23 de julio de 2020

¿CÓMO RECONOCER AL PACIENTE CON SEPSIS? - JUAN DIEGO HIGUERA

Las infecciones no solo matan por el proceso infeccioso sino las personas mueren por la respuesta
desregulada del cuerpo hacia el germen y esto es lo que actualmente define sepsis; respuesta
desregulada del sistema inmunológico ante una noxa infecciosa, en este caso hablaremos de
bacterias. Esta disfunción irregular lleva a un daño orgánico múltiple causando riesgo de muerte.

Línea de tiempo:

Desde 1860, Luis Pasteur y luego en 1890 Robert Koch descubren que los gérmenes son causantes
de enfermedad. Posteriormente casi 100 años después, en el 89 se habla por primera vez sobre el
“síndrome de sepsis” y a partir de ahí, todas las publicaciones se dan desde el concepto de que
todo paciente con respuesta inflamatoria sistémica posiblemente curse con sepsis.

En el 92 comienza el Sepsis-1, donde un grupo de expertos realizan las primeras investigaciones

para reducir mortalidad. En el 2001 es el momento más importante de la definición de sepsis
porque se da el concepto sobre disfunción orgánica múltiple y en esta guía aparece un personaje
llamado Rivers, que publica un protocolo completo para manejo de pacientes en UCI que tengan
sepsis. Se plantean unos objetivos que vamos a ver más adelante para llevar a cabo durante la
primera hora en todo paciente que presente sepsis, choque y disfunción orgánica. Se empieza a
reducir mortalidad, se incluye la PCR, comienza la inclusión del lactato. Aparece la campaña de
“surviving sepsis” buscando reducir la mortalidad en un 25% y actualmente sigue vigente esta
guía.

En el 2013 y 2015 se empieza a desmentir un poco lo planteado por el doctor Rivers sobre cuál es
la verdadera terapia aplicada a pacientes con sepsis.

En el 2016 viene la actualización más importante que es el Sepsis-3, el que rige actualmente,
donde cambian el concepto de sepsis y ya no existe una “sepsis severa” es decir, tanto a la
disfunción orgánica + SIRS se le deja solo el nombre de sepsis.

En estos últimos 4 años se ha hecho más especifica la terapia, porque hay unos objetivos que
cumplir durante la primera hora y otros en las 3 y 6 horas siguientes, pero básicamente lo más
importante es reducir la mortalidad.

Definiciones:

En el 2001 la terminología inicial indicaba que sepsis era todo paciente que tuviera sospecha de un
foco infeccioso más taquicardia, fiebre, hipotermia, taquipnea o leucocitosis con neutrofilia que es
lo que llamamos nosotros, Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica SIRS.

Actualmente rige el criterio del 2016-2018 que deja como definición de sepsis la sospecha o
documentación de un foco infeccioso más un criterio clínico y paraclínico que es el SOFA. Primero
se aplica el quick SOFA y posteriormente con unos paraclínicos se hace la escala de SOFA que
determine disfunción orgánica múltiple en el paciente.
Ya el criterio de sepsis severa no se utiliza en el mundo. El criterio de choque séptico antes era un
paciente que venía en sepsis y que al aplicarle 15 o 30 cc x kg no respondía  hipotensión mas no
respuesta a líquidos.

Ahora, la definición se choque séptico es: una sepsis + NO respuesta a líquidos (necesidad de
vasopresores debido a TAM <65 mmHg) + Lactato > a 2.  debe haber criterio de hipoperfusión
más hipotensión.

Fisiopatología de la sepsis

- Dinámica natural de la sepsis:

Básicamente es la interacción de una

rta inmunológica inflamatoria que es
el SIRS que se crea en el momento en
el que el paciente se está defendiendo
de una noxa infecciosa interactuando
a la vez o un poco más tarde con
síndrome de respuesta anti -
inflamatorio compensador que es el
CARS que busca reducir la respuesta
inmunológica muy severa que en
últimas es la que genera daño
orgánico. Ese daño orgánico depende mucho de la interacción patológica o no patológica o
exagerada ante el SIRS y el CARS.

Muchos pacientes tienen criterio infeccioso, y daño orgánico múltiple posiblemente por el exceso
de respuesta inmunológica ya que si el CARS no compensa el proceso inflamatorio se desencadena
la sepsis.

