UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ESTE.

Teoría de Infecciosa

Maestra:
Cándida Esther

Trabajo:
Difteria

Sustentantes. Matricula.
Deivy Varela. 2017-2522
Orquidea Ramirez. 2017-2307
Juan David Cruz. 2017-2329
Aneida Félix. 2017-2405
Alexia Eusebio. 2017-2781
Grupo:
Martes 2:00-4:00 PM
Semestre: Sept-Diciembre
 Introducción

La difteria es una enfermedad de origen infeccioso causado por el agente Corynobacterium

Difteriae, que etimológicamente hace referencia a un microorganismo en forma de clava y
membrana de aspecto correoso, que le permite alterar su morfología y optimizar el proceso
de penetración celular, este agente patógeno es capaz de producir su cuadro típico de
pseudomembranosa a nivel de triángulo de las amígdalas, a nivel faríngeo.

Por su actividad lisogénica que le confiere la exotoxina le permite alojarse en mucosas del
tracto respiratorio superior y generar cambios.

Con relación al presente trabajo de investigación se piensa abordar los aspectos

fisiopatológicos, epidemiológicos y tratamiento, basado en un diagnóstico confirmado y
diferenciado de acuerdo con las clínicas.

Esperando saciar las demandas de informaciones del lector que haga uso de este material,
se presenta el tópico.
La difteria es la expresión clínica de la agresión por Corynebacterium diphtheriae en la que
los síntomas se localizan en el tracto respiratorio y la piel por la infección superficial de
estos dos órganos y puede afectar otros sitios distantes como resultado de la absorción y la
diseminación de la toxina diftérica, lo que origina las manifestaciones toxicas en miocardio,
nervios periféricos y algunos pares craneales; en otros casos causa infecciones sistémicas y
produce bacteriemia, endocarditis y artritis. Las secreciones infectantes de los enfermos o
de portadores asintomáticos son la fuente de contagio; es más virulenta en los niños y no
deja inmunidad permanente. El pronóstico depende de la oportunidad del tratamiento con la
antitoxina. Se dispone en la actualidad de medios para conferir inmunidad suficiente a toda
la población en riesgo.

El termino difteria (diphthérite), proveniente de la raíz griega que significa cuero, fue
acuñado por el anatomopatólogo y clínico Pierre Bretonneau en 1826, que posteriormente
fue modificado por el mismo a diphtherie en 1855. El término describía la membrana
faríngea dura que es la característica distintiva de la enfermedad. Durante la primera mitad
del siglo XX la difteria fue un problema de salud muy importante y al inicio de 1980 se
encontraron evidencias de resurgimiento del problema. A pesar del extenso uso de
inmunizaciones, la difteria permanece endémica en algunas regiones incluyendo África,
India, Bangladesh, Vietnam, los trópicos y áreas de América del Sur incluyendo Brasil. Las
razones de esta reemergencia en países con programas de vacunación establecidos donde
inicialmente fue controlada esta enfermedad no son completamente entendidas, pero se ha
postulado la aparición de algunas cepas de C. diphtheriae toxigenica de un nuevo biotipo en
poblaciones con baja cobertura de vacunación contra difteria en niños produciendo una
gran brecha de inmunidad en los adultos. Lo anteriormente expuesto, asociado a malas
condiciones de higiene, han contribuido a un incremento de la difteria en adultos, sin
embargo, la magnitud del problema no es como la observada antes del advenimiento de la
vacunación contra difteria.
Etiología

Cotynebacterium diphtheriae es un bacilo grampositivo, sin capsula y pleomorfo. Su

nombre deriva del griego korynee o en forma de “clava” y diphthera, que significa “cuero”
por la membrana faríngea de aspecto correoso que produce. Posee gránulos metacromáticos
y se agrupa en empalizadas lo que semejan caracteres cuneiformes o chinos que le
diferencian de otras corinebacterias. Es una bacteria altamente pleomorfica, aun en la
misma cepa cultivada en diferentes condiciones. Se requiere de medios de cultivo
especiales como el de Löffler o de Tindale

El medio de Löffler contiene una mezcla calentada y coagulada de 75% de suero y 25% de
caldo, además de glucosa. El crecimiento de C. diphtheriae puede observarse a las 12-18 h
pues crece más que el resto de la flora que se localiza en faringe.

