REPASO GASTROINTESTINAL

DIARREA EXUDATIVA O INVASIVA: inflamación que aumenta la permeabilidad intestinal,

perdida pasiva (lenta) de electrolitos y fluidos. NO PERMITE ABSORBER. Tres episodios al
día, dura 1-2 días. Eritrocitos, plasma, moco. Común de bacterias y parásitos ya que
ingresan al enterocito, características mucopiosanguinolenta. Causantes de fiebre tifoidea:
Salmonella, Yersinia. Shigella, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva,
Campylobacter, Ameba hystolitica.
DIARREA SECRETORA: aumento de la secreción de electrolitos, más que todo Na+ y Cl-
hacia la luz, generando arrastre de agua. Lo mismo que diarrea hiperosmótica. MAS
GRAVE. Virus, parásitos y bacterias: ROTAVIRUS, NOROVIRUS, Shigella, E. coli
enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, Campylobacter, Salmonella, Clostridium
perfingens, Staphylococcus aureus.

VIRUS
ADENOVIRUS:
CAUSA MAS COMÚN DE GASTROENTERITIS EN ADULTOS.
Gastroenteritis más común que hepatitis.
Desnudo.
Adenovirus entérico.
Fómites.
Niños pequeños y adultos, en lugares de hacinamiento, AMA LAS PISCINAS MAL
CLORADAS.
FP: entra por VRS en células mucoepiteliales, se mete a las criptas, en la placa de Peyer,
amígdalas y adenoides (tejidos linfoides).
CLÍNICA: gastroenteritis viral aguda, rara vez producen fiebre. Faringoconjuntival.
DX: epidemiología.
TTO: Cidofovir y Ribavirina.
NOROVIRUS O NORWALK:
Gastroenteritis: segunda causa en adultos.
ARN +
Desnudos.
G1-G1 geogrupos que más afectan.
Alimentos contaminados. Fecal-oral. En cruceros.
FP: lesiones que impiden buena absorción en ID, ocasionando diarrea acuosa. Retraso del
vaciado gástrico ocasiona vómito.
CLÍNICA: fiebre, náuseas, espasmos abdominales (más que todo en niños), diarrea acuosa
y vómitos.
DX: PCR.
TTO: sintomático.

La infección por norovirus y COVID-19 comparten varios síntomas, que incluyen:

 Náuseas o vómitos
 Diarrea
 Dolores de cabeza
 Dolores musculares o corporales
 Fatiga
 Fiebre
Sin embargo, COVID-19 está asociado con otros síntomas, que incluyen:
 Anosmia
 Tos
 Falta de aire o dificultad para respirar.
  Dolor de garganta
 Congestión o secreción nasal.
Los pacientes con norovirus suelen tener vómitos profusos. Son frecuentes los calambres
abdominales y la diarrea acuosa sin sangre. La fiebre asociada con el norovirus suele ser
de bajo grado, aunque las temperaturas también pueden ser más altas.