Epidemiología

- 9na causa de readmisión en Estados Unidos. Dicen que 1 de cada 3 pacientes puede volver
a consultar en los siguientes 90 días; pueden complicarse o tener sepsis de nuevo.
- Representa entre el 15 a 20% de la mortalidad total hospitalaria.
- 65% de los pacientes son mayores de 65 años y casi la mayoría de las sepsis son adquiridas
en la comunidad y alrededor de un 15% nosocomiales (intrahospitalarias). Entre más
adquirida hospitalariamente más letal es.
- La incidencia en Colombia aproximada va casi hacia 140 mil casos al año.
- En Colombia, de esos 140 mil casos, se mueren casi el 20% es decir, de 30 a 40 mil
habitantes por sepsis. Cada paciente con sepsis cuesta en el sistema de salud 30 millones
de pesos.

Entre mayor edad, más trastorno cognitivo va a tener como secuela a la sepsis.

Actualmente como la tasa de mortalidad es alrededor del 20%, en nuestro país 1 de cada 5
pacientes muere si tiene sepsis diagnosticada.
Si medimos la mortalidad a 60 días, el 20 % de los pacientes que se egresan, el 12% se muere en la
casa, pero esa mortalidad no suele medirse.

La mortalidad también va a depender del número de órganos afectados, es decir, entre mayor
compromiso orgánico la mortalidad se eleva en ese paciente hasta un 90%. Esto se puede medir a
través del SOFA.

Un estudio colombiano titulado “The epidemiology of sepsis in Colombia” demuestra que las dos
principales causas de sepsis en nuestro medio son neumonía e IVU, ocupando el primer lugar IVU.

En tercer lugar, están las infecciones de tejidos blandos y otras causas diferentes a infección
urinaria a nivel abdominal están colecistitis, colangitis, diverticulitis, apendicitis y colitis isquémica,
que inducen sepsis abdominal ocupando el cuarto lugar.

Bacteremias y otros como endocarditis, meningitis, infección del sitio operatorio o algunas
prótesis, pero estas causas son menos frecuentes, menos del 1%.

Preguntas

- ¿El CARS siempre se presenta? Usualmente se presenta con el SIRS pero también puede
ocurrir como un fenómeno aislado a condiciones no infecciosas, estos anticuerpos que se
van creando, en especial unas interleukinas que tratan de modularse para generar un
proceso inflamatorio más regulado como la interleukina 1, 6, factor de necrosis tumoral
alfa. Así la respuesta se va modulando y a eso se le llama CARS, pero esta respuesta
generalmente no se mide.
Lo que se ve es que un paciente con SIRS es que hacen edemas, taquicardias, taquipnea,
fiebre y después de las 72 horas tienen una disminución de los síntomas y esos edemas
empiezan a recuperarse, fiebre desaparece, taquicardia mejora entrando a la segunda
etapa de la sepsis donde juegan antibióticos diferentes.
Al mirar la gráfica de fisiopatología se ve que las curvas se solapan al primer segundo día
dependiendo de los fármacos y la rta inmunológica.
- ¿Por qué se mueren hasta un 12% los pacientes en casa? Generalmente por reinfecciones
ya que un 30% de pacientes que son egresados vuelven a consultar por reinfecciones, pero
también hay otras condiciones muy importantes en cuanto al daño cognitivo como
delirium, caídas, fracturas asociadas al desacondiconamiento.
- ¿El SIRS en qué otra condición se presenta que no sea sepsis? Un SIRS se da hasta con una
alergia, pero es más difícil que se presente en adultos mayores que tienen un sistema
inmunológico menor. Encontraremos ancianos que no hacen fiebre, ni leucocitosis pero
tiene bacteremia positiva. Puede que el paciente este tranquilo a pesar de que su sistema
inmune no está defendiendo, pero en caso de que la infección sea severa se muere.
Maria Fernanda prada dice que no entendió lo de los ancianos sin SIRS entonces Higuera
da la siguiente explicación: se encontrarán adultos mayores con una neumonía multilobar
sin oxígeno, pacientes con bacteremia por gérmenes gram – pero sin fiebre, es decir, no
tienen rta inmunológica como lo tendría una persona joven y sana pero por otro lado,
estos ancianos no tienen una falla orgánica múltiple ya que esto es desarrollado por una
rta inmune exagerada, eso explica el por qué vemos también pacientes muy jóvenes pero
entubados en UCI por una neumonía. Lo que vemos actualmente con el covid, no todos los
 pacientes a pesar de tener carga viral positiva tienen disfunción orgánica múltiple, la
coagulopatía o la neumonía que presentan es por síndrome de descarga de citoquinas. En
conclusión, no siempre se tiene una respuesta inflamatoria sistémica que dañe órganos y
tampoco se tiene siempre una SIRS que el clínico pueda detectarla. La respuesta
inmunológica es impredecible, depende del huésped.

