República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos

Área Ciencias de la Salud

Núcleo Maturín

2do Año

Corynebacteŕium diphtheriae
Listeria monocytogenes.
Bacillus anthracis.

Profesor: Bachilleres:
Oswaldo Briceño Carvajal María

Ceballos Loriana

Navarro Susana

Salazar Jesús

Salazar José Ángel

Villarroel Héctor

Febrero, 2022
 INTRODUCCION

La difteria es una enfermedad bacteriana aguda producida por el Corynebacterium

diphtheriae y cuyo reservorio es humano. Tiene varias formas de presentación: Difteria
Faringoamigdalina (dolor moderado de garganta, dolor al tacto de los ganglios linfáticos
cervicales, en casos graves notable hinchazón y edema del cuello), Difteria Laríngea (grave
en lactantes y niños de corta edad),

Difteria Nasal: (leve y a menudo crónica con secreciones y excoriaciones nasales

unilaterales) y Difteria Cutánea (lesiones variables y que a veces no se pueden distinguir
del impétigo y suelen presentarse en adultos indigentes). Los efectos tardíos de la absorción
de toxinas aparecen después de 3 a 10 semanas; incluyen parálisis diafragmática, de los
nervios craneales y periféricos motores y sensitivos, así como miocarditis. Padecer una de
estas enfermedades no confiere inmunidad

El período de incubación de la difteria por lo general es de 2 a 5 días aunque a veces puede

ser más prolongado. El período de transmisibilidad es variable y dura hasta que los bacilos
virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones, por lo regular dos semanas. El
mecanismo de transmisión puede ser el contacto con un paciente portador (el portador
crónico puede diseminar microorganismos durante seis meses o más) o rara vez el contacto
con artículos contaminados por secreciones. La leche cruda también se ha descrito como
vehículo. La letalidad de la difteria es del 5-10%. Aunque no se han registrado casos en
nuestro país desde hace más de 10 años, diferentes estudios serológicos indican que el 62%
de los adultos de 18-39 años y entre el 41 y 84% de los mayores de 60 años les faltan
niveles protectores de antitoxina circulante.
Corynebacteŕium diphtheriae

Clasificación y Morfología.

Corynebacterium diphtheriae, también conocido como bacilo de Klebs-Löffler es el

bacilo causante de la difteria. C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia,
catalasa positiva y quimiorganotrofo, fue descubierto en 1884 por el patólogo Edwin Klebs
y el bacteriólogo Friedrich Löffler.

Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado
y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman
en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos.

Medio de Cultivo.

En el caso de la difteria, el estudio debe ser orientado según la sospecha clínica. Las
muestras deben sembrarse en agar sangre de cordero y agar telurito, que favorecen el
crecimiento de la bacteria.

Mecanismos de Patogenicidad e inmunidad

La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de Clostridium diphtheriae. El gen fox que
codifica la exotoxina se introdujo en cepas de C. diphtheria mediante un fago liso génico (fago p).
El producto activo de un gen secretado requiere dos pasos: la escisión proteolítica de la secuencia
principal de la proteína de la toxina durante la secreción de la pared bacteriana, y 2) la escisión de la
molécula de la toxina en dos polipéptidos [A y B], que todavía están unidos por enlaces desulfuro. .
Esta proteína 58300 Skin es un ejemplo de una exotoxina A-B clásica. Hay tres dominios
funcionales en la molécula de la toxina, el dominio catalítico en la subunidad A, el dominio de
unión al receptor y el dominio de translocación en la subunidad B. El receptor de la toxina es la
unión del factor de crecimiento epidérmico con heparina, que se encuentra en la superficie de
muchas células eucariotas, principalmente en el corazón y las neuronas, y su presencia explica los
síntomas neurológicos y cardiovasculares observados en pacientes con leucemia faringe pesada. El
dominio de translocación se inserta en el retículo endoplásmico y facilita la migración del dominio
catalítico al cito sol después de que la toxina se haya unido a la célula huésped. Luego, la subunidad
A interrumpe la síntesis de proteínas celulares al inactivar el factor de elongación 2 (EF-2), que se
requiere para el movimiento de las cadenas peptídicas recién formadas en el ribosoma.

