestra%20
poblaci%C3%B3n,16%25%20fallecieron%20por%20hipoxemia%20refract
aria.
28. Sandoval-Gutiérrez JL. Síndrome de distrés respiratorio agudo. A medio
siglo de su descripción. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018; 56(6): 558-
561. Disponible en: https://www.redalyc.org/journal/4577/457758893009/
29. F. Barcenilla Gaite A. Jover-Sáenz D. Prevención del síndrome respiratorio
agudo grave en la unidad de cuidados intensivos. SEMICyUC. 2018; 27(9):
601–604. Disponible en: https://medintensiva.org/es-prevencion-del-
sindrome-respiratorio-agudo-articulo-13055515

21