HOSPITAL DE SUBA II NIVEL ESE

GUA DE PRCTICA CLNICA PARA EL DIAGNSTICO

Y TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA

ACTUALIZADA POR:
Ivn Mauricio Villamil Morales
Residente de medicina interna Universidad Nacional de Colombia

SUPERVISADA POR:
Omar Javier Bernal Ramrez
Coordinador Unidad de Cuidados Intensivos Adultos

BOGOT D.C.
DICIEMBRE DE 2014

CONCEPTOS GENERALES
La cetoacidosis diabtica (CAD) es una complicacin metablica aguda y
potencialmente fatal de la diabetes, caracterizada por un dficit absoluto o relativo de
insulina de tal magnitud que es imposible frenar la liplisis y la consecuente cetognesis
[1]. Es la causa ms importante de morbilidad y mortalidad en los nios y adultos
jvenes con diabetes mellitus tipo I, quienes representan la mayora de individuos
afectados; no obstante, los pacientes con diabetes tipo II tambin tienen riesgo de
padecer esta complicacin, especialmente durante eventos estresantes agudos como
las infecciones, las cirugas, el trauma o el infarto agudo de miocardio [2].
La insulina es la principal hormona en regulacin de la glucemia, y sus funciones
incluyen la captacin de la glucosa, su transporte intracelular y la formacin de
depsitos de glicgeno y de grasa. Cuando se presenta un dficit absoluto de insulina,
la captacin perifrica de glucosa se ve disminuida, lo cual lleva a la hiperglucemia.
Adems, los niveles de hormonas contrarreguladoras (glucagn, cortisol, hormona de
crecimiento y catecolaminas) se incrementan, lo cual induce un estado hipercatablico
que amplifica la hiperglucemia va gluconeognesis, debido a la mayor disponibilidad
de sustratos para la sntesis de glucosa. Finalmente, la liplisis desreprimida conduce a
una mayor cetognesis heptica va beta-oxidacin de cidos grasos, que luego de
sobrepasar la capacidad amortiguadora de la sangre, puede conducir a la acidemia
metablica caracterstica de esta enfermedad [1]. En la tabla 1 se presentan los
factores que con mayor frecuencia predisponen a una crisis hiperglicmica como la
CAD.

Tabla 1: Factores predisponentes [1] [3]

Infeccin (30-50%)
Mala adherencia al tratamiento (20-40%)
Infarto agudo de miocardio (3-6%)
Otras enfermedades agudas: ACV, pancreatitis, TEP
Diabetes mellitus de novo
Frmacos: Corticosteroides, tiazdicos, dobutamina, terbutalina, antipsicticos atpicos,
cocana, entre otros.

EPIDEMIOLOGA
La CAD corresponde al 55% de las crisis hiperglicmicas y puede hacer parte de los
estado mixtos en un 30% de los casos [4]. En los ltimos 30 aos, la incidencia de esta
complicacin ha disminuido y actualmente se encuentra entre 4 y 8 casos por cada
1000 admisiones de diabticos al ao. Lo anterior representa para el sistema de salud
un alto costo, que ha sido estimado en alrededor de 17500 dlares por hospitalizacin
[1]. A pesar de ser ms comn que el estado hiperosmolar hiperglicmico (EHH), la
CAD tiene una mortalidad menor al 5%, lo cual contrasta con la tasa de mortalidad de el
EHH que puede alcanzar el 40% [2]. Esta mortalidad se relaciona con la edad, con falla
o retraso en el diagnstico, con las complicaciones asociadas al tratamiento, tales como
trastornos electrolticos (fundamentalmente del potasio) y con factores
desencadenantes como la sepsis.

PRESENTACIN CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la CAD son consecuencia de las rpidas alteraciones
funcionales que ocurren en el metabolismo energtico. A diferencia del EHH que suele
ser de curso insidioso, la CAD generalmente se presenta con una clnica aguda. La
hiperglucemia produce diuresis osmtica, con prdida de un promedio de 100 cc/Kg de
agua corporal total en el momento del diagnstico [5]. Contribuyen a este cuadro de
deshidratacin el vmito y la respiracin de Kussmaul, que es la hiperventilacin como
mecanismo compensatorio de la acidosis. El paciente puede presentar sntomas
clsicos de hiperglucemia como la poliuria y polidipsia y es caracterstico el olor frutal
del aliento del paciente, el cual es producido por la acetona. Es importante recordar que
el paciente con CAD puede presentarse con un dolor abdominal intenso que puede ser
confundido con abdomen agudo en el 50 a 75% de los casos, y que aun en presencia
de infeccin como predisponente, la CAD puede cursar sin hipertermia por
vasodilatacin perifrica secundaria a la acidosis [1]. Por lo anterior, es importante que
el clnico tenga un alto ndice de sospecha para llegar a un diagnstico oportuno tanto
de la crisis hiperglucmica, como de su causa. En la tabla 2 se clasifican los sntomas
ms frecuentes.

