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HOSPITAL DE SUBA II NIVEL ESE

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ACTUALIZADA POR:
Iván Mauricio Villamil Morales
Residente de medicina interna – Universidad Nacional de Colombia

SUPERVISADA POR:
Omar Javier Bernal Ramírez
Coordinador Unidad de Cuidados Intensivos Adultos

BOGOTÁ D.C.
DICIEMBRE DE 2014

TEP Diabetes mellitus de novo Fármacos: Corticosteroides. caracterizada por un déficit absoluto o relativo de insulina de tal magnitud que es imposible frenar la lipólisis y la consecuente cetogénesis [1]. En los últimos 30 años. Tabla 1: Factores predisponentes [1] [3] Infección (30-50%) Mala adherencia al tratamiento (20-40%) Infarto agudo de miocardio (3-6%) Otras enfermedades agudas: ACV. con las complicaciones asociadas al tratamiento.CONCEPTOS GENERALES La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda y potencialmente fatal de la diabetes. la CAD tiene una mortalidad menor al 5%. . los niveles de hormonas contrarreguladoras (glucagón. pancreatitis. lo cual lleva a la hiperglucemia. A pesar de ser más común que el estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH). puede conducir a la acidemia metabólica característica de esta enfermedad [1]. terbutalina. los pacientes con diabetes tipo II también tienen riesgo de padecer esta complicación. quienes representan la mayoría de individuos afectados. hormona de crecimiento y catecolaminas) se incrementan. Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en los niños y adultos jóvenes con diabetes mellitus tipo I. Finalmente. En la tabla 1 se presentan los factores que con mayor frecuencia predisponen a una crisis hiperglicémica como la CAD. cocaína. las cirugías. que luego de sobrepasar la capacidad amortiguadora de la sangre. antipsicóticos atípicos. La insulina es la principal hormona en regulación de la glucemia. que ha sido estimado en alrededor de 17500 dólares por hospitalización [1]. la lipólisis desreprimida conduce a una mayor cetogénesis hepática vía beta-oxidación de ácidos grasos. la captación periférica de glucosa se ve disminuida. no obstante. tiazídicos. su transporte intracelular y la formación de depósitos de glicógeno y de grasa. Esta mortalidad se relaciona con la edad. el trauma o el infarto agudo de miocardio [2]. especialmente durante eventos estresantes agudos como las infecciones. con falla o retraso en el diagnóstico. lo cual induce un estado hipercatabólico que amplifica la hiperglucemia vía gluconeogénesis. lo cual contrasta con la tasa de mortalidad de el EHH que puede alcanzar el 40% [2]. tales como trastornos electrolíticos (fundamentalmente del potasio) y con factores desencadenantes como la sepsis. Cuando se presenta un déficit absoluto de insulina. entre otros. Además. la incidencia de esta complicación ha disminuido y actualmente se encuentra entre 4 y 8 casos por cada 1000 admisiones de diabéticos al año. y sus funciones incluyen la captación de la glucosa. dobutamina. EPIDEMIOLOGÍA La CAD corresponde al 55% de las crisis hiperglicémicas y puede hacer parte de los estado mixtos en un 30% de los casos [4]. cortisol. debido a la mayor disponibilidad de sustratos para la síntesis de glucosa. Lo anterior representa para el sistema de salud un alto costo.

