UNIVERSIDAD DE CARABOBO FACULTAD

CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO

CLINICO INTEGRAL DEL SUR
CATEDRA DE PUERICULTURA Y
PEDIATRIA

ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA NEONATAL
• ICTERICIA  Coloración amarillenta de piel y mucosa
ocasionada por el depósito de billirubina en el recién
nacido (concepto clínico)

• HIPERBILIRRUBINEMIA  cifra de bilirrubina superior a lo

esperado segun la edad (concepto bioquímico)
 ICTERICIA NEONATAL
En el adulto sano la concentración sérica de bilirrubina es inferior a 1mg/dl. Los
adultos desarrollan ictericia cuando la concentración, sérica de bilirrubina es
superior a 2 mg/dl, mientras que en los recién nacidos la ictericia aparece con
valores superiores a 7 mg/dl.

 Problema común en neonatos y por lo general es benigno

 60% de los RNAT desarrollan ictericia fisiológica
 80% RNPT presentan ictericia fisiológica en la primera semana EPIDEMIOLGÍA
de vida
 > común hiperbilurribinemia indirecta

 RNPEG  RCIU
FACTORES DE  RNPT  Asfixia perinatal
RIESGO  Raza asiatica oriental  Antecedentes de hermanos con
 Incompatibilidad RH/ABO ictericia neonatal
 Sepsis potencial  Coleccion de sangre
extravascular
 ICTERICIA NEONATAL
A. SEGUN EL DIA DE APARICION

 ICTERICIA PRECOZ ( APARECE EN LAS PRIMERAS 24 HORAS )  Incompatibilidad de grupo o factor

Microesferocitosis familiar congénita

 ICTERICIA NORMAL (ENTRE LOS 2 -7 DIAS)  Ictericia fisiológica. Incompatibilidad de grupo o

factor. Sepsis, prematuridad, poligobulia, reabsorción
de hematomas. Sindrome de Gilbert, Crigler najjar I y II

 ICTERICIA TARDIA (DESPUES DE LOS 7 DIAS)  TORCHS

Asociada a la alimentacion (lactancia materna)
Medicamentosa, galactosemia, hipotiroidismo

INMUNOLOGICA
B. SEGUN ETIOLOGIA
FISIOLOGICA
NO INMUNOLOGICA
PATOLÓGICA
 ICTERICIA NEONATAL
Aumento en la producción de
bilirrubina por destrucción
acelerada de GR.
En la primera semana de vida,
todos los RN presentan niveles
elevados de BILIRRUBINA Insuficiencia enzimática.

Aumento de la reabsorción
por la circulación
enterohepática.
 ICTERICIA NEONATAL
METABOLISMO DE BILIRRUBINA
1. Catabolismo de los glóbulos rojos Degradación de la hemoglobina (Grupo HEM)
2. Hem Oxigenasa Hierro Ferroso y Biliverdina

3. El hierro Ferroso se transforma en Ferrico y se dirige a la médula ósea para la formación de

nuevos hematíes. La biliverdina se convertirá en bilirrubina no conjugada por acción de la
bilirrubina reductasa.

4. La bilirrubina no conjugada (indirecta) se libera a la sangre (Circulación).  Se une de

manera reversible a la Albumina.

5. En el Hepatocito (sinusoíde hepático) se libera de la albúmina. Se une a un

transportador que lo introduce en el sistema reticulo plasmático por difusión facilitada. Y
luego es captado por un receptor (Bilirrubina-receptor).

6. La unión Bilirrubina-receptor es captada por glucuronil transferasa que se encarga de la

conjugación de la bilirrubina (bilirrubina conjugada o directa).
 ICTERICIA NEONATAL
METABOLISMO DE BILIRRUBINA
7. La bilirrubina conjugada (directa) se excreta por la vesícula biliar hasta desembocar
al duodeno – intestino delgado.

