SINDROME DISFUNCIÓN

ORGANICA MULTIPLE
DAFNE BOLAÑOS BUENROSTRO
YARELI DELGADO GONZÁLEZ
 CONCEPTO

▸ El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO), antiguamente

conocido como fallo multiorgánico, fallo orgánico múltiple o fracaso
multiorgánico (FMO), es la presencia de alteraciones en la función
de dos o más órganos en un paciente enfermo, que requiere de
intervención clínica para lograr mantener la homeostasis.

2
 concepto

▸ El término injuria pulmonar aguda (ALI) describe la forma

leve de la afectación, mientras que el término Síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA) hace referencia a la
forma grave de la enfermedad.
▸ Siguiendo el concepto de disfunción, existe un espectro de
ALI, más que una respuesta del todo o nada del pulmón al
estímulo nocivo.

3
 ▸ La injuria pulmonar aguda y el SDRA juegan un rol
importante en la mayoría de los casos de disfunción
orgánica múltiple.
▸ No solamente la ALI es la forma más común de disfunción
orgánica, sino que también es el aspecto más estudiado de
la injuria orgánica múltiple

4
 ▸ La causa puede ser infecciosa o de otra naturaleza.

5
CLASIFICACIÓN 1
 PRIMARIO

▸ El SDMO primario es producto de una agresión bien definida, en donde la

disfunción orgánica surge en forma temprana y es atribuible a la agresión
misma.
▸ Ocurre como consecuencia directa de una lesion conocida (hemorragias,
hipoxemias, transfusiones o lesiones del tejido blando).

7
 ▸ Se considera que el SDMO primario se desarrolla a nivel
celular.
▸ No obstante, también se cree que tras una serie de eventos
microcirculatorios se lleva a cabo la pérdida de la función
orgánica.​
▸ En términos generales, el SDMO primario es de mejor
evolución y menor mortalidad.

8
 SECUNDARIO

▸ El SDOM secundario no tiene relación directa con la lesión.​

Regularmente ocurre días después de la agresión inicial y puede ser una
consecuencia de la respuesta corporal a la agresión misma.

▸ Por ejemplo, el SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica),

aunque también se relaciona con la sepsis.

9
 ▸ En relación a la sepsis y al SRIS, el SDMO es el estadio
más grave de la afección.
▸ La respuesta compensatoria antiinflamatoria conduce a
«apoptosis celular y disfunción endotelial generalizada
con fallo multiorgánico».

10
 ▸ Se observa habitualmente luego del trauma y/o la resucitación
retardada o inadecuada.
▸ Los signos de disfunción orgánica múltiple se observan
rápidamente luego de la injuria, incluyendo insuficiencia
renal y hepática.

11
 ▸ Los pacientes pueden entrar en un período de relativa
estabilidad, pero con la persistencia de signos de respuesta
inflamatoria sistémica.
▸ El deterioro interior de otras funciones orgánicas se asocia
con sepsis y eventualmente la muerte

12
 ejemplo
▸ La sepsis, la hipotensión prolongada de
▸ La lesión pulmonar primaria por cualquier causa, el trauma, las
neumonía, aspiración, transfusiones múltiples, la pancreatitis,
contusión, injuria por inhalación las quemaduras, la sobredosis de drogas
o ahogamiento puede y el bypass cardiopulmonar, aunque
desencadenar la ALI y ser el primariamente no afecten al pulmón,
evento iniciador de una falla pueden asociarse con fallo orgánico
orgánica múltiple. secundario de este órgano.

13
 ▸ El síndrome de falla orgánica múltiple se consideró sinónimo
de infección oculta o no controlada.
▸ Aunque la infección continúa siendo una causa importante, no
se considera en la actualidad que su presencia sea
imprescindible para desencadenar una falla orgánica múltiple.

14
 “
ETIOLOGIA

15
  Entre las causas más importantes están: choque de cualquier causa,
infección severa, quemaduras o traumatismos graves, pancreatitis,
síndrome compartimental, hipoxia, entre otras.

