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Causas del sangrado gastrointestinal superior en adultos

Autor: Don C Rockey, MD
Editor de sección: Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG
Subdirector: Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAF

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está
completo.

Revisión de literatura actualizada hasta:  abril de 2020. | Última actualización de este tema:  11 de septiembre de 2018.

INTRODUCCIÓN

El sangrado gastrointestinal superior (UGIB) es una afección médica común que resulta en una
morbilidad, mortalidad y costo de atención médica sustanciales. Comúnmente se presenta con
hematemesis (vómitos de sangre o material similar al café molido) y / o melena (heces negras y
alquitranadas). En 5 a 10 por ciento de los pacientes con UGIB grave, puede presentarse como
hematoquecia.

Este tema revisará las diferentes causas de UGIB. El enfoque para el diagnóstico y manejo de
pacientes con UGIB, así como las discusiones más detalladas de algunas causas específicas de
UGIB, se discuten por separado:

● ●(Ver "Enfoque para el sangrado gastrointestinal superior agudo en adultos" .)

● ●(Ver "Enfermedad ulcerosa péptica: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● ●(Ver "Descripción general del tratamiento de las úlceras pépticas sangrantes" ).
● ●(Ver "Descripción general del manejo de pacientes con hemorragia por varices" .)
● ●(Ver "Gastropatía hipertensiva portal" ).
● ●(Ver "Angiodisplasia del tracto gastrointestinal" .)
● ●(Ver "Síndrome de Mallory-Weiss" ).

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual de hospitalización por hemorragia digestiva alta aguda (UGIB) en los Estados
Unidos es de aproximadamente 65 por cada 100.000 individuos y es más común que la hemorragia
digestiva baja [ 1 ]. Se estima que la tasa de hospitalización para UGIB es seis veces mayor que para
el sangrado gastrointestinal más bajo [ 2,3 ]. La incidencia de UGIB es mayor en hombres que en
mujeres (128 versus 65 por 100,000 en un estudio) y aumenta con la edad. Las frecuencias
reportadas de causas específicas de UGIB varían y han cambiado con el tiempo [ 4-9 ]. (Ver
'Diagnóstico diferencial' a continuación).

Estudios anteriores sugirieron que la enfermedad de la úlcera péptica era responsable de

aproximadamente la mitad de la UGIB, pero estudios más recientes sugieren que, aunque todavía es
prominente, la enfermedad de la úlcera ahora es una causa menos común (aproximadamente del 20
al 25 por ciento de los casos) [ 4,5,7 ] y Otros trastornos, como la esofagitis, se están volviendo
relativamente más comunes. Entre los pacientes con úlceras pépticas sangrantes, las úlceras
gástricas son más comunes que las úlceras duodenales [ 4,7 ].

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El sangrado gastrointestinal superior (UGIB) puede clasificarse en varias categorías amplias según
factores anatómicos y fisiopatológicos ( tabla 1 ). Desde una perspectiva fisiopatológica, las lesiones
ulcerativas y erosivas (úlceras gástricas o duodenales, esofagitis y gastritis) son mucho más
comunes que las lesiones vasculares (várices, angiodisplasia), lesiones masivas (adenocarcinoma,
pólipos) o lesiones traumáticas (desgarro de Mallory-Weiss) . Es de notar que la fuente de sangrado
no se puede identificar en 10 a 15 por ciento de los pacientes con UGIB, probablemente porque la
lesión culpable es difícil de identificar (como la lesión de Dieulafoy), oscurecida por un coágulo de
sangre retenido en la endoscopia, o porque el culpable lesión curada en el momento en que se realizó
la endoscopia.

Las causas más comunes de UGIB incluyen las siguientes (en orden descendente aproximado de
frecuencia) [ 1,4-6,9,10 ]:

● ●Úlceras gástricas y / o duodenales.

● ●Gastritis / duodenitis severa o erosiva
● ●Esofagitis severa o erosiva
● ●Varices esofagogástricas
● ●Gastropatía hipertensiva portal
● ●Angiodisplasia (también conocida como ectasia vascular)
● ●Síndrome de Mallory-Weiss
● ●Lesiones masivas (pólipos / cánceres)
 ● ●No se identificó ninguna lesión (10 a 15 por ciento de los pacientes)

Otras causas menos comunes de UGIB incluyen:

● ●La lesión de Dieulafoy

● ●Ectasia vascular antral gástrica
● ●Hemobilia

● ●Hemosuccus pancreaticus
● ●Fístula aortoentérica
● ●Lesiones de Cameron
● ●Varices ectópicas
● ●Sangrado iatrogénico después de intervenciones endoscópicas.

CAUSAS ESPECÍFICAS

Las causas más comunes de hemorragia digestiva alta (UGIB), úlcera gastroduodenal, esofagitis
grave o erosiva y varices esofagogástricas, siguen siendo generalizadas en la medicina. Síntomas
acompañantes (la enfermedad de la úlcera puede estar asociada con dolor o anorexia, mientras que
la esofagitis puede estar asociada con los síntomas de reflujo), la gravedad de la hemorragia (las
úlceras con arterias o várices sangrantes suelen sangrar de manera más agresiva) y el tipo de
hemorragia (la hematoquecia más la hematemesis generalmente es causada por lesiones
vasculares), puede proporcionar pistas sobre el diagnóstico ( tabla 1 ). Sin embargo, en la mayoría de
los pacientes, no es posible predecir la causa de la hemorragia basándose solo en motivos clínicos, y
se requiere endoscopia para hacer un diagnóstico definitivo [ 11 ]. (Ver"Aproximación a la hemorragia
digestiva alta aguda en adultos", sección sobre 'Estudios de diagnóstico' .)

Enfermedad por úlcera péptica  :  las úlceras gastroduodenales son una causa común de UGIB (
imagen 1A-B y imagen 2 y película 1 ) [ 12,13 ]. Los cuatro factores de riesgo principales para sangrar
las úlceras pépticas son [ 14,15 ] (ver "Enfermedad por úlcera péptica: epidemiología, etiología y
patogénesis" y "Causas inusuales de enfermedad por úlcera péptica" ):

● ●Infección por Helicobacter pylori

● ●Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
● ●Estrés fisiológico.
● ●Exceso de ácido gástrico

La reducción o eliminación de estos factores de riesgo reduce la recurrencia de la úlcera y las tasas
de nuevas hemorragias [ 16-19 ].
● ●H. pylori : H. pylori es una bacteria en espiral que infecta la mucosa gástrica superficial e
interrumpe la capa mucosa, haciendo que la mucosa sea más susceptible al daño por ácido.
(Ver "Fisiopatología y respuesta inmune a la infección por Helicobacter pylori" ).

La inflamación crónica inducida por H. pylori altera la fisiología secretora gástrica en diversos
grados y conduce a gastritis crónica que, en la mayoría de los individuos, es asintomática y no
progresa. En algunos casos, sin embargo, la secreción gástrica alterada junto con la lesión del
tejido conduce a la enfermedad de la úlcera péptica [ 20-23 ]. (Ver "Regímenes de tratamiento
para Helicobacter pylori" .)

● ●AINE : los AINE, incluidas las dosis bajas de aspirina , suelen predisponer a la ulceración en el
tracto gastrointestinal [ 3,24,25 ]. La lesión inducida por AINE es el resultado de los efectos
locales y la inhibición sistémica de prostaglandinas. La mayoría de estas úlceras son
asintomáticas y sin complicaciones. Sin embargo, los adultos mayores con antecedentes de
enfermedad ulcerosa hemorrágica tienen un mayor riesgo de úlceras recurrentes y
complicaciones [ 26-28 ]. Los AINE también se han implicado como un factor importante para
las úlceras no curativas [ 29 ]. (Ver "AINE (incluida la aspirina): patogénesis de la toxicidad
gastroduodenal" .)

● ●Estrés : las úlceras relacionadas con el estrés son una causa común de UGIB aguda en pacientes
hospitalizados por enfermedades no hemorrágicas potencialmente mortales. Los pacientes con
estos episodios secundarios de sangrado tienen una mortalidad más alta que los ingresados en
el hospital con UGIB primario [ 30 ]. El riesgo de hemorragia por úlcera por estrés aumenta en
pacientes con insuficiencia respiratoria y en aquellos con una coagulopatía. (Ver "Úlceras por
estrés en la unidad de cuidados intensivos: diagnóstico, manejo y prevención" ).

El estrés psicológico que comúnmente se asocia con eventos de la vida y / o factores

psicológicos no se ha asociado claramente con la enfermedad de la úlcera gastroduodenal, y la
terapia de reducción de ácido no está indicada rutinariamente en esta situación.

● ●Ácido gástrico: el ácido gástrico y la pepsina son cofactores esenciales en la patogénesis de las
úlceras pépticas. El deterioro de la integridad de la mucosa por factores como H. pylori , AINE o
estrés fisiológico conduce a una mayor permeabilidad de la membrana celular a la difusión de
los iones de hidrógeno, lo que resulta en acidosis intramural, muerte celular y ulceración. En
raras ocasiones, la hiperacidez es la única causa de la úlcera péptica, como en los pacientes con
síndrome de Zollinger-Ellison. El control de la acidez gástrica se considera una maniobra
terapéutica esencial en pacientes con UGIB activo. (Ver "Síndrome de Zollinger-Ellison
(gastrinoma): manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Enfoque para el sangrado
gastrointestinal superior agudo en adultos" ).
Una gran cantidad de literatura sugiere que las úlceras gastroduodenales asociadas con diferentes
factores de riesgo se comportan clínicamente de manera diferente [ 12,13,31,32 ]. En un gran estudio
reciente de pacientes de América del Norte con úlceras gastroduodenales, aproximadamente la
mitad tenía evidencia de infección por H. pylori y la otra mitad no [ 33 ]. La tasa más baja de nuevas
hemorragias y mortalidad se observó en pacientes con úlceras positivas para H. pylori . Los
pacientes con úlceras negativas para H. pylori tuvieron peores resultados, independientemente del
uso de AINE. Los pacientes con úlceras negativas para H. pylori y sin antecedentes de uso de AINE
tuvieron los peores resultados y una enfermedad sistémica más grave.

Esofagitis  : la  esofagitis es una causa común de patología gastrointestinal superior y sangrado. En
una gran cohorte de pacientes con UGIB, el 13 por ciento de los pacientes tenía esofagitis [ 6 ],
similar al número de pacientes con úlceras duodenales (12 por ciento). Los pacientes con esofagitis
erosiva a menudo tienen antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) [ 34 ].
Otros factores de riesgo incluyen el uso de medicamentos (p. Ej., AINE, bisfosfonatos orales,
tetraciclina ) e infecciones (p. Ej., Candida , virus del herpes simple). (Ver "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de reflujo gastroesofágico en adultos" y "Esofagitis inducida por medicamentos" e
"Infección del esófago por el virus del herpes simple"y "Manifestaciones clínicas de la candidiasis
orofaríngea y esofágica" y "Enfermedad gastrointestinal por citomegalovirus relacionada con el SIDA",
sección "Esofagitis" .

La hematemesis parece ser más común en pacientes con sangrado por esofagitis que en pacientes
con sangrado de otras fuentes (86 versus 55 por ciento en un estudio) [ 34 ]. Por el contrario, la
melena parece ser menos común (38 frente a 68 por ciento, respectivamente).

En comparación con los pacientes con UGIB debido a otras causas, los pacientes con UGIB debido a
esofagitis a menudo tienen un curso más benigno, con estancias hospitalarias más cortas, tasas de
hemorragias más bajas y tasas de mortalidad más bajas [ 34 ]. El tratamiento de la esofagitis
hemorrágica implica supresión ácida, terapia endoscópica (rara vez se requiere) y tratamiento /
eliminación de factores de riesgo para ERGE. (Ver "Manejo médico de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico en adultos" ).

