Sepsis y shock séptico: fundamentos del diagnóstico,

fisiopatología y toma de decisiones clínicas

PALABRAS CLAVE
Cuidados intensivos Sepsis Shock séptico SIRS qSOFA Vasopresores

PUNTOS CLAVE
La definición de sepsis ha evolucionado con el tiempo. Más recientemente, el término
"sepsis" se ha definido como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por
una respuesta desregulada del huésped a la infección.
Existen varias herramientas de detección disponibles para identificar la sepsis, incluidos
los criterios SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) y la puntuación qSOFA
(evaluación secuencial rápida de falla orgánica). Estas herramientas tienen sensibilidad y
especificidad imperfectas y deben usarse con cuidado.
El estado séptico afecta a casi todos los sistemas de órganos y puede provocar trastornos
profundos en la fisiología y los hallazgos de laboratorio.
El manejo de la sepsis se basa en la identificación temprana y la terapia antimicrobiana
empírica, la reanimación adecuada pero no excesiva con líquidos y el apoyo de los
objetivos hemodinámicos con vasopresores.
Hay varias clases de vasopresores disponibles, incluidas las catecolaminas, la vasopresina y
los agonistas de la renina-angiotensina-aldosterona. Se ha sugerido que la norepinefrina
es el vasopresor inicial de elección; sin embargo, la terapia vasopresora multimodal puede
ser útil para evitar los efectos nocivos de la monoterapia en dosis altas.

INTRODUCCIÓN
A partir de 2017, la Organización Mundial de la Salud ha convertido el reconocimiento, la
prevención y el manejo de la sepsis en una prioridad de salud mundial.1 Hipócrates
consideró el término "sepsis" como un proceso de descomposición de la carne y,
recientemente, se ha definido como una disfunción orgánica que pone en peligro la vida
como resultado de una infección.1 al 40%.2

Sepsis-1: Criterios del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

El término “sepsis” se ha utilizado ampliamente durante décadas; sin embargo, se ha
asociado con múltiples definiciones y el término se ha aplicado vagamente a muchos
síndromes. En un esfuerzo por mejorar la capacidad de estudiar la sepsis, una convención
de expertos se reunió en 1992 y formalizó la definición del término.3 En ese momento, el
término “sepsis” se definió como una respuesta inflamatoria a la infección. El diagnóstico
clínico se definió por 2 o más criterios del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SIRS) junto con una fuente de infección sospechada o confirmada.4 El shock séptico se
definió en este momento como hipotensión o hiperlactatemia persistente a pesar de la
reanimación con líquidos.
Sepsis 2.0 y “Sepsis Severa”
Surgieron muchas críticas con respecto a las definiciones de Sepsis-1, sobre todo porque
los criterios SIRS simplemente reflejaban una respuesta adecuada a la infección. Había
surgido un nuevo término, "sepsis grave", que implicaba disfunción orgánica como
resultado del estado de sepsis. En 2001, un segundo grupo de expertos se reunió para
actualizar las definiciones de Sepsis-1.5 Las definiciones se mantuvieron prácticamente sin
cambios, con la excepción de la introducción de los criterios de Evaluación Secuencial de
Falla Orgánica (SOFA, por sus siglas en inglés) para identificar disfunción orgánica, que era
indicativa de enfermedad grave. sepsis (tabla 1).

Actualización 2016: Sepsis 3.0

La definición inicial especificada en los criterios Sepsis-1 fue ampliamente utilizada
durante casi dos décadas; sin embargo, se vio obstaculizado por la baja sensibilidad y
especificidad. Una de las principales críticas es que la fisiología implícita en los criterios
SIRS (taquicardia, fiebre, leucocitosis e hipotensión) se centra en la respuesta inflamatoria,
que es común a muchas enfermedades críticas (trauma, pancreatitis, inflamación
posquirúrgica).6 Para ilustrar, más Más del 90 % de los pacientes ingresados en una
unidad de cuidados intensivos (UCI) cumplieron los criterios de sepsis.7 Otra crítica es que
los criterios SIRS no lograron identificar al 13 % de los pacientes con perfiles similares de
infección, insuficiencia orgánica y un aumento sustancial de la mortalidad.8

