Capítulo 40: 

Disfagia
INTRODUCCIÓN
La disfagia (dificultad para deglutir) se refiere a los problemas del tránsito de
alimentos o líquidos de la boca a la hipofaringe o a través del esófago
La afagia (incapacidad para deglutir) indica obstrucción esofágica completa, más a
menudo la identificada en situaciones agudas con retención del bolo alimenticio o
cuerpos extraños. La odinofagia se refiere a la deglución dolorosa, que es casi siempre
consecuencia de ulceración de la mucosa en el interior de la orofaringe o el esófago.
El globo faríngeo es una sensación de cuerpo extraño percibida en el cuello que no
interfiere con la deglución; en ocasiones se alivia con ésta. La disfagia de
transferencia produce muchas veces regurgitación nasal y broncoaspiración pulmonar
durante la deglución y es característica de la disfagia orofaríngea. La fagofobia(temor
a deglutir) y el rechazo a deglutir pueden ser trastornos psicógenos o relacionados con
ansiedad anticipatoria en relación con obstrucción por el bolo alimentario, con
odinofagia o broncoaspiración.

FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN
La deglución inicia con una fase voluntaria (oral) que incluye la preparación durante
la cual los alimentos se mastican y mezclan con saliva. El proceso continúa con una
fase de transferencia en la cual la lengua desplaza el bolo hacia la faringe. Éste entra
en la hipofaringe y activa una respuesta de deglución faríngea, que tiene la mediación
del sistema nervioso central e incluye diversas acciones complejas, cuyo resultado
neto es la propulsión del alimento por la faringe hacia el esófago, al tiempo que se
impide su entrada a las vías respiratorias. Para ello, la laringe se eleva y desplaza
hacia delante, lo cual facilita la abertura del esfínter esofágico superior (UES, upper
esophageal sphincter). La pulsión de la lengua impele el bolo alimenticio a través del
UES, seguido por contracción peristáltica que elimina los residuos de la faringe y los
desplaza hacia el esófago. El esfínter esofágico inferior (LES, lower esophageal
sphincter) se relaja a medida que el alimento ingresa en el esófago y permanece
relajado hasta que la contracción peristáltica lleva el bolo alimenticio al interior del
estómago. Se activan contracciones peristálticas en respuesta a la deglución,
conocidas como peristalsis primaria, que incluyen la inhibición secuencial seguida de
contracción de la musculatura a lo largo del esófago. La inhibición que precede a las
contracciones peristálticas se denomina inhibición de la deglución. La distensión local
del esófago en cualquier parte de su trayecto, que puede ocurrir con el reflujo
gastroesofágico, activa la peristalsis secundaria que inicia en el punto de distensión y
avanza en sentido distal. 
La musculatura de la cavidad bucal, faringe, UES y esófago cervical se integra con
músculo estriado y recibe inervación directa de las neuronas motoras inferiores
transportadas por los pares craneales (fig. 40-1). Los músculos de la cavidad bucal
reciben inervación de los pares craneales V y VII (trigémino y facial,
respectivamente); el XII par craneal (hipogloso) inerva a la lengua. Los músculos
faríngeos reciben inervación de los pares craneales IX (glosofaríngeo) y X (vago).

En términos fisiológicos, el UES consiste en el músculo cricofaríngeo, el constrictor

faríngeo inferior adyacente y la porción proximal del esófago cervical. La inervación
del UES se deriva del nervio vago, en tanto que la de la musculatura que actúa sobre
el UES para facilitar su abertura durante la deglución procede de los pares craneales
V, VII y XII. El UES permanece cerrado en reposo gracias a sus propiedades elásticas
inherentes y a la contracción del músculo cricofaríngeo, bajo mediación neurógena.
La abertura del UES durante la deglución comprende la interrupción de la excitación
vagal al músculo cricofaríngeo y la contracción simultánea de los músculos
suprahioideo y geniohioideo que abren el UES en combinación con el desplazamiento
hacia arriba y adelante de la laringe

El esófago cervical, al igual que la musculatura faríngea, se conforma con músculo

estriado y recibe inervación directa de neuronas motoras inferiores del nervio vago.
La peristalsis en el esófago proximal se controla por activación secuencial de las
neuronas motoras vagales en el núcleo ambiguo. Por el contrario, la porción distal del
esófago y el LES se integran con músculo liso y se hallan bajo control de neuronas
excitadoras e inhibidoras en el plexo mientérico esofágico. 
Las neuronas preganglionares del bulbo raquídeo provenientes del núcleo motor
dorsal del nervio vago activan la peristalsis a través de estas neuronas ganglionares
durante la peristalsis primaria. Los neurotransmisores de las neuronas ganglionares
excitadoras son la acetilcolina y la sustancia P; los neurotransmisores de las neuronas
inhibidoras son el péptido intestinal vasoactivo y el óxido nítrico. 