Gastritis / gastropatía y duodenitis / duodenopatía  : la  gastritis y la duodenitis son procesos

predominantemente inflamatorios. Los términos "gastritis" y "duodenitis" se usan para denotar la
lesión de la mucosa asociada con la inflamación. Sin embargo, la lesión y la regeneración de las
células epiteliales no siempre van acompañadas de inflamación de la mucosa. Esta distinción ha
causado una considerable confusión ya que los términos "gastritis" y "duodenitis" se usan a menudo
para describir las características endoscópicas o radiológicas de la mucosa en lugar de los hallazgos
histológicos específicos. El daño y la regeneración de las células epiteliales con inflamación mínima
o sin inflamación asociada se denominan adecuadamente "gastropatía" o "duodenopatía". (Ver
"Gastritis: etiología y diagnóstico" .)

La gastritis y la duodenitis se identifican comúnmente en el momento de la endoscopia, pero rara vez

conducen a una UGIB significativa (tenga en cuenta que, de hecho, a menudo se identifican en el
momento de la endoscopia y pueden comentarse). Tales anormalidades endoscópicas triviales
comúnmente identificadas generalmente no son la causa de UGIB (significativo) en ausencia de otros
factores como la anticoagulación o una coagulopatía. Un examen cuidadoso de las lesiones
comúnmente omitidas es esencial en pacientes con pérdida de sangre clínicamente significativa en
quienes el examen endoscópico revela solo gastritis o duodenitis. El examen debe incluir una
inspección cuidadosa para detectar úlceras en lugares inusuales, várices y lesiones de Dieulafoy,
todo lo cual puede ser difícil de identificar.

Una multitud de trastornos y exposiciones se asocian con gastritis y duodenitis. Muchos de los
trastornos o exposiciones asociados también son factores de riesgo para la enfermedad de úlcera
péptica [ 35,36 ] (ver "Enfermedad de úlcera péptica" más arriba). Otros factores de riesgo incluyen el
consumo excesivo de alcohol, lesiones por radiación, cirugía de obesidad y reflujo biliar crónico. La
gastritis también se puede encontrar en ciertas enfermedades autoinmunes. El sangrado en
pacientes con gastritis / gastropatía o duodenitis / duodenopatía es más común en el contexto del
uso de anticoagulantes. (Ver "Gastritis: etiología y diagnóstico" y "Gastritis aguda y crónica por
Helicobacter pylori" ).

El diagnóstico diferencial de gastritis aguda incluye ectasia vascular antral gástrica (GAVE) y, en
particular, gastropatía hipertensiva portal (PHG). Debe sospecharse PHG en pacientes con cirrosis
con o sin evidencia manifiesta de hipertensión portal, en pacientes con compromiso gástrico
proximal mayor que distal, y en pacientes con várices concomitantes. GAVE generalmente tiene una
apariencia endoscópica única con agregados lineales de petequias en el antro, dando al área antral la
apariencia de una corteza de sandía. (Ver "Gastropatía hipertensiva portal" y "Ectasia vascular antral
gástrica" a continuación).

El diagnóstico de gastritis y duodenitis se realiza casi exclusivamente por evaluación endoscópica de

la mucosa. Aunque generalmente no es necesario en el contexto de hemorragia aguda, el diagnóstico
puede confirmarse mediante biopsia y evaluación histológica. Los hallazgos histológicos pueden
variar en un amplio espectro, desde hiperplasia epitelial hasta daño extenso de las células epiteliales
con infiltración de células inflamatorias. (Consulte "Gastritis: etiología y diagnóstico", sección
"Diagnóstico" ).

El sangrado por gastritis o duodenitis suele ser autolimitado. El tratamiento incluye eliminar el agente
causante, un curso limitado de supresión de ácido con un inhibidor de la bomba de protones, retener
los anticoagulantes cuando puedan estar contribuyendo (si es posible) y, si el sangrado es grave,
terapia endoscópica con modalidades como la coagulación con plasma de argón. (Ver "Regímenes
de tratamiento para Helicobacter pylori" y "AINE (incluida la aspirina): tratamiento de la toxicidad
gastroduodenal" ).

Complicaciones de la hipertensión portal  :  varias causas de UGIB son el resultado de la

hipertensión portal, incluidas las várices esofágicas, PHG, várices gástricas y várices ectópicas. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que los pacientes con hipertensión portal pueden desarrollar UGIB
a partir de fuentes no relacionadas con la hipertensión portal (p. Ej., Enfermedad de úlcera péptica).
En un estudio, aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes con cirrosis y UGIB tenían una
causa no relacionada con la hipertensión portal [ 37 ].

Mientras que la mayoría de los pacientes con hipertensión portal tienen cirrosis, la hipertensión
portal también puede ocurrir en ausencia de cirrosis, una condición conocida como "hipertensión
portal no cirrótica". Las causas de hipertensión portal no cirrótica incluyen trombosis de la vena
porta, esquistosomiasis e hipertensión portal idiopática no cirrótica. Además, la hipertensión portal y
el sangrado varicoso asociado pueden ocurrir como resultado de la trombosis de los vasos
mesentéricos. (Ver "Hipertensión portal no cirrótica" ).

Varices  : las  varices ( imagen 3A-B e imagen 4 ) se desarrollan como consecuencia de la

hipertensión portal en aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes con cirrosis, y la
hemorragia por varices ocurre a una tasa anual del 5 al 15 por ciento [ 38 ]. La aparición de UGIB de
las várices generalmente significa hipertensión portal significativa, que generalmente se asocia con
enfermedad hepática avanzada (Child-Pugh clase B o C). Los pacientes que desarrollan sangrado
mientras reciben tratamiento con un betabloqueante tienen un pronóstico desfavorable [ 39 ]. La
presentación clínica de pacientes con várices, que se manifiesta con mayor frecuencia como
hematemesis y / o melena, puede ser similar a la observada en pacientes con hemorragia por
lesiones no variceales [ 37].] De hecho, diferenciar el sangrado variceal del sangrado no variceal por
motivos clínicos, incluso en pacientes con cirrosis conocida, a menudo es difícil, si no imposible.

Se pueden identificar varices en el esófago y / o el estómago. También se pueden ver en sitios

distintos del esófago o el estómago, como el intestino delgado (várices ectópicas). Las várices
gástricas aisladas pueden ser el resultado de la hipertensión portal segmentaria debido a la
trombosis de la vena esplénica, que resulta de una lesión en la vena esplénica debido a pancreatitis,
carcinoma pancreático o traumatismo en el cuadrante superior izquierdo ( imagen 4 ). Los factores
de riesgo para la hemorragia varicosa incluyen el aumento de la gravedad de la enfermedad hepática,
el aumento de la clase de Child-Pugh, el tamaño de las varices y la presencia de marcas rojas en las
varices [ 40,41 ]. (Ver "Predicción de hemorragia varicosa en pacientes con cirrosis", sección
"Factores predictivos" ).
Como con la mayoría de las otras causas de UGIB, la endoscopia es la modalidad diagnóstica de
elección para las varices esofagogástricas. Las várices ectópicas se pueden detectar con métodos
como la angiografía o la video cápsula endoscópica. (Ver "Enfoque para la hemorragia digestiva alta
aguda en adultos", sección sobre "Estudios de diagnóstico" ).

Hay varios tratamientos disponibles para la hemostasia aguda de la hemorragia varicosa esofágica [
38 ]. La ligadura con banda endoscópica es el tratamiento estándar, con escleroterapia utilizada en
situaciones donde la ligadura con banda no es técnicamente factible. La colocación de derivación
portosistémica intrahepática transyugular temprana (TIPS) puede ser apropiada para algunos
pacientes con hemorragia por varices gastroesofágicas [ 42 ]. (Ver "Métodos para lograr la
hemostasia en pacientes con hemorragia varicosa aguda", sección sobre "Manejo de las varices
esofágicas" ).

La única técnica mecánica que se considera altamente efectiva para tratar las varices gástricas es la
inyección con alguna forma de cianoacrilato (pegamento). Las técnicas utilizadas en otras lesiones,
como la inyección con epinefrina y cauterización, generalmente no son efectivas y deben evitarse.
Las técnicas de TIPS y obliteración transvenosa retrógrada ocluida con balón (BRTO) también pueden
ser efectivas en algunos pacientes [ 43 ]. La formación de bandas puede ser posible si las várices
están cerca de la unión gastroesofágica, pero generalmente no es eficaz en las várices gástricas.
(Ver "Métodos para lograr la hemostasia en pacientes con hemorragia varicosa aguda", sección sobre
"Manejo de las várices gástricas" ).

TIPS, BRTO o derivación quirúrgica son típicamente necesarios para tratar el sangrado de las várices
ectópicas y solo deben realizarse en consulta con expertos. (Ver "Métodos para lograr la hemostasia
en pacientes con hemorragia varicosa aguda", sección sobre "Manejo de las varices ectópicas" ).

Gastropatía hipertensiva portal  : la  PHG (gastropatía congestiva), aunque extremadamente

común en pacientes con hipertensión portal, es una causa poco frecuente de hemorragia
significativa en estos pacientes. Cuando la PHG es la única causa de sangrado, hay exudación difusa
de la mucosa sin otras lesiones, como varices, para explicar el sangrado gastrointestinal y la anemia.
La mucosa es friable, y presumiblemente se produce sangrado cuando los vasos ectásicos se
rompen. La gravedad de la gastropatía está relacionada con el nivel de presión portal, el nivel de
resistencia vascular hepática y el grado de reducción del flujo sanguíneo hepático. La PHG, que con
mayor frecuencia causa hemorragia oculta [ 44 ], se analiza en detalle en otra parte. (Ver "Gastropatía
hipertensiva portal" ).

La PHG puede confundirse con GAVE, que también se observa en pacientes con cirrosis. (Ver 'Ectasia
vascular antral gástrica' a continuación).
Lesiones vasculares  :  las lesiones vasculares en el tracto gastrointestinal que pueden causar
sangrado incluyen angiodisplasias, lesiones de Dieulafoy y GAVE.

Angiodisplasia  : las  angiodisplasias son las anomalías vasculares más comunes que se
encuentran en el tracto gastrointestinal. La angiodisplasia del estómago o el duodeno se ha
incriminado como la causa de la pérdida de sangre en 4 a 7 por ciento de los pacientes con sangrado
gastrointestinal [ 45-47 ]. Dichos pacientes pueden presentar sangrado oculto o sangrado manifiesto
[ 44 ]. La angiodisplasia generalmente se diagnostica mediante endoscopia, pero en algunos casos,
se pueden requerir imágenes radiográficas o cirugía para la detección.

Las angiodisplasias del tracto GI se analizan en detalle en otra parte. (Ver "Angiodisplasia del tracto
gastrointestinal" .)

Lesión de Dieulafoy  -  lesión de un Dieulafoy es un vaso dilatado aberrante submucoso que
erosiona el epitelio que recubre en ausencia de una úlcera primaria ( imagen 5 ) [ 10 ]. La arteria
submucosa no sufre una ramificación normal dentro de la pared del estómago. Como resultado, el
calibre de la arteria está en el rango de 1 a 3 mm, aproximadamente 10 veces el calibre normal de los
capilares mucosos. Las lesiones de Dieulafoy generalmente se localizan en el estómago proximal a
lo largo de la curvatura menor, cerca de la unión esofagogástrica (generalmente dentro de los 5 cm),
aunque se han encontrado en todas las áreas del tracto gastrointestinal, incluido el esófago, el
duodeno y el colon [ 10,48 -51 ].

