La disfagia (dificultad para deglutir) se refiere a los problemas con el tránsito de alimentos

o líquidos de la boca a la hipofaringe o por el esófago. La disfagia grave puede

comprometer la nutrición, ocasionar broncoaspiración y reducir la calidad de vida. Otros
términos relacionados con la disfunción son los siguientes. La afagia (incapacidad para
deglutir) indica obstrucción esofágica completa, más a menudo la que se encuentra en
situaciones agudas con retención del bolo alimenticio o de cuerpos extraños. La odinofagia
se refiere a la deglución dolorosa, que típicamente es consecuencia de ulceración de la
mucosa en el interior de la orofaringe o el esófago. Más a menudo se acompaña de disfagia,
pero lo contrario no es cierto. El globo faríngeo es una sensación de cuerpo extraño ubicada
en el cuello que no interfiere en la deglución y que en ocasiones se alivia con la misma. La
disfagia de transferencia con frecuencia ocasiona regurgitación nasal y broncoaspiración
pulmonar durante la deglución y es característica de la disfagia orofaríngea. La fagofobia
(temor de deglutir) y la negativa de deglutir pueden ser trastornos psicógenos o
relacionados con ansiedad anticipatoria sobre obstrucción con el bolo alimentario, con
odinofagia o broncoaspiración.
FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN
La deglución inicia con una fase voluntaria (oral) que incluye la preparación durante la cual
los alimentos se mastican y se mezclan con saliva. Esto se continúa por una fase de
transferencia durante la cual el bolo es desplazado a la faringe por la lengua. El bolo entra
en la hipofaringe e inicia una respuesta de deglución faríngea, que es mediada por el
sistema nervioso central que involucra una serie de acciones complejas, cuyo resultado neto
es la impulsión del alimento por la faringe hacia el esófago, al tiempo que se impide la
entrada a las vías respiratorias. Para lograr esto, la laringe se eleva y se desplaza hacia
adelante, acciones que facilita la abertura del esfínter esofágico superior (UES, upper
esophageal sphincter). La pulsión de la lengua impulsa el bolo alimenticio para que pase
por el UES, seguido por contracción peristáltica que elimina los residuos de la faringe y los
desplaza hacia el esófago. El esfínter esofágico inferior (LES, lower esophageal sphincter)
se relaja a medida que el alimento entra en el esófago y permanece relajado hasta que la
contracción peristáltica ha llevado el bolo alimenticio al interior del estómago. Se
desencadenan contracciones peristálticas en respuesta a la deglución, las cuales se conocen
como peristalsis primaria, que incluyen la inhibición secuencial seguida de contracción de
la musculatura a todo lo largo del esófago. La inhibición que precede a las contracciones
peristálticas se conoce como inhibición de la deglución. La distensión local del esófago en
cualquier parte de su trayecto, que puede ocurrir con el reflujo gastroesofágico, activa la
peristalsis secundaria que inicia en el punto de distensión y que avanza en sentido distal.
Las contracciones esofágicas terciarias no son peristálticas; corresponden a contracciones
esofágicas desordenadas que pueden ocurrir en forma espontánea durante la observación
por fluoroscopia.
La musculatura de la cavidad bucal, faringe, UES y esófago cervical corresponde a
músculo estriado y recibe inervación directa de las neuronas motoras inferiores
transportadas por los pares craneales (fi g. 53-1). Los músculos de la cavidad bucal reciben
inervación del V y VII pares craneales (trigémino y facial, respectivamente; la lengua
recibe inervación del XII par craneal (hipogloso). Los músculos faríngeos reciben
inervación de los pares craneales IX (glosofaríngeo) y X (vago).
En términos fisiológicos, el UES consiste en músculo cricofaríngeo, el constrictor faríngeo
inferior adyacente y la porción proximal del esófago cervical. La inervación del UES se
deriva del nervio vago, en tanto que la inervación de la musculatura que actúa sobre el UES
para facilitar su abertura durante la deglución proviene del V, VII y XII pares craneales. El
UES permanece cerrado en reposo gracias a sus propiedades elásticas inherentes y a la
contracción del músculo cricofaríngeo, bajo mediación neurógena.
La abertura del UES durante la deglución comprende tanto la interrupción de la excitación
vagal al músculo cricofaríngeo y la contracción simultánea de los músculos suprahioideo y
geniohioideo que abren el UES en combinación con el desplazamiento hacia arriba y hacia
delante de la laringe.
El aparato neuromuscular para la peristalsis es diferente en las regiones proximal y distal
del esófago. El esófago cervical, al igual que la musculatura faríngea, consiste en músculo
estriado y recibe inervación directa de neuronas motoras inferiores del nervio vago. La
peristalsis en el esófago proximal es controlada por activación secuencial de las neuronas
motoras vagales en el núcleo ambiguo. Por el contrario, la porción distal del esófago y el
LES están compuestos por músculo liso y están controlados por neuronas excitadoras e
inhibidoras en el plexo mientérico esofágico. Las neuronas preganglionares del bulbo
raquídeo provenientes del núcleo motor dorsal del nervio vago desencadenan la peristalsis a
través de estas neuronas ganglionares durante la peristalsis primaria. Los neurotransmisores
de las neuronas ganglionares excitadoras son la acetilcolina y la sustancia P; los
neurotransmisores de las neuronas inhibidoras son el péptido intestinal vasoactivo y el
óxido nítrico. La peristalsis se origina de la activación de las neuronas inhibidoras seguida
de la actividad de las neuronas ganglionares excitadoras con predominio progresivo de las
neuronas inhibidoras en sentido distal. De la misma forma, la relajación del LES ocurre con
el inicio de la inhibición de la deglución y persiste hasta que la secuencia peristáltica ha
concluido. En reposo, el LES se contrae por estimulación ganglionar excitadora y por el
tono miógeno intrínseco, una propiedad que lo diferencia del esófago adyacente. La función
del LES se complementa con los músculos circundantes del pilar derecho del diafragma, el
cual actúa como esfínter externo durante la inspiración, tos o esfuerzo abdominal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFAGIA
La disfagia puede subclasificarse por su ubicación y por las circunstancias en que ocurre.
