Tema 1.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA HTA EN ADULTOS.
¿QUÉ DICEN LAS NUEVAS GUÍAS?
Dra. Belén Álvarez Álvarez
Servicio de Cardiología y UCC.
Hospital Clínico Universitario de Santiago
de Compostela CIBERCV. España

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) es un factor de riesgo cardiovascular esencial,

recomendándose su diagnóstico en base a medidas repetidas de la presión arterial
(PA) en la consulta o mediante la determinación de la PA mediante monitorización
ambulatoria continua o automedición en domicilio (MAPA y/o AMPA)1-4. Hay una
relación continua entre la HTA y las enfermedades cardiovasculares y renales, de ahí
la importancia de su diagnóstico en toda la población. Existe una asociación
epidemiológica entre la PA y el riesgo cardiovascular con valores de presión arterial
sistólica (PAS) >115 mmHg, sin embargo, la HTA se define con el nivel de PA en el
cual los beneficios del tratamiento son superiores a los riesgos.

Actualmente disponemos de un gran cantidad de información que demuestra que un

adecuado control de las cifras de PA reduce la morbimortalidad cardiovascular5-8. Así,
la PA elevada es la principal causa evitable de enfermedad cardiovascular y mortalidad
por cualquier causa9,10.

La prevalencia actual de HTA está entre el 30 y el 45%, con una prevalencia del 24%
en los varones y del 20% en las mujeres7, aumentando con el envejecimiento de la
población, el sedentarismo y el aumento del peso corporal fundamentalmente.

Los valores de PAS ≥140 mmHg son la principal causa de mortalidad y discapacidad.
Además, tanto la PA medida en consulta como la PA ambulatoria tienen una relación
independiente y continua con la incidencia de algunos eventos cardiovasculares:
accidente cerebrovascular hemorrágico, accidente cerebrovascular isquémico, infarto
agudo de miocardio, muerte súbita, fibrilación auricular (FA), enfermedad arterial
periférica e insuficiencia renal terminal. De hecho, la mayor novedad de las guías es la
estrecha relación entre la HTA con el aumento de riesgo de aparición de FA.

1
Con el patrocinio de
El efecto de la PA en el riesgo cardiovascular es continuo en todos los grupos de edad,
siendo los valores de PAS más predictores de complicaciones que la presión arterial
diastólica (PAD); aunque las cifras elevadas de PAD se asocian con un aumento del
riesgo cardiovascular, especialmente en personas más jóvenes. En las personas de
mayor edad la PAD tiende a reducirse debido al aumento de la rigidez arterial11.

DIAGNÓSTICO

Actualmente la HTA se define con cifras de PAS ≥140 mmHg y/o una PAD ≥90 mmHg
medida en consulta3. La clasificación actual de la PA medida en consulta según las
Guías de práctica clínica de la European Society of Cardiology (ESC) se resume en la
Tabla 13. El diagnóstico se debería realizar mediante la determinación de 2 o 3
mediciones separadas por 1 a 4 semanas4. Esta equivale a una medida ambulatoria de
PA (MAPA) ≥130/80 mmHg o una medida de PA en domicilio (AMPA) ≥135/85 mmHg
que es una alternativa para confirmar el diagnóstico de HTA. En el caso de las Guías
americanas el umbral diagnóstico de HTA se encuentra en valores de PA de
130/80 mmHg, lo cual conlleva a diagnosticar de HTA a un gran número de personas
previamente consideradas no hipertensas, incluso en pacientes ancianos1. La PA se
clasifica como normal (PAS 120 y PAD 80 mmHg), elevada (PAS 120–129 y PAD
<80 mmHg), grado 1 (PAS 130–139 o PAD 80–89 mmHg) y grado 2 (PAS ≥140 o PAD
≥90 mmHg). Las recomendaciones de estas guías se basan fundamentalmente en los
resultados del estudio SPRINT12.

