Hipotálamo e Hipófisis: ubicación

Hipotálamo e Hipófisis: comunicación e irrigación

 Regulación Hipotálamo - Hipófisis

Tipos celulares de
la Adenohipófisis:
A. Microfotogra,a de la hipófisis normal. La glándula está cons:tuida
por diversas poblaciones celulares que con:enen diversas hormonas
es:mulantes (trópicas). Cada una de las hormonas :enen
caracterís:cas de :nción diferentes, lo que origina una mezcla de :pos
celulares en las preparaciones histológicas ru:narias. B. Inmuno:nción
de la hormona de crecimiento humana.
Las manifestaciones clínicas de trastornos hipofisarios son:
ü  Hiperpituitarismo: provocado por una secreción excesiva de
hormonas tróficas
o  Causas: adenoma (más frecuente), hiperplasia y carcinoma de
la hipófisis anterior, secreción de hormonas por tumores no
hipofisarios y ciertos trastornos hipotalámicos
o  Síntomas: dependen del tumor/patología específica de que se
trate.
ü  Hipopituitarismo: provocado por la deficiencia de hormonas
tróficas.
o  Causas: procesos destruc:vos como lesión isquémica, cirugía
o radiación, reacciones inflamatorias y adenomas hipofisarios
no funcionales.
ü  Efecto masa local (compresión de un órgano o estructura
vascular o nerviosa):
o  Causas: por ej. Anomalías radiológicas de la silla turca, con
compresión del quiasma óp:co y anomalías del campo visual.
Cualquier masa intracraneal expansiva, adenoma hipofisario
entre ellas, puede producir signos y síntomas de hipertensión
intracraneal, como cefaleas, náuseas y vómitos.

ü  Hemorragia interna en un adenoma puede causar apoplejía
hipofisaria aguda.
ADENOMAS HIPOFISIARIOS (1)

ü  Pueden ser funcionales (asociado a exceso de hormonas con las
correspondientes manifestaciones clínicas) o silentes / no
funcionales (sin manifestaciones clínicas del exceso hormonal).
ü  Se clasifican según la hormona producida por las células neoplásicas
detectadas por :nciones inmunohistoquímicas sobre las secciones
:sulares.
ü  Clínicamente son responsables de aproximadamente el 10% de las
neoplasia intracraneales.
ü  Aparecen usualmente en adultos con un pico de incidencia entre
30-50 años.
ü  La mayoría ocurren como lesiones aisladas y en el 3% de los casos
están asociados a neoplasias endocrinas múl:ples :po MEN 1.
ADENOMAS HIPOFISIARIOS (2)

ü  Por su tamaño se dividen en Microadenomas (<1 cm) y
Macroadenomas (>1 cm).
ü  Suele ser una lesión blanda, bien delimitada y confinada a la silla
turca (en el caso de los tumores pequeños).
ü  En aproximadamente el 30% de los casos no están encapsulados e
infiltran la silla turca, duramadre, y raramente, cerebro. Éstos se
denominan adenomas invasivos.
ü  Microscópicamente están cons:tuidos por células poligonales
homogéneas dispuestas en láminas o cordones. Re:culina escasa.
Núcleo uniforme o pleomórfico.
Adenoma hipofisario. Este adenoma masivo no funcional ha crecido
bastante más allá de los confines de la silla turca y ha distorsionado el
cerebro suprayacente. Los adenomas no funcionales :enden a ser de
mayor tamaño en el momento del diagnós:co que los que secretan
una hormona
Adenoma hipofisario. El monomorfismo de estas células contrasta
mucho con la mezcla de células observadas en la hipófisis anterior
normal. Obsérvese también la ausencia de entramado de
re:culina
Herramientas para el diagnósFco de adenomas hipofisarios:
incluyen determinaciones
ü  Endocrinológicas
ü  Neuro-o^almológicas
ü  Imágenes
1.Radiogra,a de Silla Turca
2.Tomogra,a Computarizada:
3.Resonancia Magné:ca

Ø  Evolución clínica:
Los signos y síntomas de los adenomas hipofisarios consisten en
anomalías endócrinas y en efectos de la masa
Adenomas hipofisarios específicos