8. En el intestino la bilirrubina conjugada se desconjuga y reduce por acción de las

bacterias intestinales transformándose en urobilinógeno (o estercobilinógeno).

9. El 80% del urobilinógeno se oxida y se transforma en estercobilina que se excreta

por las heces (dando la coloración marrón).

10. El 20% restante del urobilinógeno

el 90% se reabsorbe por la El 10%% llega al riñon se filtra y

circulación enterohepatica se oxida y forma urobilina y se
excreta por la orina (coloración
amarillenta)
 ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA FISIOLOGICA
 Aparece en el 2do o 3er día de vida
 Etiología multifactorial
 Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
12 mg/dl en RNAT alimentados con leche materna.
15 mg/dl en RNAT alimentados con leche de fórmula.
15 mg/dl en RNPreT alimentados con leche de fórmula.
 Duración inferior a:
1 semana en RNAT
2 semanas en RNpreT
 No requiere tratamiento
 ICTERICIA NEONATAL
MECANISMOS
1. Aumento de la oferta de bilirrubina:
•Por mayor producción
•Por circulación enterohepática

2. Disminución en la eliminación de la
bilirrubina:
•Captación y transporte intracelular
•Conjugación
•Excreción
•Circulación hepática

3. Ictericia por leche materna:

•Precoz
•Tardía

Mayor Producción de Bilirrubina
- Mayor volumen de hematíes por kilogramo y
menor vida media de los hematíes (90 días, en
vez de 120 días) en el Recién Nacido comparado
con el adulto.
- Mayor eritropoyesis ineficaz
Mayor Circulación enterohepática
- Debido a la mayor concentración de B
glucoronidasa intestinal , a la menor flora
intestinal y a la menor motilidad intestinal con
evacuación lenta del meconio, rico en
bilirrubina.
Menor Excreción
hepática de bilirrubina
ETIOLOGÍA
Déficit De Transporte
Intracelular Y Excreción Colestasis Intrahepatica
Deficit DE Alfa 1 Antitripsina,
E. De Dubin Johnson, E. De Bilis Espesa
Rotor
Colestasis Mecanica
Déficit de Conjugación
Atresia De Vias Biliares, Quistes
De Coledoco, Pancreas Anular
A un descenso en la capacidad del
hígado para conjugar la bilirrubina
debido a un descenso en la UDP
glucoronil transferasa. Cligler Najjar,
Farmacos, Hipotiroidismo
Intestinal
Estenosis Hipertrofica De
Piloro, Obstruccion Intestinal
Déficit de Captación
Deficiente captación de la bilirrubina del
plasma, a causa de una disminución en la
cantidad de proteína “Y” y de un
descenso en la cantidad de ingestión de
calorías en las primeras 48-72 horas de
vida.
ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA INMUNOLOGICA
Incompatibilidad Isoinmunizacion
Sanguínea Maternofetal Maternofetal
• Condición que se • Proceso por el cual la
desarrolla cuando madre desarrolla Acs
existe una diferencia en respuesta al
en el tipo de sangre de contacto con el Ag
la mujer embarazada y presente en el feto.
el del feto.
• El problema surge
• El feto hereda un Ag cuando estos Acs (tipo
del padre, no presente IgG) pasan al feto y
en la madre. destruyen los
hematíes fetales.
 ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA INMUNOLOGICA
Ictericia isoinmune por incompatibilidad fetomaterna produce cuadros de ictericia grave de
inicio muy precoz (< 24 horas de vida), asociada a anemia con test de Coombs positivo

GRUPO
FACTOR RH
ABO

• En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan

• La incompatibilidad ABO es
una reacción inmune que
ocurre en el cuerpo cuando
dos muestras de sangre de
tipos ABO diferentes e
incompatibles se mezclan.
• Se presenta en Madres grupo
O y fetos grupo A o B.
5 Ags determinantes de la mayoría de los
fenotipos: D,C,c,E,e.
• El antígeno D es el más inmunógeno y
determina a las personas Rh(+)
• Algunos individuos Rh(+) presentan una
expresión débil del Ag D: defecto
cuantitativo (D débil) o incompleto (D
parcial)
 ICTERICIA NEONATAL
CAUSAS DE ISOINMUNIZACION MATERNA

 Transfusiones Feto-maternas
 Procesos De Aborto
 Procesos Obstetricos
 Transfusiones Sanguineas
 ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA PATOLOGICA
Necesita una evaluación y seguimiento para
tomar las medidas necesarias y evitar su
incremento.

