FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Seminario

DOCTOR: Rejis Climaco Garcia Cuellar

ALUMNOS: Tello Pinillo Erick Jesus

Tello Quispe Ximena Gloria Luz
Terry Escalante Fernando Andres
Tineo Bautista Maria Jesus
Tolentino Padilla Liza Melany
Torres Basurto Alexandra Raquel
Tucto Arrieta Lindsay Ketty
Tuesta Castro Yobana Susireth
Valderrama Rodriguez Geiner Matias
Valer Martinez Carlos Enrique
Valles Muñoz Antony
Vasquez Cueva Maria Fernanda
Vasquez Leon Angela Gabriela
Vasquez Vergara Kelly Gianella
Vela Leon Diego Alonso
Velaochaga Eustaquio Shessira Karina
Velasquez Mata Jean Carlos
Veliz Coronado Jackelyn Miluska

LIMA-PERU
“ESTE TRABAJO FUE HECHO MIENTRAS MIS
COMPAÑEROS LUCHAN POR UN PERÚ
MEJOR”
Contenido
Introducción
Desarrollo
Conclusiones
Referencias Bibliográficas
Anexo
Introducción:
Los tumores renales ocupan el tercer lugar por frecuencia entre los cánceres
urológicos, después de los de próstata y vejiga. Engloban un conjunto de entidades
histológicas variadas, desde los quistes benignos hasta los tumores malignos
metastásicos. La tomografía computarizada multidetectora es la prueba que ha
revolucionado por completo el diagnóstico y la estadificación preterapéutica de los
cánceres renales. El diagnóstico está condicionado por el hecho de que cualquier
tumor renal debe considerarse maligno hasta que se demuestre lo contrario, teniendo
en cuenta que únicamente el 10% de los tumores sólidos renales son benignos. El
diagnóstico de certeza sólo puede establecerse mediante el estudio
anatomopatológico de la pieza de exéresis. En la actualidad, la resección quirúrgica es
el único tratamiento que ofrece posibilidades curativas, con un pronóstico excelente en
los tumores localizados. El número creciente de tumores que se descubren por
casualidad mediante ecografía en un estadio asintomático hace que esta situación sea
más frecuente, lo que permite un tratamiento mediante cirugía conservadora. Además,
en el cáncer renal metastásico se emplean nuevas terapias dirigidas, como los
antiangiogénicos, que constituirán una gran arma en el futuro.

Desarrollo:
1. Tipos de neoplasias renales: carcinoma de células renales, tumor
de Wilms y tumores renales metastásicos

 Carcinoma de células renales:

Los carcinomas de células renales corresponden de 90 a 95% de las

neoplasias malignas que aparecen en los riñones. Este tipo de carcinoma
tiene una mayor incidencia entre los 40 y 60 años, con predominio en el
sexo masculino (2:1) a excepción de la variedad cromófoba que es típica
en las mujeres.

Existen variedades como el tumor de células claras, papilar y cromófobo,

siendo el de células claras el más frecuente.

Entre los factores de riesgo más relacionados al carcinoma de células

renales se encuentran:

● Tabaquismo, humo del tabaco

● Exposición al cadmio
● Obesidad

Existen otras formas como las hereditarias, por ejemplo, el síndrome de

Von Hippel Lindau, cabe resaltar que estos son menos frecuentes.

 Tumor de Wilms:

El tumor de Wilms o nefroblastoma es el tumor renal maligno primario más

frecuente en niños, mayormente se presenta en niños menores de 5 años,
su pronóstico varía de acuerdo con las condiciones de cada paciente.

