Infecciones por salmonella

DOCENTE: DRA. SHEYLA JALDIN A.

 DIARREAS
PRODUCCION DE
NEUROTOXINAS
PRODUCCION DE ENTEROTOXINAS
Actúan en la superficie de los
enterocitos,
alteran el intercambio iónico, y
favorecen el paso de agua libre a la
luz intestinal.
PRODUCCION DE CITOTOXINAS
Destrucción de células con
inflamación, disentería, con sangre,
moco y leucocitos.
MECANISMO ENTEROINVASIVO
Directamente invaden la mucosa
intestinal provocando fiebre y
STAPHYLOCCUS AUREUS
BACILLUS CEREUS
VIBRIO CHOLERAE
BACILLUS CEREUS
CLOSTRIDIUM PERFINGRENS
E. COLI ENTEROTOXIGENICA
CAMPILOBACTER JEJUNI
CLOSTRIDIUM DIFICILE
VIBRIO PARAHAEMOLITICUS
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA
(O157)
CAMPILOBACTER JEJUNI
E. COLI ENTEROINVASIVA
SHIGUELLA
 SALMONELL
A
 Bacteria gram negativa móvil, no
esporulada perteneciente a la familia
enterobacteriaceae:
 Salmonella enterica subespecie enterica
serovariedad Typhi.
 Salmonella enterica subespecie enterica
serovariedad Paratyphi var. A y B
 S. Cholerae suis
 S. enteritidis.
SINDROMES CLINICOS
 Síndrome tifoparatifico o fiebre
tifoidea.
 Salmonelosis gastroenterica.
 Bacteremia.
 Infecciones localizadas.
 Portador asintomatico
 FIEBRE TIFOIDEA
 Enfermedad infecciosa de origen enterico,
caracterizada por manifestaciones generales, como:

•Fiebre, obnubilación,
•Molestias abdominales, esplenomegalia
•Leucopenia con desviación a la izquierda.
•Puede cursar con complicaciones graves como enterorragia y
perforación.
 Agente infeccioso:
 S. Enterica serovariedad Typhi.
 S. Paratyphi A y S. Paratyphi B.
 Reservorio: ser humano
 EPIDEMIOLOGIA
 Transmisión fecal – oral, por alimentos
contaminados por manos sucias de enfermos
o portadores sanos, que los manipulan, o
por contacto con moscas o a través de aguas
contaminadas , aguas residuales. Productos
lácteos y leche contaminados.
 En los portadores sanos las bacterias se
alojan en las vías biliares.
 Predomina en países con recursos
socioeconómicos insuficientes.
 Predomina en los meses de verano
 EPIDEMIOLOGIA
 PERIODO DE INCUBACION
Varia según la magnitud del inoculo y los factores del huésped,
es de 1-2 semanas, variando de 3 -60 días, en el caso
de fiebre paratifoidea de 1-10 días.
 PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD
Mientras persistan los bacilos en heces y en orina, desde
la primera semana hasta el final de la convalecencia.
10% de pacientes no tratados excretaran bacilos durante 3
meses después del inicio de los síntomas, 5% se convertirán en
portadores permanentes
 SUSCEPTIBILIDAD
Mayor en las personas con aclorhidria gástrica , inmuno
deprimidos, después de la enfermedad la inmunidad es
relativa.
patogenia
 El bacilo penetra en el organismo por los últimos
25 cm del íleon distal.
 Alcanza los ganglios linfáticos donde se multiplica.
 Ingresa al torrente sanguíneo produciendo
bacteriemia asintomática a las 24-72 hrs de la
ingesta bacilar.(cede rápidamente)
 Luego las bacterias son fagocitadas por las células
del sistema mono nuclear fagocítico, donde no son
destruidas, se multiplican y vuelven a pasar a la
sangre, ocasionando una segunda bacteriemia que
las disemina por todo el cuerpo.(prolongada y
sintomática)
 Al intestino llegan por vía hematica y por
eliminación biliar.
ANATOMIA PATOLOGICA
 Existe proliferación difusa en el sistema
mononuclear fagocítico, causando hepato
esplenomegalia, adenomegalias y la
hiperplasia de las placas de Peyer y los
folículos del intestino.
 Hacia el noveno día la mucosa sobre las
placas se ulcera, puede erosionar vasos y
causar hemorragia.
 La ulcera puede profundizarse y perforarse.
 La vesícula biliar se afecta siempre.(3% se
convierten en portadores)
 CUADRO CLINICO
 El periodo prodrómico dura mas o menos 1 semana generalmente
es subclínico. Puede haber algun episodio diarreico transitorio.

