UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Plantilla de presentación de casos

I) ACTIVIDADES INICIALES DEL EQUIPO (ACTIVIDAD ASINCRÓNICA):

DESARROLLO Y DISCUSIÓN DEL CASO VIRTUAL ANTES DE LA SESIÓN DE
CLASE

Fecha: 13-11-2021
Nombre (s) del (de los) participante(s):

- JOSEPH DIAZ VASQUEZ

- FIORELLA DIOSES
- SOFIA DIOSES
- GRACE ERRIVARENS

Información del paciente

Tenga cuidado de no incluir ningún detalle que pueda identificar al paciente.
Información del paciente:

Edad 44 años Masculino Femenino X

Breve descripción de la presentación inicial.

Incluya detalles socioculturales y ocupacionales, fisiológicos y patológicos
relevantes.

SOCIOCULTURALES

- Mujer de 44 años natural y procedente de Catacaos- Piura.

- Bebe chicha de jora en forma ocasional en reuniones familiares.

PATOLÓGICO Y FISIOLÓGICOS

 Refiere estar deprimida por reciente fallecimiento de familiar cercano con Covid
19.
 No refiere otros antecedentes de importancia.
 Recopilación e interpretación de información clínica.
Historia
Enfocada, estructurada, apropiada para la presentación del paciente. Incluya toda
la información relevante en forma de nota.

Motivo de consulta: aumento ponderal

Enfermedad actual
T.E: 3 meses. Forma de Comienzo: Insidioso. Curso: Intermitente.
Paciente consulta por aumento ponderal, cefalea y fragilidad capilar. Refiere estar
deprimida por reciente fallecimiento de familiar cercano por COVID-19.

Examen físico
Enfocado, sistemático y apropiado a la presentación del paciente. Incluya solo
hallazgos positivos y negativos relevantes en forma de nota. Incluya los hallazgos del
examen del estado mental (si se realizó).

PA: 150/90 mmHg, FC: 92 lpm

• Peso: No se refiere. Talla: No evaluado. IMC: No evaluado.

• Apreciación general: No evaluada.
• Piel: Estrías rojas, escasas equimosis pequeñas en brazos y piernas.
• TCSC: No se refiere.
• Uñas: No se refiere.
• Sistema piloso: No se refiere.
• Linfáticos: No se refiere.

EXAMEN FÍSICO REGIONAL

CABEZA Y CUELLO: Cara redonda y ligera rubicundez en pómulos
Abdomen: Prominente.
Hacer un diagnóstico, toma de decisiones y razonamiento
Con base en lo anterior, ¿cuál es su diagnóstico provisional o lista de
problemas en esta etapa?

DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

1. Mujer 44 años. P1: Fascie Cushingnoide (5) H1: SÍNDROME DE
2. Cefalea. P2: Presión arterial elevada CUSHING ENDÓGENO
3. Fragilidad Capilar. (4) POR ADENOMA
4. PA: 150/90. P3: Glucosa elevada (9) HIPOFISIARIO
5. Cara redonda y ligera P4. Trastorno
ribincudez en pómulos. hidroelectrolítico (1)
6. Estrías rojas. P4: Cefalea (2)
7. Equimosis. H2: Síndrome de Cushing
8. Abdomen prominente. exógeno (1)
9. Glucosa: 106 mg/dl
10. Leucocitosis H3: Síndrome de pseudo-
11. Hipernatremia leve Cushing inducido por ingesta
12. Hipokalemia moderada de alcohol (1)
13. Consumo de chicha de jora
14. Depresión.

