ENFERMEDADES VASCULARES DE LAS

EXTREMIDADES.

SEMIOLOGÍA MÉDICO-KINÉSICO.
•Enfermedades arteriales: orgánicas: oclusivas:
degenerativas, inflamatorias;
no oclusivas: funcionales.
•Enfermedades venosas: IVC, varices.
•Enfermedades linfáticas: linfangitis, linfedema.
 DIAGNÓSTICO:

•ANAMNESIS: ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES ( HTA,

DISLIPEMIA,DBT, IAM).
•ANTECEDENTES PERSONALES: CIRUGÍAS, INMOVILIZACIONES
PROLONGADAS.
•ENFERMEDAD ACTUAL: DOLOR ARTERIAL; TRES FASES: ANTE
ESFUERZO, CLAUDICACIÓN INTERMITENTE ( SIGNO DEL MIRADOR
DE VIDRIERAS). DE REPOSO, MAYOR ISQUEMIA, TRASTORNOS
TRÓFICOS. ETAPA NECRÓTICA: ÚLCERAS Y GANGRENA.
•INSPECCIÓN: VER CAMBIOS DE COLORACIÓN DE LA
PIEL: CIANOSIS, RUBICUNDA, PALIDEZ, PETEQUIAS O
MANCHAS MARRONES.
•EDEMA.
•PALPACIÓN: EVALUÓ LOS CAMBIOS DE COLORACIÓN,
TEMPERATURA PULSOS, PERIFÉRICOS, TRAYECTOS
VENOSOS.
 ENFERMEDADES ARTERIALES:

● •ORGÁNICAS OCLUSIVAS DEGENERATIVAS:

● ARTERIOSCLEROSIS: ENFERMEDAD DE TODAS LAS ARTERIAS DEL
ORGANISMO QUE CURSA CON ESCLEROSIS Y ENDURECIMIENTO DE
LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS. INFLUYE LA DISMINUCIÓN DE LAS
FIBRAS COLÁGENAS. HOMBRES, MAYOR 40 AÑOS.
● ARTERIOLESCLEROSIS: CAMBIOS HIALINOS Y DEGENERATIVOS
QUE AFECTAN A LA ÍNTIMA COMO LA MEDIA DE ARTERIAS DE
PEQUEÑO CALIBRE Y ARTERIOLAS.
● ESCLEROSIS DE MONCKERBERG: ES EL DEPÓSITO DE CALCIO EN LA
TÚNICA MEDIA DE LAS ARTERIAS. NO PRODUCE OCLUSIÓN
ARTERIAL.
•ATEROESCLEROSIS: ENFERMEDAD DE ALTO CONTENIDO EN LÍPIDOS Q
SE CARACTERIZA POR LA FORMACIÓN DE ATEROMAS EN LA PARED DE
LAS ARTERIAS DE GRAN Y MEDIO CALIBRE. SE PRODUCE EN HOMBRE >
DE 40 AÑOS.
EL AUMENTO DEL COLESTEROL POR > DE 220MG/DL, EL TABACO,
OBESIDAD, SEDENTARISMO, TODAS ESTAS CAUSAS PRODUCEN LESIÓN
EN EL ENDOTELIO.
CAUSAS: LAS CÉLULAS ENDOTELIALES QUEDAN EXPUESTAS A LESIONES
REPETIDAS O CONTINUAS, EL TEJIDO SUB ENDOTELIAL QUEDA
EXPUESTO A CONCENTRACIONES AUMENTADAS DE LOS
CONSTITUYENTES DEL PLASMA Y A UNA SERIE DE SUCESOS QUE
INCLUYE ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y FORMACIÓN DE
MICROTROMBOS.
SUÁREZ LOAIZA, JORGE. (2001). FISIOPATOLOGÍA DE LA
ATEROESCLEROSIS, PRIMERA PARTE. REVISTA COSTARRICENSE DE
CARDIOLOGÍA, 3(2), 54-63. CONSULTADO EL 26 DE AGOSTO DE 2020,
DE HTTP://WWW.SCIELO.SA.CR/SCIELO.PHP?
SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1409-
41422001000200009&LNG=EN&TLNG=ES.

