SEPSIS

Diapositiva 1 SEPSIS PEDIÁTRICA

Lizeth
Diapositiva 2-- Ir dando clic para que aparezca la definición.
DEFINICIONES: Sepsis: Se define como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en presencia de una
infección sospechada o demostrada.
Otra definición: Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la
infección.
Definición de Sepsis severa/grave:
•2 o más criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS/SIRS) basados en la edad.
•Confirmación o sospecha de infección invasiva, y
•Disfunción cardiovascular, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA/ARDS), o 2 o más disfunciones orgánicas no
cardiovasculares.
Definición de Shock Séptico: infección grave que conduce a disfunción cardiovascular (incluyendo hipotensión,
necesidad de tratamiento con un medicamento vasoactivo o perfusión alterada) y disfunción orgánica (Evaluar con
score como el SOFA) asociada a esto la infección grave que conduce a disfunción orgánica cardiovascular o no
cardiovascular.
Definición de Shock Séptico Refractario:
•Refractario a fluidos: si persiste a pesar de la administración de fluidos (>60 ml/kg) en la primera hora.
• Resistente a catecolaminas: si persiste a pesar del tratamiento con dopamina ≥ 10 μg/kg/ min o con catecolaminas de
acción directa (adrenalina, noradrenalina).

2. EPIDEMIOLOGIA DIAPOSITIVA 3

- La sepsis contribuye al 19% de todas las muertes a nivel mundial, con la mayor incidencia específica por edad en niños
menores de 5 años.
- Los estudios epidemiológicos han encontrado una incidencia de sepsis pediátrica en hasta el 8% de todos los ingresos a
UCIP .contribuyendo a 1 de cada 4 muertes en UCIP han han sido asociadas a sepsis.
- el aumento de la conciencia sobre la sepsis puede conducir a una identificación más temprana en el proceso de la
enfermedad, con el consiguiente aumento de las tasas de supervivencia aparentes.

ETIOLOGÍA DIAPOSITIVA 4

Bacterias: - la mayoría de los cuadros sépticos en Pediatría son causados por bacterias.
- La frecuencia de cada microorganismo varía entre el medio en que se ha estudiado (países desarrollados o en vías de
desarrollo; sepsis adquiridas en la comunidad únicamente o incluyendo nosocomiales, etc.).
- Varias series recientes europeas muestran como principales causas de las sepsis graves y shocks sépticos:
• N. meningitidis.
• S. pneumoniae.
• S. pyogenes (cuya frecuencia relativa aumenta con la edad).
• E. coli, cuya( frecuencia relativa disminuye con la edad).
• S. aureus.

EN LOS LACTANTES MENORES DE 3 MESES DE EDAD: los dos principales agentes S. agalactiae y E. coli.
PACIENTES ONCOLÓGICOS CON NEUTROPENIA: además de las anteriormente indicadas, bacterias menos habituales
como estafilococos coagulasa negativos, S. viridans, P. aeruginosa, Klebsiella o Acinetobacter}

DIAPOSITIVA 5

VIRUS: causa menos frecuente de sepsis, destacando:

• Virus influenza, parainfluenza y virus dengue. Aunque en pacientes inmunocompetentes pueden ser causa única de
sepsis, sobre todo el virus influenza H1N1, debe sospecharse la presencia de una coinfección bacteriana.
• En neonatos y lactantes pequeños: el virus herpes simple y los enterovirus.
• En pacientes inmunodeprimidos: también pueden causar cuadros sépticos el citomegalovirus y el virus de Epstein-
Barr.
HONGOS: las infecciones fúngicas, especialmente por Candida pueden desarrollar también una sepsis en pacientes
inmunocomprometidos o con dispositivos intravasculares.
OTROS MICROORGANISMOS: en función de la epidemiología de cada área y la sintomatología infecciosa asociada,
deberá incluirse en el diagnóstico diferencial a bacterias menos habituales como las ricketsias o a parásitos como
Plasmodium.

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DARWIN
Los patógenos más comunes que afectan a niños previamente sanos fueron Staphylococcus aureus (9,4%),
especies de estreptococos (7,9%) y Escherichia coli ( 7.1%), mientras que los patógenos más comunes en niños
con enfermedades crónicas fueron S. aureus ( 11%), Candida ( 9,8%), y Pseudomonas ( 8,1%).
Más de un tercio de los niños con sepsis no tienen un patógeno identificable. Esto puede atribuirse a que la
sepsis es causada por etiologías virales o debido a los límites en la detección de patógenos bacterianos,
particularmente si el volumen inoculado en los hemocultivos es bajo o si los patógenos son exigentes o tienen
requisitos de crecimiento específicos.