Los norovirus se transmiten principalmente por vía fecal-oral , ya sea

por transmisión directa de persona a persona o por alimentos o agua contaminados con
heces. También pueden transmitirse a través de una ruta de gotitas a partir del vómito,
aunque esto es menos común que la transmisión fecal-oral.
Los norovirus son muy contagiosos y la infección requiere menos de 10 viriones. El virus es
extremadamente estable en el medio ambiente y resiste temperaturas bajo cero, calor
(hasta 140 ° F [60 ° C]), condiciones ácidas, vinagre, alcohol, soluciones antisépticas para
las manos, altas concentraciones de azúcar y desinfección con cloro.
El período de incubación del norovirus es de aproximadamente 1-2 días (período medio,
aproximadamente 33 horas) . Los síntomas suelen durar de 1 a 3 días (o más en individuos
inmunodeprimidos). La diseminación viral continúa después de la resolución de los
síntomas del norovirus, a menudo dura de 7 a 10 días . Las estimaciones sugieren que
aproximadamente el 30% de los casos de norovirus son asintomáticos.
Las siguientes se encuentran entre las muchas recomendaciones con respecto a los brotes
de norovirus en entornos de atención médica de los CDC :
 En ausencia de diagnósticos de laboratorio clínico o en caso de demora en la
obtención de resultados de laboratorio, utilice los criterios clínicos y
epidemiológicos de Kaplan para identificar un brote de norovirus. Se necesitan más
investigaciones para comparar los criterios de Kaplan con otros criterios de
detección temprana de brotes de norovirus en entornos de atención médica y para
determinar si se pueden aplicar criterios clínicos o epidemiológicos adicionales
para detectar grupos o brotes de norovirus en entornos de atención médica.
 Durante los brotes, los pacientes con norovirus deben recibir precauciones de
contacto durante un mínimo de 48 horas después de la resolución de los síntomas
para evitar una mayor exposición de los pacientes susceptibles.
 Los desinfectantes para manos a base de etanol (60% -95%) se prefieren a otros
productos desinfectantes para manos a base de alcohol o sin alcohol durante los
brotes de norovirus.
 No se requiere la recolección y procesamiento de rutina de hisopos ambientales
durante un brote de norovirus. Cuando está respaldado por evidencia
epidemiológica, el muestreo ambiental puede considerarse útil para confirmar
fuentes específicas de contaminación durante las investigaciones.
Los líquidos orales y el reemplazo de electrolitos son generalmente adecuados para el
tratamiento de las infecciones por norovirus. En casos de hipovolemia grave, puede ser
necesaria la reanimación con líquidos y electrolitos por vía intravenosa.
Se puede lograr un alivio sintomático utilizando antieméticos para las náuseas y vómitos y
analgésicos para la mialgia y el dolor de cabeza. Los agentes antiperistálticos
generalmente deben evitarse en casos de diarrea infecciosa, pero podrían considerarse en
pacientes con diarrea grave.
Los antibióticos no tienen un papel rutinario en el tratamiento de pacientes con norovirus.

ROTAVIRUS:
CAUSA MAS COMÚN DE GASTROENTERITIS EN NIÑOS.
Envuelto, pero sobreviven en pH ácido.
Fecal-oral, fómites.
Grave y muy contagiosa, alto riesgo de muerte en lactantes.
Fx virulencia: pr- estructurales BP 1-7, no estructurales NSP 6 es la más abundante, NSP 4
es una toxina.
FP: PSV1 activadas por proteasas del intestino dañan microvellosidades de células
epiteliales cilíndricas dando diarrea secretora: aumento de la secreción de electrolitos,
mas que todo Na y Cl hacia la luz, generando arrastre de agua. Lo mismo que diarrea
hiperosmótica.
Eliminados en heces.
CLÍNICA: fiebre, diarrea, vómitos, sx malabsorción.
DX: enzimoinmunoanálisis, aplanamiento de las microvellosidades.
TTO: sintomático, hidratación HIPEROSMÓTICA.
VACUNA: rotavirus de bovinos y humanos. BP4 y BP7, o de humanos: 2, 4 y 6 meses.
VIRUS HEPATITIS
HEPATITIS A:
RNA, sin envoltura.
HEPATOVIRUS.
Solo un serotipo.
Fecal-oral, más en moluscos.
FP: Interacciona con receptor de gp RCBHA1 y TIM1 (también está en Ig) en hepatocitos y
LT.
NO CITOLITÍCO, replicación lenta
CLÍNICA: Hepatitis infecciosa aguda, ictericia, anorexia, dolor abdominal, diarrea, fiebre,
astenia.
DX: IgM anti-VHBA IgG, coprológico.
Vacuna: inactivada, 12 meses y a los 23 meses.
TTO: autolimitada.
HEPATITIS B:
TTO: Entecavir en adulto con enfermedades de base.
HEPATITIS C:
ARN +, envuelto.
CD81 en hepatocitos.
Se transporta por HDL y LDL.
Asintomática, como la B, pero más leve. Misma transmisión por la del B.
FP: TNF, INF-a, PCR: se pega a ellos y evita la apoptosis
Aguda y crónica: ictericia, cirrosis, insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular.
Coinfección, alcohol.
DX: Anti-VHC
TTO: Sosbuvir-velpatasvir, Sosbuvir: inhibidor ADN Pol; velpatasvir: inhibe el gen
HEPATITIS D:
Misma transmisión de VHB.
Utiliza toda la maquinaria de HB.
40% hepatitis fulminante.
TTO: tratar VHB.