Actualmente los esfingomanómetros semiautomáticos auscultatorios u oscilométricos

son el método preferido para medir la PA en la consulta. Además, en la primera
consulta se recomienda medir la PA en ambos brazos. Cuando haya una diferencia de
PA entre ambos brazos, debe utilizarse el brazo con los valores de PA más altos. En el
caso de que la diferencia de PA sea superior a 20 mmHg debe investigarse el motivo.
También es importante palpar el pulso en los pacientes con HTA para determinar la
frecuencia cardíaca e identificar arritmias, fundamentalmente fibrilación auricular. El
registro automático de lecturas múltiples en la consulta mejora la reproducibilidad de
la medición, con unos valores entre 5 y 15 mmHg inferiores que los obtenidos de forma
convencional.

La medición de la PA fuera de la consulta mediante AMPA o MAPA proporciona un

mayor número de mediciones de la PA que la medición convencional en consulta,
además proporciona una mayor información del daño orgánico inducido por HTA y de
la morbimortalidad cardiovascular que la medición de la PA en consulta, y además
tiene un efecto positivo con la adherencia al tratamiento.

La AMPA es la media de todas las lecturas de PA realizadas con un monitor

semiautomático validado durante al menos 3 días, preferiblemente durante 6 a 7 días
consecutivos antes de cada consulta.

2
Con el patrocinio de
La MAPA proporciona la media de las lecturas de la PA durante un periodo
determinado, que habitualmente son 24 horas. Pero para que se considere válido, el
70% de las lecturas deben ser satisfactorias.

Tabla 1. Clasificación de la PA medida en consulta y definición de los grados de HTA

CATEGORÍA PA SISTÓLICA (mmHg) PA DIASTÓLICA (mmHg)

Óptima <120 y <80

Normal 120–129 y/o 80–84

Normal-alta 130–139 y/o 85–89

HTA de grado 1 140–159 y/o 90–99

HTA de grado 2 160–179 y/o 100–109

HTA de grado 3 ≥180 y/o ≥110

HTA sistólica aislada* ≥140 y/o <90

* La HTA sistólica aislada se clasifica en grados 1, 2 o 3 según los valores de PAS en los intervalos indicados.
HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial.

La determinación de PA debe realizarse a todos los individuos a partir de los 18 años

(clase de recomendación I, nivel de evidencia B); con un seguimiento al menos cada
5 años en pacientes con PA óptima (<120/80 mmHg), y realizar un seguimiento más
estricto en pacientes con valores alterados. Así, en pacientes con valores normales
(120–129/80–84 mmHg) se aconsejaría control a los 3 años y en pacientes con valores
de PA normal-alta (130–139/85–89 mmHg) se aconsejaría medir la PA al menos una
vez al año. Cuando se obtienen valores de PA ≥140/90 mmHg es importante la
confirmación de HTA a través de mediciones repetidas en la consulta o mediante
mediciones de la PA fuera de ella mediante AMPA o MAPA. Para los pacientes de más
de 50 años debe considerarse mediciones más frecuentes de la PA, ya que con el
envejecimiento los incrementos de la PA son más pronunciados (clase de
recomendación IIa, nivel de evidencia C).

Una vez realizado el diagnóstico es fundamental la evaluación del riesgo

cardiovascular y la detección de daño orgánico. El daño orgánico inducido por HTA
se refiere a las alteraciones estructurales y funcionales en las arterias, el corazón, los
vasos sanguíneos, el cerebro, la retina y los riñones que están causadas por una PA
elevada. Esto incrementará el riesgo cardiovascular, especialmente cuando haya
afectación multiorgánica. Algunos pueden revertirse con tratamiento farmacológico,
pero en la HTA de larga duración este daño puede ser irreversible; aunque el
tratamiento puede retrasar la progresión del daño orgánico y reducir el riesgo
cardiovascular.

