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La Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra: Cirugía y Ortopedia
Hospital General del Sur

ABSCESO HEPÁTICO.

Elaborado por:
Aizpurua Ricardo
Pérez William
Quevedo María
HÍGADO
ANATOMIA HEPATICA
DIVISION ANATOMO-QUIRURGICA DE COUINAUD.
ANATOMIA HEPATICA
ANATOMIA HEPATICA
Absceso hepático

Absceso

Acumulación de pus
en una cavidad del
cuerpo debido a un
proceso infeccioso en
el que se produce una
destrucción de tejidos
orgánicos.
Absceso hepático
Absceso Hepático

Colección localizada de pus


en el hígado, resultante de
cualquier proceso infeccioso
con destrucción del
parénquima y el estroma
hepático.
Absceso hepático
CAUSAS
Infecciones abdominales  
 Apendicitis
  Diverticulitis
  intestino perforado
 infecciones sistémicas:
endocarditis bacteriana.
 Infecciones en las vías biliares.
 Traumatismos.
 Infecciones parasitarias.
Factores de riesgo
•Alcoholismo.

•Cáncer.

•Desnutrición.

•Embarazo.

•Viajes recientes a
regiones tropicales.

•Inmunosupresión.
Clasificación. Según su etiología

 Absceso hepático Piógeno.


Streptococcus milleri, Faecalis
E. Coli, Klebsiella, Proteus Vulgari..

 Absceso hepático
amebiano.

 Absceso hepático
fúngico.
Según su localización

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 Absceso hepático
amebiano.

Clasificación .
Lóbulo izquierdo

 Absceso hepático
fúngico.
Lóbulo derecho.
Clasificación. Según el numero

 Absceso hepático Único.

Absceso hepático Múltiple


ABSCESO HEPÁTICO
BACTERIANO O PIÓGENO
(AHB).
I. DEFINICIÓN:
“Acumulación focal purulento necro-inflamatorio en el parénquima
hepático, causado por uno o varios agentes patógenos
bacterianos”

 Es una enfermedad secundaria a un foco primario de infección


demostrable.
II. EPIDEMIOLOGÍA:

 Incidencia: 0.36- 1,47%


 No existe influencia:
 Sexo.
 Origen étnico.
 Edad: 50-70 años.
 Abscesos Multifocales 50%
de casos.
 Abscesos únicos son mas
frecuentes en el lóbulo
derecho.
III. ETIOLOGÍA:
 Agentes responsables:
 Escherichia Coli.
 Klebsiella Pneumoniae.
 Streptococcus spp.
 Staphylococcus Aureus.
 Suelen desarrollarse como consecuencia de colonización del
agente en el hígado a través de diferentes rutas:
MAS FRECUENTES

1) Infecciones del tracto biliar:


 Colangitis bacteriana.
2) Bacteriemia:
a) Bacteriemia que compromete el flujo de sangre portal:
 Apendicitis.
 Diverticulitis.
 Pancreatitis.
 Enfermedad inflamatoria intestinal (E. de Crohn)
b) Bacteriemia Sistémica: producida por infecciones no tratadas.
 Infecciones de cavidad oral.
 Endocarditis bacteriana.
MENOS FRECUENTES

 Traumatismo:
• Por contusión.
• Penetrante del hígado.
 Ulcera péptica.
 Neumonía.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
SINTOMAS

Inespecíficos:
 Dolor en Hipocondrio Derecho.
 Fiebre acompañada de:
• Escalofríos.
• Temblores.
• Debilidad.
• Malestar general.
 Vómito.
 Anorexia.
 Tos
 Perdida de peso.
 Dolor torácico pleurítico.
SIGNOS