 La infección es la agresión inicial del 50% de los casos de disfunción

multiorgánica.​
 Es necesario un «activador» desencadenante que «estimule» ciertos tipos
de mediadores, que a su vez inducen la respuesta clínica.
 Así, entre los «factores activantes» se encuentran: lesión o muerte tisular,
infección o choque.

16
  Además también se establece que la «translocación bacteriana» es un
factor que contribuye en gran medida al desarrollo del SDMO.
 Por otro lado, las manifestaciones clínicas del síndrome varían según la
agresión inicial

 La asfixia, encefalopatía hipóxica isquémica, hemorragias por

desprendimiento prematuro de placenta, sepsis, enterocolitis necrotizante,
síndrome de aspiración de meconio, enfermedad de la membrana hialina
y la insuficiencia placentaria, son algunas de las causas desencadenantes
del SDMO en neonatos.

17
  Mientras que en lactantes y niños el síndrome se desencadena por sepsis y
otras infecciones, traumatismos, quemaduras, cirugías, tumores y asfixia

 Existen diversos factores de riesgo para el desarrollo del SDMO. Además

de la gravedad de la lesión inicial y la fase del choque.

 Factores de riesgo como edad mayor a 65 años, la presencia de

inmunosupresión o enfermedades crónicas y tratamientos inadecuados.

18
  La malnutrición, una mal realizada reanimación inicial, un tratamiento tardío y
la necesidad de cirugías mayores o politransfusión​

 Entre otras agresiones iniciales que pueden llevar a la disfunción multiorgánica

se encuentran la parada cardiorrespiratoria, la insuficiencia cardíaca, la
hemorragia digestiva alta, la disección aórtica y la perforación intestinal.

19
20
 “
▸ FISIOPATOLOGIA

21
  Ante una agresión externa (infecciosa, química, traumática, entre
otras), en el organismo se activan mecanismos inflamatorios
(principalmente gracias a la acción de mediadores)​ en la búsqueda de
producir inflamación para lograr una «defensa eficaz».

 Como un mecanismo de respuesta ante el estrés, se liberan hormona

del crecimiento (GH), hormona
adrenocorticotropa (ACTH), glucocorticoides, adrenalina, 
noradrenalina y endorfinas, que facilitan acciones de compensación
ante la pérdida de líquidos o la hipotensión.

22
  Este proceso conlleva diversos efectos, como aumento en
la presión arterial, aumento al aporte cerebral, hiperglucemia,
mayor irritación gástrica y cambios en la permeabilidad capilar.

 Entre los mediadores liberados por el proceso inflamatorio

descontrolado se destacan: el factor de necrosis tumoral (TNF-α),
la interleucina-1 (IL-1), los radicales libres derivados del oxígeno,
los metabolitos de ácido araquidónico (AA) y las peptidasas.

23
  La respuesta metabólica normal ante el estrés tiene cuatro
características principales: tiene una intensidad proporcional a la
«severidad de la lesión inicial, a la lesión producida y a la presencia
de factores concomitantes».
 Su evolución ocurre a través de fases bien definidas diversos
sistemas logran regularla y puede ser alterada por distintos factores
 la incrementan: el dolor, el insomnio, la presencia de infección, entre
otros.

24
  La disminuyen: los sedantes, analgésicos o relajantes, la sepsis
terminal, entre otros)
 No obstante, en algunos casos, la respuesta inflamatoria pierde control
local, por lo que pasa a un estado generalizado y exagerado, el SIRS.
 La respuesta persiste aún después de acabada la agresión inicial,
provocando la pérdida de función orgánica, translocación bacteriana,
sepsis en presencia o ausencia de infección, SDMO y finalmente la
muerte