La etiología de la lesión de Dieulafoy es desconocida. Además, los eventos que desencadenan el

sangrado no se conocen bien. Los pacientes que sangran por las lesiones de Dieulafoy suelen ser
hombres con comorbilidades que incluyen enfermedades cardiovasculares, hipertensión,
enfermedad renal crónica, diabetes o abuso de alcohol [ 51 ]. El uso de AINE también es común entre
pacientes con lesiones de Dieulafoy; Una teoría es que los AINE incitan el sangrado al causar atrofia
de la mucosa y lesión isquémica [ 10 ]. Los episodios de sangrado a menudo son autolimitados,
aunque el sangrado puede ser recurrente y profuso.

La endoscopia es la modalidad diagnóstica de elección para detectar una lesión de Dieulafoy y es

particularmente útil cuando se realiza durante el sangrado agudo [ 52,53 ]. Esto se debe a que el
bombeo arterial activo puede visualizarse en un área sin una úlcera o lesión masiva asociada. En
ausencia de sangrado activo, la lesión de Dieulafoy puede aparecer como un pezón elevado o un
vaso visible sin una úlcera asociada; sin embargo, el vaso aberrante puede no verse a menos que
haya un sangrado activo del sitio. Debido a que la lesión de Dieulafoy puede ser difícil de identificar,
debe considerarse en el diagnóstico diferencial de sangrado sin una fuente clara. La ecografía
endoscópica puede ser útil para confirmar el diagnóstico [ 53 ]. (Ver"Evaluación de sospecha de
sangrado del intestino delgado (anteriormente sangrado gastrointestinal oscuro)", sección sobre
'Etiología' .)

Se ha demostrado que varios enfoques son efectivos para el tratamiento de las lesiones de Dieulafoy.
La hemostasia endoscópica se puede lograr con una combinación de inyección de epinefrina seguida
de coagulación con sonda bipolar ( figura 6 ), coagulación térmica con sonda calefactora o
colocación de hemoclip [ 54-56 ].

Otros enfoques que se han utilizado con éxito para tratar las lesiones de Dieulafoy incluyen la
ligadura con banda endoscópica, la coagulación con plasma de argón y la inyección de cianoacrilato [
55,57-61 ]. Sin embargo, la ligadura con banda endoscópica debe usarse con precaución en este
contexto porque se ha asociado con perforación (especialmente cuando se realiza donde la pared
gástrica es delgada, como el fondo) y sangrado de la úlcera resultante una vez que la banda se cae;
Se ha informado de una muerte por tal úlcera [ 54,57 ]. Del mismo modo, la ligadura de banda
probablemente no sea segura en el intestino delgado y el colon derecho, ya que puede atrapar la
serosa y, por lo tanto, provocar una perforación [ 62 ]. (Ver "Descripción general del tratamiento de las
úlceras pépticas sangrantes", sección sobre "Terapia endoscópica".)

La ecografía Doppler se ha utilizado para confirmar la ablación de una lesión de Dieulafoy al

documentar la ausencia de flujo sanguíneo después del tratamiento [ 63 ]. El tatuaje endoscópico es
útil para localizar la lesión para un nuevo tratamiento endoscópico o resección intraoperatoria en
cuña ( imagen 6 ). (Ver "Tatuajes y otros métodos para localizar lesiones gastrointestinales" .)

Si las hemorragias recurren después de un tratamiento endoscópico, las opciones terapéuticas

incluyen hemostasia endoscópica repetida, embolización angiográfica o resección quirúrgica en cuña
de la lesión. Se ha descrito un enfoque combinado endoscópico y laparoscópico; Este enfoque
permite la localización precisa de la lesión con endoscopia intraoperatoria, seguida de una resección
quirúrgica laparoscópica limitada en cuña. No hay más riesgo de resangrado por una lesión de
Dieulafoy después de la resección quirúrgica en cuña. (Ver "Control angiográfico del sangrado
gastrointestinal no variceal en adultos" ).

Pocos estudios han comparado los diversos enfoques de tratamiento, por lo que el tratamiento debe
basarse en la experiencia y los conocimientos locales. En la mayoría de los casos, el enfoque inicial
para la nueva hemorragia debe ser una endoscopia y / o angiografía agresiva. La resección quirúrgica
debe reservarse para el sangrado difícil de controlar.

Ectasia vascular antral gástrica  :  GAVE, o estómago de sandía, es una causa poco común de
UGIB que a menudo se confunde con PHG, que pueden ocurrir en pacientes con cirrosis [ 64 ]. (Ver
"Gastropatía hipertensiva portal" ).
El término "estómago de sandía" se deriva del aspecto endoscópico característico de las hileras
longitudinales de franjas planas y rojizas que irradian del píloro al antro que se asemejan a las franjas
de una sandía ( figura 7 ) [ 9 ]. Las rayas rojas representan vasos mucosos ectásicos y saculados.
También se ha descrito una forma punteada (en la que las rayas rojas no son aparentes) y parece ser
más común en pacientes con cirrosis subyacente [ 65 ]. Si bien puede ocurrir un sangrado agudo, el
sangrado gastrointestinal de bajo grado es más común, a menudo con anemia por deficiencia de
hierro. Es poco frecuente que los pacientes presenten sangrado agudo y masivo.

GAVE suele ser un problema aislado, pero se ha asociado con cirrosis y esclerosis sistémica [ 64 ]. En
una serie de 744 pacientes consecutivos con UGIB no variceal, el sangrado se debió a GAVE en un 4
por ciento [ 66 ]. La hipertensión portal estuvo presente en el 31 por ciento de los pacientes con
GAVE en esta cohorte. El perfil clínico más común de un paciente con GAVE es una mujer mayor (>
70 años). En la serie descrita anteriormente, por ejemplo, la mediana de edad fue de 74 años, y el 80
por ciento de los pacientes eran mujeres [ 66 ].

Los pacientes también pueden presentar hemorragia aguda. La presentación clínica es similar si la
hipertensión portal está presente o no, excepto que aquellos con hipertensión portal pueden tener
angiomas antrales difusos en lugar del patrón lineal clásico [ 66 ].

El diagnóstico se basa en el aspecto endoscópico clásico. Puede confirmarse con una biopsia
endoscópica, una ecografía endoscópica, un escaneo marcado de glóbulos rojos o una tomografía
computarizada (TC) [ 67 ]. Histopatológicamente, GAVE se caracteriza por ectasia vascular,
proliferación de células fusiformes y fibrohialinosis ( figura 8 ) [ 64 ].

Se requieren transfusiones episódicas en algunos pacientes. La coagulación endoscópica con una

sonda de calentamiento, sonda bipolar, coagulador de plasma de argón, terapia con láser o ablación
por radiofrecuencia borra la ectasia vascular y disminuye el grado de sangrado ( imagen 9A-B ) [
66,68 ]. (Ver "Coagulación con plasma de argón en el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal" .)

La descompresión del portal con TIPS no reduce de manera confiable el sangrado, lo que subraya la
relación incierta de GAVE con la hipertensión portal [ 69,70 ]. La antrectomía previene el sangrado
recurrente, pero generalmente está reservada para pacientes que fracasan en las terapias
endoscópicas. La terapia combinada de estrógeno / progesterona puede disminuir el sangrado,
aunque los vasos ectásicos parecen persistir [ 71 ].

Trauma o iatrogénica  : las  causas traumáticas o iatrogénicas de UGIB incluyen el síndrome de

Mallory-Weiss, lesiones de Cameron en pacientes con hernia hiatal, fístulas aortoentéricas, ingestión
de cuerpo extraño, sangrado anastomótico posquirúrgico y sangrado pospolipectomía.
 -Weiss Mallory síndrome  -  síndrome de Mallory-Weiss se caracteriza por laceraciones
longitudinales mucosas (disecciones intramurales) en el esófago y proximal distal del estómago que
se asocian generalmente con arcadas contundente. Las laceraciones a menudo provocan sangrado
de las arterias submucosas. La prevalencia de tales lágrimas entre los pacientes que se presentan
con UGIB es aproximadamente del 5 por ciento [ 72-74 ]. La cantidad de pérdida de sangre suele ser
pequeña y autolimitada. Sin embargo, puede producirse una hemorragia masiva que requiera
transfusiones e incluso provocar la muerte [ 75 ].

Las lágrimas de Mallory-Weiss suelen ser secundarias a un aumento repentino de la presión

intraabdominal. Los factores precipitantes incluyen vómitos, esfuerzo en las heces o levantamiento
de pesas, tos, convulsiones, hipo bajo anestesia, masaje de tórax cerrado, lesión abdominal cerrada,
preparación colonoscópica con solución de lavado de electrolitos de polietilenglicol y gastroscopia [
72-74,76-79 ]. (Ver "Síndrome de Mallory-Weiss", sección sobre 'Etiología y patogénesis' ).

La endoscopia es la modalidad diagnóstica de elección para documentar la presencia de una rotura

gastroesofágica. La mayoría de las lágrimas se curan espontáneamente [ 80,81 ]. La terapia
endoscópica es el tratamiento de primera línea para las laceraciones que sangran activamente. Se
han utilizado varios métodos hemostáticos para controlar el sangrado, incluida la inyección de
epinefrina, la coagulación térmica, la colocación de un hemoclip y la ligadura con banda
endoscópica. (Ver "Síndrome de Mallory-Weiss", sección sobre "Diagnóstico" y "Síndrome de Mallory-
Weiss", sección sobre "Tratamiento del sangrado persistente y recurrente" .)

Lesiones Cameron  -  lesiones Cameron son erosiones o úlceras que ocurren en el saco de una
hernia hiatal [ 82-84 ]. Se han descrito hasta en un 5 por ciento de los pacientes con una hernia hiatal
que se someten a una endoscopia superior [ 84 ]. Suelen ser un hallazgo incidental, pero rara vez
causan UGIB aguda o masiva. También pueden causar hemorragias crónicas que conducen a anemia
por deficiencia de hierro [ 85-89 ]. Aunque su patogénesis se comprende de manera incompleta, los
posibles factores contribuyentes incluyen esofagitis por reflujo y trauma mecánico.

El diagnóstico se realiza visualizando la lesión en el momento de la endoscopia; aquí, se requiere una

inspección cuidadosa de la hernia hiatal, al igual que la familiaridad con la apariencia de la lesión
(úlceras lineales o erosiones en los pliegues mucosos de una hernia hiatal en la impresión
diafragmática).

El manejo depende del entorno clínico. El sangrado agudo puede tratarse endoscópicamente con
técnicas hemostáticas estándar [ 90 ]. Los pacientes con deficiencia de hierro por hemorragia
crónica pueden ser tratados con un inhibidor de la bomba de protones después de la reposición de
hierro, lo que puede ayudar a prevenir la recurrencia de la anemia [ 87 ]. La cirugía para reparar la
hernia hiatal se puede considerar en pacientes con sangrado recurrente a pesar de las medidas
anteriores. (Ver "Descripción general del tratamiento de las úlceras pépticas sangrantes", sección
"Terapia endoscópica" ).

Fístulas aortoentérica  -  fístula aortoentérica es una causa rara de aguda HDA y es más a menudo
iatrogénica. Debido a que está asociado con una alta tasa de mortalidad, representa una verdadera
emergencia médica. La tercera o cuarta porción del duodeno es el sitio más común para las fístulas
aortoentéricas, seguido por el yeyuno y el íleon [ 91,92 ]. (Ver "Fístula aortoentérica: reconocimiento y
manejo" .)

La mayoría de los pacientes presentan un "sangrado heraldo" inicial que se manifiesta por
hematemesis y / o hematoquecia; Esto puede ser seguido hasta varias semanas después por
sangrado masivo y desangrado. Se puede observar sangrado intermitente si un coágulo de sangre
sella temporalmente la fístula. Otros signos y síntomas pueden incluir dolor abdominal o de espalda,
fiebre y signos de sepsis. Con poca frecuencia, una masa abdominal es palpable o se escucha un
soplo abdominal. (Ver "Fístula aortoentérica: reconocimiento y manejo", sección sobre
"Manifestaciones clínicas" .)