BACTERIAS
Toxinas tipo 1: se unen a la membrana y alteran.
Toxinas tipo 2: poro de la membrana.
Toxinas tipo 3: entra al interior de la célula.
ENDO: quedan en la sangre aun muerta la bacteria.
EXO: termolábil, solo las secreta las bacterias.
SHIGELLA:
PRIMERA CAUSA DE DISENTERÍA con espasmos abdominales y pus en niños.
Enterobacteria.
Bacilo gram –
Pediátrica.
Fecal-oral. Agua y alimentos.
FP: invade y se replica en colón descendente. Se une a células M con sistema de secreción
tipo III, inyecta IpaA, IpaB, IpaC. Pasa de célula a célula para evadir sistema inmune.
Toxina Shiga: daño epitelio intestinal.
CLÍNICA: comienza asintomática, primera es diarrea acuosa, luego da espasmos, sangre y
pus.
DX: neutrófilos, eritrocitos y mucosidad.
TTO: fluoroquinolona o Trimetropin/Sulfametoxazol.
SALMONELLA:
GASTROENTERITIS, FIEBRE TIFOIDEA.
Bacilo gram –
Cascara del huevo.
FP: SE REPRODUCE AL INTERIOR DE LAS VACUOLAS, se une en duodeno, la única con dos
sistemas de secreción tipo III, hace que no absorba nada y más crónica causa disentería.
Islotes de patogenicidad que inyecta toxinas para que se la traguen. Necesitan llegar a
las células M, son células epiteliales especializadas en el transporte de antígenos.
CLÍNICA: diarrea acuosa, vómito 7 días, sx disinteriforme. FIEBRE: esplenomegalia, rotura
intestinal o de bazo.
DX: coprológico.
TTO: primera línea: ceftriaxona o ciprofloxacina, segunda: ampicilina o
Trimetropin/Sulfametoxazol o azitromicina.
CAMPYLOBACTER:
GASTROENTERITIS, DISENTERÍA Y SEPTICEMIA.
Bacilo gram –
A niños y lactantes.
Mucho CO2.
Zoonosis: alimentos, leches o aguas contaminadas.
Yeyuni: mayor responsable.
Antígeno ppal: LPS.
Adhesinas, enterotoxinas, enzimas citotóxicas.
FP: las mata el HCL, solo da en personas con aclorhidria, medicamentos como omeprazol o
hipogammaglobulinemia. Abscesos en criptas. Asociada a Guillan-Barré y artrosis reactiva
porque quedan endotoxinas en el torrente sanguíneo, se acumulan neutrófilos.
CLÍNICA: PSEUDOAPENDICITIS, heces sanguinolentas.
DX: microscopia, difícil.
TTO: eritromicina o azitromicina.
HELICOBACTER PYLORI:
GASTRITIS, ÚLCERAS PÉPTICAS, LINFOMA, ADENOCARCINOMA.
Endotoxina VacA, sistema de secreción tipo IV, inyecta CagA: produce los daños, produce
IL-8 para la inflamación y la ureasa libera amonio, inhibe bicarbonato.
Gastritis aguda puede causar pangastritis si se agrava.
DX: Warthin-Starry. Prueba de aliento: niveles de amoniaco producidos.
TTO: claritromicina + amoxi (macro + betalactámicos)
YERSINIA:
ENTEROCOLITIS:
inflamación del tracto digestivo, implicando enteritis del intestino delgado y colitis del
colon
VIBRIO CHOLERA:
DIARREA SECRETORA.
Flagelo es un antígeno
Hemolisina para entrar al enterocito. Toxina colérica: AB, B para la unión, entra y A2
AMPc libera electrolitos y H20.
CLÍNICA: heces en agua de arroz, fiebre, deshidratación, shock séptico y muerte.
DX: serológicos ac al LPS, cultivo en acetona.
TTO: reposición de líquidos. Azitro o doxi (no embarazadas).
CLOSTRIDIUM DIFFICILE:
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA.
Bacilo gram +
Gastroenteritis autolimitada.
Fluoroquinolonas o cefalosporina o clindamicina al ser resistente empieza a crecer.
Diarrea asociada a fármacos.
Es de IG.
Enterotoxina A termolábil: liberación citoquinas, aumenta permeabilidad intestinal.
Perfingens: enteritis necrosantes
TTO: vancomicina oral para colitis. Metronidazol para perfingens.