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DARWIN

Diapos Adriana
Diapositiva—8
FISIOPATOLOGÍA

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La sepsis se produce cuando la respuesta inmune del paciente frente a la infección se lleva a cabo de una manera mal
regulada y generalizada. Dicha respuesta está regulada por
una mezcla de mediadores proinflamatorios (destacando el TNFa y la IL-1) y antiinflamatorios (citoquinas que inhiben la
producción del TNFa y la IL-1, tales como la IL-10 y la IL-6) aunque se supone que influyen diferentes factores:

● Efectos directos del microorganismo, a través de componentes de la pared bacteriana y/o de toxinas.
● Exceso de liberación de mediadores proinflamatorios.
 ● Cuando existe una Activación del sistema del complemento (la inhibición de la cascada del complemento
disminuye la inflamación y reduce la mortalidad en modelos animales).
● Susceptibilidad genética del paciente: polimorfismos en varios genes que codifican proteínas implicadas en la
inmunidad (citoquinas, receptores de superficie, ligandos de lipopolisacáridos, etc.) se relacionan con un
aumento en la susceptibilidad a infecciones y un peor pronóstico.

Todos estos factores acaban provocando tanto alteraciones de la microcirculación y lesiones endoteliales como efectos
citopáticos que acaban desencadenando fenómenos apoptóticos y disfunción a nivel mitocondrial.
Como consecuencias últimas, se producen lesiones en los diferentes órganos diana y alteraciones en la circulación
secundarias a la vasodilatación, la redistribución del volumen intravascular y el aumento de la permeabilidad capilar.
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Para el abordaje, debemos hacer una
Evaluación inicial del paciente con sospecha clínica de sepsis
Es esencial la identificación precoz de una situación de sepsis para establecer lo más rápidamente posible las maniobras
terapéuticas necesarias para revertirla. Por ello se tiene que realizar el Triángulo de Evolución Primaria, Secuencia
ABCDE, Exploración secundaria por aparatos.
● Triángulo de Evolución Primaria: Normalmente se encuentra alterado en una sepsis es el que evalúa el aspecto
circulatorio, seguido del lado que evalúa la apariencia.
● Secuencia ABCDE: se realizarán las maniobras de estabilización necesarias de acuerdo con los hallazgos que se
identifiquen
● A todo paciente con fiebre, se debe valorar la presencia de signos que orienten a inestabilidad hemodinámica
(taquicardia o bradicardia, disminución de los pulsos periféricos, extremidades frías o moteadas, relleno capilar
enlentecido, coloración pálida-sucia de la piel, taquipnea, bradipnea o apnea, estado mental alterado).
La taquicardia es un signo muy sensible, aunque poco específico para identificar una sepsis en una fase precoz,
Por otra parte, la hipotensión es un signo tardío, debido a que los niños son capaces de mantener una presión arterial
normal por ello las posibilidades de revertirlo son mucho menores.
● Exploración secundaria por aparatos: La exploración por aparatos permitirá además identificar hallazgos
sugestivos de disfunción de órganos diana.
Además, la presencia de determinadas lesiones cutáneas características puede orientar al microorganismo causal
(petequias/púrpura sugestiva de N. meningitidis; eritrodermia sugestiva de S. pyogenes, etc.).

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Pasos de aproximación inicial
Tras la valoración del TEP y al encontrarse alterado se debe continuar a evaluar el ABCDE.
A: Hallazgos más habituales a la exploración física: Vía aérea habitualmente permeable, salvo compromiso de esta por
disminución del nivel de conciencia.
Constantes a medir y acciones a realizar: Oxigenoterapia al 100%. Valorar necesidad de oxigenoterapia de alto flujo
Monitorización de SatO2 y CO2 espirado mediante cinografía. Preparar material y medicación por si fuera necesario
secuencia rápida de intubación

B: hallazgos más habituales a la exploración física: Taquipnea sin esfuerzo (compensatoria de acidosis metabólica). Si
signos de dificultad respiratoria o auscultación patológica, sospechar foco pulmonar o presencia de edema pulmonar
Constantes a medir y acciones a realizar: Monitorización de FR