“De acuerdo con esta clasificación, la Aterosclerosis es parte de la Arteriosclerosis , por

producir endurecimiento y pérdida de elasticidad de las arterias, pero tiene como
características propias, la formación focal de ateromas en la íntima arterial.”
 LESIÓN ATEROESCLERÓTICA:
1.LESIÓN TEMPRANA: ESTRÍA GRASA; ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS EN LAS
FIBRAS MUSCULARES Y EN MACRÓFAGOS EN LA ÍNTIMA.
2.LESIÓN AVANZADA: PLACA FIBROSA, SI LOS FACTORES DE RIESGO
CONTINÚAN, MIGRAN AL SUBENDOTELIO MÁS CANTIDAD DE FIBRAS.
CONSISTE EN EL ENGROSAMIENTO DE LA ÍNTIMA.
3.LESIÓN COMPLICADA: SI SE LESIONA LA PLACA COMIENZA ADHERIRSE
PLAQUETAS (TROMBO).
TRIADA DE VIRCHOW: HIPERCOAGUBILIDAD, LESIÓN Y ESTASIS SANGUÍNEA.
 ORGÁNICA OCLUSIVA INFLAMATORIA:

•TROMBOANGEITIS OBLITERANTE O ENFERMEDAD DE LEO

BURGER: ES UNA ENFERMEDAD OCLUSIVA INFLAMATORIA
SEGMENTARIA DE LAS ARTERIAS, VENAS DE MMSS Y MMII DE
PEQUEÑO Y MEDIANO CALIBRE. LESIÓN NO ATEROMATOSA,
QUE CAUSA ÚLCERAS Y GANGRENA QUE NO CICATRIZAN. SE
DA EN VARONES DE ENTRE 20 Y 40 AÑOS. ESTRECHAMENTE
VINCULADA AL CONSUMO DE TABACO EN CUALQUIERA DE SUS
FORMAS, EN ESPECIAL EL CIGARRILLO.
Boccadoro, A., Costa, M., Gómez, M. A., Horcada, S. G., Liuzzi, S., & Quetglas, N. (2017). VASCULITIS INFRECUENTE: UN CASO DE
TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE DE BUERGER. REVISTA ARGENTINA DE MEDICINA, 5(4), 266-268.
 FASES FISIOPATOLÓGICAS:

A. Aguda: se presenta una panvasculitis en arterias pequeñas y medianas y venas

superficiales, oclusivo con un trombo arterial de hiperactividad celular con microabcesos.

B. Subaguda: se da la organización progresiva del trombo oclusivo, recanalización parcial y

desaparición de microabcesos, deposición de Inmunoglobulinas y complemento en lámina
elástica.

C. Crónica: organización del trombo oclusivo con recanalización extensa, vascularización

prominente de la media, fibrosis perivascular. Se da la formación de un trombo
hipercelular rico en células mononucleares. El trombo queda ADOSADO a la pared arterial
o se desprende llamándose ÉMBOLO.
Pérez Jaén, M. (2018). Enfermedad de Buerger tromboangitis obliterante. Revista Médica Sinergia, 2(08), 7-10.
 ETIOLOGÍA:
● Su etiología aún no está bien definida se dice que existen mediadores
autoinmunes, predisposición genética, estados hipercoagulables,
infección de la cavidad oral, entre otros.Se ha apoyado el estudio de que
la parte inmunológica forma gran parte de la fisiopatología de la
enfermedad demostrándose la existencia de una hipersensibilidad tipo I
y tipo II al colágeno junto con la formación de anticuerpos anti colágeno
y anti elastina.
● El tabaco podría desencadenar un proceso inmunológico que conduciría
a una disfunción de los vasos y a la formación de trombos.