Epidemiología y Susceptibilidad.
La difteria es una enfermedad común, que ocurre principalmente en áreas urbanas pobres,
donde hay un gran número de personas y bajos niveles de inmunidad de las vacunas. La
mayor epidemia registrada de finales del siglo XX ocurrió en la antigua Unión Soviética,
con casi 48 000 casos y 1 746 muertes registradas en 1994. La clamidia persiste en las
poblaciones debido al estado de portador asintomático de la enfermedad en la orofaringe o
en la piel de individuos resistentes. Se transmite de persona a persona a través de gotitas
respiratorias o contacto con la piel. El único huésped conocido de este microorganismo es
el ser humano. Debido al advenimiento de programas de inmunización agresivos, la difteria
se convirtió en una enfermedad rara en los Estados Unidos, con más de 200 000 casos
notificados en 1921, como lo demuestra el hecho de que no se han notificado casos desde
2003. Un análisis de casos de difteria Infección por clamidia en el Reino Unido de 1986 a
2008 encontró que el principal factor de riesgo de infección era el viaje de personas no
vacunadas a países endémicos (p. ej.: ej., subcontinente indio, África, sudeste asiático). La
difteria es principalmente una enfermedad infantil, pero es más común en la población
anciana, y estas regiones han implementado programas activos de inmunización infantil.
También existen infecciones de la piel causadas por la difteria toxinogénica (difteria
dérmica), pero se desconoce la frecuencia ya que es una enfermedad no notificable.

Patologias:

 Diñeria respiratoria:

Los síntomas de la difteria que afectan al aparato respiratorio se desarrollan después

de un período de incubación de 2 a 4 días. Los microorganismos se multiplican en el
interior de células epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente
producen un daño localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina. El
inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y
febrícula. El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias,
linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas que puede recubrir las
amígdalas, la úvula y el paladar, y se puede extender en la parte superior hasta la
nasofaringe y en la parte inferior hasta la laringe.

 Difteria cutánea:

La difteria cutánea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas

infectadas. El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutáneo a través de
interrupciones de la barrera de la piel. En primer lugar se forma una pápula, que
posteriormente se transforma en una úlcera crónica que no desaparece, la cual se
recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea. Es frecuente encontrar
también Staphylococcus aureiis o Streptococcus pyogenes en la herida.
Diagnostico:

El tratamiento inicial de un paciente con difteria se instaura sobre la base del diagnóstico
clínico, no de los resultados de laboratorio, debido a la imposibilidad de disponer de los
resultados definitivos en un plazo inferior a 1 semana.

Resultados del examen de documentos clínicos por microscopía no son confiables.

partículas metacromáticas ya presentes en las bacterias se tiñen con azul de metileno, pero
así es la naturaleza no específico para C. diphtheriae.

Profilaxis.

La vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente, ya que un gran
número de sujetos no logra fabricar anticuerpos protectores con posterioridad a una
infección natural. La difteria sintomática se puede prevenir mediante la vacunación activa
de las personas con toxoide diftérico. El toxoide, no tóxico e inmunogénico, se prepara
tratando la toxina con formalina. Inicialm ente, los niños reciben cinco inyecciones de esta
preparación con antígenos del tétanos y de la tos ferina (vacuna D TP ) a los 2, 4, 6, 15 o 18
meses de vida, así como a los 4 o 6 años. Después de esta edad, se recomienda la
administración de vacunaciones de recuerdo con el toxoide diftérico combinado con el
toxoide tetánico cada 10 años. Está bien demostrada la eficacia de la inmunización, ya que
la enfermedad queda restringida a los individuos no inmunes o inmunizados de forma
incompleta.

Listeria monocytogenes.

Clasificación y Morfología.

Listeria monocytogenes pertenece a la familia Listeriaceae. Se trata de un bacilo

Grampositivo, Con un tamaño de 0,5 -2 x 0,5 micras, patógeno intracelular facultativo del
sistema reticuloendotelial y móvil a temperaturas entre 20ºC y 25ºC.

El género se encuentra definido por poseer un contenido de ADN G+C, aproximadamente

de un 38% además en su membrana celular tiene una pared celular de mureina,
péptidoglucano que contiene ácido meso-diaminopimélico que se encuentra fijo a la
membrana celular por el ácido teicoico y el ácido lipoteicoico presentes en la membrana
celular.