SÍNDROME DE CUSHING ENDÓGENO

POR ADENOMA HIPOFISIARIO
Plnateamos está hipótesis diagnostica
primaria por las manifestaciones clínicas que
se presentan en la paciente, uno de los
menos comunes es la cefalea,
manifestasiones inespecificas el aumento
ponderal de peso, el abdomen prominente,
PA elevada 150/90 aumentada; y especificas
como la cara redonda y ligera ribincudez en
pómulos que se traduce como “cara de luna
llena”, estrías rojas, la ligera equimosis en los
miembros. Otro de los motivos por los cuales
se planeteo este diagnostico es porque las
mujeres tienen 3 a 8 veces mas
probabilidades que los hombres de
desarrollar SC y el intervalo de edad en el
que se presenta es de los 25 a 45 anos, edad
que aproxminaria a la de nuestra paciente.

En cuanto a la etiologia en el 70% de los casos es ACTH dependiente, esto

puede deberse a un exceso de producción de ACTH y en el caso de la de ACTH
no dependiente a una hiperfunción suprarrenal. La causa más frecuente (70%)
dependiente de la hormona de corticotropina en el adulto es la enfermedad de
Cushing, debida a la hipersecreción crónica de ACTH hipofisaria que origina una
hiperplasia suprarrenal bilateral, generalmente difusa, con secreción excesiva de
cortisol y también de andrógenos suprarrenales y 11-DOCA.

En algo más del 90% de los casos se trata de micro adenomas hipofisarios,
sobre todo en los casos de Sx de Cushing endógeno, por lo cual podemos
incidir sobre esta como una de las causas principales en la hipótesis
diagnostica.

Otras manifestaciones que pueden presentar las pacientes de sexo femenino

con SC son:
 Irregularidades menstruales
 Signos de exceso de androgenos suprarrenales
Y en forma general:
 Infecciones micoticas
 Intolerancia a la glucosa, debido a la gluconeogenesis por el cortisol y a
la resistencia periferica a la insulina causada por la obesidad
 Apnea de sueno
 Mayor riesgo cardiovascular: Infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular y tromboembolismo.
 Perdida osea, debida a la disminucion de la absorcion intestinal de calcio,
una disminución de la formación ósea, un aumento de la resorción ósea y
una disminución de la reabsorción renal de calcio
 Cambios neuropsicologicos y cognicion

Haga un comentario sobre cualquier otro diagnóstico considerado y por qué.

¿Qué trastorno/s grave/s no se debe(n) omitir?

1. Síndrome de Cushing exógeno: Es el más frecuente. Se presenta como

consecuencia del consumo exagerado de fármacos (glucocorticoides), es
temporal y cede cuando se suspende el fármaco. No se descartó el
consumo de este fármaco, lo cual nos hace pensar también en este
diagnóstico; la paciente presenta: aumento ponderal de peso, cefalea,
fragilidad capilar y aumento de PA.

2. Síndrome de Pseudo Cushing inducido por ingesta de alcohol: La

etiología más frecuente de son consumo de alcohol, obesidad y
depresión, lo cual también presenta nuestra paciente, por lo que
 debemos tener cuidado y no errar el diagnóstico. En estas situaciones
clínicas se puede originar activación del eje hipotálamo-hipofisario-
adrenal de intensidad leve o moderada y habitualmente transitoria, sin
que el síndrome de Cushing esté establecido. Para descartar se debe
realizar test de CRH más dexametasona. En el Cushing no suprimen, los
pseudoCushing sí suprimen.

¿Qué condiciones se pueden pasar por alto en esta situación (errores

comunes)?
● Falto realizar una buena anamnesis, se debió preguntar por su historial
farmacológico, sobre todo el consumo de glucocorticoides en este caso
● Faltó detallar más el examen físico, como por ejemplo las características
y el tamaño de las estrías, su número y el lugar donde predominan.
● No preguntar por alteraciones menstruales
● Faltó realizar estudios que nos orienten a un mejor diagnóstico como
ACTH, cortisol libre 24h en orina, saliva y exámenes de imágenes que
nos descarten adenomas hipofisarios.
● No solicitar exámenes completos como hemograma completo, perfil
lipídico, glucosa en ayunas, perfil hepático, Densitometría ósea
(Descartar osteoporosis)
● No ver la presencia de otros síntomas asociados

