SOLUCIÓN EXAMEN FINAL DE ROTACIÓN

RESPUESTA PREGUNTA 1: Tomando en cuenta la información que se conoce hoy sobre la etiología
de la preeclampsia, basada en el fallo en la implantación de las células del citotrofoblasto en la
porción miometrial de las arterias espirales, en base a esto se realizaron numerosos estudios para
determinar que componentes que participan esta reacción puedan servir como marcadores
predictores de este trastorno, Algunos de los marcadores estudiados son el ácido úrico,
marcadores bioquímicos placentarios y fetales como la cistatina C, Proteína plasmática A asociada
al embarazo (PAPP-A), proteína placentaria (PP-13), endoglina soluble (sEnd)el cual tienen el
potencial de ayudar a la predicción de EP en embarazos de alto riesgo, Inhibina A, alfa-1
microglobulina; de todos ellos, el factor de crecimiento placentario (PlGF) y Forma soluble de la
tirosina quinasa 1 (sFlt-1) se han constituido como los principales biomarcadores séricos de
preenclampsia actualmente, ya que numerosos estudios muestran cambios significativos en sus
concentraciones incluso antes del inicio de la preenclampsia. Durante el embarazo las
concentraciones séricas de PlGF aumentan durante el primer trimestre, y aún más en el segundo,
llegando al pico alrededor de las semanas 29-32 de gestación, para luego disminuir. las
concentraciones de sFlt-1 permanecen más o menos estables hasta las semanas 29-32 y luego
aumentan rápidamente hasta el parto. En gestantes que desarrollan PE y disfunción placentaria se
observan concentraciones séricas de PlGF significativamente más bajas desde el final del primer
trimestre. Estos valores más bajos se manifiestan más claramente en la fase clínica de la PE
temprana en comparación con el embarazo normal. Las concentraciones de sFlt-1 en gestantes
que desarrollan PE se elevan más tardíamente y de forma menos pronunciada, a partir de la
semana 29, sFlt-1 comienza a elevarse de modo más pronunciado. Tomando en cuenta los datos
obtenidos en el documento “Diagnosis  of Preeclapsia by means of the Elecsys  sFlt-1 and
PGIF  assays” se estudiaron embarazadas con PE y controles, a partir de las 20 semanas de
gestación y se vio que Los puntos de corte de este ensayo para la sensibilidad y especificidad
clínica a corto y largo plazo fueron los siguientes:

REFERENCIAS:

- Alcaine Villarroya MaJ, et al. Utilidad de los marcadores bioquímicos de preeclampsia. Rev Lab
Clin. 2018.

- Elianis del Rosario Navarro Pulpo Biomarcadores para el diagnósco de los trastornos
hipertensivos inducidos por el embarazo, LaCienciaalServiciodelaSaludylaNutrición(Nov.2018).
- Kelly-Ann EastwoodThe role of biomarkers in predicting pre-eclampsia in high-risk women, First
Published December 19, 2019.

RESPUESTA PREGUNTA 2: El nifedipino hace parte de los bloqueadores de los canales de calcio del
grupo de las dihidropiridinas. Actúa sobre los canales de calcio tipo L al inhibir el flujo de calcio a
través de la membrana celular, e inhiben la liberación de iones de calcio intracelular desde el
retículo sarcoplásmico. Existen numerosos estudios en los cuales se evaluado la efectividad de
este como tocolitico para el manejo de la amenaza de parto pretermino; En una revisión
sistemática y metaanálisis de la Biblioteca Cochrane de 2014 donde se incluyeron 38 ensayos
aleatorios y 3.550 mujeres se demostró que el uso de nifedipino redujo el riesgo de parto
prematuro dentro de las 48 horas tras el ingreso en el ensayo en comparación con placebo o
ningún tratamiento (RR 0.30, IC 95% 0,21-0,43; 2 ensayos, n = 173 participantes). En el análisis de
Cochrane, al compararlo con otros tocolíticos (beta simpaticomiméticos, AINES, y MgSO4), se
observó que con el MgSO4, el nifedipino resultó en una disminución en riesgo de eventos adversos
maternos y menor estancia en la UCIN de los neonatos. Al compararlo con los
betasimpaticomiméticos, las pacientes tratadas con nifedipino tenían en promedio de 4.4 días de
retraso adicional en el parto y menos efectos adversos maternos (hipotensión y taquicardia).
Contra los AINES, la nifedipino mostraba un mejoramiento con respecto a la mortalidad neonatal;
y al compararlo contra placebo resulto en un riesgo relativo de 0.3 con un intervalo de confianza
del 95% (0.21-0.43) para parto pretérmino en 48h, a favor de la terapia con nifedipino. Esto mismo
se observó en una revisión reciente del año 2019 (Tocolysis: A Review of the Literature), donde se
observó que el nifedipino tiene mejores resultados en términos de prolongar la gestación y
disminuir la morbimortalidad neonatal con los menores efectos adversos.