Medio de Cultivo.

BD Listeria Agar cumple con los requisitos de APHA, LMBG e ISO/DIS2-4. Este medio es
la fórmula de Oxford desarrollada por Curtis et al como medio selectivo de diferenciación
para el aislamiento de Listeria spp5.
En BD Listeria Agar, se utiliza una base de agar Columbia para proporcionar los nutrientes.
Al añadir cloruro de litio, acriflavina, colistina, cefotetan, fosfomicina y cicloheximida, el
medio se hace selectivo y permite el aislamiento de Listeria a partir de muestras clínicas
contaminadas y de alimentos. Todas las especies de Listeria hidrolizan la esculina, como lo
demuestra el oscurecimiento del medio. El producto de la hidrólisis, la esculetina (=6,7
dihidroxicumarina), reacciona con iones férricos hasta producir un complejo de marrón a
negro.

Mecanismo de patogenidad

L. monocytogenes es capaz de inducir su propia captación por fagocitos profesionales y no

profesionales, incluyendo enterocitos, fi broblastos, dendritas, hepatocitos, células endoteliales,
células M y macrófagos. El primer paso en este proceso se lleva a cabo cuando la internalina de la
superfi cie se fi ja a un receptor de la célula hospedadora (E-cadherina) y se internaliza dentro de
una vacuola endocítica. Una vez dentro de la célula, el organismo escapa del fagosoma al citosol
en un proceso mediado por LLO formadora de poros y fosfolipasas bacterianas. ::: invasión, pág.
302Crece en macrófagos no inmunesLa internalina de la superfi cie inicia la invasión celularLa LLO
ayuda al escape del fagosoma al citosol.

Una vez dentro del citosol, L. monocytogenes continúa moviéndose a través de la célula alterando
el metabolismo de la actina celular y la infraestructura microtubular. Este proceso está mediado
por la LLO y otras proteínas, en especial una que controla la polimerización de la actina (fi gura 26-
6). En este proceso, los monómeros de actina se concentran de manera secuencial directamente
detrás de la bacteria, creando una “cola” bacteriana que se conecta a los largos fi lamentos de
actina. La adición de nuevas unidades de actina a la cola impulsa al organismo a través del citosol
como cometa a lo largo del cielo nocturno (fi gura 26-7). A la larga, las Listeriamóviles llegan al
borde de la célula, donde, en lugar de detenerse, se impulsan hacia la célula adyacente llevándose
la membrana celular original junto con ellas. Cuando ésta se estrangula, los organismos quedan
envueltos en un conjunto doble de membranas de célula hospedadora que, de nuevo, se disuelven
por medio de la LLO y las fosfolipasas, liberando a los organismos e iniciando el ciclo una vez más.

Diagnóstico

El diagnóstico de listeriosis se realiza mediante un cultivo de sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR)

o lesiones focales. En la meningitis, las tinciones de Gram suelen ser positivas. Con frecuencia, la
primera indicación de que Listeria está involucrada es el descubrimiento de que las colonias
betahemolíticas subcultivadas a partir de un cultivo de sangre son bacilos grampositivos en lugar
de estreptococos.Los cultivos de sangre y LCR revelan bacilos grampositivos.

Inmunización

La inmunidad a la infección por Listeria debe poco a los mecanismos humorales y mucho a los
mecanismos mediados por células. Se requiere la generación de subconjuntos antigénicamente
específi cos de linfocitos T CD4+ y CD8+ para la resolución de la infección y el establecimiento de
una protección duradera. Los neutrófi los representan un papel en las etapas iniciales al lisar las
células infectadas por Listeria, pero es la activación de citocinas la que revierte el crecimiento
intracelular en los macrófagos. La importancia de la inmunidad celular se enfatiza por la mayor
frecuencia de listeriosis en personas en que ésta se encuentra comprometida a causa de
enfermedades como el síndrome de inmunodefi ciencia adquirida (SIDA), terapia de
inmunosupresión, edad o embarazo. ::: activación inmunitaria, págs. 29 y 30La activación de
linfocitos T específi cos para Listeria ofrece protección.