3
Con el patrocinio de
La aparición de HTA generalmente no aparece de forma aislada, sino asociada con
otros factores de riesgo cardiovascular, teniendo un efecto mayor sobre el riesgo de
eventos cardiovasculares. De ahí la importancia de la cuantificación del riesgo
cardiovascular total13. De hecho, se recomienda la evaluación con el sistema SCORE
del riesgo cardiovascular de los pacientes hipertensos que todavía no tienen un riesgo
alto o muy alto debido a enfermedad cardiovascular establecida, insuficiencia renal o
diabetes mellitus (clase de recomendación I, nivel de evidencia B).

Entre los factores que influyen en el riesgo cardiovascular de los pacientes con HTA
se incluyen:

• Las características demográficas y parámetros de laboratorio: sexo masculino,

edad, tabaquismo, colesterol total y colesterol HDL, niveles de ácido úrico, diabetes
mellitus, sobrepeso y obesidad, antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular prematura, antecedentes familiares de HTA de aparición temprana,
aparición temprana de la menopausia, frecuencia cardíaca en reposo superior a 80
latidos por minuto.

• La presencia de daño orgánico asintomático: rigidez arterial con presión de

pulso >60 mmHg o velocidad de la onda de pulso >10 m/s, datos ecocardiográficos
o electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda, la presencia de
microalbuminuria o cociente albúmina:creatinina elevado, la presencia de
enfermedad renal crónica moderada o grave, índice tobillo-bazo <0.9 o la presencia
de datos de retinopatía avanzada.

• La presencia de enfermedad cardiovascular o renal establecida: enfermedad

cerebrovascular, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial
periférica, FA o la presencia de placas de ateroma en estudios de imagen).

Así, las categorías de riesgo cardiovascular actual se resumen en la Tabla 2.

Tabla 2. Categorías del riesgo cardiovascular a 10 años

RIESGO ECV establecida documentada clínicamente o en pruebas de imagen:

MUY ALTO
• La ECV clínica comprende infarto agudo de miocardio, síndrome coronario
agudo, revascularización miocárdica o de otras arterias, ACV, accidente
isquémico transitorio, aneurisma aórtico y enfermedad arterial periférica
• La ECV en pruebas de imagen comprende la presencia de placa significativa
(estenosis ≥50%) en la angiografía o ecografía, pero no incluye el aumento del
grosor íntima-media carotídeo
DM con daño orgánico o riesgo importante (HTA de grado 3 o hipercolesterolemia)
Enfermedad renal crónica severa (TFGe <30 ml/min/1.73 m2)
SCORE de riesgo a 10 años ≥10%

4
Con el patrocinio de
 RIESGO ALTO • Elevación pronunciada de un solo factor de riesgo (colesterol >8 mmol/l o
>310 mg/dl, o hipercolesterolemia familiar, o HTA de grado 3)
• La mayoría de los demás diabéticos (excepto jóvenes con DM tipo 1 sin factores
de riesgo importantes, que podrían tener un riesgo moderado)
• Hipertrofia ventricular izquierda hipertensiva
• Enfermedad renal crónica moderada (TFG 30–59 ml/min/1.73 m2)
• SCORE de riesgo a 10 años de un 5–10%

RIESGO SCORE de riesgo a 10 años ≥1% y <5%

MODERADO HTA de grado 2

BAJO RIESGO SCORE de riesgo a 10 años <1%

ACV: accidente cerebrovascular; DM: diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; TFGe: tasa de filtrado
glomerular estimado.

GRUPOS ESPECIALES

Un grupo importante de pacientes con HTA son los pacientes con HTA de bata blanca
y los pacientes con HTA enmascarada porque en muchas ocasiones no reciben el
tratamiento apropiado y presentan también un riesgo cardiovascular elevado. Los
pacientes con HTA de bata blanca son aquellos pacientes con cifras de PA elevadas
en la consulta (generalmente HTA de grado 1 en consulta o elevaciones
pronunciadas), pero normales ambulatorias y sin presencia de daño orgánico en la
mayoría de los casos. Es más frecuente según aumenta la edad, en las mujeres y en
los no fumadores. Por otro lado, la HTA enmascarada se presenta en pacientes con
PA normal-alta en la consulta o incluso normal, pero cifras elevadas ambulatorias en
individuos con alto riesgo cardiovascular o con presencia de daño orgánico. La
prevalencia es mayor en jóvenes, varones, fumadores, consumidores de alcohol,
personas con ansiedad y estrés laboral, y personas con grandes actividades físicas.

