Pediatría – Ictericia Neonatal – Dr.

Vega 26/06/2020

Introducción
La ictericia es una entidad muy frecuente en el RN,
veremos casos de niños con ictericia ya que siempre
hay alguno hospitalizado, o bien, nos tocará recibirlos
en el servicio de urgencias, control sano, consulta de
morbilidad, etc. Es por ello que está dentro de la lista
de conocimientos a evaluar en el EUNACOM, donde se
debe saber determinar diagnóstico específico,
tratamiento inicial (criterios de hospitalización y
fototerapia) y derivación.
Junto a lo anterior, como médicos generales, debemos
conocer la Norma Técnica para la supervisión de
niños y niñas de 0 a 9 años en la Atención Primaria de
Salud, en ella hay un capítulo de evaluación y manejo
de la ictericia en control de salud del RN y, por ser
norma, es obligación seguir las indicaciones
estipuladas.
En el carnet de control sano hay un apunte que
contiene la cartilla de colores de deposiciones para el
diagnóstico precoz de Atresia de Vía Biliar (AVB) ,
patología que forma parte del diagnóstico diferencial
de la ictericia. En ella podemos distinguir la diferencia
de cuándo se trata de una deposición normal
(amarillenta) y cuándo es acolia (blanca), situación en
la que deberíamos sospechar presencia de colestasia,
correspondiendo a un motivo de derivación urgente
para su eventual resolución quirúrgica.
Definición
Ictericia: coloración amarillenta de piel o escleras. Se
hace visible clínicamente con valores de Bilirrubina
Total > 5 – 7 mg/dL.
Epidemiología
 La ictericia se da en un 50% de los RN término y en
un 80% de los RN pretérmino en los primeros días
de vida  Es más frecuente a menor edad
gestacional. Mientras más prematuro es el RN,
mayor es el riesgo de ictericia y de
hiperbilirrubinemia que requiera fototerapia: por
ello a los RN prematuros extremos se les indica
fototerapia profiláctica.
 Del total de pacientes con ictericia,
aproximadamente un 6% corresponde a una
Ictericia Patológica.
Fisiopatología
 Bilirrubina: la gran mayoría se origina de la lisis de
los GR (pero también existen otras vías de
producción).