Tabla 2: Sntomas ms frecuentes

Sntomas de hiperglucemia: Poliuria, polidipsia, prdida de peso
Sntomas de acidosis y deshidratacin: Dolor abdominal, hiperventilacin, dolor
muscular y calambres, alteracin del sensorio (coma en el 10% de los casos)
Otros sntomas: Vmito, proceso intercurrente (v.g. clnica irritativa urinaria, clnica
respiratoria alta, entre otras), astenia y adinamia

ALTERACIONES PARACLNICAS
Glucosa sangunea: El valor tomado como criterio diagnstico es una glucemia mayor
o igual a 250 mg/dL. Su determinacin por glucometra debe efectuarse con una
frecuencia de al menos una vez cada hora. Al respecto es importante resaltar que
puede existir CAD euglucmica en el 10% de los casos, particularmente en pacientes
en quienes fue administrada insulina prehospitalaria o se encuentran privados de
alimento [1].
Gases arteriales: Son imprescindibles para el diagnstico y el seguimiento. En la tabla
3 se anotan algunos valores tiles en la clasificacin de la CAD.
Potasio: inicialmente los niveles de potasio son altos a pesar de un dficit corporal total
de 3 a 5 mEq/Kg [5]. Esto se debe a que la protelisis, la insulinopenia y la acidosis, que
saca el potasio de las clulas e incrementa la kaliemia a razn de 0,3 mEq/L por cada
descenso de 0,1 unidades de pH arterial [6]. La insulina lleva el potasio de nuevo al
espacio intracelular al activar la bomba Na+K+/ATPasa, hecho que puede disminuir
rpidamente los niveles sanguneos de este ion. Por otra parte, la normo o hipocaliemia
como manifestacin inicial indica gran deplecin corporal por prdidas renales, por lo
cual siempre se debe suplir el dficit de potasio. Durante las primeras horas de
instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles de este electrolito en
forma horaria y hacer monitorizacin electrocardiogrfica del paciente [2].
Sodio: el sodio se encuentra usualmente bajo debido no slo al efecto dilucional

osmtico de la hiperglucemia, sino a una prdida inicial real de este ion de alrededor de
7 a 10 mEq/Kg [5]. De tal manera que la normo- o hipernatremia iniciales indican una
gran prdida renal de agua libre [1].
Hemograma: usualmente se observa entre 10000 a 15000 leucocitos/uL, incluso en
ausencia de infeccin. Conteos mayores a 25000 sugieren compromiso infeccioso [2].
Uroanlisis: El mtodo del nitroprusiato (detecta acetato y acetona en orina) no se
recomienda para diagnstico ni para seguimiento por dos razones: 1) La mayor
proporcin de cuerpos cetnicos corresponde a betahidroxibutirato (relacin 10:1) y 2)
En el seguimiento de una CAD en resolucin, el betahidroxibutirato se oxida a
acetoacetato y acetona, dando la falsa impresin de empeoramiento metablico [7].
Amilasa: Puede existir hiperamilasemia en el 16-25% de los casos. Al respecto, hay
que mencionar que aun no se ha definido un punto de corte diagnstico para
pancreatitis en poblacin diabtica, pero se cree que debe ser mayor al punto actual de
3-5 veces el lmite superior del rango de referencia local. Por lo anterior, se requiere alta
sospecha clnica para el diagnstico de pancreatitis como desencadenante de CAD [8].
Fosfato, Calcio y Magnesio: estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos,
pero carecen de una clara significancia clnica.

Tabla 3: Clasificacin de la
CAD [2]
pH
HCO3- (mEq/L)
Brecha aninica calculada:
Na Cl HCO3- (mEq/L)
Estado mental