Epidemiología

Listeria monocytogenes se encuentra difundida en la Naturaleza, en la tierra, aguas subterráneas,

vegetación en putrefacción y en el tracto intestinal de distintos animales, incluyendo a aquellos
que asociamos con nuestra fuente de alimentos (p. ej., aves y ungulados). La importancia de la
transmisión de listeriosis por alimentos (fi gura 26-5) no se reconoció sino hasta principios del
decenio de 1980-1989. Un brote muy publicitado en California en 1985 implicó el consumo de
quesos suaves estilo mexicano y provocó 86 casos y 29 muertes. La mayoría de los casos se
presentó entre pares madrelactante. Los brotes debidos a productos lácteos se han rastreado a
contaminación posterior a la pasteurización o a falta de acatamiento en cuanto a pautas
temporales y de temperatura. Una característica importante de algunas epidemias ha sido la
capacidad de L. monocytogenes de desarrollarse a temperaturas de refrigeración, lo que permite
que los reducidos números de organismos alcancen dosis infecciosas durante el almacenamiento.
Esta persistencia se ve potenciada por su capacidad de formar biopelículas, lo que hace que las
superfi cies y los empaques sean más difíciles de descontaminar. El aumento en la concientización
ha incluido a muchos otros productos alimenticios, en especial aquellos preparados a partir de
productos animales listos para comer como salchichas y delicatessen de productos de aves de
corral.Difundida en la naturaleza y los animales La transmisión por alimentos proviene de
productos animales El crecimiento a temperaturas frías y las biopelículas potencian su infectividad.

Profilaxis y susceptibilidad

Listeria monocytogenes es susceptible a la penicilina G, ampicilina y trimetoprim/sulfametoxazol

(TMP/SMX), todas las cuales se han utilizado de forma efectiva. La ampicilina, en combinación con
gentamicina, se considera el tratamiento de elección para casos fulminantes y para pacientes con
grave compromiso de la función de linfocitos T. Una intensa vigilancia para evitar la venta de
productos cárnicos listos para comerse contaminados con Listeria ha conducido a una disminución
marcada en la incidencia de infecciones nuevas. La evitación de productos lácteos no
pasteurizados y la cocción escrupulosa de productos animales son medidas inteligentes y
obligatorias para personas inmunocomprometidas. No existe vacuna disponible.Las penicilinas y
TMP-SMX son efi caces

Patología

Por lo general, la listeriosis no presenta manifestaciones clínicas hasta que existe una infección
diseminada. En el caso de brotes por alimentos, en ocasiones se presentan manifestaciones
gastrointestinales de infección primaria tales como náuseas, dolor abdominal, diarrea y fi ebre.
Normalmente, la infección diseminada en los adultos permanece oculta e implica fi ebre, malestar
y síntomas constitucionales sin enfoque evidente. L. monocytogenes tiene un tropismo por el
sistema nervioso central (SNC), incluyendo el parénquima cerebral (encefalitis) y el tronco
encefálico, pero la meningitis que ocasiona no es clínicamente diferente de aquella asociada con
otros patógenos bacterianos principales (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis). La
meningitis por Listeria sí tiene una tasa de mortalidad particularmente elevada.La bacteriemia
normalmente permanece ocultaSe producen meningitis y encefalitis

Bacillus anthracis.

Clasificación y Morfología.

Bacillus anthracis es un organismo aeróbico, Grampositivo, inmóvil, formador de esporas,

en su forma vegetativa mide de 1 a 8 micras de largo por 1 a 1.5 micras de ancho, el tamaño
de la espora es de aproximadamente una micra, de forma oval y de localización central o
subterminal, capsulada.

Posee bordes irregulares lo que se conoce como morfología "cabeza de medusa". Se unen
fuertemente al agar y no son hemolíticas, lo que las diferencia de Bacillus cereus. Al
microscopio se observan como bacilos rectos Grampositivos de gran tamaño (1 x 3 a 8 μηι),
dispuestos de manera independiente o en cadenas largas.

Medio de Cultivo.

El Bacillus anthracis no es exigente, crece en todos los medios ordinarios de laboratorio,

crece bien en agar sangre y no es hemolítico. La temperatura óptima de crecimiento es de
37 °C y pueden crecer hasta en 40 °C. Es anaerobio facultativo.