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 Metabolismo de la bilirrubina:
 Feto en vida intrauterina: hay una poliglobulia
fisiológica causada por el ambiente hipóxico en el
que se encuentra y, además, estos GR poseen una
vida media menor.
 Transición extrauterina: la masa eritrocitaria
aumentada junto a su mayor destrucción genera
un riesgo para el desarrollo de ictericia. Además,
otras condiciones como lo son el sangrado y
formación de hematomas durante el parto
(como el cefalohematoma) también predisponen
al desarrollo de ictericia. Adicionalmente en el
RN, la circulación enterohepática está inmadura,
ya que hay menor flora intestinal  esto genera
un aumento en la recirculación de la bilirrubina
(mayor absorción).
Clínica
La ictericia es de aparición/progresión céfalo-caudal.
De ello nacen las Zonas de Kramer: indican el valor
aproximado de los niveles de bilirrubina en sangre, en
relación a la zona del cuerpo que presenta ictericia.
Esto es un rango: a mayor compromiso distal, mayor
es el rango.
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Si el RN presenta ictericia desde la zona 3 en adelante,
se le debe tomar bilirrubina en sangre. También se
debe hacer en casos en que haya factores de riesgo.
Exámenes de laboratorio
 Bilirrubina sérica:
- Total
- Libre
- Conjugada: se pide cuando hay factores de riesgo o
sospecha de hiperbilirrubinemia conjugada.
Bilirrubinemia Conjugada: > 2 mg/dL o > 15% de BT 
sospechosa de colestasia (AVB) derivación urgente para
cirugía según guía clínica de manejo de la AAP
Clasificación
Ictericia Fisiológica:
Se da por la presencia de cambios que son normales
en el RN, tales como:
 Aumento de producción de bilirrubina: por mayor
masa eritrocitaria (en respuesta a hipoxia relativa in
útero), por menor sobrevida del GR (90 vs 120 días)
y por eritropoyesis ineficaz Mayor hemólisis.
 Aumento de la recirculación enterohepática : por menor
cantidad de bacterias, menor ingesta alimentaria
(especialmente en los primeros días de vida), menor
motilidad intestinal (mayor en prematuros) y aumento de
beta-glucoronidasa en mucosa intestinal y LM (antes se
decía ictericia por LM como causante de la ictericia, donde
en la práctica la ictericia por LM se da por
hipoalimentación  deshidratación  aumento de
bilirrubinemia).
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 Poca actividad metabolismo hepático:
- Captación defectuosa por disminución de
ligandinas.
- Conjugación defectuosa por menor actividad
de glucoronil transferasa los primeros días.
- Disminución de la excreción hepática de
bilirrubina.
Características de la Ictericia Fisiológica:
- Comienzo después de 24 horas.
- Sin síntomas generales.
- Fugaz (3-7 días).
- Leve, inferior a 15mg/dL (LM) o < 13mg/dL (LA):
en general no necesitan fototerapia.
- De predominio indirecto.
Ictericia Patológica:
Las situaciones asociadas a ictericia patológica son las
siguientes: Comienzo después de 1 semana.
- Comienzo antes de las 24h
- hrs.
Hiperbilirrubinemia que requiera
fototerapia.
Ictericia de rápida progresión: Aumento de
BT > 0,5mg/dL/hora, ó 5 mg/dL diario.
Presencia de síntomas generales relacionados con
una enfermedad sistémica o encefalopatía:
vómitos, letargia, intolerancia a la alimentación,
pérdida excesiva de peso, apneas, taquipnea,
inestabilidad térmica.
Persistencia de la ictericia.
> 7 Días en RNT.
> 14 Días en RNPT.
> 3 semanas en RNT con lactancia materna
exclusiva.
De predominio directo (BD > 2 mg/dL o > 15- 20%
BT). Ya que orienta a una colestasia.
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Causas de ictericia patológica:
 Incompatibilidad ABO o Rh:
Una de las causas más frecuentes es la hemolisis por
incompatibilidad de grupo ABO o Rh, siendo esta última
la de presentación más grave. Ambas patologías se
revisarán a continuación.
Fisiopatología: la IgG es una inmunoglobulina pequeña
que puede atravesar la barrera materno-fetal, por lo cual
es capaz de llegar al feto y provocar la hemolisis de los
glóbulos rojos. El 20% de los embarazos tiene
incompatibilidad de grupo clásico, pero sólo un 40 a 50%
tiene un test de Coombs positivo relacionado con una
reacción más severa.
Un 5 – 15% de la población caucásica son Rh (-) por lo que
si se juntan con un hombre con Rh (+) tienen riesgo de
tener un RN Rh (+) y presentar incompatibilidad.
¿Cómo detectarlo? Clínica:
Feto: en el feto mediante ecografía puede verse
hepatoesplenomegalia producto de la eritropoyesis
extramedular secundaria a la anemia hemolítica.
Además, se puede medir el flujo de la arteria cerebral
media para poder hacer un estimado de la anemia. En
casos de anemia severa el feto puede presentar falla
hepática secundaria a la hepatomegalia,
hipoalbuminemia, edema, insuficiencia cardiaca
congestiva e hidrops que pueden llevar a la muerte fetal.
Neonato: al nacimiento puede verse palidez e ictericia
precoz antes de las 24 hrs de vida. En el hemograma se
pueden ver microesferocitos, hemolisis con reticulocitos
> 6%.
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Diagnóstico diferencial
Anamnesis: Los datos relevantes que nos orientan a la
causa de la ictericia.
 Antecedentes familiares de: ictericia (hermano que
requirió fototerapia), anemia hemolítica (déficit de
G6PD), esplenectomía (ya que es el tratamiento de la
esferocitosis hereditaria la que produce hemolisis),
colecistopatía y hepatopatías.
 Hermano con anemia e ictericia.
 Enfermedad materna durante el embarazo las cuales
pueden producir hemolisis (virosis).
 Uso de fármacos durante el embarazo (especialmente
aquellos que disminuyen la afinidad de la bilirrubina
por la albumina como salicilatos o ceftriaxona).
 Parto traumático (Ej: cefalohematoma).
 Vómitos, hipoalimentación y lactancia materna
exclusiva.
Examen Físico: Existen condiciones y signos que nos pueden
orientar hacia la etiología de la ictericia.
 ¿RNPT? Asegurarse de la edad gestacional del niño
para determinar si corresponde a un niño de término o
no.
 Pequeño para la edad gestacional (PEG): Su etiología
puede ser la misma que causa la ictericia como una
infección intrauterina.
 Grande para la edad gestacional (GEG): presentan
policitemia lo cual es una causa de hiperbilirrubinemia.
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 Microcefalia y Coriorretinitis: orientan a una
infección TORCH.
 Hematomas (cefalohematoma o equimosis).
 Palidez: anemia hemolítica, hematoma
subcapsular hepático.
 Petequias: producto de TORCH o CID por sepsis.
 Hepatoesplenomegalia: se puede ver en anemia
hemolítica, hepatopatías primarias y TORCH.
Factores de Riesgo de Hiperbilirrubinemia Grave
● Riesgo alto:
- Ictericia observada en las primeras 24 horas
de vida (hemólisis).
- Niveles de bilirrubina antes del alta en la zona
de alto riesgo.
- Enfermedad hemolítica con Coombs directo
(+) u otro tipo de enfermedad hemolítica.
- Edad gestacional entre 35-37 semanas.
- Hermanos que requirieron fototerapia.
- Cefalohematoma.
- Lactancia materna inadecuada, con excesiva
pérdida de peso (más del 10- 12%).
● Riesgo intermedio:
- Niveles de bilirrubina antes del alta en la zona
de riesgo intermedio alto.
- Edad gestacional entre 37-38 semanas.
- Hermano anterior con ictericia.
- Hijo de madre diabética macrosómico.
● Riesgo bajo:
- Niveles de bilirrubina en la zona de riesgo
bajo.
- Edad gestacional ≥ 39 semanas.
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Complicaciones Clínica de la Encefalopatía Bilirrubínica:

 Inicial: inespecífica, puede presentarse en
Encefalopatía Bilirrubínica: daño cerebral causado por
distintas patologías (sepsis, cardiopatía, etc.)
el aumento de la bilirrubina en sangre.
Neonato que presente estas manifestaciones es
La bilirrubina normalmente es transportada por la porque está enfermo y debe ser evaluado de
albúmina, y esta bilirrubina no es capaz de atravesar forma urgente:
la barrera hematoencefálica (BHE). En cambio, la - Letargia
bilirrubina que no está unida a albúmina (bilirrubina - Hipotonía
libre) sí logra atravesar la BHE. - Succión débil
- Llanto agudo
Hay condiciones que generan un aumento de la - Hipoactividad
bilirrubina libre:
 Intermedia:
- Aumento de la bilirrubina por hemólisis.
- Sopor moderado.
- Disminución de albúmina.
- Irritabilidad.
- Medicamentos: salicilatos, IBP, cefalosporinas,
- Tono variable (aumentado).
sulfonamidas, medios de contraste.
- Opistótonos.
Además, hay otras condiciones que generan un - Llanto agudo más marcado.
aumento de la permeabilidad de la BHE: - Rechazo alimentario.
- Prematurez  Avanzada: el niño está gravemente enfermo,
- Infección probablemente necesitará intubación:
- Asfixia - Sopor profundo o coma.
- Shock - Ausencia de reflejo de
- Hipercapnia succión/deglución.
- Hemólisis - Opistótonos pronunciado
- Llanto estridente
Si se dan estas condiciones que promueven el paso de - Apnea
bilirrubina libre a través de la BHE, aumenta riesgo de - Convulsiones
desarrollo de la Encefalopatía Bilirrubínica. El riesgo - PCR  Muerte
de desarrollarla aumenta con mayores niveles de
bilirrubina total (> 20 mg/dL si tiene factores de Consecuencias a largo plazo de la Encefalopatía
riesgo y > 25 mg/dL sin factores de riesgo) y a Bilirrubínica: deben ser buscadas dirigidamente en
mayor inmadurez del SNC del RN. paciente que tuvo bilirrubinemia muy alta.

El daño cerebral causado por esta entidad se describe  Neuropatía Auditiva: se presenta hipoacusia
como: neurosensorial determinado por examen de
 Necrosis tisular. potenciales auditivos evocados de tronco
 Apoptosis, que es proporcional al tiempo de cerebral (BERA).
exposición a la hiperbilirrubinemia.  Encefalopatía Bilirrubínica conocida como
Kernicterus, que su definición
anatomopatológica es impregnación de núcleos
de la base.
Clínicamente se presenta como:
- Retraso del desarrollo psicomotor (RDSM)
- Hipotonía.

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- Reflejos aumentados. tiempo de exposición (ya que no mama). Se realiza en

- Espasticidad.
- Signos extrapiramidales.
- Atetosis
- Estrabismo
- Nistagmo
- Hipoplasia dental.
- Discapacidad intelectual.

Tétrada clásica:
1) Afectación motora.
2) Afectación coclear.
3) Afectación oculomotora.
4) Afectación dental.
Una RMN normal NO lo descarta, pero si la imagen
está alterada puede ayudar a definir el lugar de donde
viene el RDSM.

Tratamiento

Existen distintos tratamientos según la severidad de la

hiperbilirrubinemia que padezca el RN.

Fototerapia:

Funciona mediante la fotooxidación de la bilirrubina

indirecta. Genera cambios en estructura y
configuración de isómeros de bilirrubina, lo cual
facilita su eliminación por vía biliar.

