VERTIGO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
6.f. VÉRTIGO
Enfoque diagnóstico y
manejo
Dr. Juan C. Salazar Pajares

DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
VÉRTIGO
I. DEFINICIONES
II. EPIDEMIOLOGÍA
III. FISIOLOGÍA
IV. FISIOPATOLOGÍA
V. CLASIFICACIÓN
VI. CUADRO CLÍNICO
VII. APROXIMACIÓN CLINICA
VIII. VERTIGO PERIFERICO- TIPOS
IX. TRATAMIENTO DE VERTIGO PERIFERICO
X. VÉRTIGO CENTRAL
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

I. VERTIGO - Definición
 Es una ilusión de movimiento del cuerpo o del ambiente
 Sensación : « el cuerpo es arrojado o jalado al espacio
 ( PROPULSIÓN O ),
 Ilusión visual de movimiento hacia atrás y adelante,
giro, rotación ( OSCILOPSIA), acompañado de nausea,
vómito o marcha atáxica.
 LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DEL PROBLEMA:
1. Vías vestibulares periféricas: laberinto del oído
interno o rama vestibular del VIII N.C.
2. Núcleos vestibulares centrales del Tronco cerebral
y conexiones.
3. Cerebelo
4. Lesión cortical :como síntoma de crisis parciales
complejas, muy raros.
Aminoff, M y colbs.: Neurología clínica.6ta. Ed, Edit. Manual Moderno, 2006.
Mohr, J.: Problemas clínicos en neurología.1ra. Ed,Dr. Juan
Edt. SalvatC. Salazar
Editores, Pajares
Barcelona 1987 3
I.VERTIGO - Definición
• ¿Qué expresa el paciente cuando dice que tiene
“ mareos” o “vértigo”? Describe en forma poco clara:
Sensación de incertidumbre de la propia posición o del
movimiento en relación con el ambiente. Inestabilidad, visión
borrosa, cabeza vacía, cansancio, decaimiento, sensaciones
raras o molestas : “camina en el aire”, “como si estuviese
borracho”, o como si él o las cosas girasen o se moviesen.
-Mareo suele ser expresado como una sensación de malestar o
desazón similar a la que se experimenta en el “mal de mar”.
-Vértigo procede del término latino “vértere” que significa “dar
vueltas” y tiene su expresión más definida en la típica crisis
aguda vertiginosa con una sensación giratoria muy intensa, por
un espacio de tiempo muy limitado.
4
Dr. Juan C. Salazar Pajares
I. MAREO- DESEQUILIBRIO-
Definición
Distinguir términos :
• MAREO, vahído, desmayo, aturdimiento » , sin relación a ilusión de
movimiento o giro, pueden presentarse al ponerse de pie, por: disminución
en el suministro de sangre, oxígeno, glucosa
• Estimulación excesiva del nervio vago,
• Hipotensión ortostática, hipoperfusión del SNC
• Arritmias cardiacas – cardiopatías asociadas
• Isquemia del miocardio,
• Hipoxia ,
• Hipoglucemia
• Puede alterar el estado del sensorio – SÍNCOPE.
• También patología visual , propioceptiva o vestibular Central y
Periférica.
• DESEQUILIBRIO , inestabilidad al permanecer de pie o al caminar,
dificultad al caminar en la oscuridad, mejora al sentarse. Buscar patología
neurológica asociada. Patología vestibular bilateral, aguda o progresiva.
Aminoff, M y colbs.: Neurología clínica.6ta. Ed, Edit. Manual Moderno, 2006.
Brust,J: Current Diagnosis & Treatment in Neurology. 1ra Ed, Edt. McGraw-Hill C.,2008.

II. VERTIGO - Epidemiología
• Segunda o tercera causa de consulta general.
• Primera causa de consulta en mayores de 75 años.
Kroenke K, Mangelsdorff D. Common symptoms in ambulatory care incidence, evaluation, therapy, and outcome. Am J
Med 1989;86:262–6.
• Incidencia del 5 al 10 % de la población general.

