PATOLOGIA DE VULVA

1. Quistes de Bartholin: adenitis, a veces provocan abscesos, son frecuentes. Miden de

3-5cm a veces se operar o se dejan abiertos.(marsupialización)
2. TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS.
a. LEUCOPLASIA: engrosamiento epitelial en forma de placas de color opaco y
LIQUEN ESCLEROSO blanquecino. Causa dolor y prurito. Ocasionado por:
i. Dermatosis inflamatoria (psoriasis y DE
HIPERPLASIA dermatitis
CLLAS ESCAMOSAS
atópica)
ii. Liquen escleroso: se presenta
en forma de maculas o placas
blancas lisas. Si afecta toda la
vulva los labios se atrofian y
aglutinan y se estrecha el orificio vaginal.
1. Mujeres posmenopáusicas
2. Reacción autoinmunitaria ¿?
iii. Hiperplasia de cllas escamosas: liquen simple crónico, inespecífico
secundario al roce o rascado constante.
iv. Neoplasia intraepitelial Vulvar (VIN), enf. De PAGET y
Carcinoma Invasivo.
3. LESIONES EXOFITICAS BENIGNAS:
a. Condiloma acuminado:
causados por VPH (6 y 11).
i. Afectan la región vulvar, perineal y
perianal.
4. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
VULVAR Y CARCINOMA DE VULVA.
a. Neoplasia maligna
infrecuente 3% de todos los
canceres genitales. Afecta a mujeres >60a. Carcinomas epidermoides son los
mas frecuente de cáncer vulvar. Hay dos tipos:
i. Carcinomas basaloides y verrugosos – Relacionados a VPH 16
ii. Carcinomas epidermoides queratinizantes NO relacionados a VPH.
5. LESIONES NEOPLASICAS GLANDULARES.
a. HIDROADENOMAS PAPILAR: se trata de un nódulo bien delimitado de
preferencia en labios mayores o pliegues interlabiales.
b. ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIA: se recuerda a la enf. De Paget de la
mama. Se forma en un area pruriginosa de la vulva, roja, costrosa y geográfica.
Labios mayores
6. La sustitución del epitelio glandular por epitelio escamoso de avance es un proceso
denominado METAPLASIA ESCAMOSA
7. CERVICITIS: inflamación del cuello uterino. Ocasionada por transmisión sexual.
RECORDAR: la parte intracervical esta compuesta por epitelio columnar se localiza
con > frecuencia chlamydia y neisseria. El ectocérvix esta compuesto por epitelio
escamoso y se localizan tricomonas y candida.
8. A menudo es asintomática, relacionada a un aumento del flujo vaginal y/o
hemorragia intermestrual, relacionada con el coito.
a. AGUDA: menarquia>aumento de estrógenos> mas glucogeno intracelular>
mayor cantidad de bacterias(lactobacilos producen ph<4,5)
PATOLOGIA DEL PÁNCREAS
1. Complicaciones de pancreatitis: Respiratoria (+ común), hepática y renal
2. Causas de pancreatitis:
a. Litiasis biliar 45%
b. Alcoholismo 35%
c. Post-operatorias
d. Traumáticas
e. Virus: Fiebre urleana, Herpes Zoster
f. Hiperlipidemia
g. Medicamentos: Acido Valproico
3. El diagnostico se da por:
a. Cuadro clínico
b. Hiperamilasemia o hiperlipasemia
c. Imágenes
4. Los valores de amilasa no guardan relación con la gravedad del pcte.
5. Indicios para pcte. critico
a. Proteina C reactiva >150mg/l
b. Hipoxemia Po2 arterial baja
6. PRONOSTICO:
a. RANSON