25
 “
▸ EPIDEMIOLOGIA

26
27
 ▸ Las cifras estimadas sugieren en
▸ Aproximadamente se producen
750 000 casos nuevos de sepsis
grave o choque séptico en
E.E.U.U en un año. Comparable
la tasa de mortalidad a la
producida por cardiopatía
isquémica (infarto agudo al
miocardio)
28
EEUU que los casos de sepsis son
mas de 500 000 casos al año,
aproximadamente el 40% de los
pacientes con sepsis pueden
desarrollar choque séptico, los
pacientes en riesgo se incluyen
con hemocultivos positivos, la
prevalencia de SRIS, varia del 20
al 60%.
 Internacional
▸ Un estudio fránces de 1996 encontró, que la sepsis severa,
ocupa el 6.3% de todos los ingresos a UCI.
▸ La frecuencia de choque séptico esta aumentado en medida que
se practican cirugías mas agresivas y por la prepresencia de
microorganismos mas resistentes, compromiso del estado
inmunológico y el uso de fármacos inmunosupresores en los
pacientes.

29
 SIGNOS Y SINTOMAS

▸ Fiebre  Leucocitosis ▸ Taquicardia

 Polipnea

30
 Estudios de laboratorio y gabinete

• Procalcitonina (PCT)
• Proteína C reactiva (PCR)
• Recuento leucocitario y diferencial
• Parámetros de coagulación
• Citoquinas proinflamatorias
• Niveles plasmáticos de endotoxina (LPS), Fosfolipasa A2, Elastasa de
neutrófilos, HLA-DR de monocitos

31
 Diagnostico diferencial

32
 Diagnostico definitivo

▸ En los pacientes críticos, los mismos síntomas y signos característicos de sepsis

pueden aparecer durante la inflamación sistémica de origen no infeccioso, por
lo que el diagnóstico y la definición de la severidad del proceso séptico pueden
ser dificiles. Durante los últimos años se ha buscado un marcador clínico o de
laboratorio capaz de identificar a los pacientes con sepsis, diferenciándolos de
los portadores de otras patologías que también cursan con SIRS. Entre ellos
podemos mencionar:

33
 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

La procalcitonina ha sido señalada por muchas publicaciones como un

posible marcador en
respuesta a infección. La procalcitonina es un propéptido de calcitonina
producido en la glándula
01 Procalcitonina (PCT) tiroides, de vida media prolongada (>24 horas), su síntesis también puede ser
inducida porlesion
no infecciosas pero los niveles no son tan elevados como en sepsis y shock
séptico (niveles
mayores de 10 ng/mL y a veces superiores a 100 ng/ mL)

34
 Es una proteína de fase aguda liberada por el hígado des-pués del comienzo de
la reacción inflamatoria o del daño tisular. Los niveles plasmáticos aumentan
significativamente en los pacientes con sepsis.
Proteína C reactiva (PCR) Es un marcador sensible pero tardío y de baja especificidad. No sólo está
02 aumentado en las injurias agudas, sino que también está elevado en los procesos
inflamatorios crónicos (enfermedades autoinmunes y reumáticas) y en el infarto
agudo de miocardio, pero carece de especificidad

35
 La leucocitosis se interpreta habitualmente como evidencia
de posible infección, pero no es un marcador sensible ni
específico. El recuento de glóbulos blancos puede elevarse
Recuento leucocitario por ejemplo después de una hemorragia digestiva, de una
03 y diferencial transfusión de sangre o después de una cirugía.
La neutrofilia es muy limitada como marcador de
inflamación sistémica.

36
 La activación de la coagulación es un hecho común en el curso de la
sepsis, con consumo de factores, aumento del dímero D y sobre todo
disminución de la actividad de los anticoagulantes naturales.
Parámetros de coagulación Diversos estudios han mostrado que los niveles plasmáticos de proteína
04 C (PC) están disminuidos en los pacientes con sepsis. Se ha demostrado
que más del 85% de los pacientes con sepsis severa (tres o cuatro
criterios de SIRS más uno de disfunción) presentan déficit adquirido de
PC y que esta disminución persiste en el tiempo, por lo que podría
transformarse en un marcador útil de sepsis.