• Estudio chino :2,169 pacientes: 50 causas de vértigo. M> H
• Periférico: 33% . Central: 17.2%, No clasificado: 26.8%,
Desconocidos 22.2%.
• 30% de los vértigos son en ancianos.
Yin et al: Clinical epidemiological study in 2169 patients with vertigo. Auris Nasus Larynx. 2008.
• España: 40 % alteración vestibular periférica, 10 % lesión

central, el 15 % trastorno psiquiátrico, 25 % pre síncope u
otro trastorno del equilibrio, y 10 % no se conoce.
Pertusa M., S: Vértigo ,Guía de Actuación clínica en Atención Primaria. España , 2008

III.VERTIGO – EQUILIBRIO-
Fisiología
• Está dado por la acción continua, simultánea
y congruente de tres sistemas que lo forman
que son:
Sistema Sistema visual Sistema

vestibular propioceptivo

III.VERTIGO – EQUILIBRIO-Fisiología
III, IV y VI NCs,
Laberinto Núcleos médula, cerebelo, ,
óseo VIII NC .
vestibulares corteza cerebral

III.VERTIGO – EQUILIBRIO-Fisiología
Relaciones vestibulares

IV. VERTIGO – Fisiopatología
El vértigo se presenta por estimulación fisiológica o disfunción patológica:
1.Sistema vestibular, facilita orientación espacial y la postura. Expresa la
función central y periférica
2. Sistema visual , desde la retina hasta la corteza occipital. Corrige el
vértigo periférico. Cinetosis.
3. Sistema sensitivo propioceptivo, información desde los receptores de
piel, articulaciones , músculos . Corrige el vértigo periférico .Por ejemplo el
alcohol.
 Estos tres sistemas estabilizadores se compensan mutuamente para
suplir la deficiencia de uno de ellos.
 La causa más frecuente de vértigo es la disfunción vestibular :
laberinto, vías vestibulares o conexiones centrales.
 “ El cerebro es engañado por sus colaboradores: laberinto,
propiocepción y la visión”.

Fauci, et al: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Ed. ,The McGraw Hill Companies, 2008.
IV.VERTIGO – Fisiopatología
-El órgano terminal ( ganglio de Scarpa) localizado en el
LABERINTO ÓSEO DEL OÍDO INTERNO
1. Tres conductos semicirculares : transductores de aceleración angular
2. Un aparato otolítico (utrículo y sáculo): transducción de aceleración
lineal y de las fuerza gravitatorias estáticas
-Permiten percibir la posición de la cabeza en el espacio. Información va desde
órganos terminales hacia los núcleos vestibulares del tallo cerebral, por el VIII
nervio craneal.
-LOS NÚCLEOS VESTIBULARES envían conexiones a los núcleos de los
nervios craneales III,IV y VI ( Fascículo longitudinal posterior , FLP); médula
espinal, corteza cerebral y cerebelo ( principalmente al flóculo y nódulo).
Explican el reflejo ocular vestíbular, nistagmo.

-Los reflejos vestibulooculares (RVO) mantienen una visión clara al
estabilizar la dirección de la mirada durante las actividades que
ocasionan movimientos de la cabeza. Mantiene las imágenes visuales
estables en la retina.
-Los reflejos vestibuloespinales (RVE) contribuyen a estabilizar la
cabeza y a mantener la postura erecta. Cada laberinto se compone de
tres canales semicirculares (CSC) y de dos órganos otolíticos, el
utrículo y el sáculo . Mantiene la estabilidad postural.
-Los CSC perciben la aceleración angular de la cabeza, los órganos
otolíticos perciben la aceleración lineal de la cabeza y ambos el
movimiento y la posición de la cabeza con respecto a la gravedad.
-El conocimiento de la disposición de los CSC permite la interpretación
de ciertos tipos de nistagmo.

IV.VERTIGO PERIFÉRICO-
Fisiopatología
DISFUNCIÓN LABERÍNTICA : Vértigo giratorio o lineal , intenso, en dirección se
aleja de lesión.
- Tendencia a caer al lado de la lesión, mas acentuado en la oscuridad o con los
ojos cerrados.
- Nistagmo , su fase rápida se aleja del lado de lesión
- Inadecuada interpretación cortical de los impulsos procedentes del órgano
terminal y tronco cerebral.
- Disfunción unilateral aguda ( infecciosa, traumática, isquémica ) : Laberintitis
aguda, neuritis vestibular.
- Infecciones por virus herpes simple-1, el vértigo es breve, puede durar varios
días, y recurrir en otro momento.
- Disfunción bilateral aguda por tóxicos, aminoglucósidos, alcohol ; afecta las
células pilosas de los órganos vestíbuloespinales, pueden dar lesión permanente.