Criterios en la evaluación pronostica de Criterios en la evaluación pronostica de

la PA NO ASOCIDADA CON LITIASIS la PA SI ASOCIDADA CON LITIASIS
BILIAR BILIAR
Admisión: Admisión:
>55 años >70 años
Leucocitos >16000 x mm3 Leucocitos >18000 x mm3
Glicemia >200 Glicemia >220
LDH>350 LDH>400
GOT>250 GOT>250
A las 48 horas se evalúa la respuesta infl
La PO es vital <60mmHg
Calcemia <8mg
Aumento de urea
Disminución del hematocrito
Secuestro de líquidos
b. GRADO DE SEVERIDAD: obesos y derrame pleural izquierdo
c. CONSENSO DE SANTORINI
i. Tendencia a la hipotensión
ii. Disfunción multiorgánica
iii. Criterios de Ranson y apache II
iv. Obesidad
 v. Derrame pleural izquierdo
7. CLASIFICACION:
a. PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA O LEVE: mínima disfunción orgánica y recuperación
b. Responden bien a la administración de líquidos
i. PANCREATITIS AGUDA INTERSTICIAL: trastorno agudo, dolor abdominal y asociado a
elevación de enzimas pancreáticas
1. Inflamación del páncreas
2. Edema
3. Necrosis
c. PANCREATITIS
HEMORRAGICA AGUDA
(NECROTIZANTE): se
caracteriza por necrosis
grasa extensa, alrededor y
hemorragias en el tejido
pancreático.
d. Los pacientes con PAH
tienen coledocolitiasis y
se presenta después de
una ingestión masiva de alcohol.
e. Se puede estratificar en tres niveles según su extensión sea:
i. Inferior al 30%
ii. De un 30-50%
iii. >50% de la totalidad del páncreas
iv. Puede ser focal o difusa
f. Complicaciones sistémicas
i. Se presentan en los primeros 7 días
ii. 1 de cada 4 pacientes
iii. Conllevan mortalidad entre 15-50%
g. Complicaciones Locales
i. Colecciones liquidas abdominales, flemón pancreático, necrosis pancreática, seudoquiste
y absceso pancreático.
ii. El seudoquiste puede palparse, es una colección de jugo pancreático, rodeado por tejido
fibroso
iii. Absceso pancreático: colección intraabdominal de pus
iv. Necrosis infectada: necrosis pancreática y peripancreatica.
v. Sepsis
h. Complicaciones Metabólicas:
i. Hipocalcemia
ii. Hiperglucemia
iii. Hipertrigliceridemia
iv. Acidosis metabólica
i. Complicaciones de mal pronóstico:
i. Distress respiratorio agudo del adulto
ii. Insuficiencia renal aguda
8. PANCREATITIS CRÓNICA: Destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y estadios
avanzados hay destrucción del parénquima endocrino
a. Mas frecuentes en pacientes alcohólicos que el litiásicos
b. Obstrucción del conducto pancreático
c. Hereditaria
d. Lesiones autoinmunes
9. Morfología: el páncreas esta aumentado de consistencia, nodular y tiene atrofia de lobulillos y
desaparición de islotes de Langerhans(DM)
a. Histología: conductos dilatados. Material proteinaceo en el lumen que tienden a calcificar.
Además pseudoquistes en infiltración linfocitaria y plasmocitaria intersticial.
10. NEOPLASIAS DEL PANCREAS

11. BENIGNOS MALIGNOS

Páncreas Exocrino Cistoadenoma Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma
Páncreas endocrino Tumores benignos de los Tumores malignos de los
islote de Langerhans islote de Langerhans
12. Factores de Riesgo:
a. Demográficos: edad avanzada >60años, hombre
b. Ambientales: tabaco, dietas altas en grasa, pancreatitis crónica y DM
c. Genéticos: mutaciones en BRCA2 y CDKN2A
d. Enfermedades asociadas: pancreatitis crónica(alcohol), fibrosis quística, helicobacter Pylori
sobrepeso y diabetes
13. Distribución del CA Páncreas
a. Cabeza 60%
b. Cuerpo 15
c. Cola 5
d. Difuso o mucha extensión 20
e. Características: muy infiltrante, escirro
f. Metástasis a hígado y pulmón
14. MANIFESTACIONES CLINICAS