Se necesita un alto índice de sospecha para establecer el diagnóstico de una fístula aortoentérica.
Este trastorno debe considerarse en todos los pacientes con UGIB masivo o repetitivo y antecedentes
de aneurisma aórtico torácico o abdominal o un injerto vascular protésico.

El diagnóstico generalmente se realiza con imágenes, como la CT o la angiografía por CT. La razón
por la que las imágenes son importantes para el diagnóstico es que tiene el potencial de revelar el
flemón que con mayor frecuencia está presente y conducir a la formación de la fístula aortoentérica.
Cabe señalar que la angiografía sola no se recomienda porque a menudo no revela el defecto en la
aorta / duodeno. La endoscopia es importante principalmente para excluir otras causas más
comunes de UGIB aguda, como la enfermedad por úlcera péptica. La endoscopia con un
enteroscopio o endoscopio de visión lateral puede revelar un injerto, una úlcera o erosión en el sitio
de un coágulo adherente o una masa pulsátil extrínseca en el duodeno distal (o raramente, el
esófago). La laparotomía exploratoria puede considerarse en pacientes con sospecha de fístula
aortoentérica y hemorragia grave continua. (Ver"Fístula aortoentérica: reconocimiento y manejo",
sección sobre 'Diagnóstico' .)

La tasa de mortalidad de una fístula aortoentérica no tratada que se presenta con hemorragia
digestiva alta es casi del 100 por ciento. La reparación quirúrgica del aneurisma aórtico y la fístula es
el tratamiento estándar (aunque a menudo difícil), independientemente de la causa [ 92,93 ]. (Ver
"Fístula aortoentérica: reconocimiento y manejo", sección sobre 'Manejo' .)

El tratamiento de una fístula aortoentérica debido a un injerto infectado consiste en antibióticos

intravenosos e intervención quirúrgica urgente [ 91,94 ]. (Ver "Fístula aortoentérica: reconocimiento y
manejo", sección sobre 'Manejo' .)

Otras causas traumáticas o iatrogénicas  :  otras causas traumáticas o iatrogénicas de UGIB
incluyen ingestión de cuerpo extraño, sangrado anastomótico posquirúrgico, sangrado
pospolipectomía y sangrado después de la esfinterotomía. (Ver "Sangrado de
colangiopancreatografía retrógrada post-endoscópica (CPRE)" .)

La ingestión de cuerpos extraños puede verse en el contexto de trastornos psiquiátricos, demencia o

en pacientes con prótesis flojas. Las radiografías simples del cuello, el tórax y el abdomen pueden
revelar un cuerpo extraño radioopaco o signos de perforación. (Consulte "Cuerpos extraños ingeridos
e impactaciones alimentarias en adultos" .)

Los pacientes con anastomosis gastroentéricas o enteroentéricas pueden desarrollar sangrado por
úlceras marginales. Las causas de las úlceras marginales incluyen [ 95-98 ]:

● ●Mala perfusión tisular debido a tensión o isquemia en la anastomosis

● ●Presencia de material extraño como grapas o sutura no absorbible
● ●Exposición excesiva al ácido
● ●Uso de AINE
● ●Infección por H. pylori
● ●Fumar cigarrillos

El diagnóstico de una úlcera marginal gastroentérica se establece mediante endoscopia superior, y el

tratamiento médico inicial es con supresión de ácido gástrico. Dependiendo de la ubicación, el
diagnóstico de una úlcera marginal enteroentérica puede requerir enteroscopia de intestino delgado
profundo. (Ver "Complicaciones tardías de las operaciones quirúrgicas bariátricas", sección "Úlceras
marginales" y "Resumen de la enteroscopia de intestino delgado profundo" ).

Tumores gastrointestinales superiores  : las  neoplasias del tracto gastrointestinal superior

representan menos del 3 por ciento de todos los casos de UGIB grave [ 99 ], pero el sangrado puede
ser la manifestación inicial del tumor [ 100 ]. El sangrado puede ocurrir con lesiones benignas y
malignas. El sangrado puede resultar de una ulceración difusa de la mucosa o de la erosión en un
vaso subyacente. Prácticamente cualquier tipo de tumor puede sangrar, incluidos los
adenocarcinomas, los tumores del estroma gastrointestinal, los linfomas y los sarcomas de Kaposi.
Si bien es una causa menos común de hemorragia digestiva alta que muchos otros tumores (p. Ej.,
Adenocarcinoma, tumores del estroma gastrointestinal), el sarcoma de Kaposi es de naturaleza
particularmente vascular y debe considerarse en pacientes con infección por VIH o en aquellos que
están inmunodeprimidos.
Los hallazgos endoscópicos sugestivos de malignidad gástrica incluyen márgenes de úlcera
irregulares y una masa ulcerada exofítica o fungosa ( figura 10 ). La biopsia endoscópica, el cepillado
o la aspiración con aguja para examen histológico o citológico se realizan para el diagnóstico
definitivo. La ecografía endoscópica es útil para estadificar la enfermedad local, mientras que la
tomografía computarizada puede ser útil para la estadificación y detección de metástasis a
distancia. (Ver "Características clínicas, diagnóstico y estadificación del cáncer gástrico" y
"Epidemiología, clasificación, presentación clínica, características de pronóstico y evaluación
diagnóstica de tumores del estroma gastrointestinal (GIST)" .)

Los pacientes con hemorragia grave secundaria a tumores malignos del tracto gastrointestinal
superior tienen un pronóstico desfavorable, y la mayoría de los pacientes muere en 12 meses [
99,100 ]. La resección quirúrgica para curación o paliación es el tratamiento de elección. La terapia
médica suele ser paliativa y consiste en quimioterapia y / o radioterapia. (Ver "Manejo quirúrgico del
cáncer gástrico invasivo" y "Terapia sistémica inicial para el cáncer esofágico y gástrico irresecable y
metastásico localmente avanzado" y "Tratamiento adyuvante y neoadyuvante del cáncer gástrico" ).

El tratamiento endoscópico para sangrar tumores del tracto gastrointestinal superior incluye técnicas
estándar como la terapia de inyección, sondas de contacto térmico (sondas bipolares o de
calentamiento) y APC. Una técnica más novedosa es el uso de nanopolvo hemostático [ 1.100 ]. Los
datos preliminares sugieren que el nanopolvo hemostático puede ser efectivo en algunos pacientes
con sangrado debido al cáncer del tracto GI [ 101 ]. Para todas las técnicas hemostáticas en
pacientes con neoplasia maligna, el control de la hemorragia activa puede ser exitoso, pero la nueva
hemorragia es común, especialmente por úlceras malignas no curativas [ 102 ]. (Ver "Descripción
general del tratamiento de las úlceras pépticas sangrantes", sección sobre 'Nanopolvo hemostático' ).

Hemobilia  : la  hemobilia, o sangrado del tracto hepatobiliar, es una causa rara de UGIB aguda. Debe
considerarse en cualquier paciente con UGIB agudo y antecedentes recientes de instrumentación y /
o lesión del parénquima hepático o del tracto biliar, incluida la biopsia hepática percutánea o
transyugular [ 103-106 ], colangiografía transhepática percutánea [ 107,108 ], colecistectomía [ 109 ],
biopsias o stent biliares endoscópicas, colocación de TIPS [ 110 ], angioembolización [ 111 ] o
traumatismo abdominal cerrado o penetrante. Otras causas de hemobilia incluyen cálculos biliares,
colecistitis [ 112 ], tumores hepáticos o de las vías biliares, stents intrahepáticos [ 113]], aneurismas
de la arteria hepática [ 114 ] y abscesos hepáticos [ 114 ].

La tríada clásica de hemobilia (cólico biliar, ictericia obstructiva y hemorragia gastrointestinal oculta
o aguda [ 115 ]) es poco frecuente. La ictericia obstructiva, con o sin sepsis biliar, puede ocurrir si la
sangre coagula dentro del sistema biliar.
El diagnóstico de hemobilia a menudo se pasa por alto si la papila no se examina cuidadosamente
por vía endoscópica. Un duodenoscopio de visión lateral es útil para visualizar la ampolla y puede ser
útil para realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica diagnóstica (CPRE) en este
contexto [ 116 ]. La imagen transversal (con tomografía computarizada o resonancia magnética,
incluida la colangiopancreatografía por resonancia magnética [MRCP]) a menudo es útil en pacientes
con hemobilia y debe considerarse temprano en el curso de la evaluación. El escaneo de glóbulos
rojos etiquetados con tecnecio o la angiografía selectiva de la arteria hepática pueden revelar la
fuente de hemobilia [ 117 ]. (Ver "Evaluación de sospecha de sangrado del intestino delgado
(anteriormente sangrado gastrointestinal oscuro)", sección sobre 'Imágenes radiográficas'.)

El tratamiento se dirige a la causa principal del sangrado, como la embolización o la resección

quirúrgica de un tumor hepático [ 118 ]. En el caso de sangrado después de una biopsia hepática [
105,119 ], colecistectomía laparoscópica [ 120 ] o colangiografía transhepática percutánea [ 121 ], la
embolización arterial a menudo se emplea y suele ser efectiva. (Ver "Control angiográfico del
sangrado gastrointestinal no variceal en adultos", sección "Embolización" .)

Hemosuccus pancreaticus  -  Hemosuccus pancreaticus, o sangrado del conducto pancreático, es

otra causa rara de UGIB. Se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con pancreatitis crónica,
seudoquistes pancreáticos o tumores pancreáticos. El sangrado ocurre cuando un seudoquiste o
tumor se erosiona en un vaso, formando una comunicación directa entre el conducto pancreático y el
vaso. El vaso involucrado es a menudo un seudoaneurisma de la arteria esplénica [ 122 ].
Hemosuccus pancreaticus también se puede encontrar después de una endoscopia terapéutica del
páncreas o del conducto pancreático, incluida la extracción de cálculos pancreáticos, la
esfinterotomía del conducto pancreático, el drenaje de seudoquistes o la colocación de stent en el
conducto pancreático. El sangrado suele ser agresivo y puede poner en peligro la vida.

Se debe sospechar clínicamente de Hemosuccus pancreaticus cuando se produce UGIB en uno de

los entornos anteriores en los que está presente la lesión pancreática. El diagnóstico generalmente
se confirma mejor con imágenes transversales (es decir, tomografía computarizada abdominal y / o
MRCP, aunque también se puede usar CPRE o exploración intraoperatoria) [ 123-125 ]. La imagen
transversal generalmente se realiza primero porque es la modalidad menos invasiva.

La arteriografía mesentérica con embolización en espiral puede controlar el sangrado agudo y suele
ser el tratamiento preferido [ 123,125 ]. Si el sangrado persiste o es masivo, el tratamiento es con
pancreaticoduodenectomía y ligadura del vaso sangrante, lo que definitivamente evita el resangrado [
126,127 ]. (Ver "Control angiográfico del sangrado gastrointestinal no variceal en adultos", sección
"Embolización" .)
GUÍA DE LA SOCIEDAD ENLACES

Los enlaces a la sociedad y las directrices patrocinadas por el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la
sociedad: sangrado gastrointestinal en adultos" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

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Basics". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5
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pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que
desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico
Las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos
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"información del paciente" y las palabras clave de interés).