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFAGIA
La disfagia que produce un bolo de gran tamaño o una luz estrecha se conoce
como disfagia estructural, en tanto que la disfagia por anomalías de la peristalsis o
alteración de la relajación del esfínter después de la deglución se denomina disfagia
de propulsión o motora. La esclerodermia se manifiesta a menudo con ausencia de
peristalsis y debilitamiento del LES, lo que predispone a los pacientes a las estenosis
pépticas. De igual modo, la radioterapia para cáncer de cabeza y cuello puede causar
déficits funcionales durante la deglución orofaríngea atribuibles al tumor y también
estenosis de la porción cervical del esófago.
Disfagia bucal y faríngea (orofaríngea)
La disfagia durante la fase oral se relaciona con mala formación y control del bolo.
La sialorrea y la dificultad para iniciar la deglución son otros signos característicos. El
control inadecuado del bolo alimenticio también puede producir escurrimiento
prematuro de alimentos hacia la hipofaringe, con broncoaspiración resultante hacia la
tráquea o regurgitación hacia el interior de la cavidad nasal.

En la disfagia orofaríngea son posibles causas neurológicas, musculares, estructurales,

yatrógenas, infecciosas y metabólicas. Las más comunes son las yatrógenas,
neurológicas y estructurales. Las causas yatrógenas incluyen cirugía y radiación,
muchas veces en casos de cáncer de cabeza y cuello. La disfagia neurógena
secundaria a accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson y esclerosis
lateral amiotrófica es la principal causa de morbilidad relacionada con
broncoaspiración y desnutrición. Los núcleos del bulbo raquídeo inervan directamente
la orofaringe. La lateralización de la disfagia faríngea implica lesión de una estructura
faríngea o una enfermedad neurológica que afecta de manera selectiva el núcleo
ipsolateral del tronco del encéfalo o un par craneal

Las lesiones estructurales orofaríngeas que causan disfagia incluyen divertículo de

Zenker, barra cricofaríngea y neoplasias. Por lo general, el divertículo de Zenker se
encuentra en ancianos. Además de la disfagia, los pacientes pueden experimentar
regurgitación de restos de alimentos, broncoaspiración y halitosis. La patogenia se
relaciona con estenosis del músculo cricofaríngeo, que reduce la abertura del UES y
eleva la presión de la hipofaringe durante la deglución, con el desarrollo de un
divertículo por pulsión inmediatamente por arriba del músculo cricofaríngeo, en una
región de debilidad potencial conocida como dehiscencia de Killian
Disfagia esofágica
El esófago del adulto mide 18-26 cm de longitud. La luz esofágica tiene dimensiones
internas de casi 2 cm en el plano anteroposterior y 3 cm en el lateral. La disfagia a
alimentos sólidos se vuelve frecuente cuando la luz se estrecha a <13 mm, pero
también es posible con diámetros más grandes en el caso de alimentos mal masticados
o disfunción motora

Las causas estructurales más frecuentes de disfagia son anillos de Schatzki, esofagitis
eosinofílica y estenosis pépticas. La disfagia también ocurre en casos de enfermedad
por reflujo gastroesofágico sin estenosis

Como las enfermedades del músculo estriado afectan casi siempre la orofaringe y el
esófago cervical, las manifestaciones clínicas suelen predominar para la disfagia
orofaríngea. Las enfermedades que lesionan al músculo liso afectan el esófago
torácico y el LES. La falta de peristalsis y relajación del LES durante la deglución son
características que definen a la acalasia. En el espasmo difuso del esófago
(DES, diffuse esophageal spasm), la función del LES es normal y la alteración de la
motilidad se restringe al cuerpo del esófago. La ausencia de contractilidad en
combinación con debilidad grave del LES es un patrón específico que se identifica a
menudo en pacientes con esclerodermia.