Prueba de impulso de la cabeza. El inspector gira la cabeza de los pacientes lo más rápido posible unos 15 grados hacia
un lado y observa la capacidad del paciente para seguir fijando en un objetivo distante. El paciente ilustrado ,tiene una lesión
vestibular periférica derecha con una pérdida severa de la función del canal semicircular lateral derecha. Mientras el
examinador dirige a los pacientes hacia el lado izquierdo normal (fila superior), el paciente puede seguir fijándose en el
objetivo. Por el contrario, cuando el examinador da vuelta a los pacientes hacia la derecha, el reflejo ocular vestibular falla y
el paciente no puede seguir fijándose en el objetivo (E), por lo que necesita hacer un movimiento rápido voluntario de ojos.

V. VERTIGO –
Clasificación General
• VÉRTIGO FISIOLÓGICO. Por estimulación fisiológica de los
sistemas visual, vestibular o somatosensorial (propioceptivo)
– Cinetosis: viajar en un coche, vértigo al ver una persecución
cinematográfica,
– Ingravidez, hiperextender el cuello al pintar un techo.
– Mal de débarquement. balanceo en un barco
– Vértigo de las alturas.
– Mareo inducido por la estimulación optocinética.
– Vértigo por efecto Coriolis. Juegos mecánicos.
• VÉRTIGO PATOLÓGICO

V. VERTIGO – Clasificación
general
1.1. Vértigo VPB-
Vestibular 50%
Fisiológico
Periférico
85-90 %
VÉRTIGO 1.2.VértigoVestibular
Central
10- 15 %
75%
Patológico 2.Vertigo no
vestibular
25%

V. VERTIGO - Clasificación topográfica
A. VÉRTIGO VESTIBULAR
1. Periférico:
 Endo laberíntico (laberinto posterior)
 Retro laberintico (desde el ganglio de Scarpa hasta los n.
vestibuares)
2. Central: Alteración del Tronco Encéfalo, cerebelo o lóbulo
temporal.
3. Mixtos.
B. VÉRTIGO NO VESTIBULAR
 Visual, psicógeno, cervical, cardiológico, metabólico, vascular ,
etc.

V. VERTIGO VESTIBULAR .
Clasificación
 VPPB
 Neuronitis vestibular
Periférico  Enfermedad de Meniere
 Vértigo traumático o post-T
 Fisiológico
 Fármacos / toxinas
VÉRTIGO  Tumores: neurinoma acústico
Isquemia Vasculares
Migraña basilar
E.M.
Central Siringobulbia
Mlaformacion de Arnold Chiari
Tumores ángulo Pontocerebeloso
Hemorragia cerebelosa
VI. VERTIGO – Clínica -
Anamnesis
 Realizar una Anamnesis minuciosa, es la clave para
evaluación del paciente con mareo o vértigo , son
síntomas vagos, generalmente no bien descritos por el
paciente
 Describir características cualidades, duración, síntomas
asociados, factores precipitantes, medicación.
 Vértigo Objetivo, sensación de giro del medio.
 Vértigo Subjetivo, sensación de giro de la misma
 persona.
 Indagar sobre traumatismo, infecciones oticas,
barotrauma, cirugía , hipoacusia, medicación
VI. VERTIGO – Clínica -
Anamnesis
 Vértigo típicamente es una sensación real de giro,
rotación o movimiento, producido durante los cambios de
posición de la cabeza. con nausea y vómitos asociados, es
episódico ,Lesión vestibular
 Mareo , vahído, atontamiento o síntomas relacionados
al levantarse después de tiempo prolongado en DCD –
Reacción vasovagal, hipotensión ortostática,
hipoperfusión del SNC por problema cardiovascular.
 Mareo no vertiginoso por bajo riego sanguíneo
cerebral se mejora al sentarse o recostarse , puede
producir pérdida de conocimiento.
Aminoff, M y colbs.: Neurología clínica.6ta. Ed, Edit. Manual Moderno, 2006
Brust , J: Current diagnosis & treatment in Neurology . 1ª Ed, Edit. McGraw – Hill ,2007
VI. VERTIGO – Clínica -Duración
 Conocer la duración de la crisis inicial de vértigo ayuda a afinar el

diagnóstico diferencial:
 Segundos: vértigo posicional paroxístico benigno
 Minutos: accidente isquémico transitorio
 Horas: Enfermedad de Meniere
 Días: neurolaberintitis viral
 Variable: Migraña