Mecanismos de Patogenia e inmunidad

Los principales factores responsables de la virulencia de Bacillus anthracis son la billetera,

la toxina edematosa y la toxina letal. Las cápsulas inhibieron la fagocitosis celular durante
la fase de replicación. La actividad de adenilato ciclasa de la toxina edematosa induce las
propiedades exudativas del ántrax. La actividad letal de la metaloproteinasa de zinc de la
toxina estimula a los macrófagos para que liberen el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y
la interleucina Ip (IL-1β), así como otras citocinas inflamatorias. Esta toxina también
interfiere con la lisis de macrófagos en algunos cultivos celulares. PA es la más
inmunogénica de las proteínas principales en B. anthracis (de ahí el nombre). Tanto LF
como EF suprimen el sistema inmunitario del huésped.

Epidemiología y Susceptibilidad.

El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a los herbívoros; el ser

humano se infecta como consecuencia de la exposición a animales o a productos animales
contaminados. La enfermedad constituye un problema grave en aquellos países que no
llevan a cabo (o no pueden hacerlo) campañas de vacunación animal (p. ej., la enfermedad
establecida en la fauna africana). Por el contrario, las infecciones naturales por B. anthracis
únicamente se observan de forma excepcional en EE.UU.; tan sólo se han descrito cinco
casos en el período comprendido entre 1981 y 1999. Este dato estadístico podría carecer de
sentido en la actualidad debido a la contaminación deliberada de empleados del U .S. Postal
Service con esporas de B. anthracis en el año 2001. El riesgo de exposición de una
población amplia a este peligroso patógeno se ha incrementado notablemente en esta era de
bioterrorismo. Algunos países y ciertos grupos terroristas independientes han diseñado
programas de guerra bacteriológica. Iraq, la antigua Unión Soviética y el grupo terrorista
japonés Aum Shinrikyo han realizado experimentos utilizando B. anthracis como arma. De
hecho, gran parte de la información disponible acerca del carbunco adquirido por
inhalación se recopiló tras la liberación accidental de esporas en 1979 en Sverdlovsk en la
antigua Unión Soviética (al menos 79 casos de carbunco con 68 m uertes) y la contam
inación de empleados del U .S. Postal Service por cartas que contenían B. an th racis (11
pacientes con carbunco por inhalación y 11 pacientes con carbunco cutáneo).

Patologias

De forma característica, el carbunco cutáneo comienza con el desarrollo de una pápula

indolora en el lugar de la inoculación que se transforma rápidamente en una úlcera rodeada
de vesículas para convertirse posteriormente en una escara necrótica. Pueden aparecer
signos sistémicos, linfadenopatías dolorosas y edema masivo. La tasa de mortalidad en los
pacientes con carbunco cutáneo no tratado es del 20%. Los síntomas clínicos del carbunco
digestivo dependen de la zona de infección. Cuando los microorganismos invaden la
porción superior del tubo digestivo, se forman úlceras en la boca o el esófago, lo cual
comporta un aumento de las linfadenopatías regionales, el edema y la septicemia. El
paciente presenta náuseas, vómitos y malestar general cuando el microorganismo invade el
ciego o el íleon terminal

Carbunco cutáneo: pápula indolora que progresa a una úlcera con vesículas alrededor y
posteriormente a la formación de una escara; pueden aparecer adenopatías dolorosas,
edema y signos sistémicos.

Carbunco digestivo: se forman úlceras en el punto de invasión (p. ej., boca, esófago,
intestino), que se asocian a adenopatías regionales, edema y sepsis.

Carbunco por inhalación: los signos inespecíficos iniciales se siguen de una sepsis de
rápida aparición con fiebre, edema y adenopatías (ganglios mediastínicos); síntomas
meníngeos en la mitad de los pacientes, y la mayor parte de los pacientes con carbunco por
inhalación fallecen salvo que se inicie tratamiento de forma inmediata

Badllus cereus

Gastroenteritis: la forma emética se caracteriza por la rápida aparición de vómitos y dolor

abdominal, de corta duración; la forma diarreica se caracteriza por una aparición más
prolongada y diarrea y dolores cólicos abdominales de mayor duración.

Infecciones oculares: destrucción rápida y progresiva del ojo tras la introducción traumática
de la bacteria en su interior.
Enfermedad pulmonar grave: enfermedad pulmonar grave parecida al carbunco en
pacientes inmunocompetentes.