Pérez Jaén, M. (2018). Enfermedad de Buerger tromboangitis obliterante. Revista Médica Sinergia, 2(08), 7-10.
LAS ARTERIAS DE CALIBRE INTERMEDIO ( TIBIAL ANTERIOR Y POSTERIOR,
RADIAL Y CUBITAL) Y DE PEQUEÑO CALIBRE ( DIGITALES DE MANOS Y PIES)
SON LAS PREFERENTEMENTE AFECTADAS.

ESTA DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES EXPLICA QUE LOS SÍNTOMAS Y LOS

HALLAZGOS FÍSICOS PREDOMINEN EN LAS MANOS Y LOS PIES,
ESPECIALMENTE A NIVEL DIGITAL.
EL CANSANCIO EN LOS DEDOS DE LA MANO AL ESCRIBIR SUELE SER UN
RASGO INICIAL DE LA ENFERMEDAD.
LA OCLUSIÓN DE LOS GRANDES TRONCOS ES INFRECUENTE.

Caino Sanchez, Orientación Diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares.

 CUADRO CLÍNICO:

•DOLOR: CLAUDICACIÓN DE EMPEINE.

•EDEMA BIMALEOLAR: ESTASIS VENOSA.
•RUBOR INTENSO EN PIES.
•AUSENCIA DE PULSOS EN LOS PIES EN PRESENCIA DE
PULSOS NORMALES EN LAS ARTERIAS FEMORAL Y POPLÍTEA.
•AUSENCIA DE PULSOS RADIAL Y CUBITAL.
•SDME DE RAYNAUD:
 ENFERMEDADES ARTERIALES FUNCIONALES:

•ENFERMEDAD DE RAYNAUD O SÍNDROME DE RAYNAUD: TRASTORNO VASOMOTOR,

SE MANIFIESTA EN CAMBIOS DE COLORACIÓN DE LAS EXTREMIDADES DE LOS DEDOS
(RESPUESTA TRIFÁSICA DE COLOR). SE PRODUCE ANTE CAMBIOS DE TEMPERATURA,
STRESS O FACTORES EMOCIONALES. PALIDEZ – CIANOSIS- RUBICUNDEZ.
•LÍVEDO RETICULAR: MOTEADO CIANÓTICO PERSISTENTE DE LA PIEL. (AFECTA A
TODAS LAS PARTES DE LAS EXTREMIDADES). RED DE PESCADOR.
“EL TÉRMINO LIVEDO RETICULARIS DESCRIBE UN RETÍCULO CUTÁNEO DE
COLORACIÓN ROJO-VIOLÁCEA QUE AFECTA PREFERENTEMENTE A LAS
EXTREMIDADES. SU ORIGEN ES LA INTERRUPCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LAS
ARTERIOLAS DÉRMICAS, YA SEA POR ESPASMO, INFLAMACIÓN U OBSTRUCCIÓN
INTRAVASCULAR, Y SE ASOCIA A ENTIDADES DE DIVERSA ETIOLOGÍA Y GRAVEDAD”.
Herrero, C., Guilabert, A., & Mascaró-Galy, J. M. (2008). Livedo reticularis de las piernas: metodología de diagnóstico y tratamiento.
Actas Dermo-Sifiliográficas, 99(8), 598-607.
ISO 690
ACROCIANOSIS: es un cuadro clínico caracterizado por una coloración azul violácea persistente y
simétrica de zonas acras, principalmente manos y pies, que no está precedida por episodios de
palidez previos.

Feito Rodríguez, M., García Macarrón, J., Martín Díaz, M. A., Rubio Flores, C., & Vidaurrázaga Díaz-Arcaya, C.. (2006). Acrocianosis
como forma de debut de una esclerosis sistémica progresiva. Anales de Medicina Interna, 23(10), 490-492. Recuperado en 27 de
agosto de 2020, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992006001000008&lng=es&tlng=es.
 ENFERMEDAD ORGÁNICA NO OCLUSIVA:

•ANEURISMA: ENSANCHAMIENTO ANORMAL QUE AFECTA LAS TRES CAPAS DE LA PARED

DE LA AORTA. CONSISTE EN DESTRUCCIÓN DE LAS FIBRAS ELÁSTICAS DE LA MEDIA, LO QUE
PERMITE AL RESTO DE LAS FIBRAS ESTIRARSE AUMENTANDO EL DIÁMETRO. MAS COMÚN
DE LA AORTA ABDOMINAL, LUEGO LE SIGUE LA AORTA DESCENDENTE.
EL DIÁMETRO DE LA AORTA ES DE 2,5 CM
ETIOLOGÍA: DEGENERATIVA, INFLAMATORIA, INFECCIOSA, CONGÉNITA.
Síndrome de Marfan: es un trastorno hereditario que afecta el tejido conjuntivo es decir,
es una colagenopatía. Afecta más frecuentemente el corazón, los ojos, los vasos
sanguíneos y el esqueleto.
Cuadro Clínico: El tejido conjuntivo defectuoso puede debilitar la aorta es por ello que la
clínica va a depender de la ubicación de la aneurisma. Dolor por compresión extrínseca.
También puede afectar a las válvulas cardiacas, afectando así la función de las misma,
pudiendo a futuro producirse Insuficiencia Cardiaca.
•ANEURISMA DISECANTE: ESTO OCURRE CUANDO
SE DESGARRA LA INTIMA, PERMITIENDO QUE LA
SANGRE PENETRA EN LA PARED SEPARANDO SUS
CAPAS.
MÁS COMÚN AORTA ABDOMINAL, LA CAUSA
PRINCIPAL ES LA PATOLOGÍA DE LA MEDIA Y EL
FACTOR DE RIESGO ES LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
LA MORTALIDAD ES DEL 28% EN LAS PRIMERAS 24
HS.
ENFERMEDADES VENOSAS.
 Insuficiencia Venosa Periférica
● Toda vez que la circulación venosa de retorno de las
extremidades se perturba en forma prolongada por un
proceso obstructivo o ectasiante, se instala un síndrome de
insuficiencia venosa crónica .
● Es provocada por un terreno genético hereditario
predisponente, por procesos hemodinámicos, inflamatorios
crónico o trombóticos agudos o crónicos que establecen
dilatación, ectasias e insuficiencias valvulares venosas de
los MM.II
 incidencia y prevalencia

● La insuficiencia venosa periférica tiene una incidencia

del 2% anual y una prevalencia del 10% de la población
adulta mayor a 40 años.

● Predomina en mujeres con una relación de 4:1

 Manifestaciones Clínicas
● Dolor de reposo semejante a la pesadez
● Eritrocianosis, dermatitis ocre, frialdad leve
● Edema

Diagnóstico

● anamnesis
● examen físico
 Varices
•Las varices son dilataciones
anormales y patológicas con
compromiso valvular

•El sistema venoso se divide en

superficial y profundo,
comunicadas entre si por
perforantes y/o comunicantes.
1_ Sistema venoso profundo
2_ Sistema venoso superficial
3_ Perforantes
•Venas superficiales: safena interna y externa.
•El 80% de la patología venosa se desarrolla en la vena safena
interna.
•Las varices se dividen en primarias o esenciales o secundarias.
•Las primarias se da sin enfermedad del sistema venosos
profundo, hay factores desencadenantes como : sexo, embarazo,
ocupacional, cambios hormonales, obesidad.
•Las de causa secundaria son por enfermedad del sistema
profundo como puede ser: IVP, fistula arterio- venosa,
tromboflebitis profunda.
 La tromboflebitis profunda

● Es la obstrucción del sistema venoso profundo por un

coágulo de sangre.

● comúnmente se afecta las venas tibiales y peroneas

● El trombo puede desprenderse y embolizar al pulmón.

 Etiopatogenia

● triada de Virchow

lesión endotelial

estasis sanguíneo o flujo turbulento

estado de hipercoagulabilidad
 cuadro clínico
● pesadez en las piernas, fatiga, al elevar las piernas se alivian los
síntomas.