Debido a que la respuesta inflamatoria es una respuesta esperada y útil en muchos casos
de infección, un desafío para una nueva definición de sepsis fue diferenciar la respuesta
desregulada y potencialmente mortal presente en la sepsis de la respuesta inflamatoria
normal de una infección no complicada. En 2016, el Sepsis Task Force volvió a actualizar la
definición para que sea el patrón de disfunción orgánica potencialmente mortal causada
por una respuesta desregulada del huésped a la infección.9
Clínicamente, esto se caracterizó por un cambio agudo de 2 o más puntos en la
puntuación SOFA en el contexto de sospecha de infección.9,10 Se asume que la
puntuación inicial es 0 en pacientes que no tienen disfunción orgánica preexistente. El
puntaje SOFA tuvo una buena validez predictiva para la mortalidad de los pacientes en la
UCI. Para pacientes con sospecha de infección, el área bajo la característica operativa del
receptor (AUROC) es 0,74. Este número es superior al criterio SIRS, que tiene un AUROC
de 0,66,9
Bajo esta nueva definición, el término “sepsis severa” es redundante. En consecuencia,
este término se eliminó de la definición actualizada. El shock séptico se definió como el
subconjunto de sepsis con una profunda desregulación circulatoria, celular y metabólica, y
se asoció con una mortalidad mucho más alta de <40 %, en comparación con el 10 % de
mortalidad observado con la sepsis.9,11 El shock séptico se identifica clínicamente como
hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener la presión arterial
media (PAM) por encima de 65 mm Hg y lactato sérico elevado por encima de 2 mmol/L, a
pesar de la reposición adecuada de líquidos.

Herramienta de detección de evaluación secuencial rápida de insuficiencia orgánica

Aunque el cambio en la puntuación SOFA es una herramienta robusta de estratificación de
la mortalidad, es engorroso de calcular y requiere valores de laboratorio que no están
fácilmente disponibles para la detección rápida de pacientes fuera de la UCI. Por ejemplo,
un nivel de lactato sérico que se analiza de forma rutinaria a partir de una muestra de
gases en sangre en la UCI puede ser difícil de realizar en un paciente de sala y en serie. El
grupo de trabajo se dispuso a identificar medidas de detección fácilmente accesibles y
llegó a 3 criterios, denominados qSOFA (evaluación secuencial rápida de insuficiencia
orgánica). Para los pacientes fuera de la UCI que tenían 2 o más de los siguientes criterios:
puntuación de Glasgow inferior a 13, presión arterial sistólica inferior a 100 o frecuencia
respiratoria (RR) !22, la mortalidad fue similar a la de los pacientes identificados mediante
la puntuación SOFA completa.

Rendimiento de la evaluación secuencial rápida de insuficiencia orgánica frente a la

evaluación secuencial de insuficiencia orgánica frente al síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica para el cribado
Estudios posteriores han resaltado la necesidad de un uso cuidadoso de las herramientas
para diferentes poblaciones de pacientes. Como herramienta de detección para pacientes
del departamento de emergencias (SU), múltiples estudios han demostrado un peor
desempeño de qSOFA en comparación con SIRS para la identificación temprana de
sepsis. .14 Una revisión sistemática encontró resultados similares; los criterios SIRS
tuvieron mejor sensibilidad pero peor especificidad para la detección de sepsis entre los
pacientes de urgencias, UCI y salas de hospital.
EPIDEMIOLOGÍA
En los Estados Unidos, actualmente hay w1.7 millones de casos de sepsis por año, una
tendencia que ha ido en aumento anualmente. Se producen casi 250.000 muertes al año
por sepsis, y es la principal causa de muerte en las UCI no cardíacas16,17.
De los pacientes sépticos admitidos en UCI en todo el mundo, la fuente más común de
infección son los pulmones (64 %), el abdomen (20 %), el torrente sanguíneo (15 %) y el
tracto urinario (14 %).

De los organismos aislados, el 62 % eran bacterias gramnegativas; el 47% eran bacterias

grampositivas y el 19% hongos17.
El organismo grampositivo más común es Staphylococcus aureus (20 %), y los aislamientos
gramnegativos más comunes son Pseudomonas (20 %) y Escherichia coli (16 %).17
Muchos factores están asociados con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con
sepsis y shock séptico: cirugía de emergencia (odds ratio [OR] 1,56), trauma (OR 1,01),
traslado desde el piso del hospital (OR 1,37), presencia de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica ( OR 1,21), cáncer (OR 1,33), insuficiencia cardiaca (OR 1,45),
inmunosupresión (OR 1,81), cirrosis (OR 2,14), ventilación mecánica previa (OR 1,90) o
hemodiálisis (OR 1,58)