Leve
7,25 7,30
15 - 18
> 10

Moderada
7,00 7,25
10 - 14
> 12

Grave
> 7,0
< 10
> 12

Alerta

Alerta/somnoliento

Estupor/Coma

ELECTROCARDIOGRAMA
Es importante para monitorizar la repercusin cardaca de los niveles sanguneos de
potasio [9].
1. Cambios caractersticos de hipocaliemia:
Depresin de segmento ST.
Onda T plana o bifsica.
Onda U prominente
Pseudoprolongacin del intervalo QTc.
2. Cambios caractersticos de hipercaliemia:
Ondas T picudas con QTc corto.
Ensanchamiento progresivo del complejo QRS e intervalo PR.
Desaparicin de ondas P.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Estado hiperosmolar hiperglicmico: Son criterios objetivos para su diferenciacin
una osmolaridad srica > 320 mOsm/Kg, glucemia > 600 mg/dL y pH arterial > 7,30,
todos los cuales se presentan en el EHH [2].
Otras acidosis metablicas: Lactacidemia, acidosis metablica hiperclormica,
intoxicacin por salicilatos, acidosis urmica, intoxicacin por etilenglicol o metanol,
rabdomiolisis, entre otras [1].
Otros estados cetsicos: Cetosis alcohlica, intoxicacin por alcohol isoproplico,
hipermesis, entre otras [1].

ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

El score PHD (Predicting Hyperglycemic crises Death) es una herramienta til para
predecir mortalidad por CAD en el servicio de urgencias. Consiste en una escala de 0 a
7 puntos basados en aspectos clnicos y paraclnicos del paciente, lo cual permite
clasificar a los pacientes con CAD en tres grupos de mortalidad: alta, intermedia y baja
[10]. El score pronstico, que puede ser recordado mediante el acrnimo CHICA2, tiene
un rea bajo la curva ROC de 0,925, la cual indica una buena precisin para discriminar
los tres grupos de mortalidad. Por lo anterior, y a pesar de no encontrarse validado en
nuestro medio, el score PHD podra ser usado para definir el nivel de complejidad en el
que debe ser manejado el paciente (figura 1).

Figura 1: Score PHD para la estratificacin del riesgo de mortalidad en el servicio de

urgencias [modificado de referencia 10].

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son los siguientes:
Corregir la deshidratacin
Controlar la hiperglicemia
Corregir los desequilibrios electrolticos
Identificar y tratar la causa desencadenante de la CAD
Al igual que para todas las condiciones crticas, lo primero es ejecutar el ABC de la
resucitacin, especialmente si el paciente se encuentra en shock o est en coma.
PROCEDIMIENTOS
Insertar una lnea venosa con aguja calibre 20 o 18 para el aporte rpido de lquidos e
insulina. Puede instalarse otra lnea venosa para la toma de muestras.
Insertar una sonda nasogstrica si el paciente est inconsciente o hay vmito.
En pacientes con prdida de la conciencia es conveniente poner una sonda uretral
para cuantificar la diuresis.
LQUIDOS ENDOVENOSOS
Adems de expandir el volumen intravascular, la funcin de la terapia con cristaloides
es disminuir la glicemia al aumentar la glucosuria y tambin por efecto dilucional
disminuir la concentracin de hormonas contrarreguladoras, con lo cual se aumenta la
sensibilidad a la insulina. Inicialmente la tasa de infusin de solucin salina normal debe
ser de 15-20 cc/Kg/hora hasta corregir la hipovolemia y posteriormente se debe dirigir la
terapia segn la monitora hemodinmica y electroltica, con tasas de infusin entre 250
500 cc/hora de una solucin isotnica o hipotnica, dependiendo del valor de ingreso
del sodio corregido [2]. Luego de un promedio de 6 horas de infusin de cristaloides,
debe verificarse el cumplimiento de un nivel de glucosa200 mg/dL, en cuyo caso se
recomienda iniciar dextrosa al 5% en solucin salina al medio a 150 250 cc/hora por
va endovenosa para evitar la hipoglucemia mientras se alcanza los criterios de
resolucin de la CAD, lo cual tarda en promedio 12 horas desde el inicio de la terapia
(figura 2).
INSULINOTERAPIA
La insulina revierte la cetognesis, la gluconeognesis e inhibe la liplisis, pero si se
inicia antes de una adecuada reposicin del volumen intravascular, su uso puede
ocasionar mayor deshidratacin y colapso circulatorio. Se utiliza insulina cristalina
administrada a dosis bajas por va endovenosa a una tasa de infusin de acuerdo al
peso corporal (figura 3). La primera meta es lograr un descenso del 10% de la glucemia
inicial luego de la primera hora de insulinoterapia, si lo anterior no se cumple se
recomienda administrar un bolo de 0,14 U/Kg y continuar a la tasa de infusin previa. La
segunda meta es lograr una glucemia 200 mg/dL, momento en el cual se recomienda
disminuir la velocidad de infusin de insulina y continuar la titulacin para mantener la
glucemia entre 150 200 mg/dL mientras se alcanzan los criterios de resolucin de la
CAD. Para el paso de infusin endovenosa a esquema bolo-basal de insulina debe
esperarse 1 2 horas luego de la primera aplicacin de insulina subcutnea antes de
suspender la insulina IV, con el fin de evitar la hiperglucemia de rebote [2].