Continuando con el estudio, la tabla a continuación indica que el síndrome de sepsis no solo
compromete la parte donde está el foco infeccioso, sino que un paciente con sepsis suele tener
deterioro cognitivo indirectamente. El estudio es bien difícil de hacer, debido a que hay pacientes
que ingresan por motivos diferentes a la sepsis (después la desarrollan) y al hacerle ciertas
encuestas evaluando el estado cognitivo descubren que previo a la sepsis, más o menos un 10% de
estos pacientes ya tenían un deterioro cognitivo de base y entre más pasa el tiempo, ese deterioro
cognitivo puede subirse a más del 12%. Resulta que cuando el paciente presenta sepsis, este
deterioro cognitivo se duplica. La quinta parte de los pacientes que se egresan después de una
sepsis van a presentar un deterioro cognitivo de moderado a severo.

En Colombia no hay un programa

donde se le brinde apoyo a estas
personas que quedan con
deterioro cognitivo severo, por
tanto, estos pacientes no mueren
por reinfección sino por una
caída, por problemas de
deglución, broncoaspiración, no
pueden caminar y hacen
embolias, etc.

Otra pregunta: ¿Todas las SIRS que causen sepsis son anormalidades inmunológicas? No, Si el
paciente tiene alergia al maní y come maní, le dará el SIRS en ese momento o un paciente que
tiene alergia a la dipirona, al aplicarle este medicamento al paciente hospitalizado
automáticamente se choquea a los 10 minutos haciendo angioedemas, todo son condiciones
diferentes y el evento debe incluir taquicardia, taquipnea, hipotensión, pero son SIRS que se
pueden condicionar. Otra situación es la gota, la gota es un daño articular por cristales
monosodicos y el paciente tiene taquicardia, taquipnea y fiebre. Se pensaría en una artritis séptica
pero si se presiona no es séptica, es una artritis gotosa y al aplicar medicamento se resuelve. Por
tanto, también hay muchas causas de SIRS que pueden condicionar la misma sintomatología y no
todas las SIRS se deben a infección.

Hay SIRS no infecciosos que son persistentes en el tiempo y duran muchos días, por ejemplo la
pancreatitis que se ve el paciente muy maluco con fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural
pero no tiene sepsis, es una pancreatitis.

Estrategias terapéuticas para la reducción de la mortalidad en sepsis:

Generalmente son 2 estrategias, una americana y una británica. El programa “surviving sepsis”
busca reducir la mortalidad hasta un 25%.
- Aquí recomienda bajar la app para el celular de sepsis clinical guide, que dice que ahí se
repasa toda la clase.
3 objetivos:

- Identificación precoz: reconocer que el paciente tiene sepsis e identificar el foco

infeccioso. Aquí va incluida las estrategias de qSOFA, SOFA, News, Banderas rojas y
amarillas de los británicos.
- Medidas de soporte: cuando se identifica el paciente hay que estabilizarlo
hemodinamicamente, con cultivos, diruesis, vigilancia de saturación, medición del lactato,
etc.
- Medidas de apoyo: cosas por fuera de la sepsis como control de glicemia, ventilación
mecánica, manejo de intubación y sedación, que se maneje la fiebre.

1. Identificación precoz:

Hay dos principales factores implicados en el desarrollo de sepsis; factores del huésped y factores
del hospedero.

Factor huésped: es todo lo que se ha mencionado anticipadamente de que la sepsis es la

interacción entre huésped y la noxa infecciosa (patógeno), el desarrollo de la sepsis depende de la
virulencia y patogenia del germen y el paciente genera una respuesta inflamatoria muy
importante. A esta respuesta inflamatoria influyen otros factores como la edad, pacientes que
tengan inmunosupresión, cáncer, sida, cirrosis, quimioterapia, consumo de inmunosupresores,
alcohólicos o farmacodependientes, lesiones de tejido blando abierta como ulceras de presión, o
procesos invasivos u hospitalización en los últimos 3 meses o en últimas un paciente en UCI que
está expuesto a contraer cualquier patógeno a nivel nosocomial.

Este cuadro de criterios clínicos es a lo que se le llama SIRS, porque es todo paciente con presencia
de foco infeccioso más alguno de estos criterios. Hay que aprendérselos porque igual tienen
vigencia.
Taquicardia, taquipnea, fiebre están en el SOFA pero hay dos criterios generales que no están en el
SOFA que son: hiperglicemias y edemas, por tanto cuando tengamos un paciente que veamos que
estaba con glicemia estable pero empieza a descompensarse, hay que preguntar si ha tenido
malestar, fiebre, escalofríos, foco infeccioso. También hay pacientes que se empiezan a hinchar en
la hospitalización sin una causa, por tanto generalmente son pacientes que están empezando
SEPSIS.