Es importante recordar que el paciente con CAD puede presentarse con un dolor abdominal intenso que puede ser confundido con abdomen agudo en el 50 a 75% de los casos. pérdida de peso Síntomas de acidosis y deshidratación: Dolor abdominal. Durante las primeras horas de instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles de este electrolito en forma horaria y hacer monitorización electrocardiográfica del paciente [2]. El paciente puede presentar síntomas clásicos de hiperglucemia como la poliuria y polidipsia y es característico el olor frutal del aliento del paciente. Esto se debe a que la proteólisis. clínica respiratoria alta. Potasio: inicialmente los niveles de potasio son altos a pesar de un déficit corporal total de 3 a 5 mEq/Kg [5].1 unidades de pH arterial [6]. En la tabla 3 se anotan algunos valores útiles en la clasificación de la CAD. particularmente en pacientes en quienes fue administrada insulina prehospitalaria o se encuentran privados de alimento [1]. la CAD generalmente se presenta con una clínica aguda. A diferencia del EHH que suele ser de curso insidioso. y que aun en presencia de infección como predisponente.PRESENTACIÓN CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de la CAD son consecuencia de las rápidas alteraciones funcionales que ocurren en el metabolismo energético.3 mEq/L por cada descenso de 0. Contribuyen a este cuadro de deshidratación el vómito y la respiración de Kussmaul. es importante que el clínico tenga un alto índice de sospecha para llegar a un diagnóstico oportuno tanto de la crisis hiperglucémica. astenia y adinamia ALTERACIONES PARACLÍNICAS Glucosa sanguínea: El valor tomado como criterio diagnóstico es una glucemia mayor o igual a 250 mg/dL. alteración del sensorio (coma en el 10% de los casos) Otros síntomas: Vómito. Al respecto es importante resaltar que puede existir CAD euglucémica en el 10% de los casos. Por otra parte. Tabla 2: Síntomas más frecuentes Síntomas de hiperglucemia: Poliuria. hecho que puede disminuir rápidamente los niveles sanguíneos de este ion. En la tabla 2 se clasifican los síntomas más frecuentes. la insulinopenia y la acidosis.g. clínica irritativa urinaria. por lo cual siempre se debe suplir el déficit de potasio. Su determinación por glucometría debe efectuarse con una frecuencia de al menos una vez cada hora. la CAD puede cursar sin hipertermia por vasodilatación periférica secundaria a la acidosis [1]. proceso intercurrente (v. hiperventilación. Sodio: el sodio se encuentra usualmente bajo debido no sólo al efecto dilucional . La hiperglucemia produce diuresis osmótica. entre otras). polidipsia. como de su causa. que es la hiperventilación como mecanismo compensatorio de la acidosis. La insulina lleva el potasio de nuevo al espacio intracelular al activar la bomba Na+K+/ATPasa. Gases arteriales: Son imprescindibles para el diagnóstico y el seguimiento. la normo o hipocaliemia como manifestación inicial indica gran depleción corporal por pérdidas renales. que saca el potasio de las células e incrementa la kaliemia a razón de 0. con pérdida de un promedio de 100 cc/Kg de agua corporal total en el momento del diagnóstico [5]. Por lo anterior. dolor muscular y calambres. el cual es producido por la acetona.

De tal manera que la normo. Hemograma: usualmente se observa entre 10000 a 15000 leucocitos/uL.25 10 .(mEq/L) Estado mental Leve 7. Al respecto.30 15 . Calcio y Magnesio: estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos. • Onda T plana o bifásica.osmótico de la hiperglucemia. • Ensanchamiento progresivo del complejo QRS e intervalo PR. 1. Amilasa: Puede existir hiperamilasemia en el 16-25% de los casos.(mEq/L) Brecha aniónica calculada: Na – Cl – HCO3. hay que mencionar que aun no se ha definido un punto de corte diagnóstico para pancreatitis en población diabética. pero carecen de una clara significancia clínica. Conteos mayores a 25000 sugieren compromiso infeccioso [2].00 – 7. • Desaparición de ondas P. Cambios característicos de hipocaliemia: • Depresión de segmento ST.25 – 7.14 > 12 Grave > 7. . Fosfato. incluso en ausencia de infección. • Onda U prominente • Pseudoprolongación del intervalo QTc. Tabla 3: Clasificación de la CAD [2] pH HCO3. Por lo anterior. dando la falsa impresión de empeoramiento metabólico [7].18 > 10 Moderada 7. Cambios característicos de hipercaliemia: • Ondas T picudas con QTc corto. el betahidroxibutirato se oxida a acetoacetato y acetona. Uroanálisis: El método del nitroprusiato (detecta acetato y acetona en orina) no se recomienda para diagnóstico ni para seguimiento por dos razones: 1) La mayor proporción de cuerpos cetónicos corresponde a betahidroxibutirato (relación 10:1) y 2) En el seguimiento de una CAD en resolución. 2. pero se cree que debe ser mayor al punto actual de 3-5 veces el límite superior del rango de referencia local.0 < 10 > 12 Alerta Alerta/somnoliento Estupor/Coma ELECTROCARDIOGRAMA Es importante para monitorizar la repercusión cardíaca de los niveles sanguíneos de potasio [9]. sino a una pérdida inicial real de este ion de alrededor de 7 a 10 mEq/Kg [5].o hipernatremia iniciales indican una gran pérdida renal de agua libre [1]. se requiere alta sospecha clínica para el diagnóstico de pancreatitis como desencadenante de CAD [8].