Se estima que la incidencia anual del tumor de Wilms es de 1 por cada

10,000 niños en todo el mundo, llegan a detectarse hasta 500 casos
nuevos por año en el mundo. Tiene la misma frecuencia en niños que en
niñas, en edad promedio de 3.5 años de edad.
 Las ectopias renales, duplicación ureteral, hipoplasia renal, criptorquidia y
riñón en herradura son algunas de las principales manifestaciones que se
asocian con el tumor de Wilms

El tumor de Wilms se localiza mayormente en la corteza renal y es allí

donde empieza a crecer, está rodeado de tejido renal, que forma una
pseudocápsula que contiene abundantes células necróticas y pueden
conducir a hemorragia. La tumoración puede extenderse hacia la pelvis
renal, hacia los linfáticos infrarrenales y vasos sanguíneos y a través de la
cápsula renal. Este tumor puede diseminarse a la aurícula derecha a través
de la vena renal, aunque el principal sitio de metástasis en los niños ocurre
en los pulmones hasta en 15 a 20% de los casos, los ganglios linfáticos y,
menos comúnmente, el hígado (10 a 15%).

 Tumores renales metastásicos:

Por orden de frecuencia el pulmón es el primer órgano afectado por la

metástasis, luego la metástasis se puede extender a hueso, hígado,
glándulas suprarrenales y cerebro. Pero las metástasis también pueden
localizarse en otros órganos (menos frecuente), a esto algunos autores lo
denominan metástasis atípica.Las metástasis aparecen cuando el paciente
se encuentra en un estadio IV. Para identificar en qué estadio se encuentra
el paciente se utiliza la estadificación TNM.

2. Estimación de riesgo según etiología

● Tabaquismo, que duplica el riesgo (en un 20 a 30% de los pacientes).

Aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma de células renales (CCR). El
mayor riesgo parece estar relacionado con cuánto fuma. El riesgo
disminuye si se deja de fumar, pero se necesitan muchos años para
alcanzar el nivel de riesgo de alguien que nunca ha fumado.
● Obesidad, tienen un mayor riesgo de desarrollar CCR. La obesidad puede
causar cambios en ciertas hormonas que pueden provocar CCR.
● Hipertensión arterial, el riesgo de cáncer de riñón es mayor en personas
con presión arterial alta. Este riesgo no parece reducirse incluso si alguien
está tomando medicamentos para tratar la presión arterial alta.
● Actividad física, disminuye el riesgo de muerte por cáncer de riñón.
● Enfermedad quística renal adquirida en pacientes dializados.
● Exposición a ciertos agentes de contraste radiopacos, asbestos, cadmio y
productos usados en la curtiembre y derivados del petróleo puede
aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de riñón.
● Antecedentes familiares, tienen una mayor probabilidad de desarrollar este
cáncer. Este riesgo es más alto para las personas que tienen un hermano o
hermana con cáncer. No está claro si esto se debe a genes compartidos,
algo a lo que ambas personas estuvieron expuestas en el medio ambiente,
o ambos.
● Algunos síndromes familiares, en especial la enfermedad de von Hippel–
Lindau.
3. Análisis de la epidemiología:
El cáncer renal en la actualidad representa entre 2 a 3% de las patologías
oncológicas y cuenta con la mayor incidencia en países del oeste. Es 1.6 veces
más frecuente en hombres que en mujeres. La edad media de diagnóstico es
de 60 años. La incidencia del cáncer renal varía según la zona geográfica

● A Nivel Mundial:
 En España la incidencia anual por 100000 habitantes se encuentra en
13.97 en varones y 4.83 en mujeres, estos valores se encuentran por
debajo de la media europea (14.72 en varones y 6.30 en mujeres). El
incremento de la incidencia se puede explicar por la generalización de las
pruebas de imagen abdominales, que condicionan un elevado número de
diagnósticos siendo la mayoría de forma accidental El pronóstico de
enfermedad en etapa temprana es excelente; sin embargo, la mayoría de
los pacientes tienen enfermedad avanzada en el diagnóstico y un 30%
presenta enfermedad metastásica

● A Nivel Nacional:

En Lima Metropolitana, la tasa de incidencia estandarizada es de 3.7 casos

por 100,000 habitantes. El cáncer de Riñón representa el 1.9% de todas las
neoplasias malignas vistas, con una predominancia en el sexo masculino
(64.0%). La tendencia en las tasas de incidencia es hacia el incremento en
el sexo masculino y en las mujeres se mantiene estable. El riesgo
acumulado de desarrollar esta enfermedad a los 74 años es del 0.57% (1
de cada 176 hombres) y 0.27% (1 de cada 373 mujeres). El cáncer de riñón
se distribuye en todas las edades, alcanzado las tasas de incidencia
específicas por edad más altas en el rango de los 75 a 84 en ambos sexos;
también se debe mencionar que en este grupo se incluye al nefroblastoma
o tumor de Wilms que se presenta en niños.