El criterio hemodinámico también debe tenerse en cuenta; caída de 40 mmHg de sistólica. No solo
pacientes que tengan presión por debajo de 90mmHg (hipotensión) porque hay casos donde
puede que hayan pacientes que todos los días estén en 140/90 pero justo hoy se sienten malucos
y al medir la presión esta en 100/60, ahí está haciendo hipotensión asociada a sepsis porque ya se
sabe cuál es la presión basal del paciente. Este criterio es importante en pacientes con embolia
pulmonar que de tener presiones elevadas pasan a ser “normotensos” sin estar debajo de
90mmHg.

Si ya tengo paraclínicos, se le toman gases arteriales y se hace la relación de PO2 y FiO2 y si da

menos de 300 está dependiendo de oxigeno dando a entender que el pulmón no está funcionando
bien.

También se le hacen criterios de si el paciente esta orinando bien o si esta orinando más de 0,5
cc/kg/24h por encima del basal. Si hoy el paciente tiene una creatinina de 0,8 pero mañana es de
1.3 o 1.4 automáticamente el paciente tiene un criterio de disfunción renal. Esta no debe cambiar
ni 0,2 porque sí lo hace es un criterio de lesión renal aguda, pero en caso de sepsis cambia 0.5.

Si hay un INR >1.5 o un TPT largo por encima de 60 sgs sin medicación que lo justifique aunque es
poco frecuente. Tener en cuenta si hay un recuento plaquetario menor a 150.000

Es más importante tener en cuenta la saturación, gases arteriales, gasto urinario o si el paciente
deja de defecar y empieza a tener distensión con ausencia de ruidos intestinales y a eso se le
denomina íleo intestinal o adinámico.

En cuanto a la perfusión tisular el lactato superior a 2 si es normal verlo, y puede haber livideces,
lívido reticulares, frialdad por llenado capilar lento.

PCR elevada o leucocitosis solamente no son criterios de sepsis porque la PCR puede elevarse por
muchas razones. La procalcitonina no suele utilizarse por costos, se utiliza más que todo en
pacientes que siguen presentando fiebre a pesar de antibióticos o por neoplasias asociadas con
infección.

En Colombia habíamos mencionado que las principales causas de sepsis es en primer lugar IVU y
luego neumonía. En el criterio británico aparece que la primera causa de sepsis es una neumonía
en un 50% de todos los casos y luego sigue IVU en un 20%, por tanto esto nos dice que totalmente
obligatorio siempre indagar sobre síntomas respiratorios y síntomas urinarios en todo paciente
con sospecha de sepsis. El 30% adicional depende de otros focos infecciosos que ya se nombraron
anteriormente sea por tejidos blancos o por focos abdominales.  “el foco siempre se sospecha
con clínica y se confirma con paraclínicos”.

Hay una aplicación para el celular llamara NEWS que habla sobre estrategia británica para bajarla.
Estrategia #1.

Básicamente es un criterio al lado de la cama del paciente. Tomarle la frecuencia respiratoria, si

necesita o no oxígeno, cómo tiene la presión arterial, el estado neurológico; alerta, si tiene
respuesta al dolor y al final la temperatura. El NEWS evalúa los criterios del SIRS sin tener en
cuenta los paraclínicos.

SCORE NEWS > 5 ES RIESGO INTERMEDIO / ALTO PARA SEPSIS.

Un paciente que tenga trastorno del estado de conciencia, se le pone 3 puntos y si sumado a eso
tiene una taquicardia, ya se le suman 2 puntos más dando un resultado de 5 puntos, es decir el
paciente tiene NEWS positivo, es decir, riesgo de sepsis.

¿Cómo abordan los británicos a estos pacientes?

Lo primero es que independiente de si el paciente está en cama o está en la clínica, es ver o

preguntar si el paciente luce enfermo. Se le hace una herramienta para objetivizar el proceso,
después se le aplican los criterios de SIRS, qSOFA y NEWS y vemos los factores de riesgo que el
paciente tiene.