¿Podría ser esta una de las condiciones ‘enmascaradas’? ¿De ser así,
cuáles?
● Ateroesclerosis: Por la alta incidencia de estos pacientes en desarrollar
esta patología, ya que hasta un 90% lo llega a presentar, sería necesario
realizar pruebas adicionales y un tratamiento individualizado también

● Síndrome Metabólico: es un conjunto de anormalidad metabólicas

consideradas como factor de riesgo para desarrollar enfermedades
cardiovasculares. Está estrechamente relacionada con la obesidad
abdominal (>88 cm en mujeres), valores elevados de glucosa basal (>100
mg/dl). Se necesitan realizar otros exámenes como el perfil lipídico y
medir la cintura para su confirmación.
● HTA: Posee una Presión de 150/90 mmHg (aumentada). Se debe
realizar otras tomas (>2 tomas) para confirmar el diagnostico. Este
aumento, se puede deber al aumento en la producción del sustrato de
renina o a la activación de los receptores del túbulo renal tipo I en los
hipercorticolismos graves.

● Diabetes Mellitus 2: en el hipercortisolismo ocasiona una disminución a

 la sensibilidad de la insulina, aumentando de esta manera la resistencia a
la insulina y también la gluconeogénesis. El paciente posee una glucosa
de 106 mg/dl.

● Síndrome de ovario poliquístico (SOP): Es la principal causa de

infertilidad anovulatoria, alteraciones menstruales e hiperandrogenismo,
se debe por hiperplasia de las células teca y una hipersecreción de
andrógenos dependientes de LH. Se caracteriza amenorrea,
menstruaciones irregulares, hirsutismo clínico, alopecia, acné y obesidad.
Nuestra paciente posee aumento ponderal, hirsutismo, sin embargo, no
muestras otras manifestaciones de esta patología.

Solicite los exámenes laboratoriales y de imágenes de mayor precisión

diagnóstica de acuerdo al diagnóstico planteado y según la medicina basada
en evidencias.
El diagnostico final de la enfermedad de Cushing requiere de múltiples estudios
que se realizan de manera escalonada y, frecuentemente, es necesario
repetirlos en varias oportunidades.

Laboratoriales bioquímicos:
● Hemograma completo
● Dosaje de prolactina, hormona de crecimiento y TSH (adenohipófisis).
● Repetir prueba basal, prueba tolerancia oral a la glucosa y hemoglobina
glicosilada (Descartar diabetes)
● Perfil lipídico: CT, HDL, LDL, y triglicéridos.
● Nivel sérico de ACTH en plasma
● Dosaje de cortisol sérico nocturno: >7.5 μg/dL es diagnostica.
● Cortisol en orina: >100- 140 μg/día (es diagnóstico si esta 3 veces
aumentado su valor).

DIAGNOSTICO SINDROMICO

 Test de supresión rápida con dexametasona 1 mg nocturno 23h (test

de Nugent). Se confirma el diagnóstico si el cortisol plasmático
postsupresión (a las 8-9 am) es >1,8 mcg/dl.
 Cortisol libre en orina de 24 horas (cortisoluria) >100-150 nmol/24 h
(se necesitan 2 determinaciones).
 Cortisol en plasma a las 23 horas >4,7 mcg/dl. O cortisol en saliva a
las 23 horas >0,18 mcg/dl.

Si se necesita confirmación:
• Test de supresión débil con dexametasona 0,5 mg/6 horas durante 48
horas o 2 mg en dosis única nocturna (test de Liddle débil). Se confirma
el diagnóstico si el cortisol plasmático postsupresión (a las 8-9 am) es >1,8
mcg/dl.