4. Sintomatología y fisiopatología
● Adenocarcinoma de Células Renales:
- La tríada clásica (hematuria, dolor y masa en el flanco) ocurre en el 10% de
los casos.
- El 30% presenta metástasis a distancia en el momento del diagnóstico
aunque, cada vez se encuentra como hallazgo incidentales al realizar
ecografías abdominales de rutina por otra causa, alcanzando, según se ha
reportado hasta más de la mitad de los casos diagnosticados.
- La anomalía más frecuente es la hematuria macroscópica o microscópica
(60%).
- Otros hallazgos frecuentes son:
o Dolor (40%).
o Perdida de peso (30%).
o Anemia (40%).
o Masa en flanco (24%).
o HTA (20%).
o Hipercalcemia (6%).
o Eritrocitosis (3%).
- El 20% de los pacientes presentan como cuadro para neoplásico alteración
de las enzimas hepáticas sin evidencia de metástasis (Síndrome de Stauffer).

● Tumor de Wilms (Nefroblastoma):

- Fisiopatología: Asociado a mutaciones genéticas.

o WT1, P53, FWT1, FWT2

o LOCUS 11p 15.5; WT1
 o Regulan el desarrollo del riñón y la diferenciación de células y tejidos.
o Proliferación de BLASTEMAS sin diferenciación.

- Sintomatología:

o Masa abdominal
o Protrusión abdominal
o Dolor abdominal (30-40%)
o Hematuria (12-20%)
o HTA (25%)
o Fiebre

● Tumores renales metastásicos: Pueden encontrarse metástasis en el riñón

de tumores de pulmón (lo más frecuente), mama, melanomas e infiltración por
linfoma.

- Sintomatología: A pesar del compromiso intersticial extenso, los síntomas son

infrecuentes y la función renal puede no modificarse.

o La Proteinuria está ausente o es insignificante.

o Pérdida de peso sin causa aparente.
o Cansancio
o Fiebre
o Perdida del apetito
o Dolor de espalda o en el costado que no desaparece

5.Diagnóstico diferencial de los síndromes o problemas:

● Carcinoma de células claras o carcinoma renal convencional

○ Carcinoma cromófobo
○ Oncocitoma
● Neoplasia renal quística multilocular de bajo potencial maligno
○ Carcinoma de células claras
○ Quiste renal multilocular (nefroma multiquístico)
○ Enfermedad multiquística
● Carcinoma papilar de células renales o carcinoma cromófilo
○ Carcinoma de conductos colectores de Bellini
○ Adenoma metanéfrico
○ Tumores con células granulares
● Carcinoma cromófobo de células renales
○ Oncocitoma
○ Carcinoma convencional con células eosinofílicas
○ Carcinoma papilar tipo 2
○ Carcinoma de células claras
● Carcinoma de conductos colectores de Bellini
○ Carcinoma papilar renal de alto grado
○ Carcinoma transicional de alto grado
○ Adenocarcinoma de la pelvis renal
○ Adenocarcinomas metastásicos a riñón
● Tumor de Wilms
○ Neuroblastoma
○ Quistes renales
○ Hidronefrosis
○ Carcinoma de células renales
 ○ Linfoma
○ Sarcoma
○ Nefroma mesoblástico.