Epidemiologia

El contagio de la difteria se realiza por contacto directo con los enfermos y los portadores.
No existen intermediarios o reservorios animales; los brotes de difteria por la leche los
ocasionan los vaqueros que infectan a las ubres de las vacas y la leche se contamina
secundariamente. El periodo de contagiosidad es variable, hasta que los bacilos virulentos
desaparecen de las lesiones, habitualmente entre 2 y 4 semanas; el tratamiento antibiótico lo
reduce. El periodo de incubación es de dos a seis días. Si las madres fueron inmunizadas o
padecieron la infección y poseen antitoxina en la circulación, los recién nacidos tendrán
esos anticuerpos transferidos a través de la placenta; los niveles disminuyen de acuerdo con
la vida media de las inmunoglobulinas G (tres semanas), de tal suerte que en un término de
tres a cuatro meses no se encuentran niveles cuantificables de la antitoxina. Las secreciones
nasofaríngeas, las secreciones óticas y las cutáneas o de las mucosas son infectantes,
aunque se requiere un contacto muy próximo para que tenga lugar la infección; se considera
que el hogar o la escuela son los lugares adecuados para la transmisión. Los fómites pueden
intervenir en la transmisión, pero no se ha aclarado cual puede ser su eficacia relativa
respecto a las secreciones antes mencionadas.
Las formas cutáneas de la difteria ocurren principalmente en adultos jóvenes y es frecuente
en zonas tropicales donde la piel es un reservorio importante de C. diphtheriae. En las
zonas no tropicales las formas cutáneas constituyen menos de 1%) del total de los casos
clínicos de difteria. La infección cutánea puede resultar de la contaminación, por vía aérea,
del mismo enfermo o de otro paciente; de una lesión en la piel del mismo individuo o de
otro enfermo; y, finalmente, la lesión cutánea puede ser la fuente de la infección en el árbol
respiratorio. La difteria cutánea puede ser el foco de inicio de brotes epidémicos en
comunidades con niveles inadecuados de inmunización, con pobre higiene y hacinamiento.

Patogenia

El bacilo diftérico, para producir la exotoxina que ocasiona la gravedad clínica, debe estar
infectado por la bacteriófaga beta en forma de asociación no virulenta (fase lisogénica). La
bacteria sufre la llamada transformación lisogénica, durante la cual adquiere la capacidad
de producir la exotoxina. El bacteriófago adopta la condición de profago que controla la
nueva propiedad de la bacteria; si se elimina el fago, hay curación, o sea, se pierde la
capacidad de producir toxina diftérica. C. diphtheriae, para producir exotoxina, amén de la
conversión lisogénica, debe crecer en presencia de concentraciones muy específicas de
hierro; cualquier desviación por abajo o por arriba, da como resultado la detención en la
biosíntesis de la toxina. No están aclaradas las relaciones entre la lisogénica y la
toxicogénesis; se sabe que la toxina diftérica es una proteína que se sintetiza de Novo
cuando disminuye la concentración de hierro y que la célula bacteriana no se destruye al
producirla ni el profago pasa a la fase vegetativa. La bacteria se aloja en las mucosas del
árbol respiratorio superior y se cree que la producción de exotoxina facilita las condiciones
para el ulterior desarrollo bacteriano mediante la producción de necrosis limitada e
inflamación también local. Se ha postulado la necesidad de un factor de diseminación,
probablemente la hialuronidasa, que favorecería la propagación del germen y de la
exotoxina (factor letal). La producción de la exotoxina está restringida al sitio de la
inoculación inicial.
Anatomía patológica
La pseudomembrana diftérica de la nasofaringe, tráquea o bronquios es la lesión
característica; consiste en exudado inflamatorio en el que la fibrina ha englobado células de
infiltración y detritus celulares. La membrana se adhiere firmemente, pero en los bronquios
y la tráquea la aposición es más laxa y puede desprenderse como un molde en el curso de
una expectoración violenta.

Las lesiones del miocardio consisten en infiltración adiposa, inflamación y degeneración

fibrilar; en caso de sobrevida quedan señales de fibrosis. Las lesiones del sistema nervioso
afectan fundamentalmente a los nervios y a sus núcleos; en los nervios periféricos las
lesiones consisten en acumulación de tejido adiposo en las vainas y degeneración de las
ramas motoras y sensoriales. Los cambios patológicos en los núcleos centrales son
irregulares en su presentación. Los otros órganos afectados exhiben cambios poco
conspicuos, por ejemplo: edema, congestión y ocasionalmente degeneración y hemorragias.