Diagnostico

Las infecciones por B. an thracis se caracterizan por la presencia de elevadísimas

concentraciones de microorganismos en las heridas, los ganglios linfáticos afectados y la
sangre. El carbunco es una de las pocas enfermedades bacterianas en la que se reconocen
los microorganismos en una tinción con Gram de un frotis de sangre periférica). Por
consiguiente, la detección de las bacterias en la microscopía y los cultivos no supone
ningún problema. La dificultad diagnóstica radica en la distinción de B. an thracis de otros
miembros taxonómicamente cercanos del grupo de B. cereus. La identificación preliminar
de B. anthracis se basa en las morfologías de sus células al microscopio y de sus colonias,
delgados y largos que se disponen de forma independiente o formando cadenas de gran
longitud. Las esporas no aparecen en las muestras clínicas, sino tan sólo en cultivos
incubados en atmósfera pobre en dióxido de carbono (CO2) y se visualizan con mayor
facilidad al aplicar una tinción especial para estas estructuras.

Profilaxis.

Aunque la penicilina ha sido el fármaco de elección para el tratamiento de la enfermedad

por B. anthracis, se ha observado resistencia en cepas naturales, así como resistencia a
sulfamidas y cefalosporinas de espectro extendido. Además, puede seleccionarse resistencia
a otros antibióticos en cepas de laboratorio, de modo que ha de considerarse este hecho en
el tratamiento del carbunco asociado con el bioterrorismo. La recomendación para el
tratamiento empírico actual es el empleo de ciprofloxacino o doxiciclina combinado con
uno o dos antibióticos adicionales (p. ej., rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenem,
clindamicina, claritromicina). Aunque se observa resistencia a la penicilina en el carbunco
de adquisición natural, aún se recomienda la penicilina oral (amoxicilina) para el carbunco
cutáneo de adquisición natural. El control de la enfermedad humana adquirida de forma
natural exige el control de la enfermedad animal, lo que implica la vacunación del ganado
en las regiones endémicas, así como la incineración o el enterramiento de los animales que
hayan muerto por carbunco. La erradicación completa del carbunco es improbable puesto
que las esporas de los microorganismos pueden existir durante muchos años en el suelo.
Por otra parte, también es improbable la eliminación completa de las infecciones de
carbunco debido a la vigencia de la amenaza de infecciones de origen bioterrorista.

También se ha utilizado la vacunación para proteger: a la población que reside en las zonas
donde la enfermedad es endémica; a la población que trabaja con productos animales
importados de países con carbunco endémico, y al personal militar. Aunque las vacunas
actuales parecen ser eficaces, la investigación acerca de vacunas menos tóxicas es una
cuestión urgente en la medicina actual. Los abordajes alternativos para inactivar las toxinas
del carbunco.
 CONCLUCION

En el caso de la difteria, el estudio debe ser orientado según la sospecha clínica. Las
muestras deben sembrarse en agar sangre de cordero y agar telurito, que favorecen el
crecimiento de la bacteria. El tratamiento inicial de un paciente con difteria se instaura
sobre la base del diagnóstico clínico, no de los resultados de laboratorio, debido a la
imposibilidad de disponer de los resultados definitivos en un plazo inferior a 1 semana, BD
Listeria Agar cumple con los requisitos de APHA, LMBG e ISO/DIS2-4. Este medio es la
fórmula de Oxford desarrollada por Curtis et al como medio selectivo de diferenciación
para el aislamiento de Listeria spp5.

Los principales factores responsables de la virulencia de Bacillus anthracis son la billetera,

la toxina edematosa y la toxina letal. Las cápsulas inhibieron la fagocitosis celular durante
la fase de replicación. La actividad de adenilato ciclasa de la toxina edematosa induce las
propiedades exudativas del ántrax. La actividad letal de la metaloproteinasa de zinc de la
toxina estimula a los macrófagos para que liberen el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y
la interleucina Ip (IL-1β), así como otras citocinas inflamatorias. Esta toxina también
interfiere con la lisis de macrófagos en algunos cultivos celulares. PA es la más
inmunogénica de las proteínas principales en B. anthracis (de ahí el nombre). Tanto LF
como EF suprimen el sistema inmunitario del huésped.
 Bibliografia

Bibliografía: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. Editores KENNETH J. RYAN, MDC.
GEORGE RAY, MD. Año 2010