6. Plan de trabajo: Utilidad y limitaciones de las pruebas diagnósticas:

 Análisis de sangre: no pueden indicar con certeza si una persona tiene
cáncer de riñón, pero algunas veces pueden dar el primer indicio de que puede
haber un problema con los riñones.
 Recuento sanguíneo completo: el resultado de esta prueba es anormal en
personas con cáncer de riñón. La anemia es muy común. Con menos
frecuencia, puede que una persona tenga policitemia debido a que las células
cancerosas del riñón producen EPO.
 Análisis químico de la sangre: a veces se encuentran altos niveles de
enzimas hepáticas. Es posible que aumenten los niveles de calcio en sangre, lo
que podría requerir más estudios por imágenes. También evalúan la función
renal, lo que es especialmente importante si se planea realizar ciertos estudios
por imágenes o cirugía.
 Ecografía: primera prueba complementaria que debe realizarse, de forma que
la identificación ecográfica de una lesión que cumple criterios de quiste simple
(contorno liso, contenido transónico y refuerzo posterior) hace innecesarios
mayores esfuerzos diagnósticos, pudiendo efectuarse un seguimiento
ecográfico anual. De ser un quiste complicado o una masa sólida se solicitará
otro examen.
 Realización de punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de una masa
renal para su filiación es una exploración agresiva que, debido a su baja
sensibilidad, no se justifica actualmente, excepto en casos excepcionales.
 Tomografía Computarizada: es el mejor método aislado para evaluar una
masa renal (tamaño, la forma y la localización); proporciona información
precisa sobre metástasis ganglionares (80%) y afectación de órganos
adyacentes.
o A menudo es necesario usar una sustancia de contraste por vía
intravenosa para destacar mejor ciertas zonas en la exploración. Debe
verificarse la función renal en pacientes cuyos riñones no están
funcionando bien.
 Resonancia magnética: no se emplea de manera rutinaria en este tipo de
pacientes (aquellos que no se puede realizar TC con contraste o que tienen
función renal deficiente), si se utiliza como método de diagnóstico básico en
sujetos en los que se sospecha afectación trombótica tumoral de la vena renal
o cava, también puede examinarse áreas anormales de cerebro y médula ósea
que pueden deberse a la propagación del cáncer.
El estudio de extensión, si se sospechan metástasis, se completará con la realización
de radiografía de tórax, analítica hepática completa y, en algunos casos dudosos,
gammagrafía ósea.

7.Estadios y manejos: Nefrectomía radical versus parcial y pronóstico

a. Estadios
El proceso que se utiliza para averiguar si el cáncer se ha diseminado a lo largo del
riñón o se ha extendido a otras partes del cuerpo se llama estadificación.
La información obtenida en el proceso de estadificación determina el estadio de la
enfermedad. Es importante saber en qué estadio se encuentra la enfermedad para
poder planificar el tratamiento.
Se utilizan los siguientes estadios para el cáncer de células renales según la
clasificación TNM:

En

resumen:
● Estadio I: el tumor mide 7 centímetros o menos y se encuentra limitado al riñón.
● Estadio II: el tumor mide más de 7 centímetros y se encuentra limitado al riñón.
● Estadio III: el tumor invade la glándula suprarrenal situada justo encima del
riñón o la capa de tejido graso que rodea al riñón o los vasos sanguíneos
principales del riñón (como la vena cava) y puede invadir los ganglios linfáticos
abdominales.
● Estadio IV: el cáncer se extendido a otros órganos como los intestinos, el
páncreas, los pulmones, el hígado o los huesos, provocando metástasis a
distancia.

b. Manejo
Hay distintos tipos de tratamiento disponibles
para los pacientes con cáncer de células
renales.

CIRUGÍA
Cuando la enfermedad se presenta
localizada al riñón la cirugía puede ser
potencialmente curativa y en principio debe
ofrecerse a los pacientes con estadios I, II o
III.