Diagnóstico etiológico

 Determinación de ACTH plasmática: distingue entre síndrome de

Cushing ACTH-dependiente (ACTH ≥10 pg/ml) y ACTH-independiente
(<10 pg/ml)
- En el caso de síndrome de ACTH-independiente: se debe buscar una
causa suprarrenal (adenoma, carcinoma o hiperplasia nodular), por
tanto, realizaremos TC suprarrenales.
- - En el caso de ACTH-dependiente: los valores de ACTH no
diferencian entre la producción hipofisaria y la ectópica (aunque los
ectópicos suelen presentar cifras más elevadas), por lo que se deben
realizar más pruebas

 Test de supresión fuerte con dexametasona 2 mg/6 horas durante 48

horas (test de Liddle fuerte) o dosis única nocturna de 8 mg:
supresión si cortisol plasmático desciende >50% respecto a basal, orienta
a etiología hipofisaria. Si no se suprime, orienta a síndrome de Cushing
por ACTH ectópico. El descenso por debajo del 90% es menos sensible
pero más específico para el diagnóstico de enfermedad de Cushing. Las
causas suprarrenales tampoco se suprimen.

 TC suprarrenales (en síndrome de Cushing ACTH-independiente).

 Gammagrafía con octreótide (Octreoscan): en caso de sospecha de

síndrome de Cushing ectópico con pruebas de imagen negativas (suelen
tener receptores de somatostatina
Manejo clínico y razonamiento terapéutico.

TRATAMIENTO PREVIO:
 Ketoconazol en dosis de 600-800 mg al día o Metirapona en dosis de 1 g al
día dividida en 4 tomas, máximo 4.5 g al día.

TRATAMIENTO DEFINITIVO SI SE COMPRUEBA SÍNDROME DE CUSHING

ENDÓGENO:
 Cirugía transesfenoidal, si el tumor se encuentra en la adenohipófisis
 Adrenalectomía Unilateral o Bilateral; si es adenoma o hiperplasia de tejido
 de la glándula de la corteza suprarrenal
 Si es de origen neoplásico maligno, se debe complementar con la
radioterapia
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO:
 Hacer ejercicio en forma regular; 30-60 minutos al día.
 Alimentación saludable; restringir alimentos ricos en sodio e hidratos de
carbono, aumentar alimentos ricos en potasio, calcio y vitamina D.
 Solicitar ayuda de un médico o terapeuta para tratar la depresión.
 En muchos casos los fármacos antidepresivos o tranquilizantes son poco
eficaces mientras no se normalice el cortisol.

¿CÓMO SE ASEGURÓ DE QUE EL PLAN DE MANEJO ESTUVIERA

CENTRADO EN EL PACIENTE?

Nos basamos en el cuadro clínico de la paciente, acompañado con la

anamnesis referida; en este caso no nos menciona que este consumiendo algún
tipo de medicamento (glucocorticoide). Por ello, se planteó un síndrome de
Cushing endógeno, para determinar la etiología se solicitaron exámenes
complementarios de laboratorio e imágenes, sin embargo, como la principal
causa es el adenoma hipofisiario, se administró plan farmacológico mientras se
analizan las pruebas para realizar un tratamiento definitivo.

RAZONAMIENTO TERAPÉUTICO
¿A qué recursos o pautas se refirió cuando consideró recetar? ¿Por qué eligió
estas opciones terapéuticas para este paciente? ¿Qué necesitó tener en cuenta al
recomendar estas opciones?

- El tratamiento farmacológico únicamente se refiere durante breves periodos;

en lo que se busca la etiología de este hipercorticosolismo, porque la
producción de ACTH aumenta y supera su efecto con rapidez.
- Ketoconazol: se emplea para disminuir los valores de cortisol a través de la
inhibición de varias enzimas esteroidogenicas ubicadas en el citocromo P450.
Sus efectos adversos incluyen aumento de transaminasas, ginecomastia y
alteraciones gastrointestinales.
- Metirapona: inhibe la síntesis de cortisol suprarrenal (11ß hidroxilasa),
reduciendo entre un 75-80% la concentración sérica de cortisol.
- Tratamiento definitivo generalmente va a ser quirúrgico y va a depender de la
ubicación y de la dependencia o no de la ACTH.