CABEZA Pequeño 3-5cm / Invasion c Biliar 90%. C. pancreatico 15%

Obstrucción biliar: ictericia progresiva, coluria, acolia, prurito, vesícula de
Courvoisier
Obstruccion c. pancreatico: P. crónica
Obstruccion duodenal: S. emético y/o HDA
DOLOR: sordo, continuo, abdominal alto irradiado a espalda
Empeora por la noche, mejora con la anteflexion, cede mal con analgésicos
Causas: invasión de plexos nerviosos obstrucción conductos
CUERPO y Mayor tamaño, infiltración estomago y colon
COLA Masa abdominal, hemorragia, anemia, obstrucción colónica
HDA por varices gástricas
Infarto esplénico
Dolor mas en espalda
PRACTICA PANCREAS:
Lámina 639: Pancreatitis aguda necrotizante
  Fuga microvascular y edema
 Necrosis gaseosa
 Inflamación aguda
 Destrucción del parénquima pancreático
 Destrucción de los vasos sanguíneos y hemorragia intersticial

Etiología: alcohol

Lámina 199-A: Pancreatitis crónica

 Atrofia de
 Necrosis
 Infiltrado inflamatorio cronico
 Fibrosis
 Dilatación de los conductos pancreáticos

Lámina 332: Adenocarcinoma de Páncreas

DISTRIBUCIÓN:
CABEZA 60%
CUERPO 15-20%
COLA 5%
DIFUSO 20%
MARCADOR TUMORAL
CA 19-9
MICROSCOPIA:
GLANDULA MALIGNA (ATIPICAS)
ESTROMA DESMOPLASICO

NEUMOCONIOSIS Y NEUMOMICOSIS
15. PATOGENIA:
a. Depende de la cantidad de polvo, del tamaño, forma (1-5um), solubilidad de las particulas,
efectos irritantes(tabaco)
i. Sedimentación: depósitos en vías
aéreas proximales
ii. Impacto inercial: depósitos en la nariz
y vias mayores.
 iii. Intercepción: depósito de partículas irregulares y fibrosas.
iv. Difusión: afecta a partículas pequeñas (<0,1um)
16. SILICOSIS: enfermedad causada por el polvo de silice
a. Silicosis crónica simple: resultante de exposición a largo plazo (+20años)/ se forman nódulos y
cicatrización.
b. Silicosis acelerada: se presenta en periodo de (5-15años)/ inflamación y cicatrización mas rápida.
c. Silicosis aguda: resulta de la exposición por (6m a 2 años)
17. El patogeno mas común es mycobacterium kansaii
18. Fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante.
19. El polvo de cuarzo: roca (cuarzo), arena, cuarzita, tripoli, etc.
20. Nodulos silicóticos – tamaño de cabeza de alfiler. Primero atacan a las zonas medias del pulmón,
depues migran a las bases y vértices.
21. Los nódulos de 1-2mm formados por granulomas histiocitarios (3-6m)
22. Núcleo hialino del nodulo esta rodeado por una red fibrosa concéntrica, rodeado por histiocitos
cargados de polvo, linfocitos y plasmocitos.
23. Las arterias y broquiolos incluidos en los granulomas se destruyen.
24. los focos fibrosos mayores se necrosan, de esta forma originan cavidades llamadas tisis negra(papilla).
Se observa una calcificación distrofica. Se comprometen ganglios.
25. CONSECUENCIAS DE LA SILICOSIS: enfisema centrolobulillar, enfisema paracicatrizal, hipertensión
pulmonar y cor pulmonale cronico.
a. Puede haber bronquitis deformante y bronquiectasias .
b. Aumento de susceptibilidad de TBC
c. 2 veces + riesgo de ca de pulmón.
26. Donde se forman los focos de silicoantracosis: bifurcaciones bronquiales.
27. ASBESTOSIS:
a. Tipos de asbesto:
i. Crisotilo: blanco
ii. Crocidolita: azul
iii. Amosita: pardo
b. Placas fibrosas pleurales
c. Patogenia: una vez que los macrofagos
fagociten las fibras de amiantos estas
activaran el inflamosoma y estimularan la
liberacion de factores inflamatorios y
mediadores fibrogenicos. La lesion incial se produce en las bifurcaciones.
28. Fibras mas cortas <10um forman granulomas
29. Las mas grandes forman el cuerpo ferruginoso o cuerpo de asbesto.
30. Produce fibrosis peribronquiolar y se extiende a los conductos y tabiques
31. ¿Cuál es la unica neumonicosis con mayor riesgo de cancer bronquial? ASBESTOSIS
32. BERILIOSIS: ¿Dónde se encuentra? Fabricacion de aparatos resistentes al fuego, cuerpos incandescentes y
sustancias fluorescentes.
33. ¿con que tincion los depositos de berilio son rojo intenso y no son birrefringente? VAN GIESON
34. ACTINOMICOSIS
 a. Mas frecuente es el A. israelí
b. Se caracteriza por formación de abscesos,
fibrosis tisular y tractos fistulosos en distintas
localizaciones anatomícas.
i. Cara cuello 60%
ii. Abdomen 20-25%
iii. Torax 15%
35. BLASTOMICOSIS
a. También llamada enfermedadde GILCHRIST
b. Sintomas:
i. Tos
ii. Dificultad respiratoria
iii. Fiebre. Mialgia
iv. Perdida de peso
v. Dolor y rigidez articular
vi. Erupciones y lesiones
cutáneas
vii. Dolor en el pecho
36. COCCIDIOMIOCOSIS
a. Fiebre, tos y dolores pleuriticosn
eritema nodoso o multiforme (fiebre del
valle de San Joaquin)
37. HISTOPLASMOSIS:

SINDROME NEFROTICO Y
PIELONEFRITIS:
38. Una persona normal elimina 150mg, mientras que una persona con sdr nefrótico 3,5g en 24h
39. CLINICA:
a. PROTEINURIA >3,5G / 24H
b. Hipoalbuminemia <3,5g/dl
c. Edema
d. Hipercolesterolemia 250-1000mg
 e. Lipiduria
40. Nefropatía de cambios minimos es responsable de 53,5%
41. Tratamiento: CORTICOIDES
a. Restricción de liquidos
b. Evacuación de edemas
c. Prevención y reconocimiento temprano d infecciones y trombosis vasculares
42. Mas frecuente en menores de 10 años
43. Glomerulonefritis membranoproliferativa mas frecuente en niñas

PRIMARIOS  Lesiones glomerulares minimas

 Esclerosis segmentaria y focal
 Proliferación mesangial moderada
 Glomerulonefritis membrano proliferativa
 Nefropatía membranosa
 Nefropatía IgM
 Síndrome nefrótico infantil (SIN)
SECUNDARIOS  Enfermedades sistémicas: LES, purpura de Henoch Schönbein, DM,
Amiloidosis renal, panarteritis nodosa y enfermedad de células falciformes
 Infecciones: sífilis congénita, toxoplasmosis congénita, hepatitis B y C,
Paludismo, Nefritis por shunt asociado al SIDA, Nefritis postestreptococica
 Alergias: enfermedad del suero, picadura de abeja, ortiga, polen
 Cardiacas y vasculares: trombosis de vena cava y renal, pericarditis
constrictiva, falla cardiaca congestiva, enfermedad tricúspidea.
 Neoplasias: tumor de Wilms, neuroblastoma, enfermedad de Hodgkin,
leucemia
 Intoxicaciones: bismuto, mercurio, sales de oro, trimetadiona y
parametadiona
 Otros: disgenesia gonadal XY, síndrome de Uña- rotula

