Patología vulvar El virus del papiloma humano (VPH) es un virus DNAds

circular de la familia Papillomaviridae.

Generalidades
• Etiología: VPH cepas 6, 8 11 y 13.
• Procesos infecciosos: hongos (Candida albicans), • Clínica: sensación de irritación, prurito, coitorragia,
bacterias (Gardnerella vaginalis, Corynebacterium, escozor y verrugas genitales.
Streptococo del grupo B), virus (Herpes), protozoos • Formas: a) forma hipertrófica o condiloma acuminado
(tricomonas) y parásitos (oxiuros). b) forma papular y c) forma hiperqueratósica.
• Procesos dermatológicos: dermatitis de contacto,
liquen escleroso, hiperplasia de células escamosas, Aspectos morfológicos
liquen simple crónico, psoriasis, etc.
• Macroscópico: se observan lesiones verrugosas
• Lesiones premalignas: enfermedad de Paget y excrecentes de color blanco/grisáceo.
neoplasia vulvar intraepitelial (VIN). • Microscópico: se observan papilas estromales de
• Lesiones neoplásicas: carcinoma escamocelular dermis, revestidas por epitelio plano estratificado con
vulvar y melanoma vulvar. acantosis, hiperqueratosis (engrosamiento del
• Otros. estrato córneo), hipergranulosis (engrosamiento del
estrato granular por ↑ queratinocitos con gránulos de
Infecciones queratohialina), papilomatosis y presencia de
coilocitos.
Infección por herpes virus simple (HSV)
El herpes virus simple (HSV) es un virus DNAds de la
familia Herpesviridae.
• Etiología: HSV-1 y HSV-2.
• Clínica: dolor urente, sensación de quemazón, prurito
y lesiones ulceradas que aparecen 2-3 días tras el
contagio y ceden 10-15 días después.
• Pronóstico: 50-80% de recurrencia con alrededor de
4 ataques por año. Los periodos de recurrencia
suelen producirse cerca de la fase secretora del ciclo
menstrual.

Aspectos morfológicos
• Macroscópico: se observan lesiones vesiculares
de aspecto folicular en forma de racimo con un
contenido de líquido claro y, luego, ulceración de la Los condilomas acuminados pueden crecer de manera
lesión con formación de una costra. exagerada formado un tumor de Buschke-
• Microscópico: se observan inclusiones víricas Lowenstein caracterizado por la confluencia de las
nucleares en aspecto de vidrio esmerilado, infiltrado lesiones verrugosas.
inflamatorio mixto y cambios citopáticos en las
células escamosas correspondientes a aumento del
tamaño de la célula, moldeamiento nuclear y
multinucleación.

Infecciones no virales

Infección por virus del papiloma humano (VPH)


A. Chancro blando o sifilítico. B. Granuloma inguinal. C.
Linfogranuloma venéreo.
Quiste de Bartholin
El quiste de Bartholin es una lesión quística de
contenido mucoide, ubicada entre los labios mayores y
los labios menores.
• Etiología: obstrucción del conducto de Bartholin que
genera acumulación de moco.
• Aspectos morfológicos: se observa masa remitente,
unilateral y unilocular, contenido de material mucoide
translucido de apariencia filiforme.
• Complicaciones: absceso de Bartholin (masa roja,
caliente y dolorosa con contenido purulento, y
presencia de adenopatías inguinales)
asociado a sobreinfección por Neisseria gonorrea o
Staphylococcus aureus.
• Tratamiento: marsupialización (sutura de los bordes
del quiste a la mucosa vestibular).
A. Quiste de Bartholin. B. Absceso de Bartholin.
Trastornos epiteliales no neoplásicos
Los trastornos epiteliales no neoplásicos, denominados
clínicamente como leucoplasias o craurosis,
son un engrosamiento epitelial con formación de una
placa blanquecina opaca.
Hiperplasia de células escamosas
La hiperplasia de células escamosas o distrofia
hiperplásica es un engrosamiento de la piel
vulvar producido por el roce o rascado constante para
aliviar el prurito.
• Presentación: 30-60 años.
• Localización: compromiso asimétrico de los labios,
con mayor frecuente de labios mayores.
• Clínica: prurito intenso.
• Pronóstico: 4-9.6% riesgo de malignización.
Aspectos morfológicos
• Macroscópico: se observa un placa escamosa de
color blanco/grisáceo, hiperqueratósica y superficie
rugosa con escoriaciones y/o fisuras.
• Microscópico: se observa epitelio plano estratificado
con acantosis, hiperqueratosis sin atipia y
proliferación de las escamas corneas. No se asocia a
hipergranulosis.
Liquen escleroso
El liquen escleroso es un trastorno inflamatorio crónico
asociado a una reacción autoinmune.
• Presentación: > 40 años.
• Asociación: artritis reumatoide y esclerodermia.
• Tratamiento: inmunomoduladores, particularmente
corticoides locales inyectados.
Patogenia
1. Aumento de los linfocitos T activados en la dermis.
2. Liberación de linfoquinas y citoquinas.
3. Activación dérmica con proliferación de fibroblastos
y síntesis de colágeno, y activación epidérmica con
proliferación de queratinocitos.
4. Fibrosis de la dermis y atrofia de la epidermis debido
al aumento de la distancia entre los vasos
sanguíneos y la epidermis.
Aspectos morfológicos
• Macroscópico: se observa mucosa vulvar pálida con
máculas blanco/nacarado y modificación de los
relieves vulvares por sinequias (bandas fibrosas de
unión cutánea de los labios menores) y difuminación
de los labios mayores.
• Microscópico: se observa adelgazamiento de la
epidermis, degeneración de las células basales,
engrosamiento de la dermis con depósito de
material colágeno, fibroblastos reactivos e infiltrado
inflamatorio de linfocitos.
Evolución
1. Lesiones blanco/nacarado vulvares.
2. Extensión a monte de venus, pliegues genitocrurales
periné y región perianal.
3. Borramiento de los labios menores, fusión de los
labios mayores y fimosis del clítoris.
4. Estenosis del introito vaginal y craurosis vulvar.
5. Ocultamiento del orificio uretral.
A-C. Craurosis vulvar.