Figura 2: Manejo de los lquidos endovenosos [modificado de referencia 2]

MANEJO DEL POTASIO

Los pacientes con CAD siempre exhiben un dficit total de potasio y, durante el
tratamiento, tanto la insulinoterapia, la resolucin de la acidosis como tambin la
expansin volumtrica bajan aun ms los niveles sricos de este electrolito [1]. Se
pueden seguir los parmetros de la figura 4 para su adecuada reposicin, la cual debe
iniciarse luego de verificar un adecuado gasto urinario, un ECG normal y la ausencia de
hipercalemia.
UTILIDAD DEL BICARBONATO DE SODIO
A pesar de la ausencia de ensayos clnicos controlados que evalen el uso del HCO3en pacientes con CAD y pH arterial < 6,9, se recomienda en esta poblacin especfica el
uso de una solucin endovenosa de 100 mEq de HCO3- + 20 mEq KCl en 400 cc de
agua destilada durante 2 horas, con el fin de evitar la depresin miocrdica,
vasodilatacin cerebral y la refractariedad a los adrenrgicos como consecuencia de la
academia grave. La infusin puede repetirse cada 2 horas hasta alcanzar un pH arterial
> 7,0 [2].

Figura 3: Manejo Insulinoterapia en CAD [modificado de referencia 2]

CRITERIOS DE RESOLUCIN DE LA CAD

Antes de intentar la suspenin de la infusin de insulina deben verificarse [2]:
Glucemia < 200 mg/dL
HCO3- 15 mEq/L
pH > 7,3
Brecha aninica calculada 12 mEq/L
COMPLICACIONES
Una complicacin frecuente asociada al tratamiento de la CAD es la hipoglucemia pero
tambin es conocida la acidosis metablica hiperclormica iatrognica por uso
intensivo de solucin salina normal. Otras complicaciones no asociadas al tratamiento
incluyen la pancreatitis en el 10-15% de los casos, la cual es secundaria a
hipertrigliceridemia > 1000 mg/dL en al menos la mitad de estos casos. La rabdomiolisis
ocurre en el 17% de los pacientes con crisis hiperglicmica y puede llegar a incrementar
la mortalidad hasta en cuatro veces el valor estimado para pacientes sin esta
complicacin [11]. El edema cerebral, por su parte, es de rara presentacin en adultos,
con una ocurrencia del 0,4% en los pacientes con diabetes mellitus ya establecida y

Figura 4: Manejo del potasio en CAD [modificado de referencia 2]

1,2% de las diabetes de novo que debutan con CAD. No obstante, la tasa de mortalidad
es de 25-30% por lo cual es importante la evaluacin neurolgica frecuente para
detectar la aparicin de signos como cefalea intensa, confusin, deterioro del estado de
conciencia, vmito, dilatacin pupilar, papiledema, respiracin irregular y bradicardia.
Por ltimo, el sndrome de dificultad respiratoria del adulto es infrecuente pero de mayor
ocurrencia en pacientes jvenes. La taquipnea y la cianosis son los sntomas guas;
cursa con hipoxia, infiltrados difusos y bilaterales en la radiografa de trax, pero su
deteccin precoz se hace mediante la medicin de gases arteriales. Precisa tratamiento
en una unidad de cuidados intensivos y su pronstico es reservado [12].

REFERENCIAS

1. Kitabchi AE, Nyenwe EA. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006; 35: 725751
2. Kitabchi AE, Miles JM, Umpierrez GE, et al. Diabetes Care. 2009; 32: 13351343
3. Goldman L, Schafer AI. Goldmans Cecil Medicine 24th ed, 2012. Elsevier Saunders
4. MacIsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ, et al. Intern Med J. 2002; 32: 37985
5. Nugent BW. Emerg Med Clin N Am. 2005; 23: 629648
6. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Nat. Rev. Nephrol. 2011; 7: 7584
7. Taboulet P, Haas L, Porcher R, et al. Eur J Emerg Med. 2004;11: 251-258
8. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Am J Gastroenterol. 2013; 108:14001415
9. Chawla R, Todi S. ICU Protocols: A stepwise approach 1st ed. 2012. Springer India
10. Huang CC, Kuo SC, Chien TW, et al. Am J Emerg Med. 2013; 31: 830834
11. Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ. Med Clin N Am. 2004; 88: 10631084
12. Moreno S, Pavon I, Vega B, et al. Endocrinologa. 1999; 46: 55-59