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología subyacente al estado séptico es compleja. No está claro por qué algunos
pacientes desarrollan una respuesta inmunitaria productiva para combatir la infección,
mientras que otros se deterioran hasta un estado de desregulación. Se ha investigado el
papel de varios mediadores celulares, especialmente el factor de necrosis tumoral-a y la
interleucina-1, que pueden reproducir los síntomas de la sepsis cuando se administran de
forma exógena.18,19 Anteriormente se pensaba que la sepsis era el resultado de una
“tormenta de citoquinas”. ” de estos mediadores; sin embargo, desde entonces se ha
demostrado que la liberación de mediadores proinflamatorios también se acompaña de
mediadores antiinflamatorios.20,21
También se sabe que la administración exógena de lipopolisacárido (LPS) conduce al daño
endotelial y al desprendimiento del glucocáliz endotelial. Este mecanismo conduce a la
hiperpermeabilidad y la formación de edema que se observan en la sepsis.22 El LPS
también provoca la liberación de óxido nítrico (NO) de las células endoteliales dañadas, lo
que provoca arteriodilatación e hipoperfusión patológicas. Por el contrario, los inhibidores
de la sintasa de óxido nítrico inducibles exógenos parecen revertir la vasodilatación
patológica en modelos animales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR SISTEMA DE ÓRGANOS