Antiguamente se utilizaba luz blanca, pero ésta

presentaba significativas pérdidas insensibles de agua,
por lo que no se podía acercar a menos de 25 a 30cm.
En la actualidad se utiliza luz azul (450nm), la cual se
puede colocar en contacto directo con la piel del RN.
Para aumentar la eficiencia se expone la mayor
cantidad de piel a la luz (se dobla el pañal y se rasura
la cabeza) y se coloca una mantilla óptica por debajo
para iluminar las partes que se encuentran en
decúbito.

Siempre se debe tener protección ocular porque el

espectro de luz azul produce daño en la retina.

Fototerapia Intensiva fototerapia continua con luz

azul cercana al RN y en régimen cero para maximizar el
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pacientes con rangos de bilirrubina sobre o

cercanos a los requeridos para
exanguinotransfusión.

Niveles de bilirrubina sérica para indicar

fototerapia: determinados según edad y riesgo
de hiperbilirrubinemia grave
La línea superior (puntos) es donde se
encuentran los valores para neonatos de bajo
riesgo: > o = 38 semanas EG sin factores de
riesgo.

La línea de al medio (líneas discontinuas) es

donde se encuentran los valores para neonatos
de mediano riesgo: > o = 38 semanas EG +
factores de riesgo o 35- 37 semanas EG sin
factores de riesgo.

Línea inferior (línea continua) es donde se

encuentran los valores para neonatos de alto
riesgo: 35-37 semanas EG + factores de riesgo o
< 35 semanas EG (estos últimos no se ven en
APS de forma ambulatoria).

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Complicaciones de la fototerapia: pérdida de agua, hemorragias, hipocalcemia, hipoglicemia,

aumento de sudamina, dermatitis, inestabilidad
térmica (ya que el niño está desnudo), síndrome del
recién nacido bronceado, daño en la retina,
hipocalcemia transitoria por alteración de la PTH y
enmascaramiento de la ictericia (la piel se ve menos
amarilla porque la luz actúa directamente sobre ella,
pero no se relaciona con los niveles sanguíneos de
bilirrubina, por lo que siempre es importante controlar
con pruebas sanguíneas).
trombocitopenia, infecciones, hiperkalemia,
enfermedad del injerto contra huésped.
Niveles de bilirrubina sérica para indicar
exanguinotransfusión: determinados según edad y
riesgo de hiperbilirrubinemia grave y, con ello, riesgo
de encefalopatía bilirrubínica

Inmunoglobulinas:
Se utiliza en los niños con incompatibilidad de grupos
sanguíneos Rh o ABO. Está indicada cuando la BT se
encuentra cercana o en rangos de
exanguinotransfusión y siempre va asociado a
fototerapia intensiva.

Dosis: 0,5-1g/Kg en 2hrs

Esto permite disminuir la incidencia de encefalopatía

y la necesidad de exanguinotransfusión.

Exanguinotransfusión:

Consiste en un recambio de sangre, por un lado, se

saca y por el otro se transfunde. Con este
procedimiento se permite bajar rápidamente los
niveles de BT evitando complicaciones como la
encefalopatía y Kernicterus. Además, si hay hemolisis
por incompatibilidad de grupo sanguíneo se logra
eliminar los anticuerpos causantes y se puede
corregir la anemia con la infusión de una mayor
cantidad de sangre que la que se saca. La ICC también Rangos de Hiperbilirrubinemia en Prematuros:
se soluciona al tratar la anemia.
Los rangos de hiperbilirrubinemia y la indicación de tto
Infusión: Eritrocitos < 5 días (irradiados) con Hto 45- es distinta en prematuros (es raro que un médico de
50% + plasma fresco congelado (aporta los factores APS se enfrente a un prematuro, por lo cual solo hay
de coagulación). Se infunde por un catéter umbilical que tenerlo como referencia).
o, si lleva muchos días de nacido, se utiliza un catéter
central.

Extracción: 180 mL/Kg por vía arterial.

Complicaciones: apneas, vasoespasmos, arritmias,

trombosis portal, enterocolitis necrotizante (ECN),

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Conclusiones

La ictericia es un signo frecuente en RN, por lo que es

importante poder diferenciar una ictericia fisiológica
de una patológica.

Es importante conocer los factores de riesgo para

reforzar la educación en signos de alarma en esos
pacientes.

Toma de exámenes, derivación precoz para inicio de

tratamiento y evitar secuelas neurológicas.

Seguimiento de desarrollo psicomotor.

Preguntas

¿Existe algún medicamento complementario a la

fototerapia?

No, sólo se podría considerar la vitamina D y el calcio si

hay alteración de la PTH por la misma terapia.