Si el paciente no tiene esos criterios se le da de alta y se buscan otras causas, pero si hay una
fuente que sugiera infección se le hace un SCORE de tablas de bandera roja. Las banderas rojas
básicamente son varias:

- Paciente confuso
- No hay respuesta al dolor o llamado
- FR mayor a 25 / min
- Que necesite oxigeno
- Taquicardia (mayor a 130)
- Hipotensión (caída de 40 mmHg o menor de 90)
 - Oligoanurico
- Erupción generalmente a nivel de piernas y brazos sin picazón, moteado o cianosis
- Historial reciente de quimioterapia (últimas 6 semanas)

Cuando presenta uno de esos criterios de bandeja roja para sepsis, en la estrategia de los
británicos estos pacientes deben irse a urgencias y se empieza un protocolo denominado “sepsis
6” porque son 6 pasos los que deben realizarse en la primera hora.

Si no tiene bandera roja, se hacen criterios de bandera amarilla o naranja:

- Paciente o familiar preocupado por su estado mental

- Deterioro de su capacidad funcional
- Inmunosuprimido
- Cirugía reciente o golpe
- Taquicardico (pero no por encima de bandera roja) (91-130lpm)
- Hipotensión (PAS 91-100 mmHg)
- Oligoanuria reciente (12 hrs)
- Hipotermina

Si la bandera naranja existe se debe hacer cuadro hemático, PCR, pruebas hepáticas y renales,
lactato y electrolitos. Si al hacer estos paraclínicos hay muestra de lesión renal aguda o lactato por
encima de 2, el paciente debe ser trasladado a urgencias.

Repaso: criterio británico estrategia #1

Identificación precoz a través de un SCORE denominado NEWS que se le hace a todos los
pacientes, si es + se busca foco infeccioso y comienzan a hacer criterios de bandera roja y amarilla.
Con las banderas toman la decisión de manejar con sepsis 6 en la primera hora y hacer cultivo. 
esto puede hacerlo un médico domiciliario en la casa y también en la clínica.

En Colombia no hay una dinámica de sepsis seria, se hace la estrategia que imponga la entidad
hospitalaria pero en lo personal el Dr Higuera recomienda más el NEWS que el qSOFA porque el
qSOFA en la segunda estrategia solo tiene en cuenta 3 criterios; PA, estado de conciencia y
taquipnea y en cambio el NEWS aborda mucho más, como saturación, temperatura y respuesta.

Esta imagen aporta un resumen de lo que es la identificación precoz:

Primero el NEWS, que basicamente lo que hace es alertar al clínico sobre un deterioro de un
paciente agudamente enfermo en casa o en hospitalización. Es el unico SCORE donde está
comprobado que reduce la mortalidad un 21% si se aplica correctamente y tempranamente en
sepsis.

El qSOFA no es una prueba diagnostica por tanto debe confirmarse con el SOFA , pero el primero si
predice el riesgo de muerte y estancia prolongada en paciente hspitalizado en UCI.

Por último se hace la estrategia terapeutica de sepsis 6, que es un manejo de 6 niveles en la

primera hora que puede llevarse a cabo en urgencia y hospitalización.

- Ponerle oxigeno
- Hacerle cultivo y buscar foco infeccioso
- Se le ponen antibioticos EV
- Bolo de líquidos mínimo 500 cc (15 a 30 cc x kg)
- Se mide lactato
- Se evalua gasto orinario y observar

Por último se hacen pruebas dinámicas y paraclínicos que termina siendo el SOFA, a pesar de que
esto se haga hasta este punto ya el paciente en la primera hora tuvo que haber recibido todo los
pasos anteriores y si el SOFA da dos puntos o más, hay riesgo de muerte y dx definitivo de sepsis.

Es muy importante tener en cuenta este criterio de SOFA para dx de sepsis porque también está el
caso del paciente con neumonía y taquicardia pero que al darle antibiotico se siente perfecto y se
va para la casa y no se va a morir. La sepsis se confirma con SOFA tanto para los americanos como
para los britanicos, lo que cambia es el manejo y cómo inicia.

Estrategia #2 (Americana)

qSOFA lo que hace es:

- Taquipnea por encima de 22

- Alteración de algun grado de conciencia
- PAS menos de 100 mmHg

El que tenga al menos 2 puntos en qSOFA (positivo) se evalúa con un criterio SOFA completo y si
tiene 2 puntos o más se le hace dx de sepsis, pero si también está hipotenso es choque séptico.

Si el qSOFA es negativo pero aún se tiene sospecha de sepsis porque el paciente esta taquicardico
y taquipneico o encefalopatico sin taquipnea e hipotension, igual se pasa a hacer SOFA completo y
evaluar la disfunción orgánica múltiplque con paraclínicos.
SCORE SOFA: hay que aprenderselo

Usualmente los pacientes con SOFA positivo deben estar en UCI. En el SOFA basicamente se toman
gases arteriales, pruebas de coagulación y función hepática, pruebas de estado de conciencia,
medir presión y pruebas de función renal. Entre mayor SOFA mayor mortalidad.