37
 Varias citoquinas proinflamatorias, sobre todo los niveles
plasmáticos de la IL-6 e IL-8, han mostrado correlación con
el pronóstico en diversos estudios efectuados en pacientes
Citoquinas proinflamatorias críticos.
05 Pero su determinación tiene varios inconvenientes: alto
costo, la vida media de las citoquinas es muy corta y las
concentraciones varían rápidamente por lo que es difícil su
interpretación.

38
 Niveles plasmáticos de Son diferentes determinaciones que se han planteado como
endotoxina (LPS), Fosfolipasa marcadores diagnósticos y pronósticos de sepsis, pero no se
A2, Elastasa de neutrófilos, ha determinado todavía su utilidad clínica.
06 HLA-DR de monocitos

39
 DIAGNOSTICO POR IMAGENES

• Se debe obtener una radiografía de tórax en pacientes con sepsis grave.

• Los infiltrados clínicamente ocultos han sido detectados por el uso
sistemático de la radiografía de tórax en adultos con fiebre sin síntomas
o signos de localización y en los pacientes que presentan fiebre y
neutropenia, sin síntomas pulmonares.

• Las radiografías abdominales en decúbito supino y en posición vertical

o lateral pueden ser útiles cuando una fuente intraabdominal se
sospecha.

40
 • La ecografía es la técnica de imagen de elección cuando la vía biliar se
sospecha que es la fuente de la sepsis. La TAC es la técnica de imagen de
elección para la exclusión de absceso intraabdominal o retroperitoneal como
fuente de infección, o cuando se observan infiltrados en radiografía de tórax,
sospechando origen infeccioso a nivel pulmonar.

• Obtener una tomografía computarizada de craneo en pacientes con evidencia

de aumento de la presión intracraneal (papiledema), sugerencia de lesiones de
masa focal (por ejemplo, defectos focales, sinusitis, otitis anterior o cirugía
intracraneal reciente) y previa a la punción lumbar (PL) cuando se sospecha en
cuadro de infección meníngea.

41
 Tratamiento

El tratamiento de los pacientes con choque séptico se compone de los

siguientes tres objetivos principales:
1. Reanimar al paciente con medidas de apoyo para corregir la
hipotensión, hipoxia y oxigenación de los tejidos deteriorados.
2. Identificar la fuente de infección y el tratamiento con antibióticos,
cirugía o ambos.
3. Mantener una adecuada función de órganos del sistema guiado por
control cardiovascular e interrumpir la patogénesis de la disfunción del
sistema multiorgánico.
42
 ▸ Los principios en el tratamiento del choque séptico sobre la base de la
literatura actual incluye los siguientes componentes: El reconocimiento
temprano, adecuado uso de antibióticos, terapia de reanimación
hemodinámica temprana y drotrecogina alfa (pacientes gravemente
enfermos, si la puntuación del APACHE II > 25), control glucémico
adecuado, uso de ventilador a bajo volumen corriente en pacientes con
SDRA

43
 ▸ Se tiene como meta primaria en el cuidado del paciente en riesgo de
padecer falla orgánica múltiple, evitar la disfunción de cualquier
órgano, estas medidas incluyen el apoyo de la función respiratoria y
circulatoria, oxigenoterapia, ventilación mecánica, y la infusión de
volumen.

44
 ▸ El tratamiento más allá de estas medidas de apoyo incluye una
combinación de varios antibióticos por vía parenteral, la eliminación o
drenaje de focos infecciosos, el tratamiento de las complicaciones.
Administrar oxígeno suplementario a cualquier paciente que está
séptico con dificultad respiratoria o hipoxia. Si las vía respiratoria del
paciente no está asegurada o las respiraciones son insuficientes, la
intubación endotraqueal y ventilación mecánica debe iniciarse.