PARÁSITOS.
PROTOZOOS
INTESTINO DELGADO.
GIARDIA: PTOTOZOO FLAGELADO
DIARREA ACUOSA Y DIARREA DEL VIAJERO.
Núcleos con toxinas.
Quistes: forma infectante, resistentes al cloro. Se rompen en el estómago.
Se adhiere por la ventosa central. VCPs un fx de virulencia y así que evada el sistema
inmune para adherirse. efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse
al epitelio intestinal. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades, que
disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas, y esto conlleva la aparición de
diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves, según el mayor o menor deterioro
del proceso de absorción. 
Las VSP son antígenos de superficie inmunodominantes que cambian espontáneamente
cada 6 a 13 generaciones y durante el enquistamiento y desenquistamiento de algunos
aislamientos de Giardia. Por ende, podría estar involucrado en infecciones repetidas en un
mismo huésped o a una diseminación a un mayor rango de huéspedes susceptibles

Factores dependientes de G. lamblia

En primer lugar, ciertas alteraciones histoquímicas de la mucosa intestinal, debidas a la
activación de los linfocitos T por la presencia de VSP (proteínas variantes de superficie),
que se traducen en una atrofia de las microvellosidades intestinales, lo que lleva consigo a
una pérdida o disminución de la actividad de las disacaridasas (lactasa, maltasa, sacarasa,
etc.), una disminución de la absorción de vitamina B12, una alteración en el transporte de
glucosa–sodio y en la absorción de D-xilosa y una reducción de la absorción de solutos.
También hay factores ligados a la virulencia del clon infectante, que depende en gran
parte, por un lado, de las VSP expresadas por el parásito mediadas por las proteasas
intestinales, y por otro, por la secreción de una cistein-proteasa IgA1 por los trofozoítos
que elimina la respuesta secretora local (IgA) del hospedador. Por el momento no se ha
descrito la presencia de citotoxinas ni enterotoxinas.
EPIDEMIOLOGÍA: Climas cálidos y niños
CLÍNICA: HAY ESTEATORREA, meteorismo, cólico, diarrea.
DX: SINTOMÁTICA: trofozoíto, ASINTOMÁTICA: quistes. AMBAS HAY QUE INCAPACITARLA.
TTO: metronidazol.
CRYPTOSPORIDIUM:
DIARREA SECRETORA.
Apicomplexa.
Ovoquiste (son muy resistentes al medio, son parecidos a microorganismos acido
alcoholes resistentes)
En las piscinas hay mucha trasmisión de cryptosporidium
Oportunista VIH, marcador de SIDA.
Hospederos: Mamíferos, Aves, Reptiles. En humanos se adquiere por tener contacto con
animales de granja, caninos
Contacto con animales.
C. omminis infecta humanos
Intracelular, ID en yeyuno, se disemina a otras vísceras en inmunosuprimidos, tienen
deshidratación grave.