Hasta ahí se habló de identificación precoz y diagnostico, ahora se hablaran de medidas de

soporte.

2. Medidas de soporte:

Para estabilizar en las primeras horas un paciente con sepsis hay 4 estrategias;

- Terapia precoz dirigida por metas inventada por Rivers y se manejan las primeras 6 horas
(2001-2010)
- Sepsis 3, se divide en manejo de las primeras 3 horas y luego manejo de las proximas 6
horas (2016)
- Sepsis 6, manejo de la primera hora (UK 2017)
- Surviving sepsis 2018, es la americana basicamente, se hace tambien manejo de primera
hora y en las proximas se aplican estrategias pasadas.

Esta tabla a continuación indica las caracteristicas más importantes de cada estrategia, se ve que
manejan tiempos distintos, todas manejan medición de lactato, todos contemplan hemocultivo,
todos contemplan antibiotico (en la del 2015 es antes de las primeras 3 horas), todas las 4
estrategias ponen líquidos porque es la linea de manejo de todo paciente con sepsis desde
siempre (hasta 30 cc x kg), se vuelve a medir lactato despues de los bolos de liquidos y se mide la
presión y se maneja con vasopresores a pesar de que aquí en este manejo, Rivers colocaba un
cateter venoso central para medir la PVC y cersiorar que debía utilizar vasopresores. Las otras no
porque generalmente todas las UCI miden PVC. Basicamente todas las demas estrategias copiaron
a Rivers y se afina un poquito más.

Protocolo Rivers:

- Todo paciente con sepsis que ingresa a UCI si está hipotenso se coloca bolo de 30 cc x kg,
si persiste hipotensión se pone otro bolo
- Monitorizan lactato cada 3-4 horas y verificar que no este por encima de 4
- Monitoreo completo y continuo de signos vitales
- Suplementos de oxigeno e intubación solo si es necesario
- Cateter venoso central para medir la PVC, que debe estar en meta de 8 a 12, si esta por
debajo de 8 se le vuelve a poner bolo cristaloide o lactato de Ringer o SS
- Si sigue hipotenso despues de liquidos, debe aplicarse noradrenalina hasta cumplir que
llegue a la meta PAM de 65 o una sistolica por encima de 90, cuando lleguen a la meta el
paciente sale de protocolo
- Si no se cumpla la meta anterior, se mide Sa venosa central de O2, midiendo gases
arteriales a traves del cateter venoso central y si tiene menos de 70, para Rivers el
paciente tenia falta de sangre o falta de bomba.
- Se pasa a medir hematocrito y si era menos de 30 con Hb menos de 10, lo transfundían
dos unidades hasta volver a medir la saturación venosa de oxígeno.
- Si se recuperaba a más de 70, no se hacía más. Pero, si no se recuperaba indicaba que el
paciente no necesitaba sangre, no líquidos, no vasopresores sino un INOTROPICO.
- El inotropico utilizado en esa epoca era dobutamida ya que no existía el levosimendán
(utilizado ahora). Se ponía otro cateter ahora en la A. pulmonar con el fin de medir índice
cardiaco y mantenerlo por encima de 2

Esta terapia dirigida a metas redujo la mortalidad hasta un 62%

Protocolo Sepsis 3 – 2015: Estudio ProCESS, ARISE, proMISe

Basicamente aquí esta la comparación: EGDT es la terapia derigida por metas y UR es terapia
estandar. La muerte a 90 días es muy similar en cada estudio y estancia hospitalaria es igual en los
días de hospitalización.

Todos estos pacientes que llegaban a la UCI estaban reanimados con líquidos, eso significa que
igual desde urgencias los pacientes eran reanimados con líquidos como lo propuso Rivers 15 años
atrás y debían tener PVC por encima de 8 para garantizar que estuvieran normotensos, esto indica
que los pacientes de Rivers estaban más enfermos.

Todavia en UCI, si el paciente esta hipotenso se le pone un cateter venoso central, se mide la
presión venosa central, se buscan meta de hematocrito.