ESTUDIO DEL PACIENTE

ANAMNESIS
Los elementos fundamentales de la anamnesis son la ubicación de la disfagia, las
circunstancias en las cuales se experimenta la disfagia, otros síntomas relacionados
con disfagia y su progresión. La disfagia localizada en la escotadura suprasternal
puede indicar causas orofaríngeas o esofágicas,
 La disfagia situada en el tórax tiene origen esofágico. La regurgitación nasal y la
broncoaspiración traqueobronquial que se manifiestan con la tos durante la deglución
son signos distintivos de la disfagia orofaríngea. La tos intensa con la deglución puede
ser un síntoma de fístula traqueoesofágica. Cuando la disfonía precede a la disfagia, la
lesión primaria es casi siempre laríngea; la disfonía posterior a la aparición de la
disfagia puede ser efecto de la afectación del nervio laríngeo recurrente por una
neoplasia maligna. La disfagia intermitente que surge sólo con alimentos sólidos
implica disfagia estructural, en tanto que la disfagia constante a líquidos y sólidos
sugiere con solidez una alteración motora.
La disfagia progresiva durante semanas a meses suscita la preocupación de una
neoplasia. La disfagia episódica a sólidos que no cambia con el paso de los años
indica una enfermedad benigna, como anillo de Schatzki o esofagitis eosinofílica. La
retención de alimentos con incapacidad prolongada para deglutir un bolo ingerido,
incluso con el consumo de líquidos, es una manifestación típica de la disfagia
estructural. El dolor torácico acompaña muchas veces a la disfagia, ya sea que la
causa sean trastornos motores, anomalías estructurales o enfermedad por reflujo.
Cuando se acompaña de odinofagia, que suele indicar ulceración, debe sospecharse
esofagitis infecciosa o inducida por píldoras. En pacientes con sida u otros estados de
inmunodepresión debe considerarse esofagitis por infecciones oportunistas,
como Candida, virus del herpes simple o citomegalovirus, o bien tumores como el
sarcoma de Kaposi y el linfoma. Un sólido antecedente de atopia incrementa la
posibilidad de esofagitis eosinofílica

EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física es de menor utilidad en la valoración de la disfagia esofágica, ya
que las enfermedades más relevantes se restringen al esófago. Una excepción notable
son las enfermedades cutáneas. Los cambios en la piel pueden sugerir el diagnóstico
de esclerodermia
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
El algoritmo diagnóstico específico depende de los detalles de la anamnesis (fig. 40-
2). Si se sospecha disfagia bucal o faríngea, el estudio fluoroscópico,
Ante la sospecha de disfagia esofágica, la endoscopia del tubo digestivo superior es la
prueba de mayor utilidad
El surgimiento de la esofagitis eosinofílica como principal causa de la disfagia en
niños y adultos ha llevado a la recomendación de realizar biopsias de mucosa
esofágica
La manometría esofágica se efectúa si la disfagia no se explica de manera adecuada
mediante la endoscopia o para confirmar el diagnóstico de un trastorno motor
esofágico sospechado. Las radiografías con trago de bario pueden proporcionar
información auxiliar útil en las estenosis esofágicas sutiles o complejas, antecedentes
de cirugía esofágica, divertículos esofágicos o hernia paraesofágica. 

TRATAMIENTO
La disfagia orofaríngea más a menudo es efecto de déficits funcionales por trastornos
neurológicos. En tales casos, el tratamiento se dirige a utilizar posturas o maniobras
diseñadas para reducir los residuos faríngeos e incrementar la protección de las vías
respiratorias
Por lo general, aunque no siempre, la disfagia por accidente cerebrovascular mejora
de manera espontánea en las primeras semanas después del episodio

La intervención quirúrgica con miotomía cricofaríngea no tiene casi nunca utilidad,

con la excepción de trastornos específicos como la barra cricofaríngea idiopática, el
divertículo de Zenker y la distrofia muscular oculofaríngea

Puede considerarse la alimentación con sonda nasogástrica o sonda de gastrostomía

colocada por acceso endoscópico para el apoyo nutricional; sin embargo, estas
maniobras no protegen contra la aspiración de secreciones salivales o el contenido
gástrico del reflujo.

dilatación esofágica con sondas dilatadoras o globos de dilatación. Con frecuencia, el

cáncer y la acalasia se tratan por medios quirúrgicos, aunque se encuentran
disponibles técnicas endoscópicas con fines paliativos y como tratamiento primario,
respectivamente. Las causas infecciosas responden a los tratamientos antibióticos o al
tratamiento del estado de inmunodepresión subyacente.