En un pequeño porcentaje de pacientes, pero especialmente en pacientes con

diagnóstico de HTA a edades tempranas (<40 años) es importante descartar causas
secundarias de HTA, esto incluye a personas con HTA grave refractaria al tratamiento
o pacientes con PA previa normal que repentinamente presentan HTA grave. Estos
casos se deben a una causa identificable que se puede tratar con intervenciones
específicas. La prevalencia de HTA secundaria es de un 5–15%.

Un grupo de pacientes presenta HTA resistente, que se define cuando las estrategias
terapéuticas no logran reducir las cifras de PA en pacientes que han cumplido con el
tratamiento. Es importante descartar la pseudorresistencia (falta de adherencia, efecto
de la bata blanca, técnica inadecuada de medición de la PA, calcificación de la arteria
braquial o la inercia terapéutica) y causas secundarias de HTA. El grupo de pacientes
con HTA resistente se caracteriza por ser pacientes de edad avanzada (>75 años),

5
Con el patrocinio de
varones, con mayor frecuencia entre la raza negra, obesos y con diabetes mellitus, con
presencia de daño orgánico establecido y/o enfermedad ateroesclerótica establecida.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

El tratamiento de la HTA incluye intervenciones en el estilo de vida y tratamiento

farmacológico.

Se recomienda iniciar ya el tratamiento farmacológico en pacientes con HTA de grado

1 (140–159/99–99 mmHg) y riesgo bajo o moderado sin presencia de daño orgánico
sino se controla durante un periodo razonable con medidas higiénico-dietéticas. Sin
embargo, en pacientes con HTA de grado 1 y alto riesgo, o en presencia de daño
orgánico establecido o con HTA de grado 2–3 se recomienda iniciar el tratamiento
farmacológico al mismo tiempo que las intervenciones en el estilo de vida (clase de
recomendación I, nivel de evidencia A).
Las intervenciones en el estilo de vida se resumen en:

• Restricción de la ingesta de sal <5 g/día. El efecto de esta medida es mayor en

los pacientes de raza negra, personas mayores, en presencia de enfermedad
renal crónica, diabetes mellitus o síndrome metabólico.

• Restricción del consumo de alcohol, inferior a 14 unidades a la semana en

varones y menos de 8 unidades en mujeres. Además de evitar los estados de
embriaguez.

• Aumentar el consumo de verduras, frutas frescas, pescado, frutos secos y

ácidos grasos no saturados (aceite de oliva); bajo consumo en carne roja y
consumo de lácteos y alimentos bajos en grasa.

• Es importante el control del peso para evitar la obesidad (índice de masa

corporal >30 kg/m2 o circunferencia de la cintura >102 cm en varones y >88 cm
en mujeres) para reducir la PA y reducir el riesgo cardiovascular.

• Realizar ejercicio aeróbico regular, al menos 30 minutos de ejercicio dinámico

moderado (5–7 días a la semana).

• Abandonar el tabaquismo, pudiendo utilizar en combinación: fármacos como

la vareniclina, terapia de sustitución nicotínica, o apoyo conductual con
farmacoterapia.