Manejo en las primeras 3 horas:

- Cultivo: bsucar foco infeccioso

- Medir lactato
- Colocar antibiotico en la primera hora de acuerdo a la sospecha clínica del medico. A las
72 horas desencalonar un antibiotico de acuerdo al cultivo (reduce mortalidad)
- Colocar líquidos para el que lactato reduzca al menos a la mitad y la misma administración
de máximo 30 cc x kg / recordar que lactato por encima de 2 es sepsis y por encima de 4
es criterio de hipoperfusión (disfunción orgánica)

Manejo en las siguientes 3 horas:

- Si esta hipotenso, no responde a liquidos y PAM menor a 65 mmHg colocar noradrenalina

o dopamina si no hay la primera. (dopamina tiene más riesgo de arritmias)
- Buscar PVC y medirla
 - Si sigue hipotenso sin rta a líquidos con una PVC encima de 8, mirar hematocrito, si está
menor de 30 transfundir
- Si el gasto cardiaco está bajo: dar dobutamina
- Medir lactato a las 6 horas

Practicamente es un Rivers modificado y dividido en primeras 3 horas y siguientes 3 horas.

Estrategia Sepsis – 6: Británico

Estos 6 pasos se hacen en todos los pacientes con sepsis en el Reino Unido.

1. Mantener saturaciones por encima de 94% pero si el paciente tiene EPOC mantenerla por
encima 88%  practicamente le ponen O2 a todo paciente con sepsis
2. Tomar cultivo, en primer lugar 2 o 3 cultivos a nivel de sangre y si tiene cateter se le toma
por cada cateter que tenga. Si el paciente tiene sospecha de meningitis tomar muestra de
LCR, tiene IVU un urocultivo, sintomas respiratorios tomar esputo, etc. si se necesita
drenar alguna colección se debe hacer y en todo paciente adulto análisis de orina
3. Administrar antibióticos por vía intravenosa en la primera hora según el protocolo de la
institución y en caso de considerar alergias cambiarlo. Siempre hay protocolos
establecidos para cada infección
4. Administrar líquidos por vía intravenosa, al menos 500 ml si no se sabe 30 cc x kg, lo que
usualmente se coloca es bolos de 10 cc x kg.
5. Chequear el lactato, si esta por encima de 4 llevarlo a cuidado critico y tomarle a los 15
minutos de nuevo el lactato y comprobar que el paciente este depurando, si no lo está
repetir un bolo de 10 cc x kg
6. Medir el gasto urinario, si toca colocar sonda en caso de que el paciente no pueda orinar
voluntariamente toca colocarla y estar midiendolo cada hora; lo ideal sería 0.5 cc x kg x h

4 signos principales para determinar si el paciente se queda en casa o se va a la clínica:

1. PA sistólica <90 mmHg es decir, sigue hipotenso

2. Alteración del estado de conciencia a pesar de la reanimación
3. Frecuencia respiratoria superior a 25 respiraciones / minuto
4. Lactato no reduce

Es decir, si el paciente está claramente enfermo

Manejo “Surviving Sepsis” de 2018 : Estrategia americana

Paquete de 1 hora inicial (inicio inmediato).

Basicamente es lo mismo mencionado

anteriormente, medir lactato y si el valor es
igual a 2 volver a medirlo en 1 hora
(generalmente el lactato se mide en gases
arteriales por lo tanto el resultado está en 10
minutos)
Hacer cultivos, dar antibióticos de amplio espectro. Iniciar administración de bolos cristaloides
(lactato de Ringer por preferencia o solo la primera suministración de solución salina porque si
uno se excede con esta puede producir acidosis metabólica debido a que tiene mucho cloro)
máximo 30 cc x kg. Hay ácidosis metabólicas con ANION GAP normal, es decir, el paciente no tiene
el lactato elevado ni aniones inorganicos pero sí tiene el HCO3 reducido, los pacientes en UCI
tienden a hacer esa alteración.

Aplicar vasopresores si persiste hipotenso, lo único que no hacen los britanicos es dar
vasopresores porque esos generalmente se dan en piso.

Los objetivos del manejo inicial americano son:

1. Hemodinámico: PAM >= 65 mmHg // PVC 8-12 mmHg (12-15 si está intubado)
2. Diuresis: 0.5 cc/kg/h
3. Oxigenación: ScvO2 >= 70% o ScO2 >= 65%
4. Sérico: lactato en valores normales

Lo más importante en un paciente con sepsis es el manejo que se da en la primera hora, cada
minuto que pase con un antibiótico mal elegido aumenta un 7% el riesgo de mortalidad (casi 2 o 3
veces), generalmente si el paciente está muy comprometido las guías indican dar meropenem y si
sigue choqueado vancomicina. Si no esta choqueado pero sí muy comprometido darle un
antibiótico de amplio espectro, pero es importante tener una sospecha de infección previa.

3. Medidas de apoyo:

La primera es un poco controversial porque sugiere dejarle al paciente la fiebre, pero no hay
consensos que aprueben esto hasta ahora y además es muy difícil que un paciente quiera
quedarse con fiebre. Si acaso los que ya están en UCI que presenten fiebre no se les maneja esta
de inmediato.