1. Ictericia presente al nacer o durante las primeras 24 horas de vida.

2. Ictericia presente por más de 7 días en el RNAT o más de 14 días en
el RNpreT.
3. Bilirrubina total mayor de 12mg/dL en el RNAT . Duración mayor a 15
Días
4. Bilirrubina total mayor de 15 mg/dl en el RNPret. Duración mayor a
los 21 Días
5. Aumento de la Bilirrubina sérica superior a 5mg/dl /Día
6. Aumento de la Bilirrubina por encima de los 2 mg/dl o 20% de
Bilirrubina Total
 ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA PATOLOGICA
Etiología
1) Aumento Patológico de la oferta de bilirrubina

Causas Hemoliticas:
 Incompatibilidad por factor Rh, ABO y grupos menores.
 Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de la
G6PD deficiencia de piruvato-cinasa, porfiria eritropoyética,
etc .
 Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis,
eliptocitosis, etc.
 Administración de fármacos a la madre (ocitocina,
nitrofurantoína, sulfonamidas, bupivacaína) o al niño (dosis
alta de vitamina K3, penicilina).
 Infecciones y septicemia neonatal.
 ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA PATOLOGICA

Causas No hemolíticas:
 Céfalohematoma, hemorragias, sangre digerida.
 Policitemia: ligadura del cordón umbilical, transfusión
feto-fetal, etc.
 Aumento de la circulación entro-hepática: ayuno,
ingesta oral deficiente, obstrucción intestinal,
ictericia por leche materna, etc.
 ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA PATOLOGICA

2) Disminución en la captación y conjugación

hepática
 Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar,
síndrome de Lucey -Driscoll.
 Hipotiroidismo e hipopituitarismo.
 Ictericia por leche materna
 ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA PATOLOGICA
3) Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina
 Infecciones: sepsis, infección de vía urinaria, infecciones
peri natales,
 etc.

 Ostrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste

del colédoco,
 etc.

 Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística,

galactosemia, hipotiroidismo, etc.
 Anomalías cromosómicas: síndrome de Turner, síndrome
de Down.
 Drogas: acetaminofen, alcohol, rifampicina, eritromicina,

corticosteroides, etc.
 ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA PATOLOGICA

¿Comó hago el Diagnostico?

Interrogatorio

Antecedentes DIAGNÓSTICO

Ex. Físico Laboratorios

 ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA PATOLOGICA

Laboratorio:
Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa.
Reacción de Coombs Directa e Indirecta.
Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia asociada.
Recuentos de Reticulocitos.

Tratamiento
Fototerapia
Exanguinotransfusión
Terapia Farmacológica
 ICTERICIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Fototerapia
Es la terapéutica de elección y la más difundida
Objetivo:

Disminuir la concentración de bilirrubina circulante o evitar su
aumento

Utiliza energía luminosa para cambiar la estructura y forma de la
bilirrubina, convirtiéndola en moléculas que puedan eludir el paso
de conjugación hepática y ser excretados por la bilis y orina
 ICTERICIA NEONATAL
TRATAMIENTO
•Mecanismo de acción
• Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en
productos más pequeños y polares para ser excretados.
• Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que
la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación
espacial (Lumibilirrubina).
Tener en Cuenta Para La Dosis
1- Colocar al RN a 20-30 cm de la luminoterapia​ y Eficacia :​
2- Mantener protección plástica o acrílica​ - La distancia de la luz y el neonato​
3 -Contar con mínimo 6 focos​ - Área De Exposición​
4- Verificar que todos los focos funcionen​ - Aumentando numero de bombillos​
5- Exponer la mayor superficie corporal a la luz​ - Aumento de la irradiancia (15-20cm)​
6- Continuar en lo posible la ingesta oral​ - Aumento de superficie corporal
7- Protección oculogenital expuesta (doble lampara)​
- Aumento del reflejo (sabanas blancas)
 ICTERICIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Exsanguinotransfusión
Ha sido reemplazado por el uso de la fototerapia y el seguimiento clínico
cuidadoso del RN
Mecanismo de acción: Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un donador
​
Principales efectos
- Remover Anticuerpos
- Corregir la Anemia en las Enfermedades Hemolíticas (Incompatibilidad Rh)
- Sustraer Bilirrubina del compartimiento intravascular
​
Indicaciones
Se reserva para el tratamiento de las Enfermedades Hemolíticas Severas, cuando la administración
intensiva de la fototerapia no ha resultado
​
En los RN severamente afectados por enfermedad hemolítica, el criterio clínico debe prevalecer
sobre datos de laboratorio para decidir si el niño requiere o no exanguinotransfusión inmediata al
nacer para ser compensado hemodinámicamente
 ICTERICIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Indicaciones de exsanguinotransfusion y fototerapia

RNPret

RNAT
 ICTERICIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Procedimiento de exsanguinotransfusión

Se coloca al RN sobre una cama plana debajo de un calentador

Se introduce un catéter, en la vena umbilical del RN

Otro catéter puede ser colocado en la arteria umbilical

Luego son conectados a un equipo de transfusión con dos
líneas:

Una proviene de un paquete de sangre de un donador​

Otra va hacia un envase de desecho ​

En ciclos de pocos minutos cada uno, la sangre del RN se retira
lentamente, y se reemplaza por sangre fresca, precalentada. El
intercambio toma generalmente entre uno y dos horas. Puede
ser necesario hacerlo más de una vez.
 ICTERICIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Terapia farmacológica

Fenobarbital: Es un inductor enzimático,estimula las etapas de captación,
conjugación y excreción de la bilirrubina.Se ha limitado su administración a los RN
al estar asociado a un potencial desarrollo de adicción, sedación excesiva y efectos
metabólicos adversos
Puede ser útil para diferenciar el Síndrome de Crigler-Najjar tipo ll del tipo I
La administración a la madre durante el embarazo en el último trimestre se asoció
con una disminución en los niveles de bilirrubina sérica en el RN y el riesgo de
Kernicterus
Dosis: 10 mg/kg/día
Quelantes: Al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen su absorción enteral y, así
se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica.
Deben ser administrados en las primeras 24 hs de vida. Ej: Agar, colestiramina
 ICTERICIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Terapia farmacológica

Mesoporfirina: Inhibe el catabolismo del hemo, y por lo tanto, la
producción de bilirrubina
Es esencialmente inocua, ya que puede moderar los índices de incremento
de bilirrubina y además, disminuir significativamente los requerimientos
de Fototerapia en los RN prematuros.

Gammaglobulina endovenosa: Actúa bloqueando la hemólisis en el
sistemareticuloendotelial, especialmente en el bazo. Es muy útil en las
ictericias hemolíticas por isoinmunización Rh y ABO.
Dosis: 500 mg/kg en 4 horas. Puede considerarsela repetición de esta dosis
si reaparece la indicación.
 ICTERICIA NEONATAL
Complicación
Manifestaciones clínicas del Kernicterus
•Primera fase: vómitos, letargia,
hipotonía, rechazo al alimento, succión
débil y llanto agudo.

•Segunda fase: se caracteriza por

irritabilidad, hipertonía y opistótonos.

•Tercera fase: la triada de hipertonía,

atetosis u otros movimientos
extrapiramidales y retardo psicomotor.
GRACIAS