VI. VERTIGO – Clínica- Factores precipitantes/
síntomas acompañantes
 Vértigo precipitado por movimientos y cambios de posición de la
cabeza --- (VPPB) ;
 Estrés en la Enf. de Meniére ;
 Ingesta de ciertas comidas en la migraña,
 Traumatismo en la fistula perilinfática.
 LESIÓN VESTIBULAR PERIFÉRICA : Presencia de nausea y vómito,

hipoacusia, acúfenos . Las caídas ,dificultad para caminar con ojos
cerrados o en la oscuridad, sugiere alteración de la función
vestibular.
 El VÉRTIGO EN LESIÓN CENTRAL , es prolongado ,persistente.

Defectos de los campos visuales, diplopía, ataxia, ataxia de
extremidades, disartria, parestesias, sugieren lesión vestibular
central.

VI. VERTIGO – Clínica – Examen
Físico
 Debe incluir signos vitales
 Exploración básica de cabeza y cuello, soplos vasculares
 Examen de nervios craneales,
 Función de Coordinación y equilibrio : axial y segmentaria/ dinámica y
estática
 Marcha ( incluye en marcha en tándem ) ,
 Prueba de Romberg: estación de pie con ojos cerrados),
 Prueba de la marcha de Fukuda ( Unterberger):marcha en su mismo sitio
elevando la rodilla 45, y dando 80 pasos . Ayuda a detectar lesiones
sutiles del sistema vestibular, desviándose al lado lesionado.
 Prueba de Babinski – Weil: marcha con los ojos cerrados hacia adelante
y atrás, se describe la “ estrella de Babinski ”.
 Nistagmo espontáneo, provocado
 Prueba de los ojos de muñeca
 Evaluación ORL: audición , pruebas vestibulares
 Prueba de Dix – Hallpike.

Marcha en tándem
Prueba de la estrella de Babinski – Weil
Prueba de la marcha de Fukuda

( Unterberger)
VI. VERTIGO – Clínica – Examen
Físico
 Alteraciones de conciencia.
 Voz escandida o disartria: cerebelo
 Signos meníngeos.
 Alteraciones Fondo de ojo: HEC
 Compromiso de oculomotores: tronco cerebral
 Ausencia de reflejo corneano.
 Audición y presencia de acufenos
 Nistagmos horizontal y vertical.
 Soplos en cuello.
 Otros signos focales
VI. VERTIGO – Examen físico-
Nistagmo
- El nistagmo , es frecuente y en los trastornos vestibulares
periféricos es horizontal y en los centrales es vertical, rotatorio.
- El nistagmos que se suprime con la fijación de la mirada sugiere
lesión periférica.
- FASES:
• Fase lenta (función del sistema vestibular) y fase rápida (respuesta
correctora)
• Por acuerdo la dirección del nistagmo se denomina según la fase
rápida
• TIPOS:
– Espontáneo.
– Provocado por la mirada.
– Posicional revelado,
– Posicional postural (Dix-Hallpike),
– Inducido o provocado por pruebas rotatorias (calóricas)

Maniobra de
Dix-Hallpike

Maniobra de Barany
• Genera Nistagmus Provocado y Vértigo
• Tiene un VPP 85% para Vértigo periférico
1) Sentar al paciente
2) Rotar la cabeza 45° y pedir que
mire siempre adelante (que no cierre
los ojos)
3) Recostar rápidamente y que su
cabeza cuelgue
4) Observar 20 ´´ . Evaluar tiempo
que tarda en aparecer el nistagmo,
dirección y duración
VI. VERTIGO – Clínica
Síntomas que no deben asustar
 Náuseas y vómito.
 Palidez y frialdad de la piel.
 Síncope principalmente postural.
 Lateropulsión.
 Alteraciones del ritmo cardíaco.
 Hiperventilación del paciente.
 Dolor de cabeza.
 Acufenos
 Sudoración.

VI. VERTIGO – Clínica
Síntomas y signos de alarma
• Visión borrosa.
• Diplopía.
• Amaurosis uni o bilateral.
• Hemianopsias.
• Alucinaciones visuales.
• Disartria-disfagia.
• Convulsiones
• Alteraciones de la conciencia
• Alteraciones cognitivas
• Sordera súbita.
• Voz escandida
• Nistagmos vertical rotatorio/ horizontal bilateral.
• HEC.
• Fiebre.