C: Hallazgos más habituales a la exploración física: Taquicardia. PA normal o baja (si hipotensión, cuadro más
evolucionado y con menos probabilidades de revertir) tener en cuenta si nos enfrentamos a un Shock frío (el más
frecuente): piel pálida y fría, pulsos débiles, relleno capilar enlentecido. Shock caliente: piel caliente y eritematosa,
pulsos saltones, relleno capilar rápido
INTERVENCIONES: Monitorización de FC y TA. Canalización de 2 vías periféricas (intraósea si no se logra ),Expansión con
solución isotónica a 20 ml/kg
D: Hallazgos más habituales a la exploración física: Posible disminución del nivel de conciencia
● Se debe : hacer Valoración de nivel de conciencia y pupilas Determinación de glucemia

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E: Hallazgos más habituales a la exploración física Posible exantema purpúrico-petequial en las sepsis de origen
meningocócico .
● Se debe relaizar : Medición de temperatura Medidas de protección frente a la hipotermia

Otras acciones iniciales importantes: Administración precoz de antibioterapia empírica Solicitud de pruebas
complementarias dirigidas a valorar la repercusión sistémica e identificar el foco y el agente causal de la infecciòn.
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Existen estudios que han validado la utilidad de alguno de estos scores en Pediatría para identificar pacientes con mayor
morbimortalidad, como el SOFA adaptado a Pediatría.
que es uno de los más utilizados, y recomendado en este consenso, es el score Sepsis-related Organ Faliure Assessment
(SOFA), identificándose la disfunción orgánica como un incremento agudo en dicho Score de ≥2 puntos respecto a la
situación basal. Dado que el score SOFA en un paciente previamente sano y sin patología aguda se asume que es 0, se
puede definir la presencia de una disfunción orgánica como un score SOFA ≥2 puntos.
ESTE NOS MIDE LA PaO2, la saruracion, plaquetas, BL, PAM o necesidad de drogas vasoactivas, escala de glasgow y la
creatinina., de acuerdo a esto nos da un puntaje.

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DIAGNÓSTICO:
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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Unos pacientes con sospecha de sepsis deben realizarse diversas pruebas complementarias, ninguna debe retrasar el tto
AB
1-Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis y valorar la repercusión sistémica, la gravedad y el pronóstico

Proteína C reactiva y procalcitonina: estos dos biomarcadores son útiles para identificar entre los lactantes con fiebre
sin foco aquellos con riesgo de presentar una infección bacteriana invasiva.
La procalcitonina es la más útil de los dos, tanto por su relación con la invasividad del proceso como por ser más
rápida, que permite detectar elevaciones en sus valores más precozmente que en el resto de los parámetros. En el caso
de los pacientes con sospecha clínica de sepsis, una elevación de este parámetro apoya el diagnóstico. En ambos
casos son útiles también para ver la respuesta al tratamiento mediante la monitorización de sus valores en los días
posteriores.
★ Entre los bebés febriles ≤ 60 días de edad, se debe utilizar un nivel de PCT <0,5 ng / ml en combinación con otros
parámetros clínicos y de laboratorio para identificar a los lactantes con bajo riesgo de IBI .
★ Para los niños mayores febriles, un nivel de PCT> 0,5 ng / ml tiene una sensibilidad baja (55%) y una
especificidad moderada (85%) para las infecciones bacterianas
★ Un nivel de PCT> 2 ng / ml alta especificidad (94%) y puede usarse para identificar niños febriles con mayor
riesgo de sepsis.

Hemograma: puede haber leucocitosis, un recuento leucocitario normal o leucopenia, relacionándose esta última con
un peor pronóstico. También la trombocitopenia y la neutropenia se relacionan con peor pronóstico.
★ El recuento de bandas absoluto elevado> 1500 células / µ L tiene una alta especificidad (> 90%) para las
infecciones bacterianas, la sensibilidad es muy baja (<30%).
Gasometría arterial o venosa: el hallazgo más habitual es acidosis metabólica, secundaria a la hipoperfusión tisular.

Lactato sérico: un lactato inicial >4 mmol/l (>36 mg/dl) está asociado con mayor riesgo de progresión a disfunción
orgánica. El descenso en el valor de este parámetro se ha relacionado con un mejor pronóstico y una mayor tasa de
supervivencia.

Glucemia: puede haber tanto hipoglucemia, por el aumento en la tasa metabólica, como hiperglucemia de estrés.

Iones, incluido calcio. La hipocalcemia (calcio iónico <1,1 mmol/l o <4,8 mg/dl) puede afectar a la función miocárdica y
al tono vascular, por lo que debe ser corregida.