þ PROLACTINOMA
ü  Adenoma hiperfuncionante más frecuente (30%)
ü  Debido a microadenoma o tumores grandes expansivos.
ü  Se diagnos:ca más fácil en mujeres que en hombres
ü  Las manifestaciones pueden ser su:les en mujeres y hombres
mayores
ü  Manifestaciones clínicas
La hiperprolac,nemia produce:
o  Amenorrea, disminución de la libido y esterilidad
(hipogonadismo): por disminución en la secreción pulsá:l
de GnRH
o  Galactorrea: por es:mulación del pezón
o  Acné / Hirsu:smo: por aumento en la secreción
androgénica adrenal

ü  Tratamiento:
o  Quirúrgico o con agonistas dopaminérgicos (bromocrip:na)
þ ADENOMAS PRODUCTORES DE HORMONAS DECRECIMIENTO
(GH)
ü  Segundo :po de adenoma hipofisiario más frecuente.
ü  Se demuestra por :nciones inmunohistoquimicas.

La hipersecreción de GH
ü  Es:mula secreción hepá:ca del factor de crecimiento similar
a la insulina (IGF-1 o somatomedina C)
ü  Según cuándo ocurre se presenta:
o  GIGANTISMO (antes del cierre de la epífisis)
o  ACROMEGALIA (después del cierre de la epífisis)
ü  Clínicamente se presenta: diabetes mellitus, debilidad
muscular generalizada, hipertensión, osteoporosis.
 GiganFsmo y Acromegalia

ü  Tratamiento: quirúrgico; farmacológico con análogos de la

somatosta:na o antagonistas del receptor de GH
þ ADENOMA DE CELULAS CORTICOTROPAS
ü  La mayoría son microadenomas.
ü  Basófilos
ü  Clínicamente pueden ser:
o  Silentes
o  Generar hipercor:solismo (Síndrome de Cushing)
o  Sindrome de Nelson (adenoma grande destruc:vo por
ex:rpación de glándulas suprarrenales en pacientes
Cushing)
Hipercor:solismo (síndrome de Cushing)
þ ADENOMAS GONADOTROPOS
ü  Di,ciles de iden:ficar.
ü  No producen síndrome clínico especifico
ü  Se encuentran con mayor frecuencia en hombres y mujeres de
mediana edad.
ü  Producen síntomas neurológicos
þ ADENOMAS TIROTROPOS.
ü  1% de adenomas hipofisarios.

þ ADENOMAS HIPOFISARIOS NO FUNCIONANTES:
ü  25% de tumores hipofisiarios.
ü  Adenomas funcionales silentes.
ü  Adenomas hormonalmente nega:vos.
ü  Efecto masa local.

þ  CARCINOMA HIPOFISARIO:
ü  Extremadamente infrecuente.
ü  Presentan metástasis a distancia
HIPOPITUITARISMO (insuficiencia adenohipofisaria)
ü  Perdida o ausencia del 75% o más del parénquima hipofisario.
ü  Puede ser:
•  Congénito.
•  Anomalías adquiridas que son intrínsecas a la hipófisis.
q Adenomas hipofisarios no funcionantes.
q Necrosis isquémica.
q Ablación de la hipófisis por cirugía o radiación
q Lesiones inflamatorias, trauma:smo y neoplasias
metastásicas que afectan la hipófisis.

ü  Manifestaciones clínicas
o  Dependen de la hormona especifica que falta
Si falta:
•  Hormona de crecimiento:
Ø  Enanismo hipofisario
•  Gonadotrofina y hormona liberadora de Gonadotrofina
MUJERES:
Ø  Amenorrea.
Ø  Infer:lidad y perdida del libido.
HOMBRES:
Ø  Infer:lidad
Ø  Pérdida del vello púbico y axilar
•  TSH Y ACTH:
Ø  Hipo:roidismo e Hipoadrenalismo.
•  Prolac:na:
Ø  Fracaso en la lactancia postparto
SÍNDROMES DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR
ü  Las neuronas hipotalámicas producen dos pép:dos: hormona
an:diuré:ca o vasopresina (ADH) y oxitocina.
ü  La síntesis y liberación anormal de oxitocina no se ha asociado
con anomalías clínicas significa:vas.
ü  Los síndromes clínicamente relevantes de la hipófisis posterior
afectan la producción de ADH.
ü  Entre estos síndromes se encuentran:
o  Diabetes insípida
o  Síndrome de secreción inadecua da de ADH (SIADH).
 Diabetes insípida
Deficiencia de ADH Diabetes Insípida