Los objetivos de PA son cifras <130/80 mmHg para la mayoría de los pacientes, pero
sin alcanzar valores inferiores de PAS <120 mmHg y de PAD <70 mmHg. Es importante
destacar la controversia sobre la edad cronológica y la edad biológica de los pacientes
para el control de la PA. El control de la HTA también ha mostrado beneficio
cardiovascular en pacientes ancianos (80 años o más). En pacientes mayores (65 años

6
Con el patrocinio de
o más) el objetivo de PAS es de 130–139 mmHg, al igual que en los pacientes ancianos
(80 años o más) siempre que toleren bien el tratamiento. Es fundamental valorar los
efectos adversos de los fármacos, la independencia, tolerabilidad y las comorbilidades
de los pacientes para alcanzar los objetivos terapéuticos; y también la elección del
fármaco.

El beneficio del control de la PA está relacionado con que reducciones de 10 mmHg

de la PAS o 5 mmHg de la PAD se asocian con reducciones del 20% de las
complicaciones cardiovasculares, 10–15% de la mortalidad por todas las causas, 35%
de accidente cerebrovascular (ACV), 20% de eventos coronarios agudos y 40% de
insuficiencia cardíaca.

Actualmente se recomienda iniciar tratamiento farmacológico con una

combinación de 2 fármacos para la mayoría de los pacientes con HTA en un solo
comprimido. La terapia en una sola pastilla ha demostrado mayor adherencia
terapéutica que la administración de múltiples pastillas, mejorando así el control de la
mayoría de los pacientes con HTA. A excepción a ello, deberían ser los pacientes
mayores frágiles, los pacientes con PA normal-alta y enfermedad cardiovascular
establecida, y los pacientes de bajo riesgo e HTA de grado 1 en los que se podría
indicar la monoterapia.

Se recomienda una combinación inicial de un inhibidor de la enzima convertidora de

angiotensina (IECA) o un antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)
más un calcioantagonista o una tiazida o análogo tiazídico en la mayoría de los
pacientes. Los betabloqueantes se recomiendan sobre todo cuando hay una
indicación específica como angina, infarto agudo de miocardio reciente, insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección reducida, o para el control de la frecuencia cardíaca.
En pacientes con HTA resistente se recomienda adición de dosis bajas de
espironolactona (25–50 mg al día) al tratamiento base o la intensificación del
tratamiento diurético cuando haya intolerancia a la espironolactona, o la adición de
bisoprolol o doxazosina para la HTA resistente.

Las contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos se muestran en la Tabla 3.

Los objetivos del tratamiento son la eficacia en el control de las cifras de PA y la
evidencia existente en reducir las complicaciones cardiovasculares, incluida la
mortalidad.

Bloqueadores del sistema renina angiotensina (IECA y ARA-II)

Son la familia de fármacos antihipertensivos más usada actualmente. Estos han
demostrado una reducción de la incidencia de eventos cardiovasculares similar a otras
clases de fármacos, pero reducen más el riesgo de albuminuria14,15. Además, los ARA-II
tienen una tasa de interrupción inferior que otros fármacos debido a efectos
secundarios16.

7
Con el patrocinio de
Entre estos fármacos, el olmesartán ha mostrado un control adecuado de PA, pero
además una reducción de la placa de ateroma coronario durante un seguimiento a
largo plazo17, regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, mejoría de los
parámetros inflamatorios y retraso de inicio en la aparición de microalbuminuaria18. Por
lo tanto, un claro efecto de protección del órgano diana. Su beneficio ha sido
demostrado tanto en monoterapia como en combinación19.

Bloqueadores de los canales del calcio

Son una familia de fármacos ampliamente usada para el tratamiento de la HTA que ha
demostrado similar eficacia en el control de las cifras de PA y los eventos
cardiovasculares. Además, tienen un mayor efecto en la reducción del ACV, sin
embargo, son menos efectivos en la prevención del desarrollo de insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección reducida5.

Diuréticos tiazídicos y análogos tiazídicos

Los diuréticos han sido usados desde hace décadas para el control de la HTA, con
eficacia en la prevención de eventos cardiovasculares20, además parecen ser más
eficaces que otros fármacos en la reducción del desarrollo de insuficiencia cardíaca15.
Los análogos tiazídicos (clortalidona e indapamida) se han asocia a mejor pronóstico
cardiovascular, incluso se ha demostrado un menor riesgo de complicaciones y
mortalidad cardiovascular que con el uso de diuréticos tiazídicos21.