● ●Temas básicos (ver "Educación del paciente: endoscopia superior (Los fundamentos)" y
"Educación del paciente: Úlceras pépticas (Los fundamentos)" y "Educación del paciente: reflujo
ácido y enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos (Los fundamentos)" )

● ●Temas más allá de lo básico (ver "Educación del paciente: endoscopia superior (más allá de lo
básico)" y "Educación del paciente: enfermedad de úlcera péptica (más allá de lo básico)" y
"Educación del paciente: enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos (más allá de lo
básico)" )

RESUMEN

● ●El sangrado gastrointestinal superior (UGIB, por sus siglas en inglés) es una afección médica
común que resulta en una alta morbilidad del paciente y costos de atención médica, con una
incidencia anual en los Estados Unidos de aproximadamente 65 por 100,000 adultos. (Ver
'Epidemiología' más arriba).
 ● ●Las causas de UGIB se pueden clasificar en varias categorías amplias basadas en factores
anatómicos y fisiopatológicos ( tabla 1 ). Las causas más comunes de UGIB incluyen
enfermedad de úlcera péptica, varices esofagogástricas y esofagitis erosiva. (Ver 'Diagnóstico
diferencial' más arriba y 'Causas específicas' más arriba).

● ●La mayoría de las causas de UGIB se diagnostican endoscópicamente, y en muchos pacientes,

la terapia endoscópica es el tratamiento de elección. (Ver "Enfoque para el sangrado
gastrointestinal superior agudo en adultos" .)

RECONOCIMIENTO

El autor y UpToDate desean agradecer a los Dres. Rome Jutabha y Dennis Jensen, quienes
contribuyeron a versiones anteriores de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

Referencias

1. Wuerth BA, Rockey DC. Epidemiología cambiante de la hemorragia gastrointestinal superior en

la última década: un análisis a nivel nacional. Dig Dis Sci 2018; 63: 1286.

2. Longstreth GF. Epidemiología de la hospitalización por hemorragia digestiva alta aguda: un

estudio de base poblacional. Am J Gastroenterol 1995; 90: 206.

3. Lanas A, Pérez-Aisa MA, Feu F, et al. Un estudio a nivel nacional de la mortalidad asociada con
el ingreso hospitalario debido a eventos gastrointestinales severos y aquellos asociados con el
uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Am J Gastroenterol 2005; 100: 1685.

4. Boonpongmanee S, Fleischer DE, Pezzullo JC, et al. La frecuencia de la úlcera péptica como
causa de hemorragia digestiva alta es exagerada. Gastrointest Endosc 2004; 59: 788.

5. Enestvedt BK, Gralnek IM, Mattek N, et al. Una evaluación de las indicaciones endoscópicas y
los hallazgos relacionados con la hemorragia digestiva alta no variceal en un gran consorcio
multicéntrico. Gastrointest Endosc 2008; 67: 422.

. Balderas V, Bhore R, Lara LF, et al. El nivel de hematocrito en la hemorragia digestiva alta:
seguridad de la endoscopia y resultados. Am J Med 2011; 124: 970.
 7. Loperfido S, Baldo V, Piovesana E, et al. Tendencias cambiantes en el sangrado agudo del tracto
gastrointestinal superior: un estudio basado en la población. Gastrointest Endosc 2009; 70:
212.

. Acosta RD, Wong RK. Diagnóstico diferencial de hemorragia digestiva alta proximal al ligamento
de Trietz. Gastrointest Endosc Clin N Am 2011; 21: 555.

9. Wollenman CS, Chason R, Reisch JS, Rockey DC. Impacto de la etnia en la hemorragia digestiva
alta. J Clin Gastroenterol 2014; 48: 343.

10. Lee YT, Walmsley RS, Leong RW, Sung JJ. La lesión de Dieulafoy. Gastrointest Endosc 2003; 58:
236.

11. de Melo SW Jr, Bhore R, Rockey DC. El juicio clínico no evita la necesidad de una endoscopia
diagnóstica en la hemorragia digestiva alta. J Investig Med 2013; 61: 1146.

12. Gralnek IM, Barkun AN, Bardou M. Manejo del sangrado agudo de una úlcera péptica. N Engl J
Med 2008; 359: 928.

13. Laine L, Jensen DM. Manejo de pacientes con sangrado ulceroso. Am J Gastroenterol 2012;
107: 345.

14. Hunt RH, Malfertheiner P, Yeomans ND, y col. Cuestiones críticas en la fisiopatología y el manejo
de la úlcera péptica. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995; 7: 685.

15. Hallas J, Lauritsen J, Villadsen HD, Gram LF. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y
hemorragia digestiva alta, identificando grupos de alto riesgo mediante estimaciones de exceso
de riesgo. Scand J Gastroenterol 1995; 30: 438.

1 . Graham DY, Hepps KS, Ramirez FC, et al. El tratamiento de Helicobacter pylori reduce la tasa de
nuevas hemorragias en la enfermedad de la úlcera péptica. Scand J Gastroenterol 1993; 28:
939.

17. Tytgat GN. Úlcera péptica y Helicobacter pylori: erradicación y recaída. Scand J Gastroenterol
Suppl 1995; 210: 70.

1 . Rokkas T, Karameris A, Mavrogeorgis A, y col. La erradicación de Helicobacter pylori reduce la

posibilidad de nuevas hemorragias en la enfermedad de la úlcera péptica. Gastrointest Endosc
1995; 41: 1.

19. Bayerdörffer E, Neubauer A, Rudolph B, y col. Regresión del linfoma gástrico primario del tipo de
tejido linfoide asociado a la mucosa después de la cura de la infección por Helicobacter pylori.
 Grupo de estudio de linfoma MALT. Lancet 1995; 345: 1591.

20. Nakamura S, Yao T, Aoyagi K, et al. Helicobacter pylori y linfoma gástrico primario. Un análisis
histopatológico e inmunohistoquímico de 237 pacientes. Cancer 1997; 79: 3.

21. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, et al. Infección por Helicobacter pylori y linfoma gástrico. N
Engl J Med 1994; 330: 1267.

22. Pajares JM. Infección por H. pylori: su papel en la gastritis crónica, el carcinoma y la úlcera
péptica. Hepatogastroenterology 1995; 42: 827.

23. Shibata T, Imoto I, Ohuchi Y, et al. Infección por Helicobacter pylori en pacientes con carcinoma
gástrico en muestras de biopsia y resección quirúrgica. Cancer 1996; 77: 1044.

24. Lanas A, Wu P, Medin J, Mills EJ. Las dosis bajas de ácido acetilsalicílico aumentan el riesgo de
hemorragia gastrointestinal en un metanálisis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 762.

25. De Berardis G, Lucisano G, D'Ettorre A, et al. Asociación de uso de aspirina con hemorragia
mayor en pacientes con y sin diabetes. JAMA 2012; 307: 2286.

2 . Hansen JM, Hallas J, Lauritsen JM, Bytzer P. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y

complicaciones de la úlcera: un análisis de factores de riesgo para la toma de decisiones
clínicas. Scand J Gastroenterol 1996; 31: 126.

27. Koch M, Dezi A, Ferrario F, Capurso I. Prevención de la lesión de la mucosa gastrointestinal

inducida por fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Un metaanálisis de ensayos clínicos
controlados aleatorios. Arch Intern Med 1996; 156: 2321.

2 . Smalley WE, Ray WA, Daugherty JR, Griffin MR. Antiinflamatorios no esteroideos y la incidencia
de hospitalizaciones por úlcera péptica en personas de edad avanzada. Am J Epidemiol 1995;
141: 539.

29. Lanas AI, Remacha B, Esteva F, Sáinz R. Factores de riesgo asociados con úlceras pépticas
refractarias. Gastroenterología 1995; 109: 1124.

30. Terdiman JP, Ostroff JW. Sangrado gastrointestinal en el paciente hospitalizado: un estudio de
casos y controles para evaluar los factores de riesgo, las causas y el resultado. Am J Med 1998;
104: 349.

31. Sung JJ. Manejo de la hemorragia por úlcera péptica relacionada con fármacos
antiinflamatorios no esteroideos. Am J Med 2001; 110: 29S.
32. Sung JJ, Tsoi KK, Ma TK, et al. Causas de mortalidad en pacientes con hemorragia por úlcera
péptica: un estudio de cohorte prospectivo de 10.428 casos. Am J Gastroenterol 2010; 105: 84.

33. Chason RD, Reisch JS, Rockey DC. Resultados más favorables con el sangrado de úlcera
péptica debido a Helicobacter pylori. Am J Med 2013; 126: 811.

34. Guntipalli P, Chason R, Elliott A, Rockey DC. Sangrado gastrointestinal superior causado por
esofagitis grave: un síndrome clínico único. Dig Dis Sci 2014; 59: 2997.

35. Yip R, Limburg PJ, Ahlquist DA, et al. Sangrado gastrointestinal oculto generalizado en una
población nativa de Alaska con deficiencia de hierro prevalente. Papel de la gastritis por
Helicobacter pylori. JAMA 1997; 277: 1135.

3 . Pang SH, Leung WK, Graham DY. Úlceras y gastritis. Endoscopia 2008; 40: 136.

37. Lyles T, Elliott A, Rockey DC. Un sistema de puntuación de riesgo para predecir la mortalidad
hospitalaria en pacientes con cirrosis que presentan hemorragia digestiva alta. J Clin
Gastroenterol 2014; 48: 712.

3 . Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, et al. Prevención y manejo de varices gastroesofágicas y
hemorragia varicosa en cirrosis. Hepatología 2007; 46: 922.

39. de Souza AR, La Mura V, Reverter E, et al. Los pacientes cuyo primer episodio de sangrado
ocurre mientras toman un bloqueador β tienen altos riesgos a largo plazo de nuevas
hemorragias y muerte. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10: 670.

40. Club endoscópico del norte de Italia para el estudio y tratamiento de las varices esofágicas.
Predicción de la primera hemorragia varicosa en pacientes con cirrosis hepática y várices
esofágicas. Un estudio prospectivo multicéntrico. N Engl J Med 1988; 319: 983.

41. Kim T, Shijo H, Kokawa H, y col. Factores de riesgo de hemorragia por várices del fondo
gástrico. Hepatology 1997; 25: 307.

42. García-Pagán JC, Caca K, Bureau C, et al. Uso temprano de TIPS en pacientes con cirrosis y
hemorragia por varices. N Engl J Med 2010; 362: 2370.

43. Caldwell S. Varices gástricas: ¿hay un papel para los cianoacrilatos endoscópicos o estamos
entrando en la era BRTO? Am J Gastroenterol 2012; 107: 1784.

44. Rockey DC. Sangrado gastrointestinal oculto y oscuro: causas y manejo clínico. Nat Rev
Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 265.
45. Gunnlaugsson O. Angiodisplasia del estómago y el duodeno. Gastrointest Endosc 1985; 31:
251.

4 . Clouse RE, Costigan DJ, Mills BA, Zuckerman GR. Angiodisplasia como causa de sangrado
gastrointestinal superior. Arch Intern Med 1985; 145: 458.

47. Moretó M, Figa M, Ojembarrena E, Zaballa M. Malformaciones vasculares del estómago y el

duodeno: una clasificación endoscópica. Endoscopy 1986; 18: 227.

4 . Pollack R, Lipsky H, Goldberg RI. Lesión de Duodenal Dieulafoy. Gastrointest Endosc 1993; 39:
820.

49. Anireddy D, Timberlake G, Seibert D. Dieulafoy lesión del esófago. Gastrointest Endosc 1993; 39:
604.

50. Choudari CP, Palmer KR. La lesión de Dieulafoy del duodeno; Terapia endoscópica exitosa.
Endoscopy 1993; 25: 371.

51. Lara LF, Sreenarasimhaiah J, Tang SJ, et al. Lesiones dieulafoy del tracto gastrointestinal:
localización y resultados terapéuticos. Dig Dis Sci 2010; 55: 3436.