Dependencia de ACTH
 El tratamiento de elección para el tumor pituitario productor de ACTH es la
 microadenomectomía transesfenoidal cuando se puede identificar un
microadenoma claramente circunscrito en la cirugía. En los pacientes
restantes, puede estar indicada la resección subtotal (85 a 90 %) de la
pituitaria anterior si no se desea la fertilidad futura.
 El tratamiento del síndrome de producción ectópica de ACTH consiste, en la
EXTIRPACIÓN del tumor responsable.

Independencia de ACTH
 El tratamiento óptimo es la resección quirúrgica de la lesión que produce el
exceso de ACTH o de cortisol.
 En las causas suprarrenales primarias no malignas, se realiza una resección
del tejido anómalo mediante una laparoscopia
 La adrenalectomía uni o bilateral, con una tasa de curación del 100% en el
caso de adenomas unilaterales, aunque con menor éxito cuando se trata de
carcinomas adrenales, en cuyo caso el pronóstico tiende a ser fatal al cabo
de 2 – 3 años.
 Tratamiento del cáncer suprarrenal, se realiza una cirugía, pueden ser
múltiples cirugías para resecar las lesiones primarias, las recidivas locales y
las metástasis hepáticas, torácicas e intracraneales.
 CIENCIAS CLÍNICAS:

Paciente mujer de 44 años, consulta EXAMEN FÍSICO

por aumento ponderal, cefalea y
PA 150/90 FC 92, cara redonda
fragilidad capilar, bebe chicha de jora
y ligera rubicundez en pómulos,
en forma ocasional en reuniones
estrías rojas, en piel de brazos y
familiares
piernas se evidencia escasas y
pequeñas equimosis y abdomen
prominente.
Refiere estar deprimida por reciente
fallecimiento de familiar con Covid 19

EXÁMENES DE LABORATORIO
Glucosa: 106. Leucocitos 11,500, Na: 146 K 2.9 m eq/l.

PROBLEMAS DE
SALUD: PLAN DE ACCIÓN
TRATAMIENTO PREVIO:
P1: Fascie Cushingnoide (5)  Ketoconazol en dosis de 600-800 mg al
P2: Presión arterial elevada (4) día o Metirapona en dosis de 1 g al día
P3: Glucosa elevada (9)
P4: Cefalea (2) dividida en 4 tomas, máximo 4.5 g al
día.

TRATAMIENTO DEFINITIVO SI SE
COMPRUEBA ENFERMEDAD DE
CUSHING:
 Cirugía transesfenoidal, si el tumor se
encuentra en la adenohipófisis
HIPÓTESIS  Adrenalectomía Unilateral o Bilateral; si
DIAGNÓSTICAS: es adenoma o hiperplasia de tejido de la
glándula de la corteza suprarrenal
H1: SÍNDROME DE CUSHING  Si es de origen neoplásico maligno, se
ENDÓGENO POR ADENOMA debe complementar con la radioterapia
HIPOFISIARIO
 CIENCIAS BÁSICAS

ENFERMEDAD DE
SÍNDROME DE CUSHING
CUSHING
Es la expresión clínica de los efectos metabólicos de un Cuando el hipercortisolismo se
hipercortisolismo persistente e inapropiado debe a un adenoma hipofisario
secretor de ACTH

EXÓGENO ENDÓGENO Exceso de ACTH ocasionado

por:
Iatrogénico 90%  microadenoma
ACTH ACTH
Dependiente Independiente hipofisario corticótropo
Pseudo- 5-10%  macroadenomas
Cushing hipofisarios (tumores > 1 cm de
tamaño)
Adenoma hipofisiaro (60- Ectópico Adenoma
80%)  Enfermedad de 15% Hiperplasia
Cushing
Carcinoma

SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE

SÍNDROME DE CUSHING
Más sugestivos de Sx de Cushing ( especificidad)
Cara redonda y pletórica 90%
Atrofia cutánea 85%
Hematomas fáciles y equímosis espontáneas 65%
Debilidad muscular proximal 60%
Estrías rojizas/ violáceas, anchas (>1cm en 60%
abdomen, tórax y extremidades)
Disminución velocidad de crecimiento niños 100%
Menos sugestivos de Sx de Cushing ( especificidad)
Obesidad o ganancia de peso 95%
Disminución de la líbido 90%
Alteraciones menstruales (oligomenorrea o 80%
amenorrea) por la supresión del eje gonadal por
EFECTOS METABÓLICOS DE hipercortisolanismo
Hipertensión 75%
GLUCOCORTICODIES
 Metabolismo óseo Hirsutismo por activación de la unidad 75%
 Sistema inmune pilosebácea por el hipercortisolanismo
 Sistema cardiovascular Depresión/labilidad emocional 70%
 Piel y tejido conectivo Intolerancia a la glucosa 60%
 Volumen y electrolitos Riesgo de infecciones >50%
 Efectos neurológicos Fractura previa u osteopenia 50%
 Sistemas endocrinos Nefrolitiasis 50%
 Metabolismo intermedio Ateroesclerosis 30%
Tromboembolismo venoso 20%
 SÍNDROME METABÓLICO EN PACIENTES CON

ÓRGANO ACCIÓN CONSECUENCIA

PÁNCREAS Disminución de la secreción de insulina Aumento glucosa en sangre 
Aumento de: SÍNDROME METABÓLICO
 Gluconeogénesis
HÍGADO
 Producción hepática de glucosa
 Resistencia a la insulina
Aumento de: Metabolismo anormal de lípidos
 Síntesis de ácidos grasos SÍNDROME METABÓLICO
HÍGADO
 Síntesis de lipoproteínas
 Esteatosis hepática
CEREBRO Aumento del apetito Aumento del peso y acumulación
Aumento de: de grasa
 Diferenciación de pre-adipocitos a Insulinorresistencia y aumento
adipocitos glucosa en sangre 
TEJIDO  Lipólisis SÍNDROME METABÓLICO
ADIPOSO Disminución de:
 Consumo de aminoácidos
 Translocación GLUT4
 Lipogénesis
MÚSCULO Disminución de translocación GLUT4 SÍNDROME METABÓLICO
ESQUELÉTICO Aumento de oxidación de lípidos

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES EN

MECANISMO CONSECUENCIA
Aumento de acción de:
 Sistema renina angiotensina
 Actividad mineralocorticoide HIPERTENSIÓN
 Sistema simpático nervioso
 Vasoconstricción
 Dislipidemia
 Inflamación
 Insulinorresistencia
ATEROESCLEROSIS
 Intolerancia a glucosa
 Diabetes Mellitus
 Obesidad visceral
 Hipertrofia ventrículo izquierdo REMODELACIÓN CARDIACA
 Cambios en la pared endotelial y estrechamiento
  Fibrosis miocárdica
Hipokalemia ARRITMIAS CARDIACAS
Aumento de:
 Factor VIII
 Factor von Willebrand
TROMBOSIS
 Plaquetas
 Fibrinógeno
 PAI-1 (activador del plasminógeno 1)

Qué estrategias de detección y prevención implementó para este paciente,

¿si hay alguna? ¿Por qué?

 Educar e informar al paciente y a la familia sobre la

enfermedad que padece.
 Se recomienda evitar el uso continuo de
corticoesteroides, evitar consumir alcohol
PRIMARIA
constantemente,
 tratar comorbilidades como diabetes, depresión,
alcoholismo, además llevar una dieta balanceada

 Diagnóstico precoz (etiológico).

 Tratamiento oportuno
SECUNDARIA  Visita al médico anual.
 Realizar los exámenes pertinentes.

 Terapia psicológica.
TERCIARIA  Prevención de complicaciones
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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