“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

FISIOPATOLOGÍA

SIRS Y SEPSIS

LIMA-PERÚ

2021-II

ÍNDICE

● Presentación
● Definición y clasificación
● Abordaje etiológico
● Factores de riesgo
● Fisiopatología
● Manifestaciones clínicas
● Diagnóstico
● Conclusiones
● Referencias bibliográficas
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Definición y Clasificación

La Sepsis es una disfunción orgánica que pone en riesgo la vida, y es causada por
una respuesta desreguladora del sujeto a la infección. Es decir, cuando ingresa un
virus o una bacteria, o microorganismo a atacarnos, nosotros obviamente
respondemos, esa es la inmunidad, entonces, se desencadena la infección, pero
siempre tiene que haber una reacción normal. Sin embargo, cuando esta infección y
regulación se descontrola puede convertirse en sepsis, lo cual es muy serio, porque
puede poner en peligro la vida humana.

Si la Sepsis se complica puede terminar siendo un Shock Séptico que es una

subdivisión de la Sepsis, en la cual, las anormalidades de las células y alteraciones
circulatorias conducen a un mayor riesgo o peligro de mortalidad. En general, el
Shock disminuye la presión, y por ende, el corazón no bombea bien la sangre, o
sea, no llega sangre a los tejidos y órganos, y la persona fallece.

Criterios:

Sepsis 1 (1991) - Sepsis 2 (2001):

● Sepsis: Infección sospechada o documentada, es decir, que no tenía que

haber la certeza de que hubiera una infección, tenía que haber más o 2
criterios de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
● Shock Séptico: Infección sospechada o documentada, más hipotensión
arterial persistente, (PAS < 90 mmHg) y (PAM < 60 mmHg), o que también,
haya cambios en la (PAS > 40 mmHg).

Sepsis 3 (2016):

● Sepsis: Infección sospechada o documentada, y un aumento de 2 o más

puntos de valoración de Insuficiencia orgánica relacionada con la sepsis
(SOFA).
● Shock Séptico: Infección sospechada o documentada, más tratamiento
vasopresor es necesario para mantener la PAM por encima de 65 mmHg, y
lactato sérico mayor de 2 mmol/L.

Abordaje Etiológico

Para que se produzca una infección tiene que haber un patógeno, una bacteria, o
virus. En las bacterias tenemos:

● Bacterias Gram (+) positiva: Staphylococcus aureus y Staphylococcus

pneumoniae.
● Bacterias Gram (-) negativa: Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas.
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La infección depende de la carga viral o carga bacteriana que es la cantidad de

microorganismos que van a ingresar a nuestro cuerpo, y también, depende de
virulencia que es el grado de patogenicidad, o sea, que tan agresivo es la bacteria o
virus, porque no todas las bacterias tienen la misma virulencia, hay algunas que son
más indefensas que otras.

Entonces, depende de la virulencia, y también, depende del hospedador, de la

genética, porque en nuestros genes ya está programado como vamos a responder
ante una infección.

También, está las Comorbilidades, ya que no es lo mismo una persona que no tiene
ninguna enfermedad, a una que sí tiene, como, diabetes o presión alta, ya que está
más indefenso.

Variables del hospedador:

● Mayores de 75 años
● Inmunosuprimidos
● Post - operados 6 semanas
● Alteraciones en la piel
● Consumo de drogas EV
● Uso de catéteres

Factores de riesgo
Inmunosupresión:

● Sida
● Desnutrición
● Trasplantes
● Diabetes mellitus tipo 2
● Tercera edad
● Embarazo
● Cáncer

Uso de catéteres y otros dispositivos invasivos

Infecciones (Organismo multidrogorresistentes):

● Neumonía
● Bacteremia
● Tracto gastrointestinal
● Piel y tejidos blandos

Cirugía
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FISIOPATOLOGÍA

Sepsis es la respuesta inflamatoria descontrolada, causada por diferentes especies

de microorganismo infecciosos, ya sea por bacterias grampositivas o gramnegativas
de acuerdo a la carga viral y/o virulencia, así mismo, este microorganismo producirá
PAMP (patrones moleculares asociados a patógenos), estos patrones hacen
referencia a toda la bacteria o una cierta parte de ella, como los lipopolisacáridos.
Los cuales se unirán con los PRR (receptores de reconocimiento de patrones)
siendo TLR, NLR o CLR activando una respuesta inmune y/o respuesta inflamatoria
produciendo citocinas siendo las interleucinas (IL-8, IL-6, IL B, ILB) y también a los
factores de necrosis tumoral ocasionando un proceso inflamatorio para la defensa
de nuestro organismo.

El proceso inflamatorio tendrá como residuos moléculas de las células destruidas

terminando en DAMP (patrones moleculares asociados al daño) asociándose
nuevamente a los receptores de conocimiento, iniciando nuevamente el ciclo,
produciendo un exceso y daños colaterales.