44.
45. CAMBIOS GLOMERULARES DE CAMBIO MINIMO
a. Epidemiologia:
 i. Prevalencia: 16 x 100mil – 2-7 casos nuevos por año
ii. Hombre mujer 2:1
b. Mas común en niños 49.5%
c. Apariencia normal al M.O. pero al M.E. hay borramiento difusp de las prolongaciones de los podocitos
d. Etiología:
i. Asociado a clínica respiratoria y vacunas profilactica
ii. Respuesta a corticoesteroides
iii. Trastornos atópicos(eccema rinitis)
iv. Determinados aplotipos HLA
v. Pacientes con linfoma de Hodgkin
e. Patogenia: hay cierta disfunción inmunitaria que comienzan a dañar a los podocitos, causando proteinuria
46. NEFROPATIA MEMBRANOSA:
a. Asociado a:
i. Fármacos: peniciliamina, captopril,oor AINES
ii. Tumroes malignos subyacentes
iii. LES
iv. Trastornos autoinmunitarios: tiroiditis
v. Infecciones: sífilis, HVB
47. SINDROME NEFROTICO CONGENITO:
a. Proteinuria pre natal
b. SN en los primeros tres meses
c. Secundaria a:
i. TORCH
ii. VIH
d. Forma mas frecuente: tipo finlandés
48. NEFROPATIA IgM
a. Depositos de IgM y C3 en mensagio
b. > resistencia al tratamient
c. Mal pronostico
49. PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA
a. 5-10%
b. Aumento difuso de la matriz
c. Hipercelularidad
d. Depósitos de IgM, IgG y proteína del complemento C3
e. Resistencia al tratamiento 45%
50. ESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
a. Principal causa de SNefrotico en el adulto
b. Clínica: hematuria, hipertensión y disminución del filtrado glomerular
c. Hialinosis de glomérulos
d. Fibrosis intersticial leve o moderada
e. Atrofia tubular
51. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO-PROLIFERATIVA
a. Mesangiocapilar
b. Engrosamiento difuso de la MBG
c. Depósitos granulares subendoteliales de IgG IgM C3, C4, C5 properdina IgA
d. Tipo 1: depósitos subendoteliales y endomembranosos
e. Tipo 2: reemplazo de la lamina densa por deposito. Menos proliferación mesangial
f. Tipo 3: ausencia de depósitos de C3 y asas capilares normales
g. Clínica:
i. Agresivo
ii. Hipertension Arterial
iii. Hematuria
iv. Insuficinecia renal progresiva
 v. En escolare y adolescentes
vi. Resistencia a esteroides
vii. Mal pronostico
h. OLIGURIA
i. Gasto urinario menor de 2cc/kg/hora
ii. Orina con mayor osmolaridad, oscura, espumosa: proteinas
i. HEMATURIA
i. Esclerosis focal segmentaria 67%
ii. Glomerulopatía 69%
iii. Membranoproliferativa 50%
iv. Rara en enfermedad de cambios minimos
j. HIPERTENSION ARTERIAL
i. Cambios minimos 30%
k. SINTOMAS GASTROINTESTINALES
i. Diarrea no infecciosa por edema de la pared intestinal
ii. Hepatomegalia, dolor abdominal, hiporexia, retardo pondoestatural, osteoporosis