● Existen cambios tróficos en la piel que se van a dar por estadios:

1.Es asintomático, se ve dilatación del sistema venoso.
2. Edema, con signos de fovea, bimaleolares.
3.Edema persistente e irreversible. Lesión de endotelio ( hemosiderina)
manchas marrones en la piel dermatitis ocre pigmentaria, edema duro
4.Ulcera venosa, dermatitis ocre, fibrosis. Edema.
ENFERMEDADES LINFÁTICAS
● LINFA

● VASOS LINFÁTICOS

● ÓRGANOS Y
ESTRUCTURAS
FORMADAS POR TEJIDO
LINFÁTICO

● MÉDULA ÓSEA ROJA

 Sistema Linfático
● Drena el exceso de proteínas y líquido intersticial
en los tejidos y lo devuelve a la sangre.

● Transporta lípidos y vitaminas liposolubles desde el

TG hacia la sangre.

● Generación de la respuesta inmunitaria.

Inmunidad celular (linfocitos T)
Inmunidad humoral (linfocitos B)
 LINFA

● Es una mezcla de filtrado capilar y de líquido intersticial

que penetra en los vasos y tejido linfáticos.

● Tiene casi la misma composición del líquido intersticial.

● Se forma cuando el líquido con nutrientes que abandona

los capilares sanguíneos para llegar a las células es
excesivo.
 VASOS LINFÁTICOS
Similares a las venas, con paredes más delgadas y numerosas válvulas que evitan
el retroceso de la linfa. En su recorrido atraviesan ganglios.
Terminan en dos grandes conductos:

Conducto Torácico Conducto Linfático Derecho

Se inicia en la cisterna de Pecket.

De menor tamaño y longitud que el CT.
Asciende por el tórax y termina en el
• Desemboca en el confluente yugulo
confluente yugulo subclavio izquierdo.
subclavio derecho.
• Recibe la linfa de ambos MMII, mitad
• Recibe la linfa de la mitad derecha de
izquierda de cabeza,
cabeza, cuello, brazo derecho y hemitórax
cuello , brazo izquierdo y hemitórax
derecho.
izq.
 Linfedemas
Es un acúmulo anormal de líquido rico en proteínas en el espacio
intersticial, como consecuencia de una alteración dinámica o
mecánica del sistema linfático que lleva a un aumento progresivo y
evolutivo del volumen de una región corporal, con disminución de
su capacidad funcional e inmunológica, aumento de peso y
modificaciones morfológicas.

3° consenso latinoamericano para el tratamiento del Linfedemas

Características del
linfedema:

● Es con frecuencia indoloro

● No hay cambios en la coloración de la piel
● Es unilateral
● Compromete dorso de pie y de mano.
● Signo de Stemmer positivo
 Clasificación etiológica

Linfedema primario o idiopático

• Congénito, causado por una alteración intrínseca del SL
• Puede ser de aparición lenta y progresiva o brusca.
• Puede ser congénito, precoz ( menor de 35 años) o tardío
(más de 35 años)

Linfedema secundario
• Consecutivo a obstrucción mecánica o sobrecarga del SL.
• Obstrucción tumoral, inflamatoria, Traumática
• Post Qx, post Rx ( Rayos- Quimioterapia)
• Iatrogenia
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Fase I: edematosa
Fase II:edematofibrosa
Fase III: fibroesclerosa
Fase IV: esclerosa
Fase V: elefantiasis
 Semiología
inspección:
• Unilateral y Asimétrico
• Indoloro
• Signo de Stemmer (+)
• Evaluación de la piel y del TCSC

Palpación:
• Temperatura y Consistencia
• Signo de la Fóvea o Godet
• Evaluación motora y Evaluación sensitiva
• Evaluación Postural y Aparato Respiratorio
 Linfangitis
Infección aguda de la piel, por estreptococo que inflama los vasos
linfáticos.

● Fiebre, escalofríos
● Dolor pulsátil
● Malestar general
● Ganglios inflamados
● Líneas rojas
● Inapetencia