REFERENCIAS:

- Vogel JP, Nardin J, Dowswell T, West HM, Oladapo OT. Combination of tocolytic agents for inhibiting
preterm labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014.

- Alman L. Orane-Hutchinson, Tocólisis en la mujer con amenaza de parto pretérmino: Nifedipina

vs. Sulfato de Magnesio, una revisión sistemática con metaanálisis, Costa Rica 19 de diciembre del
2019.

- Eva Lázaro López, NIFEDIPINO en amenaza de parto prematuro Informe para la Comisión de
Farmacia y Terapéutica del Área Sanitaria IV, 31/05/16.

- M. Hanley, L. Sayres, E. S. Reiff, A. Wood, C. A. Grotégut y J. A. Kuller, «Tocolysis: A Review of the

Literature,» Obstetrical And Gynecological Survey, vol. 74, nº 1, pp. 50-55, 2019.

RESPUESTA PREGUNTA 3: La metformina es un sensibilizador oral de insulina biguanida, es un

agente hipoglucemiante oral de bajo costo, bajo riesgo, efectivo y aprobado para la DM2 y es una
opción de tratamiento importante para pacientes con DMG. Este fármaco es usado por mujeres
que presentan enfermedades como síndrome de ovario poliquisto o diabetes durante el embarazo
y se ha obrservado que estas mujeres presentan una menor riesgo padecer hipertensión inducida
por el embarazo, datos disponibles también sugieren que la exposición a metformina durante el
primer trimestre no está asociada con malformaciones congénitas importantes, pero reduce los
riesgos de pérdida precoz del embarazo, preeclampsia, parto prematuro y DMG, previene o
atenúa el aumento de peso asociado a los antipsicóticos y mejora las posibilidades de concepción
y resultados del embarazo en presencia de PCOS. Sin embargo el papel preciso de la metformina
en la placenta de la preeclampsia sigue siendo desconocido. Además, se ha demostrado que la
resistencia a la insulina junto con la disfunción del adipocito podría estar involucrada en la
fisiopatología de la preeclampsia en mujeres obesas. Pero hasta el moneto no existe ningún
estudio sobre el efecto de la metformina en la placenta durante la preeclampsia.

La metformina puede aumentar la sensibilidad a la insulina. Diversos estudios han indicado que la
resistencia a la insulina es una de las causas de preeclampsia. En un estudio in vitro sobre la
prevención y el tratamiento de la preeclampsia con metformina, trofoblastos y vasos omentales,
aislados de las placentas de 23 mujeres embarazadas con preeclampsia grave y 25 mujeres con
embarazos normales, se cultivaron conjuntamente con metformina, y los investigadores
encontraron que la metformina podría mejorar significativamente la disfunción de las células
endoteliales placentarias en preeclampsia, dilatar y mejorar los vasos lesionados, y promover la
angiogénesis.

REFERENCIAS:

- Guangming Cao, Wei Yi, Li Li y Xiuzhen Cao, Effect of Metformin on a Preeclampsia-Like Mouse
Model Induced by High-Fat Diet, 07 Dec 2019.

-M. J. Bertoldo, M. Faure, and J. Dupont, “Impact of metformin on reproductive tissues: an

overview from gametogenesis to gestation,” Annals of Translational Medicine, vol. 2, no. 6, p. 55,
2014.

- F. C. Brownfoot, R. Hastie, N. J. Hannan et al., “Metformin as a prevention and treatment for

preeclampsia: effects on soluble fms-like tyrosine kinase 1 and soluble endoglin secretion and
endothelial dysfunction,” American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 214, no. 3, pp.
356.e1–356.e15, 2016.