CORTICOSENSIBLE Proteinuria <4mg

Albumina serica>2.5mg
CORTICORRESISTENTE Proteinuria >4mg
Albumina serica<2.5mg
RECAIDAS FRECUENTES Mas de 2 veces en 6 meses
4 en un año
CORTICODEPENDIENTE Dos recaidas consecutivas durante el tto
Recaidas antes de 14 dias de la suspensión
RESPONDEDOR TARDIO Remisión de la proteinuria después de 4 semanas
de tratamiento
52. PIELONEFRITIS
a. Enfermedad que afecta a la vejiga o a los riñones y sistema colectores
b. Etiología: mas del 85% por bact. Gram -. Ne paciente inmunocomprometidos, transplantados se
infectan mayormente por poliomavirus, citomegalovirus y adenovirus
c. Puede diseminarse por via hematógena y vias urinarias bajas(infección ascendente)
53. PIELONEFRITIS AGUDA:
a. Formas:
i. Necrosis papilar: diabéticos, por abuso de analgésicos, obstruccion de vias,
drepanocitosis.
ii. Pionefrosis: obstruccion total
iii. Absceso perinefrico: extensión de una inflamación supurada a través de la capsula.
54. PIELONEFRITIS CRONICA:caracterizada por cicatrización renal.
a. Histológicamente: atrofia y dilatación de los tubulos junto a fibrosis intersticial e infiltrado
inflamatorio.
i. Presencia de cilindros hialinos (TIROIDIZACION RENAL)
ii. MACROSCOPICAMENTE: junto a cicatrices amplias corticales en forma de “U” aparce
deformacines del sistema pielocalicial.
 b. Pielonefritis Xantogranulomatosa: se caracteriza
por la acumulación de macrófagos espumosos
entremezclado con células plasmáticas. ASOCIADA
A PROTEUS.
c. MALACOPLAQUIA: Presencia de histiocitos con
citopplasma voluminos acidofilos y granulares
presentando cuerpos de MICHAELIS-GUTMANN en su
interior.
55. NEFROPATIA VASCULARES
a. Las lesiones vasculares dan lugar a una isquemia renal:
i. Atrofia
ii. Degeneracion
iii. Necrosis de parenquima
iv. Fibrosis intersticial
v. Infiltrado mononuclear intersticial de linfocitos.
b. NEFROANGIESCLEROSIS: riñones de pequeño tamaño, superfcie cortical granulada
por la hipertrofia y la fibrosis. Parenquima aparece adelgazadao atrofico.
56. AMILOIDOSIS RENAL:Caracterizada por deposito de un material filamentoso
homogeneo acelular PAS +Congo de aspecto glaseado y eosinofilo (amiloide)
57. Varon de 70 años con sindrome nefrotico, gammapatia monoclonal en suero y orina
tipo lambda, serio osea normal, cllas plasmaticas en medula inferior al 10% sin
plasmocitosis periferica y extenso deposito sistemico de amiloide.
58. NEFROESCLEROSIS MALIGNA: Se presenta en pequeñas arterias y arteriolas en forma
de telas de cebolla.
a. Consecuencias: pequeños infartos , glomerulopatia focal y segmentaria con lesiones necroticas, y lesiones
tubulares que puedel necrozarse.
b. Se encuentran: Endoarteritis edematosa, estenosante trombotica y necrotica (necrosis fibrinoide)
c. Puede haber hemorragia en la
pared(fragmentocitos), leucocitos y
monocitos e hiperplasia laminar
concentrica de la intima en arterias
radiadas corticales terminales.
NEUMONIA LOBAR / BRONCONEUMONIA / ABSCESO PULMONAR /
HIDATIDOSIS PULMONAR
1. Factores que predisponen a las infecciones:
a. Defectos de inmunidad innata
b. Inmunodeficiencia humoral – pacientes con mutaciones de MyD88(prot Toll)
i. Infecciones necrosantes por neumococo
c. Defectos por linfocitos TH1
i. Micobacterias atípicas
d. Alteraciones hereditarias y forma de vida
i. Humo de tabaco y alcohol

Neumonía

2. Presentación: enfermedad clínica aguda y fulminante, crónica se prolonga mas.

3. Espectros histológicos
 a. N. Bacteriana: exudado alveolar fibrinopurulento
b. N. Víricas: infiltrados intersticiales mononucleares
c. N. Crónicas: granulomas y la cavitación