52. Kaufman Z, Liverant S, Shiptz B, Dinbar A. Sangrado gastrointestinal masivo causado por la
lesión de Dieulafoy. Am Surg 1995; 61: 453.

53. Squillace SJ, Johnson DA, Sanowski RA. La apariencia endosonográfica de una lesión de
Dieulafoy. Am J Gastroenterol 1994; 89: 276.

54. Chen YY, Su WW, Pronto MS, Yen HH. Hemorragia mortal retrasada después de la ligadura con
banda endoscópica para la lesión gástrica de Dieulafoy. Gastrointest Endosc 2005; 62: 630.

55. Dulic-Lakovic E, Dulic M, Hubner D, et al. Sangrado Dieulafoy lesiones del intestino delgado: un
estudio sistemático sobre la epidemiología y la eficacia del tratamiento enteroscópico.
Gastrointest Endosc 2011; 74: 573.

5 . Yamaguchi Y, Yamato T, Katsumi N, et al. Beneficios a corto y largo plazo de la aplicación de

hemoclip endoscópico para la lesión de Dieulafoy en el tracto gastrointestinal superior.
Gastrointest Endosc 2003; 57: 653.

57. Matsui S, Kamisako T, Kudo M, Inoue R. Ligadura con banda endoscópica para el control de la
hemorragia digestiva alta no variceal: comparación con electrocoagulación bipolar. Gastrointest
Endosc 2002; 55: 214.
5 . Iacopini F, Petruzziello L, Marchese M, et al. Hemostasia de las lesiones de Dieulafoy por
coagulación con plasma de argón (con video). Gastrointest Endosc 2007; 66:20.

59. Mumtaz R, Shaukat M, Ramirez FC. Resultados del tratamiento endoscópico de la lesión
gastroduodenal de Dieulafoy con ligadura con banda elástica y terapia térmica / inyectable. J
Clin Gastroenterol 2003; 36: 310.

0. Nadal E, Burra P, inyección de cianoacrilato de Senzolo M. para tratar el sangrado recurrente de

la lesión de Dieulafoy. Gastrointest Endosc 2013; 78: 964.

1. D'Imperio N, Papadia C, Baroncini D, et al. N-butil-2-cianoacrilato en el tratamiento endoscópico

de la úlcera de Dieulafoy. Endoscopy 1995; 27: 216.

2. Barker KB, Arnold HL, Fillman EP, et al. Safety of band ligator use in the small bowel and the
colon. Gastrointest Endosc 2005; 62:224.

3. Jaspersen D. Dieulafoy's disease controlled by Doppler ultrasound endoscopic treatment. Gut

1993; 34:857.

4. Payen JL, Calès P, Voigt JJ, et al. Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular
ectasia are distinct entities in patients with cirrhosis. Gastroenterology 1995; 108:138.

5. Ito M, Uchida Y, Kamano S, et al. Clinical comparisons between two subsets of gastric antral
vascular ectasia. Gastrointest Endosc 2001; 53:764.

. Dulai GS, Jensen DM, Kovacs TO, et al. Endoscopic treatment outcomes in watermelon stomach
patients with and without portal hypertension. Endoscopy 2004; 36:68.

7. Barnard GF, Colby JM, Saltzman JR, et al. Endoscopic ultrasound appearance of watermelon
stomach. Abdom Imaging 1995; 20:26.

. McGorisk T, Krishnan K, Keefer L, Komanduri S. Radiofrequency ablation for refractory gastric

antral vascular ectasia (with video). Gastrointest Endosc 2013; 78:584.

9. Spahr L, Villeneuve JP, Dufresne MP, et al. Gastric antral vascular ectasia in cirrhotic patients:
absence of relation with portal hypertension. Gut 1999; 44:739.

70. Kamath PS, Lacerda M, Ahlquist DA, et al. Gastric mucosal responses to intrahepatic
portosystemic shunting in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2000; 118:905.

71. Manning RJ. Estrogen/progesterone treatment of diffuse antral vascular ectasia. Am J

Gastroenterol 1995; 90:154.
72. Weaver DH, Maxwell JG, Castleton KB. Mallory-Weiss syndrome. Am J Surg 1969; 118:887.

73. Watts HD, Admirand WH. Mallory-Weiss syndrome. A reappraisal. JAMA 1974; 230:1674.

74. Michel L, Serrano A, Malt RA. Mallory-Weiss syndrome. Evolution of diagnostic and therapeutic
patterns over two decades. Ann Surg 1980; 192:716.

75. Skok P. Fatal hemorrhage from a giant Mallory-Weiss tear. Endoscopy 2003; 35:635.

7 . Santoro MJ, Chen YK, Collen MJ. Polyethylene glycol electrolyte lavage solution-induced
Mallory-Weiss tears. Am J Gastroenterol 1993; 88:1292.

77. Fishman ML, Thirlwell MP, Daly DS. Mallory-Weiss tear. A complication of cancer chemotherapy.
Cancer 1983; 52:2031.

7 . Penston JG, Boyd EJ, Wormsley KG. Mallory-Weiss tears occurring during endoscopy: a report
of seven cases. Endoscopy 1992; 24:262.

79. Shimoda R, Iwakiri R, Sakata H, et al. Endoscopic hemostasis with metallic hemoclips for
iatrogenic Mallory-Weiss tear caused by endoscopic examination. Dig Endosc 2009; 21:20.

0. Knauer CM. Mallory-Weiss syndrome. Characterization of 75 Mallory-weiss lacerations in 528

patients with upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology 1976; 71:5.

1. Kovacs TO, Jensen DM. Endoscopic diagnosis and treatment of bleeding Mallory-Weiss tears.
Gastrointest Endosc Clin North Am 1991; 1:387.

2. Cameron AJ. Incidence of iron deficiency anemia in patients with large diaphragmatic hernia. A
controlled study. Mayo Clin Proc 1976; 51:767.

3. Cameron AJ, Higgins JA. Linear gastric erosion. A lesion associated with large diaphragmatic
hernia and chronic blood loss anemia. Gastroenterology 1986; 91:338.

4. Weston AP. Hiatal hernia with cameron ulcers and erosions. Gastrointest Endosc Clin N Am
1996; 6:671.

5. Ruhl CE, Everhart JE. Relationship of iron-deficiency anemia with esophagitis and hiatal hernia:
hospital findings from a prospective, population-based study. Am J Gastroenterol 2001; 96:322.

. Moskovitz M, Fadden R, Min T, et al. Large hiatal hernias, anemia, and linear gastric erosion:
studies of etiology and medical therapy. Am J Gastroenterol 1992; 87:622.
 7. Panzuto F, Di Giulio E, Capurso G, et al. Large hiatal hernia in patients with iron deficiency
anaemia: a prospective study on prevalence and treatment. Aliment Pharmacol Ther 2004;
19:663.

. Kapadia S, Jagroop S, Kumar A. Cameron ulcers: an atypical source for a massive upper
gastrointestinal bleed. World J Gastroenterol 2012; 18:4959.

9. Zullo A, Manta R, De Francesco V, et al. Cameron lesions: A still overlooked diagnosis. Case
report and systematic review of literature. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2018; 42:604.

90. Lin CC, Chen TH, Ho WC, Chen TY. Endoscopic treatment of a Cameron lesion presenting as life-
threatening gastrointestinal hemorrhage. J Clin Gastroenterol 2001; 33:423.

91. Antinori CH, Andrew CT, Santaspirt JS, et al. The many faces of aortoenteric fistulas. Am Surg
1996; 62:344.

92. Cendan JC, Thomas JB 4th, Seeger JM. Twenty-one cases of aortoenteric fistula: lessons for
the general surgeon. Am Surg 2004; 70:583.

93. Kakkos SK, Bicknell CD, Tsolakis IA, et al. Editor's Choice - Management of Secondary Aorto-
enteric and Other Abdominal Arterio-enteric Fistulas: A Review and Pooled Data Analysis. Eur J
Vasc Endovasc Surg 2016; 52:770.

94. Voorhoeve R, Moll FL, de Letter JA, et al. Fístula aortoentérica primaria: informe de ocho nuevos
casos y revisión de la literatura. Ann Vasc Surg 1996; 10:40.

95. Sapala JA, Wood MH, Sapala MA, Flake TM Jr. Úlcera marginal después de un bypass gástrico:
un estudio prospectivo de 3 años de 173 pacientes. Obes Surg 1998; 8: 505.

9 . Dallal RM, Bailey LA. Enfermedad ulcerosa después de una cirugía de bypass gástrico. Surg
Obes Relat Dis 2006; 2: 455.

97. Sataloff DM, Lieber CP, Seinige UL. Estenosis después del engrapado gástrico por obesidad
mórbida. Resultados de la dilatación endoscópica. Am Surg 1990; 56: 167.

9 . Rasmussen JJ, Fuller W, Ali MR. Ulceración marginal después del bypass gástrico
laparoscópico: un análisis de factores predisponentes en 260 pacientes. Surg Endosc 2007; 21:
1090.

99. Savides TJ, Jensen DM, Cohen J, et al. Sangrado grave del tumor gastrointestinal superior:
hallazgos endoscópicos, tratamiento y resultado. Endoscopy 1996; 28: 244.
100. Schatz RA, Rockey DC. Sangrado gastrointestinal debido a malignidad del tracto
gastrointestinal: historia natural, manejo y resultados. Dig Dis Sci 2017; 62: 491.

101. Sheibani S, Kim JJ, Chen B y col. Historia natural de hemorragia digestiva alta aguda debido a
tumores: éxito a corto plazo y recurrencia a largo plazo con o sin tratamiento endoscópico.
Aliment Pharmacol Ther 2013; 38: 144.

102. Chen YI, Barkun AN, Soulellis C, et al. Uso del polvo hemostático TC-325 aplicado
endoscópicamente en la hemorragia digestiva alta relacionada con el cáncer: experiencia
preliminar (con video). Gastrointest Endosc 2012; 75: 1278.

103. Counihan TC, Islam S, Swanson RS. Colecistitis aguda como resultado de la hemobilia después
de una biopsia tru-cut: un informe del caso y una breve revisión de la literatura. Am Surg 1996;
62: 757.

104. Jabbour N, Reyes J, Zajko A, et al. Fístula arterioportal tras biopsia hepática. Tres casos que
ocurren en receptores de trasplante de hígado. Dig Dis Sci 1995; 40: 1041.

105. Murata K, Oohashi Y, Takase K, y col. Un caso de hemobilia después de una biopsia hepática
percutánea tratada por embolización arterial transcatéter con histoacrilo. Am J Gastroenterol
1996; 91: 160.

10 . Van Os EC, Petersen BT. Pancreatitis secundaria a hemobilia percutánea asociada a biopsia
hepática. Am J Gastroenterol 1996; 91: 577.

107. Goodwin SC, Stainken BF, McNamara TO, Yoon HC. Prevención de hemobilia significativa
durante la colocación de catéteres de drenaje biliar transhepático: modificación técnica y
resultados iniciales. J Vasc Interv Radiol 1995; 6: 229.

10 . Savader SJ, Trerotola SO, Merine DS, et al. Hemobilia después del drenaje biliar transhepático
percutáneo: tratamiento con emboloterapia transcatéter. J Vasc Interv Radiol 1992; 3: 345.

109. Yelle JD, Fairfull-Smith R, Rasuli P, Lorimer JW. Hemobilia que complica la colecistectomía
laparoscópica electiva: reporte de un caso. Can J Surg 1996; 39: 240.

110. Menzel J, Vestring T, Foerster EC, et al. Fístula arterio-biliar después de la derivación
portosistémica intrahepática transyugular: una complicación potencialmente mortal de la nueva
técnica para el tratamiento de la hipertensión portal. Z Gastroenterol 1995; 33: 255.