intoxicación por etilenglicol o metanol. Otras acidosis metabólicas: Lactacidemia. intoxicación por salicilatos. entre otras [1]. intoxicación por alcohol isopropílico. Otros estados cetósicos: Cetosis alcohólica.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Estado hiperosmolar hiperglicémico: Son criterios objetivos para su diferenciación una osmolaridad sérica > 320 mOsm/Kg. acidosis urémica. el score PHD podría ser usado para definir el nivel de complejidad en el que debe ser manejado el paciente (figura 1). ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO El score PHD (Predicting Hyperglycemic crises Death) es una herramienta útil para predecir mortalidad por CAD en el servicio de urgencias. El score pronóstico. la cual indica una buena precisión para discriminar los tres grupos de mortalidad. Consiste en una escala de 0 a 7 puntos basados en aspectos clínicos y paraclínicos del paciente.925. .30. y a pesar de no encontrarse validado en nuestro medio. todos los cuales se presentan en el EHH [2]. lo cual permite clasificar a los pacientes con CAD en tres grupos de mortalidad: alta. Figura 1: Score PHD para la estratificación del riesgo de mortalidad en el servicio de urgencias [modificado de referencia 10]. hiperémesis. que puede ser recordado mediante el acrónimo CHICA2. intermedia y baja [10]. tiene un área bajo la curva ROC de 0. acidosis metabólica hiperclorémica. glucemia > 600 mg/dL y pH arterial > 7. rabdomiolisis. entre otras [1]. Por lo anterior.

lo primero es ejecutar el ABC de la resucitación. si lo anterior no se cumple se recomienda administrar un bolo de 0. Se utiliza insulina cristalina administrada a dosis bajas por vía endovenosa a una tasa de infusión de acuerdo al peso corporal (figura 3).14 U/Kg y continuar a la tasa de infusión previa. Para el paso de infusión endovenosa a esquema bolo-basal de insulina debe esperarse 1 – 2 horas luego de la primera aplicación de insulina subcutánea antes de suspender la insulina IV. INSULINOTERAPIA La insulina revierte la cetogénesis. • Insertar una sonda nasogástrica si el paciente está inconsciente o hay vómito. Puede instalarse otra línea venosa para la toma de muestras. con lo cual se aumenta la sensibilidad a la insulina. La primera meta es lograr un descenso del 10% de la glucemia inicial luego de la primera hora de insulinoterapia. pero si se inicia antes de una adecuada reposición del volumen intravascular. debe verificarse el cumplimiento de un nivel de glucosa≤200 mg/dL.TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son los siguientes: • Corregir la deshidratación • Controlar la hiperglicemia • Corregir los desequilibrios electrolíticos • Identificar y tratar la causa desencadenante de la CAD Al igual que para todas las condiciones críticas. PROCEDIMIENTOS • Insertar una línea venosa con aguja calibre 20 o 18 para el aporte rápido de líquidos e insulina. Luego de un promedio de 6 horas de infusión de cristaloides. La segunda meta es lograr una glucemia ≤ 200 mg/dL. . dependiendo del valor de ingreso del sodio corregido [2]. en cuyo caso se recomienda iniciar dextrosa al 5% en solución salina al medio a 150 – 250 cc/hora por vía endovenosa para evitar la hipoglucemia mientras se alcanza los criterios de resolución de la CAD. • En pacientes con pérdida de la conciencia es conveniente poner una sonda uretral para cuantificar la diuresis. especialmente si el paciente se encuentra en shock o está en coma. LÍQUIDOS ENDOVENOSOS Además de expandir el volumen intravascular. lo cual tarda en promedio 12 horas desde el inicio de la terapia (figura 2). con el fin de evitar la hiperglucemia de rebote [2]. su uso puede ocasionar mayor deshidratación y colapso circulatorio. la función de la terapia con cristaloides es disminuir la glicemia al aumentar la glucosuria y también por efecto dilucional disminuir la concentración de hormonas contrarreguladoras. momento en el cual se recomienda disminuir la velocidad de infusión de insulina y continuar la titulación para mantener la glucemia entre 150 – 200 mg/dL mientras se alcanzan los criterios de resolución de la CAD. la gluconeogénesis e inhibe la lipólisis. con tasas de infusión entre 250 – 500 cc/hora de una solución isotónica o hipotónica. Inicialmente la tasa de infusión de solución salina normal debe ser de 15-20 cc/Kg/hora hasta corregir la hipovolemia y posteriormente se debe dirigir la terapia según la monitoría hemodinámica y electrolítica.