Nefrogénica
Central
Falta de respuesta
Deficiencia en ADH circulante
de los túbulos
renales a la ADH
v Incapacidad del Riñón
par reabsorber agua de ü  Aumentan en
la orina en formación sangre:
o  [Na+]
o  Osmolaridad

Pollidipsia
 Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH)

Exceso de ADH debido a:

SIADH trastornos intracraneales y extracraneales

² Secreción de ADH ectópica ü  Excesiva

por neoplasias malignas reabsorción de
² Enfermedades neoplásicas agua que produce
del pulmón hiponatremia
² Trastornos locales del ü  Edema cerebral
hipotálamo o neurohipófisis ü  Disfunción
neurológica
Caso clínico 1: Una mujer de 30 años de edad se presenta en la sala de
urgencias después de golpear de refilón un automóvil estacionado. Refiere
que nunca vio el auto hasta después de golpearlo. Niega haberse hecho
daño, pero se queja de cefalea. Declara que ha tenido cefaleas todos los
días desde hace tres meses y esta última es similar a todas las anteriores.
Describe la cefalea como dolor pulsatil frontal que se agrava cuando está
acostada y en ocasiones la despierta durante la noche. No tiene
antecedentes médicos importantes y niega el consumo de alcohol, tabaco
o drogas. En la revisión por sistemas menciona que su menstruación es
irregular, pero niega alguna otra molestia. En la exploración parece estar
bien, con signos vitales normales. En la exploración neurológica el dato
notable es hemianopsia bitemporal. En la exploración mamaria se observa
galactorrea, pero sin presencia de masas. El resto de la exploración no
muestra datos anormales.
a)  ¿cuál es el diagnóstico probable?
b)  ¿cómo surgió este trastorno?
c)  ¿cuál es el mecanismo patógeno de la hemianopsia bitemporal? ¿Y de
las cefaleas?
d)  ¿cuál es la causa de la menstruación irregular? ¿y de la galactorrea?
Caso clínico 2: Un varón de 54 años de edad con antecedente patológico
importante de enfermedad bipolar, se presenta con su médico por poliuria.
Señala que debe levantarse 3 o 4 veces por la noche a orinar. También refiere
que, con frecuencia, tiene sed. Niega la presencia de polifagia, urgencia
urinaria, dificultad para iniciar la micción y goteo posmiccional. El único dato
notable en sus antecedentes médicos es la enfermedad bipolar. Tiene un
antecedente antiguo de falta de cumplimiento con los medicamentos para
dicha enfermedad, con internaciones frecuentes tanto por manía como por
depresión, pero ha permanecido estable con litio por los últimos 6
meses.Niega todos los síntomas de manía y depresión en ese momento. No
toma otros medicamentos. Los antecedentes familiares notables son depresión
y abuso de sustancias, pero para los demás síntomas son negativos. El
paciente tiene antecedentes de abuso de sustancias múltiples, pero ha estado
“limpio y sobrio” durante los últimos 6 meses.
En la exploración, los signos vitales se encuentran dentro de límites normales.
El examen de cabeza y cuello revela mucosas un poco secas. En el examen
rectal se encuentra glándula prostática normal, sin masas. El resto de la
exploración es normal. El análisis de orina muestra orina diluida sin glucosa ni
otras alteraciones. Los electrolitos séricos revelan aumento ligero en la
concentración de sodio. Se considera el diagnóstico de diabetes insípida.
a)  ¿sospecha diabetes insípida central o nefrógena? ¿cómo confirmaría el
diagnóstico?
b)  ¿En qué forma el litio causa diabetes insípida?
c)  ¿Cuál es la causa de la poliuria de este paciente? ¿y de la sed?