4.
5. SINDROMES DE NEUMONIA: NAC (aguda y atipica), N. Nosocomial, N. Aspiracion, N.
Crónica, N. Necrosante y absceso pulmonar, N. en pcte. inmunodeprimido.
6. FASES:
a. CONGESTION:
i. 1-2d
ii. Lobulos pesados, rojos y húmedos
iii. Histologicamente: congestion vascular,
alveolos(liquido proteinaceo, neutrófilos
dispersos, bacterias)
b. HEPATIZACION ROJA:
i. 2-4 días
ii. Lob pulmonar tiene consistencia igual al hígado
iii. Histológicamente: espacios alveolares, llenos de neutrófilos, eritrocitos y
fibrina
c. HEPATIZACION GRIS
i. 4-7 días
ii. Pulmón seco, gris y firme
iii. Histológicamente: eritrocitos se han lisado, exudado fibrinosupurativo
persiste dentro de los alveolos.
d. FASE DE RESOLUCION
i. Casos no complicados
ii. Exudados del interior de los alveolos son digeridos enzimáticamente
1. Son reabsorbido
2. Ingeridos por Macrófagos
3. Expectorados
4. Fibroblastos crecen ahí mismo
iii. Histologicamente: neumoniaorganizativa avanzada: transformación de los
exudados en masas fibromixoides con rico infiltrado de macrófagos y
fibroblastos
 e. PLEURITIS FIBRINOSA O FIBRINOPURULENTA
i. Reaccion pleural
ii. Se puede resolver de manera similar, experimentar organización,
engrosamiento fibros y adherencias permanentes

FOCOS DE CONSOLIDACION INFLAMATORIA

iii. Distribucion en parches, ocupan varios lobulos, bilaterales y basales.

iv. Lesiones de 3-4cm de diámetro, color gris rojizo a amarillo
v. Hiperemica y edematosa
vi. Histologicamente: bronquios, beonquiolos y espacios alveolares llenos con
exudado supurativo focal.
7. ABSCESO PULMONAR
a. Zona localizada de necrosis supurativa dentro del parénquima.
b. Neumonia necrosante
8. MECANISMOS POR LOS QUE PUEDE INGRESAR EL GERMEN AL PULMON
a. Obstruccion bronquial: carcinoma broncogeno
b. Embolia séptica: tromboflebitis séptica/ endocarditis lado derecho
c. Diseminación hematógena: bacteriemia estafilococica
 d. Bacterias anaerobias: comensales de la cavidad oral

e. MORFOLOGIA
i. Diamentor de absceos 5-6cm
ii. Mas frecuentes lado derecho(segmento post. Del lobulo superior, s. apical del lob. Inf)
iii. Histologia: cicatrización fibrosa, infiltrado mononuclear
iv. Caracteristicas clínicas: tos, hemoptisis, fiebre en picos, malestar,
acropaquías o dedos en palillos de tambor, anemia, abscesos infecciosos en
10-15%en pacientes con carcinoma broncogeno. Amiloidosis secundaria. Tasa
de mortalidad 10%

HIDATIDOSIS PULMONAR

9. Localizacion: hígado 62% pulmón20%. Mas frecuente en el lóbulo inferior derecho

10. Liquido claro y transparente , crecen lentamente 1cm x año comprimiendo estructuras.
11. Morfologia del QUISTE:
a. Continente: 2 capas
i. Albugínea: lamina delgada, 1-2mm, blanco nacarado, opaca, impermeable a
bacterias y fármacos
 ii. Membrana germinativa o proligera: reviste el interior de la albugínea,
delgada, amarillento, granular,
b. Contenido de la hidátide
i. Liquido hidatídico: producto del metabolismo, transparente, agua de roca
ii. Elementos figurados: vesículas hijas, 250-500um, 30-40escolices, al
romperse libera arenilla hidatídica.
c. CU
A DR
 O CLINICO

d. VOMICA

e.