Los signos y síntomas de presentación de la sepsis a menudo involucran múltiples
sistemas de órganos. La liberación profunda de varios mediadores inflamatorios durante
la sepsis conduce a la falla del sistema multiorgánico (Fig. 1). Por lo tanto, la sepsis debe
manejarse como un trastorno sistémico.
Cardiovascular
La dilatación arterial y la venodilatación patológicas conducen a hipotensión, que puede
ser profunda. Además, se observa depresión miocárdica hasta en el 60% de los pacientes
sépticos.24 El mecanismo exacto de esta miocardiopatía séptica no está claro. Los niveles
de troponina levemente elevados se observan comúnmente y se pueden vincular con la
gravedad de la sepsis.25
Pulmonar
La lesión pulmonar mediada por citoquinas da como resultado un aumento de la
permeabilidad del endotelio alveolar y capilar, lo que provoca edema pulmonar no
cardiogénico, que altera la oxigenación y la ventilación.26 El desarrollo de hipoxia y
acidosis metabólica da como resultado una taquipnea significativa. La incidencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en pacientes con sepsis es del 7 %.27 La
monitorización cuidadosa de los parámetros respiratorios es clave para identificar a los
pacientes que requerirán intubación y ventilación mecánica debido a la fatiga de los
músculos respiratorios.25
Renal
La lesión renal aguda (IRA) relacionada con la sepsis contribuye significativamente a la
morbilidad y mortalidad de la sepsis.28 Los factores de riesgo para el desarrollo de la IRA
son la edad avanzada, enfermedad renal crónica y enfermedad cardiovascular.29 La
fisiopatología es multifactorial e incluye cambios hemodinámicos, disfunción endotelial,
inflamación del parénquima renal y obstrucción de los túbulos con células necróticas y
desechos.30 de agentes nefrotóxicos, como el contraste intravenoso, puede ayudar a
mitigar los riesgos de desarrollar LRA. Una vez que se ha desarrollado la LRA, se requiere
la dosificación adecuada de los medicamentos, evitando la sobrecarga de volumen
mediante el uso de diuréticos y un manejo cuidadoso de los electrolitos.31 En los
pacientes que requieren terapia de reemplazo renal, parece ser beneficioso el inicio
temprano sobre el inicio tardío.32
Hematológico
Las manifestaciones hematológicas primarias son anemia, leucocitosis, neutropenia,
trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada (CID).33 La inhibición de la
trombopoyesis y el daño inmunológico de las plaquetas son responsables de la
trombocitopenia observada sin CID.34 La anemia es secundaria a inflamación, reducción
de la sangre roja. supervivencia celular y hemólisis en el contexto de CID. La CID se
diagnostica por trombocitopenia y prolongación del tiempo de protrombina o del tiempo
de tromboplastina parcial activada. La DIC en la sepsis puede presentarse como sangrado
de múltiples sitios o trombosis de pequeños y vasos sanguíneos medianos. En ausencia de
sangrado, la coagulopatía se puede monitorear junto con el tratamiento del trastorno
subyacente. En pacientes con sangrado de múltiples sitios, se debe considerar el
reemplazo de plaquetas y factor de coagulación.33
Gastrointestinal
La insuficiencia hepática es una complicación poco frecuente pero significativa del shock
séptico, que ocurre en menos del 2% de los pacientes sépticos, con un marcado impacto
en la morbilidad y la mortalidad.35 La disfunción hepática séptica se diagnostica por un
aumento en la concentración de bilirrubina superior a 2 mg/dL y coagulopatía con razón
internacional normalizada superior a 1,5.36 La fisiopatología se atribuye a cambios
hemodinámicos, celulares, moleculares e inmunológicos que conducen a hipoxia
parenquimatosa. Las manifestaciones clínicas incluyen hepatitis hipóxica, colestasis
inducida por sepsis, coagulopatías e hiperamonemia, que causan encefalopatía
hepática.37
Endocrino
La hiperglucemia es común en pacientes sépticos y se atribuye a la elevación inducida por
estrés de glucagón, catecolaminas, cortisol y resistencia a la insulina combinada con
hormona de crecimiento inducida por la liberación de citocinas.38 La glucosa debe
controlarse con frecuencia en el shock séptico, con el objetivo de mantener la glucosa en
sangre por debajo de 180 mg/dL, mientras se evita un control demasiado agresivo y los
episodios hipoglucémicos asociados. insensibilidad a las catecolaminas.39 El manejo con
esteroides exógenos se analiza por separado. Los pacientes sépticos también tienen
deficiencia de vasopresina debido al agotamiento de las reservas, el aumento de la
actividad de la vasopresinasa y la inhibición de la producción de vasopresina mediada por
el óxido nítrico. sin embargo, no hay evidencia que favorezca el tratamiento del
hipotiroidismo séptico.38,41
neurológico
La encefalopatía séptica es una manifestación común de sepsis grave y shock séptico. Los
síntomas pueden incluir cambios en el estado mental, alteración en el ciclo de
sueño/vigilia, desorientación, agitación y alucinaciones. El estado mental alterado puede
ser el único signo de presentación en pacientes geriátricos. Los déficits focales no son
típicos de la encefalopatía séptica y deben evaluarse con neuroimágenes y análisis del
accidente cerebrovascular. La convulsión es una complicación rara de la encefalopatía
séptica y puede diagnosticarse con monitorización electroencefalográfica42. En caso de
alteraciones significativas del estado mental, algunos pacientes pueden requerir
intubación endotraqueal para la protección de las vías respiratorias. Otras causas
reversibles de encefalopatía, como hipoxemia, hipercapnia, hipoglucemia, hiponatremia o
hipernatremia, toxicidad por fármacos, hiperamonemia e insuficiencia tiroidea, deben
evaluarse y descartarse rápidamente.
MANEJO DE SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
Era de la terapia temprana dirigida por objetivos
En 2001, se publicó un ensayo histórico que demostró el beneficio en la mortalidad de la
"terapia temprana dirigida por objetivos" (EGDT), que utilizó un algoritmo de reanimación
con líquidos, transfusión de sangre, vasopresores e inotrópicos para objetivos
hemodinámicos específicos específicos de MAP, presión venosa central , y saturación de
oxígeno venoso mixto.43 Este ensayo marcó el comienzo de una era de atención de la
sepsis en la que los catéteres de la arteria pulmonar se colocaron de forma rutinaria en la
mayoría de los pacientes sépticos para monitorear estos parámetros.
Ensayos más recientes no han logrado replicar los resultados de la EGDT, y la práctica de la
reanimación algorítmica ha caído en desuso en su mayoría.44–46 Sin embargo, muchos de
los principios de la reanimación con fluidos y los objetivos hemodinámicos aún se
mantienen y se Directrices de la Campaña Sepsis.36
Detección y diagnóstico
Si la preocupación por la sepsis es elevada según los criterios de detección (qSOFA o SIRS)
y el cuadro clínico, el tratamiento inicial no debe retrasarse mientras se esperan más
estudios de diagnóstico. Los cultivos de sangre deben extraerse rápidamente y los cultivos
de orina deben recolectarse si existe sospecha de infección del tracto urinario. Por lo
general, las imágenes deben incluir una radiografía de tórax para descartar el desarrollo
de neumonía, y otras imágenes, como una tomografía computarizada abdominal, si existe
la sospecha de un proceso intraabdominal (p. ej., diverticulitis, absceso). Los niveles de
procalcitonina pueden determinarse en una etapa temprana del proceso, no para actuar
como un criterio diagnóstico, sino para guiar posteriormente la interrupción del
antibiótico para ciertas infecciones.47
Antibióticos y control de fuentes
Los estudios observacionales han sugerido que el inicio temprano de la terapia con
antibióticos puede estar asociado con mejores resultados, y esta idea se incorporó a las
Pautas para sobrevivir a la sepsis como un objetivo de iniciar los antibióticos dentro de la
primera hora de la presentación.48 Existe la preocupación de que estos datos no son
sólidos, y que esta guía conducirá a una utilización inadecuada generalizada de
antibióticos.49
Cuando existe una sospecha adecuada de sepsis, se deben obtener cultivos y se debe
iniciar una terapia con antibióticos de amplio espectro para cubrir empíricamente una
gama de patógenos probables, dependiendo de las comorbilidades y la presentación del
paciente. En la mayoría de los pacientes, los antibióticos deben dirigirse a las bacterias
grampositivas y gramnegativas. En pacientes con un proceso intraabdominal está indicada
la cobertura anaeróbica. En pacientes con inmunodeficiencias o inmunosupresión, pueden
estar indicadas terapias antifúngicas y/o antivirales.
La terapia antimicrobiana debe reducirse en función de los resultados de los cultivos,
según sea posible. Se ha demostrado que las mediciones seriadas de procalcitonina guían
con éxito el cese de la terapia con antibióticos para reducir la exposición acumulativa.47
La fuente de la infección debe abordarse si es posible. El paciente debe ser examinado de
cerca en busca de una fuente localizada, como una úlcera por presión infectada o un sitio
de catéter vascular eritematoso. El tratamiento puede incluir la extracción de dispositivos
invasivos (p. ej., catéteres de diálisis, dispositivos ortopédicos infectados o marcapasos) o
la evacuación quirúrgica del absceso intraabdominal.