RESPUESTA PREGUNTA 4: La edad cronológica y la edad ovárica no son iguales debido a que a
medida que va aumentando la edad los folículos disponibles van disminuyendo debido a la usencia
o disminución de estrógenos y otras hormonas como la FSH y LH. Con respecto a cuales son los
métodos con los cuales podemos determinar la disminución de la reserva ovárica podemos
hacerlo en sangre por medio de la hormona antimuleriana (AMH) la cual debe estar menor de
1ng/ml, la FSH debe estar mayor de 10mUI/ml, la inhibina B debe ser menor de 35-40 pg/ml, el
estradiol debe ser mayor de 40pg/ml. Estos resultados indicarían una alteración en la reserva
ovárica, La extracción de sangre generalmente se hace en el día 3 del ciclo, pero puede hacerse
entre el día 1 y el 5. También se pueden hacer pruebas de provocación como son el test de citrato
de clomifeno o los análogos de la GNRH. Por ultimo también se puede hacer uso de la ecografía
trasvaginal, el estudio ecográfico del ovario se lleva a cabo mediante la medición de su volumen y
el recuento de folículos antrales.

RESPUESTA A LA PREGUNTA 5: Trastorno de deseo sexual hipoactivo (HSDD), es la disfunción

sexual femenina más frecuente asociada con angustia personal , Este comprende una definición
muy amplia que puede abarcar desde falta de motivación para la actividad sexual manifestada por
deseo espontáneo reducido o ausente o deseo receptivo reducido o ausente a señales eróticas y
estimulación o incapacidad para mantener el deseo o el interés a través de la actividad sexual o
también puede definirse como la pérdida del deseo de iniciar o participar en la actividad sexual,
incluidas las respuestas de comportamiento, como evitar situaciones que podrían conducir a la
actividad sexual, es decir, trastornos de dolor , y se combina con angustia personal clínicamente
significativa que incluye frustración, pena, incompetencia, pérdida, tristeza, tristeza o
preocupación.

Manejo: Debido a que el deseo sexual abarca componentes biológicos, psicológicos, sociales y
contextuales, se justifica un enfoque biopsicosocial para el tratamiento de mujeres con HSDD. El
modelo PLISSIT (Permiso, Información limitada, Sugerencias específicas, Terapia intensiva), con el
modelo PLISSIT, las mujeres tienen permiso (P) para discutir sus problemas y emociones y explorar
soluciones. Luego, el profesional proporciona información limitada (LI), que incluye educación y / o
recursos básicos sobre la función sexual (por ejemplo, literatura, videos y erótica), y sugerencias
específicas (SS) para abordar el problema en forma de directivas y consejos. Si el individuo
necesita un tratamiento más intensivo (IT) para HSDD.

Intervención psicológica: durante el asesoramiento, sale a la luz la presencia de trauma, abuso o

problemas psiquiátricos graves. Las intervenciones para la disfunción sexual femenina pueden
incluir terapia cognitivo-conductual , entrenamiento de atención plena , y ejercicios para parejas
que incluyen enfoque sensorial, biblioterapia , y uso de materiales eróticos si la paciente acepta.

Flibanserin: el único agente aprobado por la FDA para el tratamiento de HSDD, está indicado para
HSDD generalizado adquirido en mujeres premenopáusicas y se administra como una tableta de
100 mg una vez al día a la hora de acostarse. Este agente disminuye los niveles de serotonina y
aumenta los niveles de dopamina y noradrenalina, que son neurotransmisores que afectan el
deseo sexual. Se cree que la flibanserina funciona en la función cerebral al mejorar los elementos
excitadores y disminuir la respuesta inhibitoria a las señales sexuales. Los eventos adversos más
comunes en mujeres premenopáusicas tratadas con flibanserina 100 mg al acostarse fueron
mareos, somnolencia , náuseas, fatiga, insomnio y boca seca. Debido a que la flibanserina está
indicada en mujeres premenopáusicas, es importante saber que no se encontró efectos
clínicamente relevantes de flibanserina en una combinación de píldora anticonceptiva oral de
etinilestradiol y levonorgestrel.
REFERENCIAS:

- Author links open overlay panel,Anita H.ClaytonMD,Sheryl A.Kingsberg, Evaluation and

Management of Hypoactive Sexual Desire Disorder, June 2018.

- IrwinGoldstein, Noel N.Kim, Anita H.Clayton, Leonard R.DeRogatis, Hypoactive Sexual Desire
Disorder: International Society for the Study of Women's Sexual Health (ISSWSH) Expert
Consensus Panel Review, January 2017.

- Leonard R. Derogatis, Dennis A. Revicki and Anita H. Clayton, Instruments for Screening,
Diagnosis, and Management of Patients with Generalized Acquired Hypoactive Sexual Desire
Disorder, JOURNAL OF WOMEN’S HEALTH Volume 00, Number 00, 2020.

ESTUDIANTE: ESTEBAN JOSE PEREZ PEREIRA.

ID: 0000043096.