 La primera semana: fiebre en aumento, lengua saburral, excepto

en sus bordes y puntas, esplenomegalia. Puede haber
estreñimiento y dolor abdominal difuso, Tos seca.
 La segunda semana:
La temperatura es continua entre 39-40ªC
Vientre una roseola (manchas circulares entre rosa y rojo, algo
prominentes que desaparecen al comprimirlas).
Puede haber somnolencia o estupor, delirios, la cara presenta
rubicundez difusa, bradicardia relativa.
Meteorismo, deposiciones diarreicas amarillentas o verde claro,
grumosas o estreñimiento.
Esplenomegalia y hepatoesplenomegalia blandas.
CUADRO CLINICO
 Tercera semana: la fiebre comienza a
oscilar con remisiones matutinas, puede
existir mejoría.
 Cuarta semana: periodo final de
defervescencia con descenso
escalonado y gradual de la
temperatura.
 La convalecencia dura varias semanas
CUADRO CLINICO
COMPLICACIONES
 Enterorragia
 Perforación intestinal con peritonitis.
 Bronquitis: se presentan focos neumónicos en
lóbulos inferiores.
 Parotiditis
 Otitis media
 Tromboflebitis.
 Periostitis y condritis costales.
 Colecistitis aguda.
 Hepatitis
 pancreatitis
Diagnostico laboratorial
 VSG no muy acelerada 40 mm la
primera hora.
 Anemia normocitica, normocromica
moderada.
 Leucopenia con intensa desviación a la
izquierda, 30-40%.
 Trombocitopenia
 Ausencia de eosinofilos.
 Diagnostico
 El titulo de aglutininas contra antigeno somático
O y flagelar H se positivisa hacia el principio de
la segunda semana y aumenta con el tiempo.
 Las aglutininas anti O son del tipo IgM cuya
respuesta es precoz y pasajera dura 6-12 meses,
las dirigidas contra el antigeno H son IgG se
hacen positivas mas tarde y persisten años.
 Antigeno O con títulos de 1/80 sugiere
enfermedad, títulos de 1/160 es patognomónico.
 Diagnostico
 Hemocultivo positivo la primera semana
(90%); la segunda semana (75%); tercera
semana (60%); cuarta semana (40%).
 Coprocultivo positivo a la segunda a tercera
semana.
 El urinocultivo positivo durante la tercera
semana. (30-40%).
 TRATAMIENTO
 CLORANFENICOL
 AMPICILINA, AMOXICILINA, COTRIMOXAZOL .
 CIPROFLOXACINO.
 CEFTRIAXONA.
 El tratamiento de los portadores permanentes con coprocultivos
positivos al cabo de un año, amoxicilina por periodos de 6
semanas o mas.
 Como criterio de curación de portadores se considera 6
coprocultivos negativos consecutivos.
PROFILAXIS
 Medidas higiénico dietéticas.
 Vacunación– vacuna oral de bacilos vivos preparada con la cepa
Ty21a de S. Typhi (en 3 o 4 dosis con intervalos de 2 días) y una
vacuna parenteral que contiene el antígeno polisacarido Vi de
dosis única.
GASTROENTERITIS por
salmonella
 Agentes: S. entérica subespecie entérica
serovariedad typhimurium y serovariedad enteritidis
 Patogenia:Se multiplican en el intestino delgado,
atravesando la ultima porción del íleon y la primera
del intestino grueso, originando una inflamación con
exudado purulento, la diarrea se inicia en respuesta a
este proceso inflamatorio o por entero toxinas que
inducirían la formación de AMP cíclico, que provoca
secreción de líquidos e iones a la luz intestinal e
impide su absorción.
GASTROENTERITIS por salmonella
 Signos y síntomas: Enfermedad que se manifiesta
por enterocolitis aguda, cefalea, diarrea con sangre y
pus,tenesmo, náusea y a veces vómitos, dolor
abdominal tipo cólico. DHT en niños y ancianos,
fiebre
El cuadro cede en 3 a 6 días y en gral. tiene buen
pronostico.

 Diagnostico: Se lo aísla en las heces

(coprocultivo), pues su excreción dura varias
semanas después de la fase aguda.
 GASTROENTERITIS
por salmonella
 Reservorio: animales domésticos y silvestres, aves
de corral; ganado porcino y bovino y mascotas como
iguanas, totugas, perros, gatos y el ser humano
(portadores convalecientes, casos leves y no
diagnosticados)
 Modo de transmisión: por ingestión de
microorganismos en alimentos infectados o
contaminado por las heces de un animal o persona
infectados.(huevos crudos, leche cruda, agua
contaminada, carne, aves de corral). Transmisión
fecal oral de persona apersona
 P. incubación:6-72hrs.
 P. de transmisibilidad: durante el curso de la
infección, portadores por varios meses hasta un año.
Complicaciones
 La infección puede evolucionar a:
 septicemia
 infección local (artritis septica, colecistitis,
endocarditis, meningitis, neumonía,
pielonefritis.
GASTROENTERITIS por salmonella

 Suceptibilidad: es general
especialmente pacientes con
aclorhidria, TX con antiacidos, cirugias
abdominales,DNT, TX con antibioticos,
inmunosupresion.
 Medidas preventivas
 Tratamiento