Resucitacion fluida
Los estudios observacionales han demostrado que la reducción de la duración de la
hipotensión en la sepsis se asocia con una disminución de la mortalidad en el shock
séptico.50 La premisa de la reanimación con líquidos es aumentar el gasto cardíaco y la
PAM para combatir la vasodilatación patológica. La campaña Surviving Sepsis Campaign
recomienda un bolo de líquido inicial de 30 ml/kg. Para la mayoría de los pacientes, esta
cantidad probablemente sea adecuada. Sin embargo, ha surgido la preocupación de que
este volumen probablemente sea excesivo para muchos pacientes. Los estudios
observacionales han demostrado que la administración de un volumen excesivo se asocia
con un empeoramiento de la mortalidad, que puede deberse al edema pulmonar asociado
que requiere ventilación mecánica prolongada y al empeoramiento de la lesión renal.51
En un esfuerzo por evitar la reanimación excesiva, se han utilizado varias medidas para
predecir la respuesta al volumen, definida como el aumento del gasto cardíaco de un
paciente con líquido adicional. Han surgido la ecocardiografía y la ecografía de cabecera
como las herramientas más confiables, con un aumento en el monóxido de carbono antes
y después de un “minibolo” de 100 a 250 mL funcionando como un indicador
confiable.52,53 La variación del diámetro de la vena cava inferior con la inspiración es un
predictor preciso de la respuesta de volumen. - sensibilidad en pacientes ventilados
mecánicamente, aunque hay pruebas contradictorias en pacientes con respiración
espontánea.54 Asimismo, la variación de la presión del pulso (VPP) en el trazado de la
línea arterial se puede utilizar en condiciones específicas con pacientes ventilados
mecánicamente. Para los pacientes que están en ritmo sinusal y ventilados
mecánicamente con volúmenes tidales de más de 8 ml/kg (peso corporal ideal), el VPP
de !12 % predice la respuesta a los líquidos.