VI. VERTIGO – EXAMENES
AUXILIARES
• Pruebas vestibulares, evalúa el sistema vestibular de manera
objetiva y cuantitativa.
– Lateralizar una lesión.
– Deducir cuál parte del sistema es el que está afectado.
• Métodos imagenológicos: IRM , TAC

VII. VÉRTIGO – Aproximación
diagnóstica
 Determinar si el vértigo es de origen vestibular o no vestibular.
 Definir la etiología como urgente, aguda o crónica
 Si es vestibular definir si es periférico o central
 Si es periférico si compromete un oído o los dos
 Determinar si se debe a una lesión fija o una en progresión.

diagnóstica
1.Vértigo periférico ( lesión de laberinto o nervio vestibular).
 Súbito, breve , intermitente, intenso, mayor angustia que el central.
 Nistagmo horizontal , unidireccional ,frecuente
 Asociado a hipoacusia, tinnitus, acufeno, nausea , inestabilidad postural , ataxia
para la marcha.
 Aumenta con los movimientos de cabeza o cambios de posición.
2. Vértigo central . ( lesión de tronco cerebral , cerebelo)
 Vértigo de inicio gradual de mediana intensidad, no empeoran con los cambios
posturales, puede existir alteraciones visuales.
 Nistagmo presente o no, vertical, rotatorio, uni o multidireccional.
 Ataxia ocular , paresia en la mirada (oculomotores) y movimientos sacádicos.
 Asociado a signos intrínsecos de daño tronco cerebral o cerebelo: alteraciones
motoras o sensoriales, hiperreflexia ,signo de Babinski, disartria, disfagia, ataxia,
diplopía, déficit motor o sensitivo focal.

diagnóstica
Exploración del VÉRTIGO PERIFÉRICO
- Es completo, proporcional y armónico.
• Completo: vértigo, desequilibrio, náuseas, vómitos y
nistagmo.
• Proporcional: a más vértigo, más nistagmo y desequilibrio.
• Armónico: sigue las leyes de la excitabilidad laberíntica, es
decir, Romberg hacia el lado afectado y nistagmo (fase
rápida) hacía el lado contrario
• Se produce por afectación del laberinto posterior

diagnóstica
Exploración - VÉRTIGO CENTRAL:
• Suelen coincidir pocos síntomas con signos del examen
físico muy alterados
• Nistagmo espontáneo horizontal, rotatorio o vertical,
variable y duradero.
• Si presenta nistagmo posicional no se agota ni se fatiga.
• La fijación visual no inhibe el nistagmo.
• Signos centrales frecuentes, generalmente por déficit
neurológico (alteraciones visuales, disartria, etc.).
• Signo de Romberg positivo.

CENTRAL (TALLO ENCEFÁLICO
SIGNOVII. VÉRTIGO – Aproximación diagnóstica
O SÍNTOMA PERIFÉRICO (LABERÍNTICO)
O CEREBELO)
Unidireccional; aumenta al mirar al
Bidireccional o unidireccional. Aumenta
DIRECCIÓN DEL NISTAGMO lado contrario a la lesión (contraria al
al mirar al lado de la lesión.
de la fase rápida)
Vertical puro, rotatorio o
NISTAGMO Horizontal, común , nunca vertical ,
multidireccional
FIJACIÓN VISUAL Inhibe el nistagmo y el vértigo No hay inhibición, sin cambios.
Latencia:3.20˝,duración: <1 ̕ ,con Latencia: no hay ,es inmediato,
PRUEBA DE BARANY
vértigo, se agota al repetirse duración:> 1̕, sin vértigo, No se agota.
PRUEBA CALÓRICA Anormal en el lado de lesión Puede ser normal