Función renal, bilirrubina total y enzima GPT. Su alteración sugeriría la presencia de afectación renal o hepática,
respectivamente

Estudio de coagulación: el aumento en el tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (aPTT) o en el
INR sugiere la presencia de coagulación intravascular diseminada (CID). El descenso del fibrinógeno y el aumento de los
dímeros-D apoyan la presencia de coagulopatía de consumo y CID.

Nuevos biomarcadores y fenotipos de sepsis

→ Ligando 3 de quimiocinas CC ( CCL3), interleucina 8 ( IL8), proteína de choque térmico 70 kDa 1B ( HSPA1B), granzima
B GZMB), y metalopeptidasa de matriz 8 ( MMP8). Estos marcadores en combinación se asociaron con la mortalidad a
los 28 días.

2- Establecer el foco de origen de la infección y diagnóstico microbiológico

es importante establecer el foco infeccioso y tratarlo lo más pronto posible, inclusive sin que el paciente esté estable
hemodinámicamente, ya que de no hacerlo esto implicaría un mayor deterioro clínico del paciente,
Hemocultivo:
Los hemocultivos siguen siendo el método más utilizado para identificar bacteriemia. La identificación de un patógeno
transmitido por la sangre puede tener implicaciones clínicas significativas sobre el tipo y la duración de la terapia
antimicrobiana y es un mecanismo importante para reconocer los patógenos resistentes a múltiples fármacos.
Actualmente se disponen de nuevos métodos Diagnósticos como lo son las

● Técnicas de reacción en cadena de la polimerasa para Neisseria. meningitidis y Streptococcus. Pneumoniae,

ya que son las dos bacterias responsables con mayor frecuencia de sepsis en Pediatría. Se trata de técnicas más
sensibles que el hemocultivo, ya que permiten detectar pequeñas cantidades de ADN bacteriano. Además,
permiten disponer de un resultado más precozmente. Otra ventaja es que, a diferencia del hemocultivo, su
sensibilidad no se ve afectada por la administración previa de antibiótico. pero este aun tiene limitaciones como
lo son su elevado costo, y que no están disponibles en todos los sitios de atención
● Examen de LCR: aunque se aconseja en pacientes con sepsis para valorar la existencia de meningitis asociada
y aumentar la probabilidad de identificar el agente causante, la realización de punción lumbar está
contraindicada si existe inestabilidad hemodinámica, por lo que esta prueba debe ser pospuesta hasta la
estabilización del paciente.
● La indicación de otras pruebas microbiológicas, como examen de orina, recogida de otros cultivos (urocultivo,
líquido cefalorraquídeo, heridas, abscesos, etc.) o realización de pruebas de imagen, dependerá de si se
sospecha un foco infeccioso específico por la historia clínica o por los hallazgos de la exploración física.

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TRATAMIENTO
GENERALIDADES

Es prioritario iniciar lo antes posible el tratamiento para revertir el cuadro.

Tener en cuenta estos 6 pasos

1. Obtener acceso a la infusión intravenosa / interósea

2. Recolectar hemocultivos
3. Medir lactato
4. Iniciar temprano antibióticos empíricos de amplio espectro
5. Administrar bolo de líquido si hay choque
6. Considerar agentes vaso activo si el choque persiste.

En este punto es importante tener un monitoreo constante para lograr observar las respuestas a las maniobras
realizadas previamente.

Evaluar:

- Nivel de conciencia

- Relleno capilar, características de pulsos periféricos, temperatura cutánea.

- Frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, SatO2, CO2 espirado.

La obtención de los acesos venosos o intraoseos, se debe realizar en los primeros 5 minutos, El inicio de la fluidoterapia
en los primeros 15 minutos, El inicio de la antibioterapia empírica en los primeros 60 minutos, Tener en cuenta que la
obtención del hemocultivo no me debe retrasar el inicio de admon de AB, Considerar el inicio de los fármacos
inotrópicos por vía central o periférica, si está indicado debe ser en los primeros 60 minutos.