Con respecto a su ubicación, se aplican diferentes consideraciones a la disfagia bucal,
faríngea o esofágica. El transporte normal del bolo ingerido depende de la consistencia y
del tamaño del bolo, el calibre de la luz, la integridad de las contracciones peristálticas y la
inhibición de la deglución del UES y del LES. La disfagia que es causada por un bolo de
gran tamaño o una luz estrecha se conoce como disfagia estructural, en tanto que la disfagia
por anomalías de la peristalsis o por alteración de la relajación del esfínter después de la
deglución se conoce como disfagia de propulsión o motora. En el paciente con disfagia se
puede observar más de un mecanismo. La esclerodermia a menudo se manifiesta con
ausencia de peristalsis y con debilitamiento del LES, lo que predispone a los pacientes a
formación de estenosis pépticas. De la misma forma, la radioterapia para cáncer de cabeza
y cuello puede ocasionar déficits funcionales durante la deglución orofaríngea que son
atribuibles al tumor y que causan estenosis de la porción cervical del esófago.
Disfagia bucal y faríngea (orofaríngea)
La disfagia durante la fase oral se asocia a mala formación y control del bolo, de forma que
los alimentos se retienen de manera prolongada en el interior de la cavidad bucal y pueden
escurrir de la boca. La sialorrea y la dificultad para iniciar la deglución son otros signos
característicos. El control inadecuado del bolo alimenticio también puede ocasionar
escurrimiento prematuro de alimentos hacia la hipofaringe con broncoaspiración resultante
hacia la tráquea o regurgitación al interior de la cavidad nasal. La disfagia de fase faríngea
se asocia a retención de alimentos en la faringe por mala propulsión de la lengua o de la
faringe, o bien, por obstrucción al nivel del UES. Con la disfagia orofaríngea pueden
asociarse signos y síntomas de disfonía concomitante o de disfunción de los pares
craneales.
La disfagia orofaríngea puede tener causas neurológicas, musculares, estructurales,
yatrógenas, infecciosas y metabólicas. Las más comunes son las causas yatrógenas,
neurológicas y estructurales. Las causas yatrógenas incluyen cirugía y radiación, a menudo
en casos de cáncer de cabeza y cuello. La disfagia neurógena que es consecuencia de
accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson y esclerosis lateral amiotrófi ca es
la principal causa de morbilidad relacionada con broncoaspiración y desnutrición. Los
núcleos del bulbo raquídeo inervan directamente la orofaringe. La lateralización de la
disfagia faríngea implica lesión de una estructura faríngea o una enfermedad neurológica
que afecta de manera selectiva el núcleo ipsolateral del tronco del encéfalo o un par craneal.
Los adelantos en los estudios de imagen funcional del encéfalo han dilucidado la
importante función de la corteza cerebral en la función de la deglución y la disfagia. La
asimetría en la representación cortical de la faringe proporciona una explicación de la
disfagia que ocurre como consecuencia de accidentes cerebrovasculares corticales
unilaterales.
Las lesiones estructurales orofaríngeas que causan disfagia incluyen divertículo de Zenker,
barra cricofaríngea y neoplasias. El divertículo de Zenker por lo general se encuentra en
ancianos, con una prevalencia estimada entre 1:1 000 y 1:10 000. Además de la disfagia,
los pacientes pueden presentarse con regurgitación de restos de alimentos, broncoaspiración
y halitosis. La patogenia está relacionada con la estenosis del músculo cricofaríngeo, que
causa disminución de la abertura del UES y que ocasiona incremento de la presión
hipofaringe durante la deglución, con el desarrollo de un divertículo por pulsión
inmediatamente por arriba del músculo cricofaríngeo, en una región de debilidad potencial
conocida como dehiscencia de Killian. La barra cricofaríngea aparece como una
indentación prominente por detrás del tercio inferior del cartílago cricoides y se relaciona
con el divertículo de Zenker, que consiste en una distensibilidad limitada del músculo
cricofaríngeo, lo que puede ocasionar la formación de un divertículo de Zenker. Sin
embargo, la barra cricofaríngea es un dato radiográfico común y la mayor parte de los
pacientes con barras cricofaríngeas transitorias cursan asintomáticos, por lo que es
importante descartar otras causas de disfagia antes del tratamiento. Además, las barras
cricofaríngeas pueden ser secundarias a otras enfermedades neuromusculares.
Como la fase faríngea de la deglución ocurre en <1 s, es necesaria una fluoroscopia en
secuencia rápida para valorar posibles anomalías funcionales. Para realizar una exploración
fluoroscópica adecuada es indispensable que el paciente esté consciente y coopere.
El estudio incorpora registros de las secuencias de deglución durante la ingestión de
alimentos y líquidos de consistencias variables. Se explora la faringe para detectar
retención del bolo alimenticio, regurgitación hacia la nariz o broncoaspiración hacia la
tráquea. La sincronización y la integridad de la contracción faríngea y la abertura del UES
con la deglución se analizan con el fi n de valorar tanto el riesgo de broncoaspiración como
el posible tratamiento para la deglución. Las anomalías estructurales de la orofaringe, en
especial aquellas en las que se necesita biopsia, también deben valorarse por laringoscopia
directa.