Rara vez rotatorio, no definido. Suele ser
INTENSIDAD DEL VÉRTIGO Rotatorio ,INTENSO , inicio brusco
insidioso y LEVE
DIRECCIÓN DEL GIRO Hacia la fase rápida Variable
DIRECCIÓN DE LA CAÍDA Hacia la fase lenta ( opuesto f. rápida) Variable ( al lado de lesión)
Finito (minutos, horas, días o
Variable (días, meses, años)Puede ser
DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS semanas), recurrente, episódico,
crónica, continuo, progresivo
paroxístico
Por lo común no aparecen.
TINNITUS O SORDERA Suele aparecer frecuentemente
Trastornos visuales
ANORMALIDADES GENERALES
Nauseas , vómitos, palidez, sudoración No manifestaciones vegetativas
COEXISTENTES
SIGNOS DE TRONCO CEREBRAL –
Ausentes A menudo presentes
NERVIOS CRANEALES
Infección (laberintitis), enfermedad de
Vasculares, desmielinizantes o
CAUSAS COMUNES Ménière,Dr.
neuronitis,
Juan C. isquemia,
Salazar Pajares 39
neoplásicas
traumatismo, toxinas
VIII. VERTIGO PERIFÉRICO- TIPOS
1. Vértigo Posicional benigno
2. Enfermedad de Meniére
3. Neuritis vestibular
4. Fístula perilinfática
5. Otoesclerosis
6. Conmoción Laberíntica - TEC
7. Tumores del ángulo pontocerebeloso
8. Vestibulopatías tóxicas: aminoglucósidos, AAS,
anticonvulsivos, diuréticos, o tóxicos como el alcohol
9. Neuropatía acústica

ENFERMEDAD DE MENIÉRE
 Hidropesía endolinfática recurrente, desconocida y generalmente
unilateral, en adultos, H₌ M.
 Posible causa lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático,
encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estría
vascular.
 Gran crisis de vértigo, horas – 2 días de duración
 Con náuseas, vómitos( signos neurovegetativos intensos),
imposibilidad de deambular, etc.
 Días previos: sensación de tener el oído abombado, hipoacusia y
tinnitus progresivo, algiacusia (Dolor producido por ruido intenso
(110-120 dB), sonidos agudos) y diploacusia ( un mismo tono como
diferente en cada oído) .
ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Pruebas complementarias:
 Audiograma plano. Reclutamiento positivo.
 Electrococleografía: Aumento de la relación potencial de sumación / potencial de
acción.
 Pruebas vestibulares: Disminución de la excitabilidad vestibular del lado afecto
en la prueba calórica.
Tratamiento:
 En las crisis: anticolinergicos, fenotiacidas, antihistamínicos, neurolépticos ,
diacepan, clonacepam, diuréticos y sustancias osmóticamente activas.
 En las intercrisis: Dieta con restricción salina, diuréticos ,betahistina,
Trimetacidina , vasodilatadores , corticoides.
 Administración de ototóxicos ( aminoglucósidos) por vía transtimpánica.
Tratamiento quirúrgico.
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO
BENIGNO
• Descrito por Barany como alteración del sistema otolítico. Dix y
Hallpike describen las características del nistagmo y la maniobra de
provocación. Brandt y Daroff describen los ejercicios para dispersar
las partículas del CSP.
• Episodios bruscos de vértigo, breve duración, acompañados de
nistagmo, provocado por cambios de posición, y que se reproducen
al adoptar la posición desencadenante.
• Partículas de material otolítico, desprendidas de utrículo, penetran
en el interior de un CS (canalitiasis) provocando una corriente
endolinfática que al estimular la cúpula provoca nistagmo y vértigos.

BENIGNO
-Etiopatogenia: Idiopático 50% , Postraumático Bilateral ,
postinfeccion viral , vascular isquémico , secundaria a
vestibulopatía periférica aguda, posquirúrgico , posterior a
maniobras odontológicas sobre el maxilar superior
Clínica.
• Episodios bruscos de vértigo, de breve duración, de carácter
recurrente y con cambios de posición.
• Curso variable de días a años.
• Maniobras de provocación (+):
– Maniobra de Dix-Hallpike (CSP y CSA)
– Maniobra de giro en decúbito supino (CSL)
BENIGNO
Maniobra de Dix-Hallpike:
–Síndrome vertiginoso tras periodo de latencia.
–Nistagmo: Latencia (5-15s) , Fatiga (5-30s) ,Se invierte al
volver a la posición inicial y tiene habituación, disminuye
con la fijación visual.
Tratamiento
Maniobras de reposición de partículas
1. Maniobra de Epley
2. Maniobra de Semont
3. Ejercicios de Brandt y Daroff
• Maniobra de Lempert (canalitiasis del CSL)
Tratamiento quirúrgico.
• Oclusión del CSP
Maniobra
de Epley