111. Moreno RD, Harris M, Bryk HB, et al. Presentación tardía de un seudoaneurisma hepático con
hemobilia después de la angioembolización por traumatismo hepático cerrado. J Trauma 2007;
 62: 1048.

112. González-Ortiz DI, Toro DH, Vega W. Hemobilia: una presentación rara de colecistitis aguda. Clin
Gastroenterol Hepatol 2008; 6: e36.

113. Monroe PS, Deeter WT, Rizk P. Hemobilia tardía secundaria a stent de metal expandible.
Gastrointest Endosc 1993; 39: 190.

114. Liou TC, Ling CC, Pang KK. Absceso hepático concomitante con hemobilia debido a la ruptura
del aneurisma de la arteria hepática: reporte de un caso. Hepatogastroenterology 1996; 43: 241.

115. Bloechle C, Izbicki JR, Rashed MY, et al. Hemobilia: presentación, diagnóstico y manejo. Am J
Gastroenterol 1994; 89: 1537.

11 . Sherman S, Jamidar P, Shaked A, et al. Complicaciones del tracto biliar después del trasplante
ortotópico de hígado. Enfoque endoscópico para el diagnóstico y la terapia. Transplantation
1995; 60: 467.

117. Spieth ME, Hou CC, Ewing PD, et al. Hemobilia que se presenta como hemorragia
gastrointestinal intermitente con confirmación sincalida. Un informe del caso. Clin Nucl Med
1995; 20: 391.

11 . Kotoh K, Satoh M, Kyoda S, y col. Control exitoso de la hemobilia secundaria al cáncer de hígado
metastásico con embolización arterial transcatéter. Am J Gastroenterol 1991; 86: 1642.

119. Grieco A, Bianco A, Pieri S, et al. Hemobilia masiva después de una biopsia hepática percutánea
en un paciente con síndrome POEMS tratado con éxito por embolización arterial. Eur J
Gastroenterol Hepatol 1996; 8: 595.

120. Rivitz SM, Waltman AC, Kelsey PB. Embolización de un seudoaneurisma de la arteria hepática
después de una colecistectomía laparoscópica. Cardiovasc Intervent Radiol 1996; 19:43.

121. Smith TP, McDermott VG, Ayoub DM, et al. Biopsia hepática transhepática percutánea con
embolización del tracto. Radiology 1996; 198: 769.

122. Anil Kothari R, Leelakrishnan V, Krishnan M. Hemosuccus pancreaticus: una causa rara de
hemorragia gastrointestinal. Ann Gastroenterol 2013; 26: 175.

123. Suter M, Doenz F, Chapuis G y col. Hemorragia en el conducto pancreático (Hemosuccus

pancreaticus): reconocimiento y manejo. Eur J Surg 1995; 161: 887.
124. Risti B, Marincek B, Jost R y col. Hemosuccus pancreaticus como fuente de hemorragia
digestiva alta oscura: tres casos y revisión de la literatura. Am J Gastroenterol 1995; 90: 1878.

125. Lermite E, Regenet N, Tuech JJ, et al. Diagnosis and treatment of hemosuccus pancreaticus:
development of endovascular management. Pancreas 2007; 34:229.

12 . Arnaud JP, Bergamaschi R, Serra-Maudet V, Casa C. Pancreatoduodenectomy for hemosuccus

pancreaticus in silent chronic pancreatitis. Arch Surg 1994; 129:333.

127. Wagner WH, Cossman DV, Treiman RL, et al. Hemosuccus pancreaticus from intraductal rupture
of a primary splenic artery aneurysm. J Vasc Surg 1994; 19:158.

Topic 2644 Version 20.0

GRAPHICS

Disorders that cause upper GI bleeding in adults

Bleeding Associated signs Associated conditions or

Cause Endoscopic findings*
manifestations and symptoms risk factors

Ulcerative or erosive

Duodenal and/or Hematemesis Upper abdominal pain Infections: Ulcer with smooth, regular,
gastric ulcer Melena Pain associated with Helicobacter pylori rounded edges; ulcer base
eating (worse when CMV often filled with exudate
Hematochezia
(indicates brisk eating suggests gastric HSV Examination of the ulcer may
bleeding) ulcer, improvement with NSAIDs reveal:
eating suggests Active bleeding or
Occult blood loss Stress ulcer (eg, in patients
duodenal ulcer) oozing
who are critically ill)
Dyspepsia ¶ Nonbleeding visible
Excess gastric acid production
vessel
(ZES)
Adherent clot
Idiopathic
Flat pigmented spot
Clean ulcer base

Esophagitis Hematemesis Dysphagia/odynophagia Gastroesophageal reflux Erythema, mucosal

Melena Retrosternal pain disease breaks/erosions, exudative
Medications that may cause lesions, superficial or deep
Occult blood loss Food impaction
"pill esophagitis": ulcers, stenosis, scarring

Erythromycin  Peptic esophagitis:

Tetracycline The ulcerations are usually
Doxycycline irregularly shaped or linear,
Clindamycin multiple, and distal; may be
accompanied by Barrett's
Trimethoprim-
esophagus
sulfamethoxazole
NSAIDs Pill-induced:

Oral bisphosphonates Ulcerations are usually

Potassium chloride singular and deep,
Quinidine occurring at points of
stasis (especially near the
Iron supplements 
carina), with sparing of the
Infections:
distal esophagus
HSV
Infectious esophagitis:
CMV
HSV – Discrete,
Candida albicans
superficial ulcers, with
HIV well-demarcated
borders that tend to
involve the upper or
mid-esophagus;
vesicles may be seen
CMV – Ulcers range
from small and shallow
to large (>1 cm) and
deep; most patients
have multiple lesions
Candida – Diffuse white
plaques
VIH: tiende a afectar el
esófago medio a distal,
las úlceras pueden ser
 poco profundas o
profundas y pueden ser
grandes
¶
Gastritis / Pérdida de sangre Dispepsia Factores de riesgo: Mucosa eritematosa
gastropatía oculta H. pylori Erosiones superficiales
Duodenitis / Hematemesis AINE Nodularidad
duodenopatía Consumo excesivo de
Melena Exudación difusa
alcohol.
Lesión por radiación
Estrés fisiológico.
Cirugía de pérdida de
peso
Reflujo biliar
Factores de riesgo para
sangrado:
Uso de anticoagulantes

Complicaciones de la hipertensión portal

Varices Hematemesis Estigmas de la Hipertensión portal de: Estructuras vasculares que

esofagogástricas Melena enfermedad hepática
Δ y / o gástrica.
Hematoquecia crónica , en
particular, signos de
(indica sangrado
hipertensión portal
rápido)
(esplenomegalia,
ascitis,
trombocitopenia)
Cirrosis sobresalen en la luz esofágica
Trombosis de la vena
porta Hallazgos asociados con un
Hipertensión portal no mayor riesgo de hemorragia:
cirrótica Rayas rojas
longitudinales en las
várices (marcas rojas
de wale)
Manchas color cereza
que son planas y
cubren las varices.
Manchas rojas
discretas y elevadas
(manchas
hematoquísticas)
Varices esofágicas:
F1: varices pequeñas y
rectas
F2: várices agrandadas
y tortuosas que ocupan
menos de un tercio de
la luz
F3: várices grandes en
forma de espiral que
ocupan más de un
tercio de la luz
Varices gástricas:
GOV1: varices
gastroesofágicas a lo
largo de la curvatura
menor del estómago
GOV2: varices
gastroesofágicas a lo
largo de la curvatura
mayor del estómago
IGV1: varices gástricas
aisladas en el fondo
 IGV2: várices gástricas
aisladas en otros loci
del estómago

Varices Hematemesis Estigmas de la Hipertensión portal de: Estructuras vasculares que

ectópicas Melena enfermedad hepática Cirrosis sobresalen en áreas de la luz
Δ
Hematoquecia crónica , en Trombosis de la vena del tracto gastrointestinal que
particular, signos de porta no son el esófago o el
(indica sangrado
hipertensión portal Hipertensión portal no estómago (p. Ej., Intestino
rápido)
(esplenomegalia, cirrótica delgado, recto)
ascitis,
trombocitopenia)

Gastropatía Pérdida de sangre Estigmas de la Hipertensión portal de: Patrón tipo mosaico que le da
hipertensiva oculta enfermedad hepática Cirrosis a la mucosa gástrica una
Hematemesis
Δ apariencia de "piel de
portal crónica , en Trombosis de la vena
serpiente"
Melena particular, signos de porta
hipertensión portal Hipertensión portal no Los cambios en la mucosa
Hematoquecia
(esplenomegalia, cirrótica suelen ser más evidentes en
(indica sangrado
ascitis, el fondo y el cuerpo; en casos
rápido)
trombocitopenia) más severos, son evidentes
supuración, sangrado,
hemorragias subepiteliales y
aumento de la vascularización
similar a los angiomas, que a
menudo involucran el fondo
gástrico, el cuerpo gástrico y
el antro

Lesiones vasculares

Angiodisplasia Hematemesis Angiodisplasia cutánea Enfermedad renal terminal Lesiones pequeñas (de 5 a 10
Melena en pacientes con Estenosis aórtica mm), planas, de color rojo
Hematoquecia telangiectasia Dispositivo de asistencia cereza, a menudo con un
hemorrágica hereditaria ventricular izquierda patrón de helechos de vasos
Pérdida de sangre
oculta (síndrome de Osler- Telangiectasia hemorrágica sanguíneos arborizantes y
Weber-Rendu) hereditaria ectáticos que irradian desde
Puede tener
sangrado rápido enfermedad de von Willebrand un vaso central

Radioterapia

Idiopático

La lesión de Hematemesis   Etiología desconocida Por lo general, se encuentra

Dieulafoy Melena en el estómago proximal (a
El sangrado puede estar
menos de 6 cm de la unión
Hematoquecia asociado con AINE,
esofagogástrica) a lo largo de
(indica sangrado enfermedades la curvatura menor (aunque se
rápido; el cardiovasculares, hipertensión, puede encontrar en cualquier
sangrado a
enfermedad renal crónica, parte del tracto
menudo es
diabetes o abuso de alcohol. gastrointestinal)
particularmente
rápido) Puede tener un chorro arterial
activo de la mucosa sin una
úlcera o masa asociada
Si el sangrado se ha detenido,
puede haber un pezón elevado
o un vaso visible sin una
úlcera asociada.
 La ecografía endoscópica
puede ayudar a confirmar el
diagnóstico.

Ectasia vascular Hematemesis En pacientes con Idiopático Filas longitudinales de rayas

antral gástrica Melena cirrosis, puede haber Cirrosis con hipertensión planas y rojizas que irradian
(GAVE) Hematoquecia estigmas de portal del píloro al antro que se
(indica sangrado enfermedad hepática Enfermedad renal / trasplante asemejan a las rayas de una
rápido)
Δ
crónica , en Diabetes mellitus sandía.

Pérdida de sangre particular, signos de

Esclerosis sistémica
oculta hipertensión portal (esclerodermia)
(esplenomegalia,
Trasplante de médula ósea
ascitis,
trombocitopenia)

Síndrome de Hematemesis Malformaciones   Nódulos azules o morados,

nevo azul de la Melena venosas y redondos o multilobulares;
ampolla de goma Hematoquecia hemangiomas de puede ocurrir en cualquier
(síndrome de (indica sangrado cualquier órgano, que parte del tracto
Bean) rápido) incluyen: gastrointestinal

Pérdida de sangre Piel

oculta Sistema nervioso

central
Hígado
Músculos
Linfáticos
Intususcepción

Traumática o iatrogénica

Síndrome de Hematemesis Dolor epigástrico Vómitos / arcadas (a menudo Desgarro en la unión

Mallory-Weiss luego de un relacionados con el consumo esofagogástrica.
Dolor de espalda
aumento en la de alcohol) Generalmente singular y
presión Colar en las heces o levantar longitudinal, pero puede ser
intraabdominal múltiple
Tos
Melena La visualización puede
Convulsiones
Hematoquecia requerir retroflexión del
Traumatismo abdominal
(indica sangrado gastroscopio en el cardias del
cerrado
estómago
rápido)
La hernia de hiato puede
La rotura puede estar cubierta
aumentar el riesgo de
por un coágulo adherente.
desarrollar una lágrima.