Los diuréticos tiazídicos y los análogos tiazídicos son menos efectivos que otras clases
de fármacos cuando presentan un filtrado glomerular inferior a 45 ml/min y no son
eficaces con tasas menores a 30 ml/min.

Bloqueadores beta
Los fármacos de esta familia han demostrado un efecto similar en la prevención de las
complicaciones cardiovasculares, excepto en la reducción del riesgo de ACV15,20. Se
ha demostrado que los betabloqueantes parecen ser menos efectivos sobre el daño
orgánico, con menor regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, el grosor de la
íntima-media carotídeo, la rigidez arterial y el remodelado de pequeño vaso.

No todos los betabloqueantes son iguales, y parece que los que presentan una acción
vasodilatadora podría tener un mejor perfil. Así, fármacos como el nebivolol tienen una
mayor acción sobre la reducción de la PA central, la rigidez arterial y la disfunción
endotelial, con un perfil más seguro que otros betabloqueantes, especialmente en el
control glucémico22,23.

8
Con el patrocinio de
Tabla 3. Contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos

FÁRMACO CONTRAINDICACIONES

ABSOLUTAS RELATIVAS

Diuréticos Gota Síndrome metabólico

(tiazidas/análogos Alteraciones del metabolismo
tiazídicos) de la glucosa
Alteraciones del potasio
Embarazo

Betabloqueantes Asma Síndrome metabólico

Bloqueo aurículo-ventricular o Alteraciones del metabolismo
sino-auricular de la glucosa
Bradicardia Atletas

Antagonistas del calcio Taquiarritmia

dihidropiridínicos Insuficiencia cardíaca
Edema grave en miembros inferiores

Antagonistas del calcio Bloqueo aurículo-ventricular o Estreñimiento

no dihidropiridínicos sino-auricular
Bradicardia
Fracción de eyección ventrículo
izquierdo <40%

IECA Embarazo Mujeres en edad fértil sin

Edema angioneurético previo anticoncepción segura
Hiperpotasemia
Estenosis de la arteria renal bilateral

ARA-II Embarazo Mujeres en edad fértil sin

Hiperpotasemia anticoncepción segura
Estenosis de la arteria renal bilateral

ARA-II: antagonista de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

Actualmente, los dispositivos no se usan en la práctica clínica habitual, ya que los

resultados de los estudios no han proporcionado suficiente evidencia para recomendar
su uso debido a resultados heterogéneos. Entre ellos incluimos la estimulación de los
barorreceptores carotídeos (marcapasos y stent), la denervación renal y la creación
de una fístula arteriovenosa entre la arteria ilíaca externa y la vena mediante un
dispositivo de nitinol tipo stent.

9
Con el patrocinio de
Existe un 50% de los pacientes con HTA que no alcanzan el objetivo terapéutico,
aunque solo entre el 5 y 10% de los casos se debe a refractariedad al tratamiento
seleccionado. En esto es fundamental valorar la adecuada adherencia al tratamiento
farmacológico y la inercia médica (falta de intensificación del tratamiento,
especialmente en monoterapia) porque son los principales factores que contribuyen a
un control inadecuado de la PA. También es importante la implicación del paciente y
el farmacéutico en la instrucción, apoyo y seguimiento de los pacientes con HTA para
mejorar el control de la PA.