Maniobra de Semont

Ejercicios de Brandt y Daroff

NEURONITIS VESTIBULAR
 Antecedentes de infección vírica
 Vértigo intenso, brusco, asociado a náusea, vómitos, durante varios
días, puede empeorar con los movimientos , pero es constante( 7-
10 días), No mejora con inmovilidad ( dx. dif. con VPPB).
 Sin hipoacusia ni tinnitus.
 Examen físico: incapacidad para mantener el equilibrio, nistagmo
espontáneo , P. de Barany + .
 El ENG demuestra disminución unilateral en la estimulación
calórica.
 Audiograma : normal
 RM C/gadolinio: inflamación de laberinto o nervio vestibular
 Debe estimularse la deambulación temprana para la compensación
vestibular. Canal afectado es el CSS
 Puede durar 2 meses a 2 años

FÍSTULA PERILINFÁTICA
Comunicación anómala del oído interno con el oído medio que permite la salida de líquido
perilinfático desde la cápsula laberíntica al exterior, produciendo una disfunción del laberinto
posterior (vestíbulo y CS) o del laberinto anterior (coclea)
Etiología :Postraumática, TEC, barotrauma, Postquirúrgica. Enfermedades crónicas de oído:
infecciones, neoplasias, o colesteatoma
Clínica.
 Vértigo intenso y rotatorio (exacerbado con los movimientos y cambios de presión).
Seguido de inestabilidad en la marcha.
 Cortejo neurovegetativo : nausea, vómitos.
 Hipoacusia NS fluctuante. Cofosis( sordera).
 Signo de la fístula de Lucae: Vertigo intenso tras el aumento de presión en el CAE
 Signo de Hennebert: Nistagmo tras presionar en el CAE.

FÍSTULA PERILINFÁTICA
Diagnóstico
• Anamnesis.
• Audiometría
• Impedanciometría.
• ENG
• Radiología (TAC)
• Exploración quirúrgica. (confirmación)
Tratamiento.
• Médico
• Rehabilitador.
• Quirúrgico
CONMOCIÓN LABERÍNTICA - TEC
 Traumatismos directos (contusión o barotrauma) o

indirectos (contragolpe) sobre la región temporal pueden
originar: Conmoción laberíntica ,Fractura de peñasco, fístula
laberíntica
 Conmoción laberíntica: post TEC, con o sin fractura
temporal, vértigo, inestabilidad, audiometría normal, a veces
hipoacusia neurosensorial. Resolución espontánea en 6
meses. Ayudan ejercicios vestibulares.
 Lesiones por latigazo: mareo frecuente, nistagmos
posicional , ENG + , Audiograma , resolución en semanas o
meses. Diazepam, collarín, rehabilitación vestibular.
VESTIBULOPATÍA TÓXICA
 Sustancias químicas : pueden causar alteración transitoria o definitiva sobre la
estructura y la función de las células sensoriales del OI y del VIII par y sus conexiones
centrales.
 Sintomatología: Perdida vestibular bilateral progresiva ,Ataxia , Oscilopsia: Impide
centrar los objetos en la retina con los movimientos rápidos de cabeza.
 Aminoglucosidos
 Vestibular: estreptomicina, gentamicina, tobramicina,dibekacina y amikacia
 Ototoxicidad por acumulación en la endolínfa
 Bloqueo reversible de los canales de transducción e inhibición de la síntesis de
proteinas y fosfolípidos
 Efecto precoz es la pérdida selectiva de células ciliadas tipo I de la cresta ampular.
 Diuréticos :
 Furosemida y acido etacrínico. 1º reversibles, 2º permanentes .
 Alteraciones en las células tipo I y II, y en la estría vascular.