 Hepatomegalia sensible.
 Masa abdominal.
 Ictericia (poco frecuente)
V. DIAGNOSTICO:
a) Examen Físico:
 Sensibilidad abdominal en
Hipocondrio Derecho.
 Hepatomegalia: 50% de los
paciente.
b) Pruebas de laboratorio:
 Leucocitosis: marcada (>
15.000 mm3)
 Hemocultivos positivos: 30-
50%-
 Fosfatasa alcalina: Elevada
(70-90%)
 Hiperbilirubinemia: 50%
c) Pruebas Radiológicas:
 Rx de Tórax:
 Elevación del
hemidiafragma derecho.
 Derrame pleural.
La Ecografía y la TAC son pilares
fundamentales para diagnosticar el
AHB.
 Ecografía:
 Sensibilidad de 85.95%. En
absceso >2cm.
 Bordes irregulares.
 Presencia de microburbujas
difusas dentro de la cavidad.
 TAC:
 Sensibilidad de 95-100% en
absceso <1,5 cm.
VI. TRATAMIENTO:
 Debe ser siempre efectuado bajo
antibióticos (cubriendo los gérmenes
según la sospecha de cada paciente)
a) Antibioticoterapia:
*Para evitar retraso del tratamiento por
la preparación del cultivo.
*En la mayoría de los casos se indica
un tratamiento empírico basado en:
 CEFTRIAXONA: dosis I.V, 2gr cada
24h.
 METRONIDAZOL: dosis 500mg
cada 8h.
Hasta obtener drenaje adecuado y
estabilización del paciente.
b) Drenaje percutáneo:
 guiado por ECO o TAC 75-90% de
casos.
 Indicado en abscesos >3cm.
 Contraindicado:
• Presencia de ascitis.
• Abscesos rotos.
• Localizacion que exija que el
drenaje atraviese estructuras
vasculares intrahepáticas.
 Complicaciones:
• Hematomas hepáticos.
• Filtraciones de bilis en cavidad
peritoneal.
• Contaminación de la cavidad con
punción de otras vísceras.
ABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANO (AHA).
I. DEFINICIÓN:
“Acumulación focal de liquido residual proteínico en el interior del
parénquima hepático rodeada por un anillo de inflamación
granulomatosa.
 Causado por los trofozoitos de Entamoeba Histolytica
invasora”
II. EPIDEMIOLOGÍA:
 Agente Etiológico:
Entamoeba Histolytica.
 Es la manifestación
extraintestinal amebiana mas
frecuente.
 Edad: 20-40 años.
 Sexo: Predominio masculino.
(10:1)
 Zonas endémicas:
 Países Tropicales.
 Países en vía de
desarrollo.
 Zonas con déficit de
condiciones sanitarias.
 Factores de riesgo:
 Personas que habitan o han
viajado a zonas endémicas.
 Consumo excesivo de alcohol.
 Persona homosexual
promiscua.
 Inmunosuprimidos.
III. FISIPATOLOGÍA:
*Entamoeba Histolytica:
 Parasita al hombre.
 Capacidad de invadir tejido
colónico y producir enfermedad.
 Habitad: Intestino grueso.
 Forma evolutiva infectante:
Quiste maduro (tetranucleaado)
 Vía de penetración: Digestiva;
ingesta de quiste maduros
diseminados en:
 Agua.
 Mano.
 Alimentos. Contaminados.
 Objetos.
-Quiste:
 Al llegar a la luz colónica pierde su
pared y deja libre 8 trofozoitos.
-Trofozoitos:
 Capaces de colonizar la mucosa
del colon y producir lesiones
extraintestinales.
 Llegan al hígado mediante la
invasión del sistema portal: Puntos
de inflamación transitoria que
evoluciona hacia la necrosis y
constituye el absceso.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Inicio de la enfermedad es gradual.


Puede aparecer un cuadro clínico:
 Agudo: Síntomas de 10-14
días de evolución.
 Crónico: 2-6 semanas de
evolución.
 Puede o no existir antecedentes
de amibiasis intestinal.
SINTOMAS

 Fiebre alta.
 Malestar general.
 Dolor en Hipocondrio Derecho:
 Sordo.
 Constante o agudo.
 Punzante.
 Aumenta con la respiración y
tos.
 Anorexia.
SIGNOS

 Sensibilidad en Hipocondrio
Derecho.
V. DIAGNOSTICO:

a) Clínica del paciente.


b) Examen físico:
 Hepatomegalia dolorosa.
 Puede existir distención
abdominal con irritación
peritoneal.
c)Pruebas de laboratorio:
 Leucocitosis: variable.
 Fosfatasa Alcalina: elevada
 Anemia.
d) Pruebas serológica:
 ELISA: (mas utilizada)
• Especificidad cercana al
100%.
 Los anticuerpos aparecen en
suero de 7-10 días de inicio del
absceso.
 Se limita: Demora en la
entrega de resultados.
e) Pruebas Radiológicas:
 Rx de Tórax:
 Elevación de hemidiafragma
derecho.
 Derrame Pleural.
 Ecografía:
 Sensibilidad 95-100%. En
abscesos ≥ 1,5 cm.
 Abscesos únicos: 80% de los
casos.
 Forma redondo u oval.
f) TAC:
 Sensibilidad: 95-100%. En
abscesos < 1.5cm.
 La TAC con contraste ayuda a
resaltar:
• Bordes bien definidos.
• Redondo u oval.
 Permite realizar diagnostico
diferencial de otras lesiones.
• Bordes bien definidos.
• Redondo u oval.
VI. TRATAMIENTO:

 Base del tratamiento:


METRONIDAZOL (resuelve 90%
de los abscesos amebianos no
complicados)
 METRONIDAZOL:
vía oral, dosis de 500-700mg, 3
veces al día. Durante 5-10 días.
 YODOQUINOL:
 dosis de 650mg, 3 veces al día,
durante 20 días.
 Actúa a nivel luminal.
 Se utiliza para prevenir la
continuación de colonización.
 DRENAJE:
 Cuando no se obtiene respuesta clínica al tratamiento
farmacológico en un plazo de 3-5 días.
 Alto riesgo de ruptura; un absceso >5 cm de diámetro.
 Absceso del lóbulo izquierdo por su mayor mortalidad y
posibilidad de ruptura hacia el peritoneo o el pericardio.
GRACIAS…

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