45
 Reposicion de volumen intravascular
▸ Para los pacientes adultos que están hipotensos, administrar una
solución cristaloide isotónica (cloruro de sodio al 0,9% o Ringer
lactato) en bolos de 500 ml (10 ml / kg en niños), con evaluaciones
clínicas repetitivas de cada bolo. Administrar bolos hasta que los signos
de una adecuada perfusión se restauren. Vigilar a los pacientes para
detectar signos de sobrecarga de volumen, tales como disnea, estertores
y edema pulmonar.

46
 Terapia antimicrobiana empírica
▸ Los antibióticos deben ser de amplio espectro y cubrir las bacterias
gram-positivas, gram-negativas y anaerobias. Administrar antibióticos
por vía parenteral en dosis adecuadas para alcanzar los niveles séricos
bactericidas.

47
 ▸ Terapia de apoyo vasopresor
▸ Cuando la reanimación con líquidos adecuados no puede restaurar la
estabilidad hemodinámica y la perfusión tisular, iniciar la terapia con agentes
vasopresores. Estos agentes son la dopamina, la noradrenalina, la adrenalina y
la fenilefrina

48
 ▸ Estos fármacos vasoconstrictores mantienen la presión
arterial adecuada durante una hipotensión potencialmente
mortal y preservar la presión de perfusión para optimizar el
flujo en varios órganos. Mantener la presión arterial media
necesaria para una adecuada perfusión esplácnica y renal
(presión arterial media [PAM] de 60 o 65 mm Hg) con base
en los índices clínicos de perfusión de los órganos.

49
 Pronostico

▸ A pesar de que la mortalidad es elevada, los pacientes se pueden

recuperar de cualquiera de estas formas clínicas. La posibilidad de
que un individuo se recupere dependerá de la severidad de la
enfermedad o injuria, de la reserva orgánica de base, de la velocidad
de institución de un tratamiento efectivo, de lo adecuado del
tratamiento y del número y severidad de las subsecuentes injurias y
complicaciones.

50
 ▸ Si la causa de la DOM no se controla y el estímulo
persiste, el pronóstico del paciente es muy malo.
▸ Los pacientes tienden a morir con infecciones
nosocomiales más que por las mismas.

51
 Prevencion

▸ El Síndrome de disfunción orgánica múltiple puede ser prevenido en

muchos pacientes mediante las medidas de sostén que se indican a
continuación.
▸ Es necesaria una adecuada evaluación preoperatoria de los distintos
órganos y sistemas, a fin de establecer los límites de tolerancia de los
mismos a un procedimiento electivo o a una operación urgente. En este
aspecto se deberá determinar el límite de vulnerabilidad de cada sistema.

52
 ▸ La mejoría preoperatoria de las funciones orgánicas,
siempre que sea posible, con un tratamiento específico o
retardando una determinación quirúrgica, permitirá una
evolución posoperatoria más satisfactoria.
▸ Es importante el control intraoperatorio adecuado de los
distintos órganos y de sus respuestas fisiológicas.

53
 ▸ Es conveniente realizar operaciones precisas, utilizando métodos
seguros de anastomosis y evitando la acumulación de fluidos y sangre,
la formación de espacios muertos, la persistencia de drenajes no
funcionantes, etcétera.

54
 ▸ La prevención de la disfunción orgánica múltiple en los pacientes
traumatizados requiere de la rápida estabilización de las fracturas y de
una adecuada resucitación cardiorespiratoria. El énfasis debe ser
colocado en la rápida resolución de las áreas dañadas y en la remoción
de los tejidos desvitalizados en el caso de las quemaduras y las
atricciones musculares, y en la estabilización de las fracturas en los
traumatismos esqueléticos

55
 ▸ El cuidado posoperatorio debe anticipar la posibilidad de
las fallas orgánicas y comprende el estudio de las
interrelaciones y dependencias entre los distintos órganos.
En el momento actual, la función orgánica puede ser
soportada y mantenida sin fallas en muchos casos. Al
respecto, conviene tener en cuenta los siguientes
principios:

56
 ▸ a)  Prevenir la falla ventilatoria evitando la sobrecarga hídrica,
utilizando métodos vigorosos de quinesia respiratoria para evitar la
formación de atelectasias, empleando la insuflación alveolar
intermitente durante la cirugía y el período posoperatorio, y utilizando
en los casos necesarios soporte ventilatorio con técnicas de asistencia
respiratoria mecánica que eviten el daño pulmonar secundario.