Para tratar el cáncer de células renales

puede utilizarse una intervención quirúrgica
que extirpa parte del riñón o todo el riñón.
Existen los siguientes tipos de cirugía:

● Nefrectomía radical: procedimiento quirúrgico que extrae el riñón, la glándula

suprarrenal (actualmente solo se extirpa en caso de sospecha de infiltración),
 el tejido de alrededor y, por lo general, algunos ganglios linfáticos cercanos. A
veces deben resecarse también parte de órganos adyacentes en caso de que
el tumor esté adherido. Normalmente se realiza mediante cirugía abierta a
través del abdomen pero en caso de tumores pequeños podría realizarse
mediante laparoscopia. Es potencialmente curativa.

● Nefrectomía parcial: procedimiento quirúrgico para extraer el tumor y parte del

tejido que lo rodea con el fin de conservar tejido renal sano y funcionante. Se
puede realizar una nefrectomía parcial para evitar la pérdida de la función renal
cuando el otro riñón está dañado o ya se ha extirpado, también en caso de
tumores bilaterales y debe ser considerada la técnica de elección cuando el
tumor es menor de 7 cm, ya que conserva mejor la función renal.
Una persona puede vivir con solo una parte de un riñón que funcione, pero si se
extirpan los dos riñones o si no están funcionando, la persona necesitará diálisis
(procedimiento para limpiar la sangre mediante una máquina exterior al cuerpo) o un
trasplante de riñón (sustituir el riñón enfermo por un riñón sano donado).Cuando no es
posible operar para extraer el tumor, se puede usar un tratamiento llamado
embolización arterial para reducir el tumor. Se realiza una pequeña incisión y se
inserta un catéter (tubo delgado) en el vaso sanguíneo principal que fluye hacia el
riñón. A través de este catéter se inyectan en el vaso sanguíneo pequeños trozos de
una esponja gelatinosa especial. Las esponjas impiden el flujo de la sangre al riñón y
evitan que las células cancerosas reciban oxígeno y otras sustancias que necesitan
para crecer.

c. Pronóstico y evolución
Nefrectomía radical
● Pacientes con enfermedad en estadio IV y metástasis tienen una supervivencia
a los 5 años de 10%
● 4%-10% de pacientes con CCR tiene trombo tumoral en VCI
● 1% tumor que involucra a la aurícula derecha
● Metástasis hepática se asocian a resultados (-)
● La recaída se produce en un 20%-30% de pacientes con CCR realizado una
nefrectomía radical
Nefrectomía parcial

● A pesar de los problemas con la multifocalidad y las dificultades técnicas, el

pronóstico de corto plazo de la nefrectomía parcial sobre CCR periféricos y
pequeños es comparable a los resultados de la nefrectomía total. En la teoría
vemos que casi todos los pacientes sometidos a nefrectomías parciales
electivas permanecen libres de tumor desde 31 hasta 46 meses, y que la
sobrevida específica libre de cáncer es de 80% a 100% a cinco años.
● Tomando en cuenta que el riesgo de CCR contralateral es menor del 1%, que
la repercusión de la hiperfiltración contralateral es de mínima importancia, y
que la expectativa de vida para los pacientes con un riñón es la misma que
para los pacientes con dos riñones

8.Investigación e inmunoterapia en Cáncer Renal:

A. Pilares la Terapia de Cáncer Renal:

Inhibidores de la Inmunoterapia
 Angiogénesis

➔ Factor de Inhibidores del punto de control inmunológico:

crecimiento Mediado por interacción entre:
endotelial ➔ Proteína 1 de muerte celular programada
vascular (VEGF) (PD-1) en las células T específicas del
➔ Inhibidores de la tumor.
tirosina cinasa ➔ Ligando 1 de muerte programada (PD-L1)
(TKI) expresado tanto en las células tumorales
como en las células mieloides del
microambiente tumoral (TME).
➔ Anti CTLA4

B. Inmunoterapias para el cáncer en Onconefrología:

a) Tratamiento con Interferón:
● Se utiliza para algunos cánceres, pero puede complicarse por la IRA y
la proteinuria de alto grado de la glomeruloesclerosis focal segmentaria
(GEFS) o la enfermedad de cambios mínimos (ECM), que se
desarrollan después de muchas semanas o meses de exposición a la
droga.