Manifestaciones clínicas

En general la difteria se inicia de manera muy insidiosa; resulta difícil precisar el principio
de la enfermedad. Las manifestaciones locales y la aparición de las pseudomembranas
dictan la variedad clínica de la difteria y, lo que es más importante, la gravedad. La
localización más frecuente es la amigdalofaringea, más de 80% de los casos; en la tercera
parte se inicia en las amígdalas, pero se extiende a otras partes, v. gr.: la nariz, la laringe o
la tráquea. Las localizaciones aisladas en la nariz, o la laringe son excepcionales (menos de
5%). En todos los casos las membranas se encuentran sobre un fondo inflamatorio muy
intenso, los bordes de la pseudomembrana son sangrantes a menudo y el proceso necrótico
genera mal olor. Los pacientes se encuentran postrados, pálidos con fascies toxica. El
infarto ganglionar del cuello es un signo de gravedad que ensombrece el pronóstico; adopta
en ocasiones tamaños que le han valido los nombres de “cuello de toro” o “cuello
proconsular”. Cuando el proceso es de localización nasal, es frecuente encontrar epistaxis y
en la forma laríngea hay disfonía y si la reacción inflamatoria es muy intensa y las
pseudomembranas obstruyen la luz, se llega a fenómenos asfícticos que requieren la
traqueotomía. Las localizaciones en los labios, en la vulva, en la vagina, en el esófago o en
la conjuntiva son muy raras. La forma cutánea de la difteria se presenta sobre todo en las
extremidades, evoluciona tórpidamente y es propia de los climas tropicales y de la higiene
defectuosa. Las lesiones consideradas como típicas, por ejemplo: ulceras en sacabocado
con escara adherida o base membranosa no son las más comunes y lo frecuente es encontrar
lesiones que semejan impétigo, ectima, pioderma o eccema. La difteria cutánea puede
acompañarse de las mismas complicaciones que las formas respiratorias.

Complicaciones
Cardiovasculares: Pueden ser centrales (miocarditis) y periféricas (estado de choque). La
frecuencia de su aparición varía desde 10% hasta 25%> según las series; es la causa más
frecuente de muerte en la difteria.

El diagnostico se hace por los tonos velados, bradicardia, cuando hay bloqueos, oliguria,
mala perfusión periférica (extremidades frías). El dolor precordial y los vómitos se
presentan en los casos muy graves.
La aparición de la miocarditis ocurre en la tercera semana. Las alteraciones ele c
trocardiograficas consisten en aplanamiento e inversión de la onda T y alargamiento de los
intervalos P-R o Q-T. Cuando aparecen bloqueos completos o incompletos la mortalidad es
mayor que cuando ocurren alteraciones simples de la conducción o modificaciones en la
onda T. Si el paciente sobrevive la recuperación puede ser completa.

Neurológicas: Adoptan la forma de parálisis, ocurren en 5% y aparecen en más de la mitad

de los casos después de los 30 días. El orden de aparición es: palatina, ocular, faríngea,
laríngea, de los músculos respiratorios y periféricos. Las más frecuentes son las palatinas y
faríngeas; el paciente no puede pronunciar los sonidos labiales, los líquidos no son
deglutidos correctamente y pueden escurrir por la nariz, no se puede elevar el paladar y la
úvula se desvía hacia el lado sano. Aparecen una o dos semanas después de las palatinas y
pueden prolongarse hasta por cuatro a cinco semanas.
La afección de los nervios respiratorios puede poner en peligro la vida en la fase de
“convalecencia” cuando se ha superado la fase de toxemia y deben considerarse en la
elaboración del pronóstico.

Diagnostico

El diagnóstico de la difteria debe hacerse sobre bases clínicas y epidemiológicas; nunca

debe supeditarse la administración de la antitoxina diftérica al aislamiento de C.
diphtheriae; la pseudomembrana, aunque característica, no es patognomónica, y en la
mayoría de los casos se plantea el diagnóstico diferencial con angina de Vincent,
faringoamigdalitis estreptocócica, candidiasis oral y mononucleosis infecciosa.
La pseudomembrana diftérica es blanquecina, sangra al desprenderla, no se localiza
únicamente en las amígdalas; se percibe mal olor en muchos casos y la adenitis cervical
casi siempre es manifiesta.

Prueba de Shick

Prueba intradérmica en la que la inyección de una cantidad conocida de toxina diftérica

provoca una reacción inflamatoria cuando no existe un nivel mínimo de antitoxina en la
circulación (0.01 u./ml). La reacción de Schick positiva indica falta de inmunidad para la
difteria y es negativa cuando la antitoxina circulante es capaz de neutralizar el efecto
dermotóxico, lo cual señala que en tal caso la persona es inmune a la difteria. Las
reacciones se examinan a las 24- 48 horas y de nuevo al cuarto y al séptimo día. Las
posibilidades reactivas son las siguientes:

Reacción +
En el sitio de aplicación de la toxina aparece eritema en las primeras 24 horas, el cual llega
al máximo de extensión en el séptimo día, en que puede tener un diámetro de 3 cm con
induración moderada y dolorosa a la palpación. Es frecuente que el centro del área
eritematosa sea de color rojo más oscuro y que descame finamente.
La interpretación de la prueba positiva es que el sujeto carece de antitoxina circulante y que
es susceptible a la difteria.