57
 ▸ El empleo de antibióticos en los pacientes críticos exige
tener en cuenta ciertos conceptos fundamentales, a saber:
▸ A) La fiebre y la leucocitosis no siempre hacen necesario el
empleo de antibióticos, debido a que pueden ser signos de
un SRIS de origen no infeccioso que requiere otros
tratamientos.

58
 ▸ B)Se debe evitar el empleo de antibióticos de amplio
espectro siempre que sea posible. La neumonía
nosocomial, las infecciones del tracto urinario, y la sepsis
relacionada con catéter rara vez son producidas por
gérmenes anaerobios, y la erradicación innecesaria de esta
flora desde el intestino puede asociarse con el
sobrecrecimiento de patógenos entéricos resistentes.

59
 ▸ C) El uso de antibióticos en ausencia de un adecuado drenaje y
debridamiento quirúrgico es inefectivo.
▸ D) Cuando la infección es claramente identificada, los antibióticos
deben ser utilizados en dosis adecuadas. En los pacientes
traumatizados, el aumento de los volúmenes de distribución puede
asociarse con el subempleo de estas drogas si no se realizan los ajustes
de dosis necesarios.

60
 ▸ e. Las infecciones severas con organismos Gram negativos
multiresistentes, tales como la Pseudomonas aeruginosa y el
Acinetobacter, deben ser tratadas con combinaciones de antibióticos,
incluyendo un aminoglucósido y una cefalosporina o un β láctamico.
Otras infecciones pueden ser tratadas con monoterapia. Se debe evitar
el sobreuso de vancomicina.

61
 Importancia en odontologia
▸ Una falla sistémica puede originar fracasos severos en terapias
odontológicas, de alta complejidad y costo, como es el caso de
los implantes oseointegrados y de otros tipos menos usuales, ya que
facilita la alteración del complejo óseo y periodontal, motivo por el
cual debe considerarse el proceso biologico general en el
pronóstico y tratamiento, si se desean evitar problemas posteriores.

62
 ▸ Las infecciones de espacios profundos del territorio maxilofacial son
cuadros severos, complejos y potencialmente mortales que deben ser
manejados en forma cuidadosa, oportuna y agresiva por un equipo
multidisciplinario en un ambiente hospitalario. Sin embargo es aún
mas importante realizar un diagnostico completo y oportuno, y una
pronta hospitalización cuando se sospecha de compromiso infeccioso
de espacios profundos de cara y cuello. Algunos de los signos de
sospecha clínicos son: disfagia, disnea, fiebre, dislalia y odinofagia
asociado a aumento de volumen de cara y cuello.

63
 BIBLIOGRAFIA
1.https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/jvim.12364

2 Osterbur, K.; Mann, F.A.; Kuroki, K.; DeClue, A. (2014). «Multiple Organ
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inglés) (American College of Veterinary Internal Medicine) 28 (4): 1141-1151).

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Unidades Coronarias) 10 (2): 71-80.

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básicos, epidemiología y fisiopatología». Revista Colombiana de Anestesiología
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 BIBLIOGRAFIA

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múltiple».
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Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias (La Habana) 13 (1): 61-71.
Archivado desde el original el 26 de septiembre de 2015. Consultado el 9 de
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 ▸ http
://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/falla_
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▸ https://www.binasss.sa.cr/revistas/apc/v10n1/art2.pdf
▸ http://files.urgenciasmedicas.webnode.es/200000148-a0184a2182/S%C3%A
Dndrome%20de%20disfunción%20orgánica%20multiple.pdf
▸ https://scielo.conicyt.cl/pdf/piro/v10n3/0719-0107-piro-10-03-00169.pdf

66