b) Tratamiento con IL-2:

● Se han utilizado altas dosis para tratar el carcinoma de células renales
(CCR), el melanoma maligno y otros cánceres.
● Se asocia con un síndrome de liberación de citoquinas (CRS) y fugas
capilares, causando una forma prerrenal de AKI que se desarrolla
dentro de 24 a 48 horas.
● El AKI generalmente se revierte con la suspensión de la droga, aunque
la lesión tubular aguda isquémica/nefrotóxica puede estar asociada con
un curso más prolongado de AKI.

c) Inhibidores de los puntos de control inmunológico(ICPI):

● Puntos de Control Inmunológico: Mantienen la homeostasis

inmunológica actuando para equilibrar la activación inmunológica
apropiada contra el desarrollo de autoinmunidad potencialmente dañina.

Receptores expresados células T Receptores expresados por los

del huésped tejidos del huésped

➔ Antígeno-4 asociado a los ➔ Ligando-1 de muerte

linfocitos T citotóxicos (CTLA- programada/ligando-2 de muerte
4) programada (PD-L1/L2), que en
➔ Proteína de muerte última instancia regulan a la baja
programada-1 (PD-1) la función de las células T.

d) Tratamiento con CAR-T:

 ● Son células huésped que se cosechan y se diseñan para expresar
receptores que reconocen y unen los antígenos del tumor (como CD19,
CD20 o CD30) sin requerir la presentación tradicional del antígeno al
receptor de la célula T.

C. Biología de ICPI:
● Estos puntos de control inmunológico actúan para equilibrar la activación
inmunológica apropiada contra el desarrollo de autoinmunidad potencialmente
dañina. Los tumores aprovechan estos puntos de control inmunológicos
mediante la sobreexpresión de los ligandos que se unen a los receptores
inhibidores CTLA-4 y PD-1, efecto que disminuye la infiltración de células T en
el microambiente del tumor e inhibe las respuestas de las células T
antitumorales.
D. Anti CTLA-4
● La CTLA-4 es parte de un mecanismo de retroalimentación regulatoria por el
cual las células T activadas se desactivan, reduciendo la amplitud de la
respuesta inflamatoria de las células T.
● Expresión:
○ Altamente en células T reguladoras FOXP3+CD4+, y FOXP3 es un
regulador translacional de CTLA-4.
○ También en otras Células T, células B, células dendríticas, monocitos,
granulocitos, células madre CD34+ y otras.
● Función: Inhibe la estimulación a través de CD28, superando a CD28 por los
ligandos CD80 y CD86, lo que lleva a una disminución de la activación de las
células T y la subsiguiente atenuación de la respuesta citotóxica de las células
T CD8+. Además, la interacción entre CTLA-4 y su ligando activa la serina/ la
fosfatasa de treonina PP2A, que inhibe la célula T Activación del receptor
(TCR)-CD28 mediada por el AKT. De manera similar, el bloqueo de la CTLA-4
mejora el antitumoral Inmunidad de las células T.

E. Anti PD-1 y PD-L1

● PD-1 y sus dos ligandos, PD-L1 y PD-L2, son el segundo sistema de control
inmunológico con una amplia aplicación clínica actual.
● Expresión PD-1: En el escenario de la activación inmune y la inflamación, PD-
1 es inducible, expresadas en células T CD4+ y CD8+, células B, células
asesinas naturales (NK), células NKT, macrófagos y algunas células
dendríticas. Los efectos biológicos en las células T son los mejor
comprendidos.
● Expresión de ligandos: se expresan en varios tejidos no malignos.