Ingestión de Hematemesis Disfagia Desórdenes psiquiátricos Visualización del cuerpo

cuerpo extraño Melena Odinofagia Estado mental alterado extraño endoscópicamente
Hematoquecia Dolor de cuello o (inducido por toxinas, (las radiografías simples del
(indica sangrado abdominal demencia, etc.) cuello, el tórax y el abdomen
rápido) Asfixia Dentaduras sueltas pueden revelar un cuerpo

Pérdida de sangre extraño radioopaco o signos

Hipersalivación
oculta de perforación)
Plenitud retroesternal

Sangrado Pérdida de sangre Dolor epigástrico Cirugía de Billroth II Ulceración / mucosa friable
anastomótico oculta Cirugia de banda gastrica en un sitio anastomótico
Náusea
posquirúrgico Hematemesis Uso de AINE
("úlceras Melena Infección por H. pylori
marginales")
Hematoquecia De fumar
(indica sangrado
 rápido)

Post- Hematemesis Historial previo de Lesiones grandes Sangrado en el sitio de

polipectomía / Melena instrumentación (puede resección; se puede ver
resección Hematoquecia ser hasta tres semanas ulceración en el sitio
endoscópica / (indica sangrado antes de la
esfinterotomía rápido) presentación)
endoscópica

Lesiones de Pérdida de sangre   Hernia hiatal Úlceras lineales o erosiones

Cameron oculta en los pliegues mucosos de
Esofagitis por reflujo
Hematemesis una hernia hiatal en la
Melena impresión diafragmática.

Hematoquecia
(indica sangrado
rápido)

Fístula Hematemesis Dolor de espalda Aortitis infecciosa (sífilis, La endoscopia es importante,

aortoentérica Melena Fiebre tuberculosis) principalmente para excluir
Injerto protésico aórtico otras causas más comunes
Hematoquecia Signos de sepsis
de hemorragia digestiva alta
(indica sangrado Masa abdominal Aneurisma aórtico
aguda
rápido) pulsátil ateroesclerótico
La endoscopia con un
Puede tener un Úlceras penetrantes
Soplo abdominal enteroscopio o un
sangrado "heraldo" Invasión tumoral
duodenoscopio de visión
seguido de Trauma lateral puede revelar un
sangrado masivo
Lesión por radiación injerto, una úlcera o erosión
Perforación de cuerpo extraño en el sitio de un coágulo
adherente o una masa pulsátil
extrínseca en el duodeno o el
esófago distales.

Tumores

Tumores del Hematemesis Pérdida de peso Prácticamente cualquier tipo Masa ulcerada en el esófago,
tracto Melena Anorexia de tumor puede sangrar el estómago o el duodeno.

gastrointestinal Hematoquecia Náuseas vómitos Tumores benignos: En las neoplasias malignas

superior (indica sangrado Leiomioma gástricas, los pliegues que
Saciedad precoz
rápido) rodean el cráter de la úlcera
Lipoma
Dolor epigástrico pueden ser nodulares,
Pérdida de sangre Pólipo (hiperplásico,
Disfagia (para tumores aporreados, fusionados o
oculta adenomatoso,
en el esófago o el detenerse cerca del margen
hamartomatoso,
estómago proximal) de la úlcera; los márgenes
inflamatorio)
pueden ser sobresalientes,
Obstrucción de la salida Tumores malignos: irregulares o engrosados
gástrica
Adenocarcinoma
El linfoma sangrante puede
Masa palpable Tumores estromales
aparecer como una masa
Manifestaciones gastrointestinales
ulcerada o lesión polipoide o
paraneoplásicas: Linfoma
como una úlcera gástrica
Queratosis sarcoma de Kaposi
seborreicas Carcinoide
difusas Melanoma
Acantosis Tumores metastásicos
nigricans
Nefropatía
membranosa
Coagulopatía

Diverso
 Hemobilia Hematemesis Cólico biliar Antecedentes de Sangre o coágulo que emana
Melena Ictericia (obstructiva) instrumentación y / o lesión de la ampolla (puede ser
necesario un duodenoscopio
Hematoquecia Sepsis (biliar) del hígado o del tracto biliar,
de visualización lateral para
(indica sangrado incluidos los siguientes:
visualizar la ampolla)
rápido) Biopsia hepatica
Si se ha formado un coágulo
Colecistectomía
en el conducto biliar, es
Biopsias o stent biliares
posible que no se aprecie el
endoscópicas
sangrado hasta que se retire
CONSEJOS de el coágulo
colocación
La CPRE puede revelar un
Angioembolización
defecto de llenado en el
Traumatismo abdominal
conducto biliar
contundente o
penetrante
Cálculos biliares
Colecistitis
Tumores hepáticos o del
conducto biliar.
Stents intrahepáticos
Aneurismas de la arteria
hepática
Abscesos hepáticos

Hemosuccus Hematemesis Dolor abdominal Pancreatitis crónica Blood or clot emanating from
pancreaticus Melena Evidencia previa de Pseudoquistes pancreáticos the ampulla (a side-viewing
síntomas / signos de duodenoscope may be
Hematoquecia Tumores pancreáticos
pancreatitis required to visualize the
(indica sangrado Pseudoaneurisma pancreático ampulla)
Pruebas de imagen de
rápido)
pancreatitis (actual o en Endoscopia terapéutica del Cross-sectional imaging or
el pasado) páncreas o conducto angiography is often required
pancreático: to confirm the diagnosis
Elevación de amilasa y
Remoción de cálculos
lipasa (actual o en el
pancreáticos
pasado)
Pancreatic duct
sphincterotomy
Pseudocyst drainage
Pancreatic duct stenting

CMV: citomegalovirus; HSV: virus del herpes simple; ZES: síndrome de Zollinger-Ellison; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; VIH: virus de
inmunodeficiencia humana; GI: gastrointestinal; CONSEJOS: derivación portosistémica intrahepática transyugular; CPRE:
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
* Si hay sangrado activo o grandes cantidades de sangre residual, los hallazgos endoscópicos característicos pueden quedar ocultos.
¶ Plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico o ardor.
Δ La evidencia de enfermedad hepática crónica incluye ictericia, esplenomegalia, ascitis, trombocitopenia, eritema palmar, angioma de araña,
ginecomastia, atrofia testicular y contractura de Dupuytren.

Gráfico 103148 Versión 5.0

Úlcera duodenal grande

Vista endoscópica de una úlcera relativamente grande y profunda en el duodeno, sin

evidencia de un vaso visible o sangrado activo (se puede ver una mancha negra en la base
de la úlcera).

Graphic 86668 Versión 1.0

Úlcera duodenal con un vaso visible.

Vista endoscópica de una úlcera duodenal relativamente pequeña (flecha) con un gran vaso
visible en su porción inferior (punta de flecha).

Graphic 87064 Versión 1.0

Esofagitis severa

Vista endoscópica de esofagitis por reflujo severa en un paciente que presentó hemorragia digestiva
alta.

Graphic 87065 Versión 1.0

Varices esofágicas

Imágenes endoscópicas de un paciente con várices esofágicas. Las várices pueden o no

tener estigmas de sangrado. Estas várices son grandes, pero no tienen estigmas claros de
sangrado, como los signos rojos de las galas.

Graphic 87066 Versión 1.0

Várices esofágicas sangrantes activamente

Vista endoscópica de una varice esofágica que sangra activamente. La varice se agarró con
éxito y el sangrado se detuvo.

Graphic 87067 Versión 1.0

Varice gástrica

La imagen obtenida en el momento de la endoscopia revela una lesión típica de GOV (variceo
gastroesofágico). La nomenclatura GOV se usa para las várices que son continuas desde el esófago
hasta el estómago (GOV1 incluye aquellas que se extienden a menos de 5 cm de la unión GE, mientras
que GOV2 se extiende más allá de esta longitud [esta es una instancia de GOV2]). La gran estructura
parecida a la uva parece emanar de la unión GE, típica de las lesiones de GOV. Las várices gástricas
también pueden aislarse, a menudo cuando surgen como resultado de una trombosis de la vena
esplénica.

Graphic 87068 Versión 1.0

La lesión de Dieulafoy

Vista endoscópica del estómago que muestra una lesión hemorrágica de Dieulafoy.

Cortesía de Rome Jutabha, MD.

Graphic 76996 Versión 1.0

Lesión de Dieulafoy gástrica

Sangrado activo de una lesión gástrica de Dieulafoy (A) a lo largo del antro proximal / pared anterior.
El sangrado se controló con una terapia endoscópica combinada que consistía en: terapia de
inyección con una sonda de inyector de oro francés 10 (Microvasive Corp) usando 1: 10,000 epinefrina
(B), seguido de electrocoagulación bipolar a 12 vatios x 10 segundos / pulso x 4 pulsos presión de
taponamiento firme (C), luego hemoclipping x 1 (Olympus Corp) (D). Luego se realizó el tatoo de tinta
de India (E) para marcar el sitio de tratamiento en caso de resangrado y facilitar la localización si se
requiere una intervención quirúrgica (como resección en cuña).

Cortesía de Rome Jutabha, MD.

Graphic 73328 Versión 1.0

Ectasia vascular antral gástrica (estómago de sandía)

La endoscopia en un paciente con ectasia vascular antral gástrica (GAVE) muestra el antro
y el píloro (centro) con franjas radiales eritematosas que se asemejan a la corteza de una
sandía. El paciente presentaba anemia por deficiencia de hierro.

Cortesía de Laurence Bailen, MD.

Graphic 67415 Versión 2.0

Ectasia vascular antral gástrica

La micrografía de luz de la ectasia vascular antral gástrica muestra ectasia vascular,

proliferación de células fusiformes y fibrohialinosis.

Cortesía de Rome Jutabha, MD y Dennis M Jensen, MD.

Graphic 76145 Versión 1.0

Ectasia vascular antral gástrica (estómago de sandía)

Imágenes endoscópicas seriales de la ectasia vascular antral gástrica ("estómago de

sandía"), que se ha tratado con coagulación con plasma de argón. La fila superior muestra
la apariencia original de las lesiones y su apariencia después del tratamiento inicial. La fila
central muestra la apariencia después de la primera sesión de tratamiento y después de la
segunda sesión de tratamiento. La tercera fila demuestra la marcada mejoría después de
las dos primeras sesiones de tratamiento, y la apariencia después de una tercera sesión de
tratamiento.

Cortesía de Eric D Libby, MD.

Graphic 54724 Versión 2.0

Coagulación térmica de la ectasia vascular antral gástrica.

Aspecto endoscópico después de la sonda bipolar de coagulación térmica de la ectasia

vascular antral gástrica (estómago de sandía). La coagulación con la sonda bipolar
finalmente borró la ectasia vascular.

Cortesía de Rome Jutabha, MD y Dennis M Jensen, MD.

Graphic 56249 Versión 2.0

Tumor gástrico

Vista endoscópica de un adenacarcinoma gástrico ulcerado.

Cortesía de Rome Jutabha, MD.

Graphic 55378 Versión 1.0

Divulgaciones del contribuyente
Don C Rockey, MD Nada que revelar Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG Nada que revelar Anne C Travis,
MD, MSc, FACG, AGAF Nada que revelar

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