Vestibulopatía tóxica
Salicilatos
• Altas dosis (>2-5 gr/día)
• Hipoacusia, acúfenos, inestabilidad y/o vértigo
• Daños reversibles
• Debido a la VC y alteración de los canales iónicos transmembranosos
producida por la disminución de las Pg y aumento de los leucotrienos
Eritromicina (+ coclear) :Produce una hipoacusia NS a dosis >2 g/día por
lesión vía auditiva central. Agravada por insuficiencia Renal o Hepática.
Lesiones reversibles
Cisplatino
Antipalúdicos : Quinina.
Fármacos tópicos óticos. (Atb y excipiente)
– Glicolpropileno, Alcohol ,Anfotericina B, polimixina B,
cloranfenicol, neomicina, gentamicina y tobramicina.
IX. PAUTA PRÁCTICA DE TRATAMIENTO
DE UNA CRISIS VERTIGINOSA AGUDA
1. Reposo, preferentemente en decúbito, inmóvil y lejos de
ruidos y excesos de luz.
2. Dieta : restricción de líquidos y sal.
3. Fármacos:
a. Sulpiride 50 mg BID o TID , VO o
b. Betahistina 16 mg BID-TID , VO.
c. Tietilperazina ( torecan )1 gragea , o
d. Dimenhidrinato 50 mg BID o TID , VO, si existen vómitos.
e. Metoclopramida 10 mg VO- , BID- TID, VIM , VEV
f. Diazepam 5 mg BID- TID – VO o EV
g. Clorpromazina, levomepromazina

IX. PAUTA PRÁCTICA DE TRATAMIENTO DE
UNA CRISIS VERTIGINOSA AGUDA
 Disminuir los síntomas neurovegetativos: Metoclopramida
10 mg EV BID.
 Disminuir la falla antigravitatoria: Diazepam 10 mg VO o
EV BID o TID
 Clonazepam: 0.25 a 0.5 mgs VO , BID.
 Meclizina: 12.5 -50 mgs c/4 horas.
 Disminuir la oscilopsia causada por el nistagmus:
Gabapentin 300 mgs BID – TI , VO.
 Disminuir el daño vestibular: sulfato de Mg. 2 amp en 500
cc SS o piracetam 2 amp. 500 cc de SS. Cada 12 horas.
 Activar la sustitución sensorial: estimulación eléctrica
músculos del cuello

IX. PAUTA PRÁCTICA DE TRATAMIENTO
DE UNA CRISIS VERTIGINOSA AGUDA
SUPRESORES VESTIBULARES
1. Anticolinérgicos: escopolamina parches.
2. Antihistamínicos: Meclizina- dimenhidrinato – Difenhidramina, betahistina.
3. Benzodiacepinas.
4. Bloqueadores de canales de calcio.
ANTIEMETICOS
1. Metoclopramida.10 mgs IV cada 8 horas.
2. Meclizina. 25 mgs cada 6 horas.
3. Fenotiacinas. Prometazina 25 mg VO o 12.5 mgs IM cada 6 horas.
4. Domperidona 10 mgs cada 8 horas.
5. Ondansetrón . 4 a 16 mgs IV cada 6 horas.

IX. PAUTA PRÁCTICA DE TRATAMIENTO -
Lesiones que requieren tratamiento urgente
1. Hemorragias e infartos del SNC

2. Traumatismo del oído interno o del hueso
temporal
3. Laberintitis bacteriana

X. VERTIGO VESTIBULAR CENTRAL-
TRASTORNOS VESTIBULARES AGUDOS
1. Intoxicación por medicamentos
2. Encefalopatía de Wernicke
3. Isquemia / Infarto vértebrobasilar
4. Hemorragia cerebelar
5. Trastornos inflamatorios :EM

VERTIGO CENTRAL- TRASTORNOS
VESTIBULARES CRÓNICOS
1. Esclerosis múltiple
2. Degeneración cerebelar por alcohol
3. Degeneración cerebelar inducida por fenitoína
4. Hipotiroidismo
5. Degeneración cerebelar paraneoplásica
6. Ataxia espinocerebelosa autosómica dominante
7. Ataxia de Friedreich
8. Ataxia telangietásica
9. Enfermedad de Wilson
10. Enfermedad de Creutzfeldt Jakob
11. Tumores de Fosa posterior

SÍNDROMES VESTIBULARES
CENTRALES
SÍNDROME DE ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
–El signo fundamental es la paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a
lesión de otros nervios craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral.
SÍNDROME DE HEMISFERIO CEREBELOSO

–El patrón característico del síndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetría, disinergia, hipotonía,
ataxia ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo postcalórico.
SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR O VERMIANO.

– Disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o posicional
central y lesión de algunos pares craneanos y vías motoras sensitivas o cerebelosas;
–En el síndrome de línea media de fosa posterior puede encontrarse a veces en lesiones cerebelosas
vermianas, con manifestaciones de ataxia cerebelosa axial , nistagmo espontáneo multidireccional y
con frecuencia síndrome de hipertensión endocraneana. Con frecuencia en niños

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