Reacción-
No hay aparición de eritema en los sitios de inyección de la toxina y del toxoide; se
interpreta como prueba de que el individuo tiene por lo menos 0.01 u./ml de antitoxina
diftérica y que está inmune contra la difteria.

Reacción falsa
En los sitios donde se aplicaron la toxina y el toxoide aparece eritema temprano (12 horas)
que alcanza el máximo en 48 a 72 horas y desaparece al tiempo en que una reacción de
Schick positiva estaría en el acmé. Se trata de sujetos hipersensibles al toxoide pero que son
inmunes a la difteria.

Reacción combinada
En las primeras 48 a 72 horas evoluciona como la reacción falsa, pero en el lugar de
inyección de la toxina, persiste y aumenta el área del eritema tal como en el caso de la
reacción positiva. Se trata de individuos que son alérgicos al toxoide y que no tienen
antitoxina circulante para impedir el desarrollo de una reacción positiva; son personas
susceptibles a la difteria.

Tratamiento

La indicación terapéutica fundamental es la aplicación de la antitoxina diftérica lo más

pronto posible, en cantidades adecuadas y por vía intravenosa.
Si la antitoxina se aplica en los primeros dos días y las membranas están localizadas en las
amígdalas, la dosis mínima es de 20,000 U. Si hay membranas en nariz y faringe, el
mínimo son 40,000 U; después del segundo día, y en particular si hay cuello proconsular, la
dosis mínima debe ser de 80,000 U. La antitoxina se produce en caballos y la IgM (fracción
T) se refina por tratamiento con pepsina.
 Conclusión

En conclusión, la difteria es una infección causada por la bacteria Corynebacterium

Diphtheriae. Sus signos y síntomas, que suelen manifestarse entre 2 y 5 días después de la
exposición, pueden ser desde leves hasta graves. A menudo los síntomas se presentan de
modo gradual, empezando por dolor de garganta y fiebre. En los casos de gravedad, la
bacteria genera un producto tóxico (toxina) que da lugar a una espesa capa gris o blanca en
el fondo de la garganta, placa que a veces, al bloquear las vías respiratorias, dificulta la
respiración o la deglución y también puede provocar una tos seca. La hipertrofia de los
ganglios linfáticos puede causar la hinchazón de una parte del cuello.

A veces la toxina pasa al torrente sanguíneo y causa complicaciones como inflamación y

lesión del miocardio, inflamación de los nervios, problemas renales o trastornos
hemorrágicos por caída del nivel de plaquetas. Las lesiones del miocardio pueden provocar
alteraciones del ritmo cardíaco e inflamaciones de los nervios que a veces desembocan en
parálisis.

La difteria se transmite fácilmente de una persona a otra, ya sea por contacto directo o por
vía aérea, a través de las gotículas respiratorias emitidas por ejemplo al toser o estornudar.
También puede diseminarse a través de tejidos u objetos contaminados. En general, el
diagnóstico clínico de la difteria se basa en la presencia de una membrana grisácea que
recubre la garganta. Aunque se recomienda un estudio de laboratorio para confirmar los
casos sospechosos, el tratamiento debe comenzar de inmediato. Para tratar esta infección se
administra una solución de antitoxina diftérica por inyección intravenosa o intramuscular.
También se administran antibióticos para eliminar la bacteria, poner fin a la producción de
toxina e impedir el contagio de otras personas.

Todos los niños del mundo deberían estar inmunizados contra la difteria. Una ronda básica
de 3 dosis, administradas en el curso del primer año de vida, sienta las bases para adquirir
inmunidad vitalicia. Los programas de inmunización deben asegurarse de que más adelante,
durante la niñez o adolescencia, cada cual reciba otras 3 dosis de refuerzo de una vacuna
que contenga la anatoxina diftérica. A cualquier edad, toda persona que no esté vacunada
contra la difteria, o que lo esté solo parcialmente, debe recibir las dosis necesarias para
completar la vacunación.

Los brotes de difteria surgidos últimamente en varios países atestiguan una insuficiente
cobertura de vacunación y han demostrado la importancia de mantener elevados niveles de
cobertura en los programas de inmunización infantil. Sean cuales sean las circunstancias
externas, toda persona no inmunizada se encuentra en situación de riesgo.