Lesiones neoplásicas escamosas

Neoplasia intraepitelial vulvar

La neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) es una lesión
premaligna del carcinoma vulvar.
A. Lesión blanca ulcerada. B. Lesión pigmentada ligeramente
• Clínica: 80-95% asintomáticas y 15-20% presentan elevada. C. Lesión blanca hiperqueratósica. D. VIN
prurito, irritación, sangrado y sensación de tipo común variante condilomatosa. E. VIN tipo común variante
peso. Los síntomas generalmente son precedidos o basaloide. F. VIN tipo diferenciado.
acompañados por condilomas.
• Genética: expresión de p16 (INK4a) en VIN2 y VIN3. Carcinoma escamocelular vulvar
• Evolución: alto potencial de transformación maligna
en VIN2 y VIN3. No hay método de screening y la El carcinoma escamocelular vulvar es la neoplasia
prueba de ácido acético no es específica. maligna más frecuente de la vulva.
• Tratamiento: resección quirúrgica de la lesión. Sin • Frecuencia: 95% de las neoplasias malignas vulvares
embargo, 50% requiere tratamiento adicional. • Incidencia: 1.5-20 x 100.000.
• Pronóstico: media de recurrencia de 13.7 años. Las • Presentación: 60-74 años (pico a los 70 años).
pacientes con márgenes (+) presentan recurrencia • Tratamiento: vulvectomía.
antes de los 5 años.
Tipos
Tipos
• Tipo I: se asocia a VPH (cepas 16 y 18) y consumo
• VIN tipo diferenciado o no asociado a VPH. de cigarrillo, posee antecedente de VIN tipo común
• VIN tipo común o asociado a VPH (condilomatoso, y se presenta en pacientes jóvenes
basaloide, mixto). • Tipo II: se asocia a liquen escleroso, posee
antecedente de VIH tipo diferenciado y se presenta
en pacientes mayores.
Basaloide o
Tipo Diferenciado
condilomatoso
Edad 20-40 años > 40 años
VPH +++ +/-
Condiloma + -
Citología
+ -
anormal
Fumadoras ++ +/-
VIH + -
Focos lesionales Múltiple Único
Neoplasia
++ -
asociada del TGI
Pronóstico Favorable Desfavorable

Lesiones premalignas
Aspectos morfológicos
• VIN tipo común o asociado a VPH.
• Macroscópico: se observan unas lesiones maculo- • Liquen escleroso con hiperplasia células escamosas.
papulares pequeñas de <4.6mm de diámetro, • Enfermedad granulomatosa crónica, particularmente
hiperqueratósicas, de color blanco (aunque algunas granuloma inguinal.
pueden ser hiperpigmentadas de color
negro o rojizo), uni o multifocales. Además, se puede Aspectos morfológicos
presentar afectación de región perianal.
• Macroscópico: se observan tres patrones de lesión:
• Microscópico: se observa epitelio plano estratificado
a) exofítica (lesión nodular o verrugosa), b)
con acantosis, células displásicas y ausencia de
endofítica (lesión ulcerada de borde elevados) o c)
maduración celular, membrana basal intacta y puede
placa (área de engrosamiento difuso).
haber presencia de coilocitos.
 • Microscópico: se observan nidos o cordones de
células escamosas en dermis,
desmosomas o puentes intercelulares, y perlas
corneas focalizadas en dermis.
Aspectos morfológicos
• Macroscópico: se observa lesión nodular o macular/
lentiginosa de bordes irregulares, asimétrica e
hiperpigmentada de color café disparejo (aunque
puede ser no pigmentada).
• Microscópico: se observa una fase de crecimiento
radial con extensión horizontal de las células
neoplásicas dentro de la epidermis y la
dermis papilar y una fase de crecimiento vertical con
agregados nodulares de células neoplásicas a nivel
de la dermis reticular.

A. Melanoma nodular. B. Melanoma lentiginoso (+).

Clasificación TNM

TNM Característica FIGO

T1 Limitado a la vulva o al periné ≤ 2cm I
T1a Invasión estromal ≤ 1mm IA
T1b Invasión estromal > 1mm IB
T2 Limitado a la vulva o al periné > 2cm II
T3 Uretra inferior/ vagina/ ano III
Mucosa vesical/ mucosa rectal/ mucosa
T4 IVA
de la uretra superior/ hueso púbico
N1 Unilateral III
N2 Bilateral IV
M1 Metástasis a distancia IVB

Melanoma vulvar
El melanoma vulvar es la 2da neoplasia maligna más
frecuente de la vulva.
• Incidencia: 0.10-0.27 x 100.000.
• Presentación: 66-68 años.
• Clínica: prurito, sangrado, irritación, leucorrea y
masa de crecimiento rápido.
• Asociación: nevus en región genital.
• Sobrevida a 5 años: 27-54%.
• Localización: principalmente piel y límite externo de
los labios mayores.