Corticoides solamente a pacientes que dentro de la escala de Rivers, después de haber hecho todo
el proceso hasta dar inotrópicos siguen en choque refractario, a ese punto se aplica corticoide. Se
hace a través de coctel de Marik que combina hidrocortisona con vitamina C y tiamina.
El control de la glicemia mediante el estudio NICE SUGAR se ha comprobado que haciéndolo en
todos los pacientes en UCI ha reducido mortalidad si se logra mantener la glicemia entre 110-180
mg/dl

Ventilación mecánica: ventilación protectora de la vía aérea con volúmenes bajitos usualmente 6
cc/kg para que a través del ventilador no se haga mayor compromiso pulmonar.

Estas son otras medidas de apoyo donde está un poco controversial el hecho de transfundir
porque ya se tienen unas metas previas establecidas. Generalmente el paciente no resiste
nutrición parenteral entonces siempre alimentar por sonda, darle omeprazol para evitar ulceras
gástricas, etc.

Hablemos un poco de los posibles focos de infección:

Foco pulmonar

1. Si es foco infeccioso pulmonar; la guía americana, británica, etc dicen que hay que
combinar un betalactámico (en Colombia se utiliza ampicilina sulbactam) + un macrólido
(en Colombia se coloca claritromicina o azitromicina oral y pocas ocasiones endovenosas)
2. Si hay sospecha de pseudomona, tiene daño pulmonar por EPOC, tiene
corticodependencia, recibió antibiótico previamente, bronquiectasias, o alguna condición
que genere riesgo de pseudomonas se debe buscar un betalactámico que cubra
pseudomonas entonces no sirve ampicilina sino cefepime o piperacilina tazobactam. Si ya
tiene resistencia se utiliza meropenem.
3. Si hay sospecha de infección pulmonar por estafilo por neumonía multilobar, clínicamente
muy comprometido, lesión en la piel como una celulitis, o un catéter infectado al que le
sale pus, pues tiene factor de riesgo de Estafilococo Aureus se le va a aplicar alguno de
estos 2 medicamentos; vancomicina o linezolid.
4. Existen quinolonas pulmonares que se tienen en Colombia y son 2; levofloxacina y
moxifloxacina. Estas quinolonas por guía no se utilizan en primera línea porque cubren
tuberculosis, pero si hay alergia a la penicilina no se le puede poner ampicilina sulbactam.
¡Si se pone moxifloxacina no se puede combinar con macrolido, va sola!
Buscar cada antibiótico y aprenderse las dosis.
Foco urinario

1. Si no hay factor de riesgo y adquirida en la comunidad de resistencia poner ceftriaxona 2 gr

al día, se hospitaliza y si no hay falla renal y es paciente joven (no comorbilidades) se pone
gentamicina o amikacina.
2. Si el paciente tiene riesgo de tener una beta lactamasa de amplio espectro se utilizan 3
antibioticos: ertapenem (primera línea), tazocin, cefepime. Estos últimos dos se utilizan en
pacientes con riesgo de pseudomona por tener una sonda.

Foco abdominal

1. Si hay una pancreatitis no se pone antibiótico. Pero si el paciente hace absceso pancreático
se coloca imipenem.
2. Si hay colecistitis o colangitis que sugieren ser infecciosas (foco biliar) se coloca ampicilina
sulbactam o piperacilina tazobactam, sabiendo que ambos tienen espectro muy similar
para vía biliar y las pseudomonas no suelen hacerse en esta vía.
3. Absceso hepático, las causas más frecuentes son bacterianas y parasitarias (E. coli,
klebsiella y entamoeba histolica) entonces se hace dualidad de antibiótico; ampicilina
sulbactam con metonidazol o ciproflocacina + metonidazol.
4. Diverticulitis: ponerle tazocin y si hay sospecha de que la diverticulitis es parasitaria
afectando colon distal se le suma metonidazol.
5. Peritonitis primaria o secundaria: hay que pasar a cirugía, tomar cultivo, poner piperacilina
tazobactam

Toda infección de tejidos blandos que llega a foscal se le va a colocar clindamicina. Si no mejora se
utiliza vancomicina.

Síndrome post sepsis: ya se había mencionado que la incidencia era de 20% (se readmitían entre
19 y 32%)

Ya a manera de conclusión
decir que lo mas importante es
el dx precoz porque aquí se
basa en reducir mortalidad,
pero que es un problema de
salud pública con alta
incidencia y altos costos al
sistema de salud. Las primeras
horas son cruciales para evitar
la progresion de disfunción
orgánica.