Expresión Inducción

PD-L1 En una amplia gama de tipos de Por interferones, el factor de necrosis

células hematopoyéticas y no tumoral (TNF), IL-10 y las citoquinas
hematopoyéticas, de cadena

PD-L2 En células dendríticas, macrófagos y Inducida más fuertemente por IL-4 y el

células epiteliales pulmonares. factor estimulante de colonias de
granulocitos-macrófagos (GM-CSF)
 ● Función: Cuando se une a PD-L1 o PD-L2, la PD-1 se fosforila, lo que en
última instancia conduce a una regulación a la baja de la señalización del TCR.
La señalización de PD-1 después de la unión al ligando inhibe la fosfoinositida
3-quinasa (PI3K) y por lo tanto inhibe la activación de la AKT.
Simultáneamente, el PD-1 inhibe la señalización a través de la vía RAS-MEK-
ERK. Ambas vías finalmente inhiben la activación de CDK2 y, por lo tanto, la
progresión del ciclo celular en las células T.
● Expresión en Cáncer Renal: Tanto la PD-L1 como la PD-L2 pueden ser
expresadas por las células tumorales, incluidas las células de Carcinoma
Renal, como medio de evasión inmunológica. Múltiples estudios han
demostrado que la expresión de PD-L1 está asociada con mal pronóstico en el
Carcinoma Renal.

F. Anticuerpos Monoclonales utilizados en Carcinoma Renal:

● El ipilimumab y el tremelimumab son anticuerpos monoclonales humanizados
contra el CTLA-4, mientras que el nivolumab, el pembrolizumab y el
cemiplimab son anticuerpos monoclonales humanizados contra los receptores
de PD-1.

9.Resolución de los casos clínicos

CASO 1
Paciente varón de 55 años que presenta desde hace 2 meses dolor en
hipocondrio y flanco abdominal izquierdo, no irradiado, con leve limitación
funcional y que se agrava al esfuerzo. Dos días antes de su ingreso se
exacerba dolor y presenta fiebre cuantificada 38º. Por persistencia de síntomas
acude a emergencia. Niega tos, disuria, náuseas, vómitos, pérdida de peso.
Antecedente de dislipidemia, no DM, no HTA, no úlcera péptica. Al examen,
PA: 135/85 mmHg, IMC 32, abdomen blando, depresible, no hallazgos en resto
de examen. ¿Cuál sería el enfoque diagnóstico y manejo?
● Se pide una ecografía abdominal total para buscar una anormalidad de
los órganos que se encuentran en el hipocondrio y flanco izquierdo que
son: Fondo gástrico, bazo, cola del páncreas, riñón izquierdo, colon
descendente y asa del intestino delgado.
● Si se encuentra una calcificación, mandar un tomografía de abdomen
con contraste endovenoso en corte axial y reconstrucción coronal, para
confirmar el diagnóstico e iniciar tratamiento.
● Manejo de la hipertensión, con enalapril como medicamento de
emergencia para hipertensión. Luego derivarlo a cardiologia
● Derivarlo a nutrición para disminuir su IMC, ya que en ese momento se
ecuentra en obesidad tipo 1.

CASO 2
Un hombre de 69 años fumador empedernido presenta dolor lumbar izquierdo y
masa lomo palpable con hematuria. La ecografía renal muestra un gran masa
compleja en el polo superior izquierdo del riñón. Su hemoglobina es de 18 g /
dl. ¿Cuál es la causa de este valor de hemoglobina?
 ● Es una manifestación paraneoplásica. La producción de eritropoyetina
por células tumorales se considera una eritrocitosis verdadera
secundaria adquirida por el carcinoma de células renales. El 30% de
estos cánceres presentan este signo y aparece fundamentalmente entre
los 60 y 70 años, siendo más frecuentes en hombres y como factor
etiológico el tabaquismo.

Conclusiones
1. Los carcinomas de células renales corresponden de 90 a 95% de las
neoplasias malignas que aparecen en los riñones. Es mucho más frecuente
entre los 40 y 60 años. De predominio mayor en los varones, excepto cuando
se trata de un carcinoma renal de tipo cromófoba, en este caso la incidencia es
mayor en mujeres.

2. Los factores de riesgo más asociados al carcinoma renal son: exposición al

humo del tabaco, el cadmio y la obesidad.