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Diapositiva 19
Fluidoterapia
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El pilar básico del tratamiento de la sepsis es la fluidoterapia Ya que el shock que es característico de origen distributivo
esta dado por una hipovolemia relativa y redistribución del volumen intravascular además del aumento de la
permeabilidad vascular.
● Dos accesos vasculares
● Lograrlo idealmente en el menor tiempo posible ( 90 seg) minimizando pinchazos innecesarios, de no poder
garantizarlos se recomienda acceso intraóseo sobre todo en los pacientes deshidratados.
● La administración de la terapia hídrica esta determinada por el estado de deshidratación del paciente
● Criterios de la administración en UCI o tercer nivel: Determinar la tensión arterial
 Paciente Hipotenso: Bolo (10-20 ml/kg) Hasta 40-60 ml/kg (máximo 3 bolos)
 Sin hipotensión Bolo (10-20 ml/kg) Hasta 40 ml/kg durante la primera hora (maximo 2 bolos)

Criterios de administración en Primer nivel

En Hipotensión administrar bolo de hasta 40 ml (10-20 ml) durante la primera hora si hay hipotensión

En ausencia de hipotensión No admón. de bolo con fluidos mientras se inician los líquidos de mantenimiento.
 ya que el estudio FEAST realizado en AFRICA los niños entre 6 y 12 años con una enfermedad febril grave y
perfusión anormal demostró una mortalidad más baja después de 48 hrs en niños que recibieron terapia de
fluidos conservadora (es decir liquido de mantenimiento sin bolo liberal) mas de 20 cc/kg.

Es importante ajustar la terapia de reanimación hídrica a los marcadores clínicos de gasto cardiaco:

 Frecuencia cardiaca
 tensión arterial
 llenado capilar
 flujo urinario y tener en cuenta que las pérdidas continuas de líquidos deben reemplazarse con rehidratación
oral o endovenosa según este indicado.

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Fluidoterapia-
El tipo de medio indicado para la reanimación son los cristaloides en lugar de albúmina, aunque no hay diferencia en
los resultados esta recomendación tiene en cuenta los costos y las barreras de administración.
 Se sugiere usar cristaloides balanceados ( los cristaloides balanceados «soluciones balanceadas» Las
principales modificaciones que presentan son la reducción de las concentraciones de sodio y, sobre todo, de
cloro, y la sustitución de este anión por lactato (Ringer Lactato), ya que los estudios ECA indican que la
reanimación con fluidos cristaloides que contienen altas concentraciones de cloruro ( ssn 09%9) se asocia a
 acidosis hipercloremica, inflamación sistémica, y lesión renal, coagulopatia en comparación con cristaloides más
balanceados

● Finalmente es necesario vigilar y/o suspender si hay signos de sobrecarga hidrica:

● Evaluación de crépitos (estertores)
● Empeoramiento del estado respiratorio
● Aumento de la frecuencia respiratoria
● Ritmo de galope
● Evidencia riesgo de Edema pulmonar
● Hepatomegalia nueva o expansión
● Evaluar necesidad de Ecografia para evaluar sobrecarga de liquidos
No se indican para reanimación hídrica por sepsis los almidones (hidroxietil almidón) o la gelatina en reanimación aguda
o las soluciones hipertónicas

 Una vez recuperado el volumen circulatorio efectivo, la fluidoterapia de mantenimiento se basará en la

monitorización de la perfusión tisular.
 La persistencia de shock tras administrar 60ml/kg (3 bolos) se considera shock refractario y requerira
administración de inotropicos

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 Fármacos vasoactivos
-Los fármacos vasoactivos están indicados en shock refractario a fluidos.
-Se administran por vía periférica si el acceso venoso central no es fácilmente accesible estas infusiones se administran
después de 40-60 ml/kg de reanimación de líquidos si hay perfusion anormal o se administran antes si se evidencia
sobrecarga de volumen .
-Están indicados dependiendo del tipo de shock
 Shock frío:administra adrenalina bajas dosis (0,05-0,3 mcg/kg/min), esta adrenalina va a tener menor riesgo de
mortalidad y más días sin insuficiencia orgánica , así mismo tiene un efecto B2-adrenergico en vasculatura ,
puede aumentar los niveles de lactato a pesar de la mejoría de la perfusion
Se puede usar la dopamina 5-10 mcg/kg/min como alternativa a la noradrenalina
 Shock caliente:se usa noradrenalina 0,05 mcg/kg/min y como alternativa se usa dopamina 10 mcg/kg/min
 Shock refractario a catecolaminas: se puede usar un segundo inotropico u otros fármacos como
milrinona,levosimendam o terlipresina , pero ya depende de la función del gasto cardiaco , saturación central
venosa de oxígeno entre otra

-la hidrocortisona se puede usar en shock refractario a los líquidos y refractario a los vasopresores , pero la evidencia es
muy débil y por eso casi no se recomienda la admisntracion de hidrocortisona intravenosa en las nuevas guías
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Via Aérea y Ventilacion
Administrar oxígeno al 100% o mediante sistema de alto flujo,monitorizando continuamente la SatO2. Una vez
recuperada una perfusión tisular adecuada, el oxígeno suplementario debe reducirse para evitar los efectos adversos
asociados a una hiperoxia mantenida.