CANCER DE PELVIS RENAL / CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA / CARCINOMA DE VEJIGA

URINARIA

1. CARCINOMA DE CELULAS
CLARAS (HIPERNEFROMA)
a. Mas frecuente, 65%
b. Presentación: mayorías
esporádico, Asociada y No
asociada a enf. De Von
Hippel-Lindau (familiar)
 c. Caractteristica: Hemangioblastoma en retina y cerebelo. Cientos de quistes
renales bilaterales y a menudo multiples.
d. Proteina VHL(determina la degradación de los factores inducidos por la hipoxia)
e. Macroscopia: solitarios, grandes, esféricos de 3-15cm

MICROSCOPIA
f. Célula clara vacuolada clásica
i. Citoplasma: claro, cargado de lípidos, membrana bien definida.
ii. Núcleo: pequeños y redondos
g. Célula Granular: semejante al epitelio tubular, citoplasma de color rosado,
granular y cargado de glucógeno; núcleo pequeño, redondo y regulares
i. Disposición celular: túbulos abortivos y cordones o masas
desorganizadas.
ii. Estroma muy escaso
2. CARCINOMA PAPILAR DE CELULAS RENALES
a. 10-15%
b. Patrón de crecimiento papilar / Bilaterales y multifocales
c. El protooncogén MET es el responsable
d. Macroscopia: bilaterales y multiples; bien definidos; rodeados por uan
pseudocapsula; Areas de necrosis, hemorragia y degeneracion quística
e. Tamaño variable: <0.5cm benignos adenomas
f. ¿Tipo de carcinomas papilar de cllas renales mas frecuente, tumor de bajo grado
y mejor pronostico? – Tipo 1
i. Cllas pequeñas
CÁNCER DE LENGUA. PATOLOGIA BENIGNA Y MALIGNA DE FARINGE Y
ESOFAGO
59.AFTAS o LESIONES DE CANKER: ulceras superficiales de la mucosa oral
a. Epidemiologia:
i. Afectan al 40% de la población
ii. Edad > frecuencia en la dos primeras décadas de la vida.
iii. Asociado a:
1. Enfermedad celiaca
2. Enfermedad inflamatoria intestinal
3. Enfermedad de Behcet
iv. Macroscopia: solitarias o múltiples
1. Ulceras: poco profundas, hiperemicas, revestidas por un exudado delgado, rodeados de un
eritema estrecho
v. Resolución espontanea en 7-10dias
60.Infecciones por Virus Herpes Simple
a. Mayoría VHS-1
b. NIÑOS DE 2-4años
c. Asintomáticas
d. 10-20% cursan como una gingivoestomatitis herpética aguda
61. Adultos: se suele reactivar “calentura” o estomatitis herpética de repetición.
Factores de riesgo
62.MORFOLOGIA: vesiculas de 1-3mm
63.Histología: ampolla intraepidermica, citoplasma
vacuolizado.
a. Nucleo: balonizado, en anillo, de
aspecto vidiro esmerilado,
inclusiones intranucleares
eosinofilias.
 b. Células gigantes multinucleadas.
64.CANDIDIASIS MUGUET
a. Formas clínicas
i. Seudomembranosa
ii. Eritematosa
iii. Hiperplásica
b. Características
i. Membrana inflamatoria
ii. Aspecto cremo
iii. Color gris a blanquecino
iv. Agregados de gérmenes en el seno del exudado fibrinoso y supurativo
v. Se desprende con facilidad mediante raspado
vi. Se presenta en inmunodeprimidos: diabéticos (leves)
65.LESIONES FIBROSAS PROLIFERATIVAS
a. Masas tisulares fibrosas nodulares
submucosas.
b. Patogenia: irritación crónica > hiperplasia
c. Tratamiento: extirpación quirúrgica
completa o eliminación de la fuente de
irritación.
66.LP GRANULOMA PIOGENO: tumor del embarazo
a. Masas pediculadas
b. Localización: encías
c. Crecimiento rápido
d. Histológico: proliferación densa de vasos
inmaduros.
e. Evolución:
i. Regresión
ii. Maduración: masas de tejido fibroso
denso
iii. Progresión: fibromas osificantes
periférico
f. Tratamiento: extirpación quirúrgica
67.

68.CARCINOMA EPIDERMOIDE OROFARINGE