3. El tumor de Wilms es el tumor renal maligno primario más frecuente en niños,

mayormente se presenta en niños menores de 5 años, su pronóstico varía de
acuerdo con las condiciones de cada paciente. Es importante recalcar que este
tumor se localiza en la corteza renal y allí empezará a crecer, si no se
diagnostica a tiempo puede hacer metástasis principalmente en el pulmón.

4. Por orden de frecuencia el pulmón es el primer órgano afectado por la

metástasis, luego la metástasis se puede extender a hueso, hígado, glándulas
suprarrenales y cerebro.
Referencias Bibliográficas:
1. Xu W, Atkins M, McDermott D. Checkpoint inhibitor immunotherapy in kidney
cancer. Nature Reviews Urology. 2020;17(3):137-150.
2. Chowdhury N, Drake C. Kidney Cancer. Urologic Clinics of North America.
2020;47(4):419-431.
3. Rosner M, Jhaveri K, McMahon B, Perazella M. Onconephrology: The
intersections between the kidney and cancer. CA: A Cancer Journal for
Clinicians [Internet]. 2020 [cited 18 November 2020];. Available from:
https://acsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.3322/caac.21636
4. Muto A, Gridelli C. New immunotherapy in the treatment of advanced renal
cancer. Expert Opinion on Emerging Drugs. 2019;24(4):233-237.
5. Pruebas para el cáncer de riñón [Internet]. American Cancer Society. 2020
[cited 19 November 2020]. Available from:
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-rinon/deteccion-diagnostico-
clasificacion-por-etapas/como-se-diagnostica.html
6.Tumores renales [Internet]. [citado 19 de noviembre de 2020]. Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2012-
09/tumores-renales/
 Anexo 1
Integrantes
Tello Pinillo, Erick Jesus
Tello Quispe, Ximena Gloria Luz
Terry Escalante, Fernando Andres
Tineo Baustista, Maria Jesus
Tolentino Padilla, Liza Melany
Torres Basurto, Alexandra Raquel
Tucto Arrieta, Lindsay Ketty
Tuesta Castro, Yobana Susireth
Valderrama Rodriguez, Geiner Matias
Valer Martinez, Carlos Enrique
Valles Muñoz, Antony
Vasquez Cueva, Maria Fernanda
Vasquez Leon, Angela Gabriela
Vasquez Vergara, Kelly Gianella
Vela León, Diego Alonso
Velaochaga Eustaquio, Shessira Karina
Responsabilidades
PPT: Estadios y manejos: Nefrectomía
radical versus parcial y pronóstico
PPT: Estadios y manejos: Nefrectomía
radical versus parcial y pronóstico
Informe y PPT: Investigación e
inmunoterapia en cáncer renal
Informe: Tipos de cancer
PPT y exposición: síntomas principales,
diagnóstico diferencial y métodos
diagnóstico
Informe: Sintomatología y fisiopatología de
cada tipo de neoplasias
Informe : Introducción
Informe: Estimación de riesgo según
etiología
Informe y PPT: Tipos de neoplasias
renales: carcinoma de células renales, tumor
de Wilms y tumores renales metastásicos
PPT y exposición: síntomas principales,
diagnóstico diferencial y métodos
diagnóstico
Informe: Sintomatología y fisiopatología de
cada tipo de neoplasias
Informe: Análisis de la epidemiología
Informe: Utilidad y limitaciones de las
pruebas diagnósticas
Informe: Estadios y manejos: Nefrectomía
radical versus parcial y pronóstico
Introducción
Informe: Tipos de neoplasias renales:
carcinoma de células renales, tumor de Wilms
y tumores renales metastásicos
Informe:Diagnóstico diferencial de los
síndromes o problemas
 Velasquez Mata, Jean Carlos Informe: Análisis de la epidemiología
Véliz Coronado, Jackelyn Miluska Informe: Sintomatología y fisiopatología de
cada tipo de neoplasias