Monitorización de EtCO2 (dióxido de carbono espiratorio final) no invasiva.

Valorar intubación endotraqueal en función de la situación respiratoria y hemodinámica y el nivel de consciencia.

Para la secuencia rápida de intubación, se recomienda el uso de ketamina como sedante de primera elección ya que
puede mantener o incluso incrementar las resistencias vasculares sistémicas.
No se recomienda el uso de etomidato, salvo shock grave y no disponibilidad de ketamina, porque inhibe la formación
de cortisol; tampoco el uso de barbitúricos o propofol, por riesgo de hipotensión.

Diapos Maria
Diapositiva--
Antibioterapia
Manejo antibiótico
La antibioticoterapia empírica debe iniciarse lo antes posible para los niños con sepsis. Se deben administrar agentes
parenterales empíricos de amplio espectro en función de la edad del niño, y las características del cuadro como el foco
de infección, comorbilidades como inmunodepresión y epidemiología local en relación con la prevalencia de la
enfermedad y los patrones de resistencia a los antimicrobianos.
→ Tiempo de administración: Los antibióticos deben administrarse lo antes posible, idealmente dentro de una hora
después del reconocimiento del shock séptico, demuestran una mejor supervivencia asociada con los antibióticos
tempranos .
Nota: La administración de antibióticos debe seguir a la muestra de hemocultivo, pero no debe demorarse mientras se
espera la recolección o los resultados de las pruebas de diagnóstico, incluida la punción lumbar, en niños con shock.
En niños con sepsis sin shock, comenzar la terapia antimicrobiana después de una evaluación adecuada y dentro de las
3 horas 5 posteriores al reconocimiento.

Diapositiva --

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Pacientes previamente sanos son:
★ <1 mes: Ampicilina 75 mg/kg + cefotaxima 50 mg/kg.
→ Asociar aciclovir 20 mg/kg si sospecha de infección por virus herpes simple.
★ 1 mes: Cefotaxima 75 mg/kg (máx. 2 g) + vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g). Asociar ampicilina 75 mg/kg en
lactantes de 1-3 meses en áreas con alta prevalencia de bacteriemia por Listeria o enterococo. Asociar
clindamicina 10 mg/kg (máx. 650 mg) si sospecha de shock tóxico estreptocócico.
Alérgicos a betalactámicos: Meropenem 20 mg/ kg (máx. 2 g) + vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g).
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Tratamiento de la hipoglucemia y la hipocalcemia
★ Hipoglucemia: administrar 0,25 g/kg (dextrosa al 10% 2,5 ml/kg). Una vez superada la fase de shock, se debe
controlar el aporte de glucosa evitando tanto hipoglucemias como hiperglucemias >180 mg/dl, ya que ambas se
han relacionado con un peor pronóstico.
★ • Hipocalcemia (<1,1 mmol/l o <4,8 mg/dl): se debe tratar en pacientes con shock persistente o síntomas de
hipocalcemia (signos de Chvostek o Trousseau, convulsión, intervalo QT prolongado, arritmias), mediante la
administración de gluconato cálcico al 10% 50-100 mg/kg (0,5-1 ml/kg), máx. 2 g
Paciente de egenro femenino de 3 añis con cc de1o dias de evolucion consistebte en vomito ocasional
asociado a dep diarreicas, sin moco ni sangre vomito entre 2 y 3 evces dia, distencion absominal, dism de
ruidos intestinales, antecedentes hiperplasia suprearrenalmcon manejo con hidrocortisona
No antecedentes no unidad Rn esado nutricional adecuado

Mucosa oral seca, cello normal. Peso 13 kj, ruidos cardiacos ritmoos sin si
CH funcion renal, coproscopico, eco renal, cortisol, RX de abdomen simple de pie.
Uroanalisis
Leucos 14.500
Neutrofilos 56
Linfos 30
Hb 11
Hto 33
Plaquetras 230.000
Uroanalisis N
Electrolitos
Na 134
K 2,7
Cl 104
BUN 12
Creat 0,6
No tomaron cortisol
Hidrocortisona VO 10 mg/c12h

Formular el potasio
Dx
Ileo metabolico
Hopokalemia moderada
Hiperplasia suprarrenal congenita