Sx malabsorción.
DX: ovoquiste en heces, tinción Ziehl Nielsen Modificado: con metanol.
TTO: protección de madre.
CYCLOSPORA:
GASTROENTERITIS.
Parásitos intracelulares
Tiene dos esporozoitos adentro.
ID se hacen los merozoitos.
En heces de pared delgada no esporulados.
Atrofia microvellosidades e hiperplasia de las criptas.
Resistente a cloración como la giardia.
En inmunosuprimidos la enfermedad es mas grave y prolongada, se asocia a recidivas
(vuelven).
DX: ovoquiste en heces, tinción Ziehl Nielsen modificado: con metanol, se ven los dos
esporozoitos adentro.
TTO: Trimetropin/sulfametoxazol.
Aclaraciones fármaco:
PIPERAZINA: parálisis flácida, bloquea acetilcolina.
IVERMECTINA: parálisis flácida, receptores GABA.
ALBENDAZOL: parálisis espástica, se pega a la B-tubulina, inhibiendo la síntesis de los
microtúbulos.
CYSTOISOOSPORA
INTESTINO GRUESO:
ENTAMOEBA HISTOLYTICA:
NECROSIS EN IG Y DISENTERÍA.
Produce amibiasis
Hematofaga
La migración extraintestinal es mas común en hígado, produce abcesos hepático amibiano
(más que todo en hombres)
Tienen enzimas líticas que dañan el tejido, también le sirven para evadir el sistema
inmune
Manifestaciones clínicas:
Comensalismo.
Quiste: forma infectante, que se libera en trofozoíto por el ácido.
Trofozoíto en criptas del IG.
Asintomáticas.
Amibiasis intra afecta hígado y extraintestinal en inmunosuprimidos
DX: coprológico. Colonoscopia ulceras en botón.
TTO: metronidazol o paromomicina.
BALANTIDIUM
Ciliados
Hospederos: Micos, cerdos
Forma infectante: Quistes
El ciclo se puede dar en un solo hospedero
Trofozoitos ciliados chocan con las células epiteliales y las dañan. Una complicación es una
perforación intestinal que termina en peritonitis. Apendicitis, Tiflitis (inflamación del
ciego) y Tifloapendicitis.
Generalmente son asintomáticos
Pacientes alcohólicos tienen mayor riesgo ( disminuye la capa mucosa)
BLASTOCYSTIS: extraminófila
No es normal (puede generar trastornos inflamatorios del intestino)
Diarrea exudativa en el intestino grueso.
Dx: Coprológicos
TTO: metronidazol (generalmente se tratan a todos los protozoos con metronidazol)

A un vegetariano no le da teniasis, si le da cisticercosis

HELMINTOS
INTESTINO DELGADO
UNCINARIAS: Vampiros
Forma infectante: Larvas filariformes
Síndrome de larva currens o síndrome de larva migratoria (se ve en la piel)
Síndrome de Loeffler
Se alimenta de sangre, forma anemia ferropénica
Se pueden ver melenas

STRONGYLOIDES
Se encuentran en submucosa, salen a la luz y van en la tierra, se vuelven larvas filiformes
para luego infectar.
En presencia de esteroides se aumenta su tasa de reproducción
ASCARIS LUMBRICOIDES. NEMÁTODOS
PARASITOSIS Y OBSTRUCCIÓN.
Nematodo.
15-40 cm.
El más común.
Geohelminto.
Comer tierra, geofagia, huevos maduros.
SX MIGRANS VISCERAL. Hígado: litiasis.
Sustancias anticoagulantes para ser hematófago, en niños puede detener el crecimiento.
DX: huevos fértiles e infértiles. Salida de gusanos por boca y ojos.
TTO: piperazina o ivermectina en caso de obstrucción, albendazol parálisis espástica.
INTESTINO GRUESO
TRICOCEFALO: INTESTINO GRUESO, geohelmintos
Prolapso rectal, pujo + eosinofilia + anemia.
DX: huevos.
TTO: mebendazol o albendazol.
OXIUROS