durante el tratamiento. .+ 20 mEq KCl en 400 cc de agua destilada durante 2 horas.9. La infusión puede repetirse cada 2 horas hasta alcanzar un pH arterial > 7. vasodilatación cerebral y la refractariedad a los adrenérgicos como consecuencia de la academia grave. Se pueden seguir los parámetros de la figura 4 para su adecuada reposición. con el fin de evitar la depresión miocárdica. tanto la insulinoterapia.Figura 2: Manejo de los líquidos endovenosos [modificado de referencia 2] MANEJO DEL POTASIO Los pacientes con CAD siempre exhiben un déficit total de potasio y. la cual debe iniciarse luego de verificar un adecuado gasto urinario. un ECG normal y la ausencia de hipercalemia. UTILIDAD DEL BICARBONATO DE SODIO A pesar de la ausencia de ensayos clínicos controlados que evalúen el uso del HCO3en pacientes con CAD y pH arterial < 6. la resolución de la acidosis como también la expansión volumétrica bajan aun más los niveles séricos de este electrolito [1]. se recomienda en esta población específica el uso de una solución endovenosa de 100 mEq de HCO3.0 [2].

por su parte. Otras complicaciones no asociadas al tratamiento incluyen la pancreatitis en el 10-15% de los casos. El edema cerebral. La rabdomiolisis ocurre en el 17% de los pacientes con crisis hiperglicémica y puede llegar a incrementar la mortalidad hasta en cuatro veces el valor estimado para pacientes sin esta complicación [11]. es de rara presentación en adultos.≥ 15 mEq/L • pH > 7.Figura 3: Manejo Insulinoterapia en CAD [modificado de referencia 2] CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE LA CAD Antes de intentar la suspenión de la infusión de insulina deben verificarse [2]: • Glucemia < 200 mg/dL • HCO3. con una ocurrencia del 0.4% en los pacientes con diabetes mellitus ya establecida y .3 • Brecha aniónica calculada ≤ 12 mEq/L COMPLICACIONES Una complicación frecuente asociada al tratamiento de la CAD es la hipoglucemia pero también es conocida la acidosis metabólica hiperclorémica iatrogénica por uso intensivo de solución salina normal. la cual es secundaria a hipertrigliceridemia > 1000 mg/dL en al menos la mitad de estos casos.

Chawla R. Luft FC. et al. 2006. 2012. vómito. Eur J Emerg Med. 1999. Emerg Med Clin N Am. pero su detección precoz se hace mediante la medición de gases arteriales. Intern Med J. cursa con hipoxia. et al. la tasa de mortalidad es de 25-30% por lo cual es importante la evaluación neurológica frecuente para detectar la aparición de signos como cefalea intensa. Nyenwe EA. Baillie J. Nephrol. 2005. 35: 725–751 2. Diabetes Care. Abrahamson MJ. 32: 1335–1343 3. el síndrome de dificultad respiratoria del adulto es infrecuente pero de mayor ocurrencia en pacientes jóvenes. et al. Gaglia JL. Goldman´s Cecil Medicine 24th ed. 46: 55-59 . DeWitt J. papiledema. Rev. Taboulet P. Precisa tratamiento en una unidad de cuidados intensivos y su pronóstico es reservado [12]. Vega B. 7: 75–84 7. Elsevier Saunders 4. Med Clin N Am. Nat. Tenner S. Endocrinol Metab Clin N Am.Figura 4: Manejo del potasio en CAD [modificado de referencia 2] 1. 88: 1063–1084 12. Shirley DG. Kuo SC. 32: 379–85 5. Am J Gastroenterol. 2002. 2004. La taquipnea y la cianosis son los síntomas guías. Endocrinología. Haas L. Am J Emerg Med. Todi S. Por último. 2012. et al. et al. infiltrados difusos y bilaterales en la radiografía de tórax. 2013. Nugent BW. No obstante. Schafer AI. Chien TW. Wyckoff J. REFERENCIAS 1. MacIsaac RJ. deterioro del estado de conciencia. 2013. 2004. ICU Protocols: A stepwise approach 1st ed. Unwin RJ. Porcher R. Pavon I. Huang CC. Miles JM. respiración irregular y bradicardia. Moreno S. McNeil KJ.2% de las diabetes de novo que debutan con CAD. Goldman L.11: 251-258 8. 2009. 108:1400–1415 9. 23: 629–648 6. Umpierrez GE. Kitabchi AE. 2011. Springer India 10. 31: 830–834 11. dilatación pupilar. et al. Kitabchi AE. Lee LY. confusión.