Elección del vasopresor

Los vasopresores deben usarse en el shock séptico para mantener la presión arterial del
paciente durante y después de la reanimación con líquidos. Históricamente, la dopamina
se recomendaba como el agente de elección inicial para la presión arterial en el shock
séptico. Sin embargo, los ensayos aleatorizados que compararon el uso de dopamina
versus norepinefrina como agente inicial mostraron una mayor incidencia de taquiarritmia
y un empeoramiento de la mortalidad con dopamina en comparación con
norepinefrina.61 Por lo tanto, la recomendación de Surviving Sepsis Campaign de que se
use norepinefrina como agente de primera línea. 62 La epinefrina se comparó con la
norepinefrina como agente inicial y no reveló una diferencia de mortalidad; sin embargo,
la epinefrina se asoció con mayor taquicardia y acidosis láctica.63 Específicamente, en un
paciente séptico con hipotensión y con evidencia de miocardiopatía y disfunción cardiaca
derecha asociada, se puede agregar epinefrina para beneficio inotrópico y si el gasto
cardíaco es insuficiente para mantener la perfusión.64 La vasopresina es una molécula no
catecolamínica que actúa directamente sobre los receptores V1 y V2. La vasopresina
también se comparó con la norepinefrina y no mostró ningún beneficio general sobre la
mortalidad; sin embargo, el subgrupo de pacientes con shock séptico “menos grave”
pareció tener una mortalidad ligeramente menor.65 Además de las vías de las
catecolaminas y la vasopresina, se ha estudiado la modulación de la vía de la renina-
angiotensina-aldosterona como un medio para aumentar sinérgicamente la sangre.
presión y reducir los requerimientos de catecolaminas. Se ha demostrado que la
angiotensina II exógena aumenta las PAM y disminuye los requisitos de catecolaminas en
pacientes con shock séptico que reciben altas dosis de vasopresores y demostró un buen
perfil de seguridad.66 Teniendo en cuenta todos los datos actuales disponibles, la
norepinefrina sigue siendo el agente de primera línea para la presión arterial inicial.
manejo en shock séptico. Sin embargo, los vasopresores en dosis altas, especialmente las
catecolaminas en equivalentes de norepinefrina de 0,8 mg/kg/min o más, se han asociado
con una mortalidad del 50 % a los 30 días y casi del 80 % a los 90 días. vasopresores
complementarios ahorradores de catecolaminas (tanto vasopresina como angiotensina II)
en este sentido.68
Terapias complementarias: esteroides, vitamina C y tiamina
Se han investigado varias terapias complementarias como mecanismos para combatir la
respuesta desregulada del cuerpo a la sepsis. Los esteroides sistémicos se han evaluado en
varios ensayos aleatorios; sin embargo, los resultados de estos ensayos no han
demostrado consistentemente un beneficio en la mortalidad. Más recientemente, el
ensayo ADRENAL evaluó el efecto de la infusión continua de hidrocortisona en pacientes
con shock séptico y no demostró ningún beneficio en comparación con el placebo.69 El
ensayo APROCCHSS mostró un beneficio modesto en la mortalidad con la administración
de hidrocortisona en dosis en bolo cada 6 horas junto con una administración diaria de
fludrocortisona oral.70
El ácido ascórbico (vitamina C) ha llamado la atención como un antioxidante que puede
mejorar la respuesta desregulada a la sepsis. Un pequeño estudio retrospectivo de antes y
después evaluó el efecto de un cóctel de ácido ascórbico junto con tiamina e
hidrocortisona y encontró resultados prometedores. .72 El ensayo CITRIS-ALI investigó el
papel del ácido ascórbico en las puntuaciones de disfunción orgánica en pacientes con
sepsis y ARDS y no mostró diferencias significativas.

RESUMEN

La sepsis y el shock séptico son las principales causas de mortalidad hospitalaria. La sepsis
se entiende actualmente como el patrón de disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. El shock séptico es el
subgrupo de estos pacientes con hipotensión persistente y lactato persistentemente
elevado, que se asocia con una mortalidad mucho mayor. Las puntuaciones SIRS y qSOFA
se pueden utilizar para detectar sepsis en los pacientes; sin embargo, la herramienta SIRS
se asocia con poca especificidad y la puntuación qSOFA se asocia con una menor
sensibilidad. El manejo inicial de la sepsis incluye terapia antimicrobiana de amplio
espectro dirigida a patógenos probables, reanimación con líquidos guiada por mediciones
de la capacidad de respuesta a los líquidos y apoyo de MAP con vasopresores. El
vasopresor inicial de elección en pacientes sépticos suele ser la noradrenalina; sin
embargo, puede ser necesario un régimen vasopresor multimodal que utilice diferentes
clases de vasopresores en casos de hipotensión grave para evitar los efectos secundarios
nocivos de la escalada de 1 vasopresor solo. Las terapias adjuntas continúan siendo
evaluadas por su papel en la terapia de la sepsis, incluidos los corticosteroides y los
suplementos vitamínicos.