BIBLIOGRAFÍA

1. 2019 AHA/ACC Clinical Performance and Quality Measures for Adults With High Blood
Pressure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Performance Measures. J Am Coll Cardiol. 2019;74(21):2661-2706.
2. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the
Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults.
Hypertension. 2018;71(6):e13-e115.
3. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J.
2018;39:3021-3104.
4. Unger T, Borghi C, Charchar F, et al. 2020 International Society of Hypertension Global
Hypertension Practice Guidelines. Hypertension. 2020;75:1334-1357.
5. Ettehad D, Emdin CA, Kiran A, et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular
disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2016;387:957-967.
6. Forouzanfar MH, Liu P, Roth GA, et al. Global burden of hypertension and systolic blood
pressure of at least 110 to 115 mmHg, 1990-2015. JAMA. 2017;317:165-182.
7. NCD Risk Factor Collaboration. Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a
pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19,1 million participants.
Lancet. 2017;389:37-55.
8. Tsai WC, Wu HY, Peng YS, et al. Association of intensive blood pressure control and kidney
disease progression in nondiabetic patients with chronic kidney disease: a systematic review
and meta-analysis. JAMA Intern Med. 2017;177:792-799.
9. Banegas JR, Lopez Garcia E, Dallongeville J, et al. Achievement of treatment goals for primary
prevention of cardiovascular disease in clinical practice across Europe: the EURIKA study. Eur
Heart J. 2011;32:2143-2152.
10. Falaschetti E, Mindell J, Knott C, et al. Hypertension management in England: a serial cross-
sectional study from 194 to 2011. Lancet. 2014;383:1912-1919.
11. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, et al. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary
heart disease? The Framingham heart study. Circulation. 1999;100:354-360.
12. Berry JD, Dyer A, Cai X. et al. Lifetime risks of cardiovascular disease. N Engl J Med.
2012;366:321-329.

10
Con el patrocinio de
13. The SPRINT Research Group. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-
Pressure Control. N Engl J Med. 2015;373:2103-2116.
14. Reboldi G, Angeli F, Cavallini C, et al. Comparison between angiotensin converting enzyme
inhibitors and angiotensin receptor blockers on the risk of myocardial infarction, stroke and
death: a meta-analysis. J Hypertens. 2008;26:1282-1289.
15. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood–pressure–lowering treatment on
outcome incidence. Effects in individuals with high–normal and normal blood pressure:
overview and meta–analyses of randomised trials. J Hypertens. 2017;35:2150-2160.
16. Kronish IM, Woodward M, Sergie Z, et al. Metaanalysis: impact of drug class on adherence to
antihypertensives. Circulation. 2011;123:1611-1621.
17. Hirohata A, Yamamoto K, Miyoshi T, et al. Four–year clinical outcomes of the OLIVUS–Ex
(impact of Olmesartan on progression of coronary atherosclerosis: evaluation by intravascular
ultrasound) extension trial. Atherosclerosis. 2012;2012:134-138.
18. Menne J, Ritz E, Ruilope LM, et al. The Randomized Olmesartan and Diabetes
Microalbuminuria Prevention (ROADMAP) Observational Follow–Up Study: Benefits of RAS
Blockade With Olmesartan Treatment Are Sustained After Study Discontinuation. J Am Heart
Assoc. 2014;3(2):e000810.
19. Zhang X, Zhang H, Ma Y, et al. Management of Hypertension Using Olmesartan Alone or in
Combination. Cardiol Ther. 2017;6:13-32.
20. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome
incidence in hypertension: Effects of various classes of antihypertensive and metabolic effects.
Hypertension 2015;33:195-211.
21. Olde Engberink RH, Frenkel WJ, van der Bogaard B, et al. Effects of thiazide–type and thiazide–
like diuretics on cardiovascular events and mortality: systematic review and meta–analysis.
Hypertension 2015;65:1041-1046.
22. Van Bortel LM, Fici F, Mascagni F. Efficacy and tolerability of nebivolol compared with other
antihypertensive drugs: a meta–analysis. Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8:35-44.
23. Ayers K, Byrne LM, DeMatteo A, et al. Differential effects of nebivolol and metoprolol on insulin
sensitivity and plasminogen activator inhibitor in the metabolic syndrome. Hypertension.
2012;59:893-898.

11
Con el patrocinio de