Los daños colaterales se van a dividir en 3 etapas, empezando por:

1. Disfunción endotelial, se provocada por la llegada de las células

inflamatorias las cuales ocasionan un aumento de permeabilidad endotelial
haciendo que por este, salga el plasma hacia el espacio intersticial,
produciendo un edema (hinchazón de los tejidos debida a la acumulación de
líquido en dicho espacio), así mismo, causa el distanciamiento entre el vaso
sanguíneo y la célula perjudicando la difusión del oxígeno ya que este es más
lento.

El oxígeno al difundirse con menor velocidad causa una disfunción

mitocondrial la cual se manifestará en el incremento de la actividad del
transportador de electrones, en la reducción de ATP ya que se ha visto
afectada la respiración aeróbica y haciendo que este pase a respiración
anaeróbica generando mayor producción de lactato, así mismo, hay un
incremento de H+

2. Producción de óxido nítrico(vasodilatador), el cual generará una

vasodilatación, hipotensión e hipovolemia relativa haciendo que llegue menos
O2 del vaso sanguíneo a la célula, ocasionando una disfunción mitocondrial.
3. Formación de microtrombos, empieza con la destrucción de proteínas c,
trombina α, trombomodulina, ocasionando la deficiencia del sistema de
coagulación terminado en la formación de microtrombos en el endotelio de
los capilares, lo cual hará que el oxígeno no pueda dirigirse a la célula
concluyendo en una CID (coagulación intravascular diseminada).
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas y signos en algunos pacientes pueden ser sutiles cuando empieza
como en otros no, normalmente pueden presentar fiebre, hipotermia, dolores
musculares, palidez, sudoración, taquicardia, taquipnea, hipoxia al no llegar
suficiente oxígeno al cerebro, así mismo, hipovolemia relativa

A medida que la sepsis empeora, dicho paciente presenta alteración del estado
mental, la tensión arterial tiende a disminuir. Por ello se debe tener en cuenta los
criterios de diagnóstico de SIRS como también los criterios de índice de SOFA,
donde se verán afectados varios órganos y sistemas, pero en el caso de una
emergencia se debe priorizar los puntos del criterio Q SOFA, haciendo exámenes
complementarios.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de sepsis se basa en los signos y síntomas clínicos y los datos de

laboratorio incluidos en la definición que sugieren infección, disfunción orgánica e
hipoxia tisular macroscópica. La presentación clínica de la sepsis no es específica,
varía de persona a persona y se superpone con los síntomas en el sitio de la
infección o las comorbilidades subyacentes.

Diagnóstico clínico

Fiebre: Frecuente pero no constante. Algunos pacientes son normotérmicos e

incluso hipotérmicos (más a menudo en ancianos, inmunodeprimidos, alcohólicos,
etc.).

Neurológico: Común en personas con cambios neurológicos previos y en ancianos.

Puede ocurrir desorientación, confusión, somnolencia y coma. Los síntomas como
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focos neurológicos son raros, pero los déficits focales preexistentes pueden
exacerbar. También puede ocurrir disfunción autonómica con cambios en la
frecuencia cardíaca y afectación de los nervios periféricos (polineuropatía).

Síntomas musculares: la mialgia asociada con infecciones febriles se debe al

aumento del tono muscular debido a una lesión del nervio somático y del músculo
directo.

Síntomas metabólicos endocrinos: acidosis láctica (aunque inicialmente puede

haber algo de alcalosis metabólica debida a hiperventilación), aumento del
catabolismo proteico, disminución de los niveles de albúmina e hiperglucemia. La
presencia de hipoglucemia con niveles de presión arterial no elevados por fármacos
vasoactivos debe alertar sobre la presencia de insuficiencia suprarrenal relativa
subyacente.

Síntomas cardiovasculares: puede causar daño al miocardio, disminución de la

resistencia vascular periférica con aumento de la frecuencia cardíaca y del gasto
cardíaco, y reducción de la fracción de eyección.

Manifestaciones hematológicas: es frecuente la leucocitosis con neutropenia. La

trombocitopenia es un hallazgo muy común que puede o no estar asociado con
coagulación intravascular diseminada. Se sospecha coagulación intravascular
diseminada cuando el recuento de plaquetas es inferior a 50 000 con aumento del
tiempo de protrombina y disminución del fibrinógeno. Su síntoma más común es el
sangrado, pero también puede presentarse trombosis.

Síntomas pulmonares: Es una de las complicaciones más comunes. Las

manifestaciones más graves son infiltrados pulmonares difusos, hipoxemia arterial
grave sin neumonía y síndrome de dificultad respiratoria con insuficiencia cardiaca.
Se calcula dividiendo la presión de oxígeno arterial del paciente (mmHg) por la
fracción de oxígeno inspirado.

Manifestaciones renales: El shock séptico suele asociarse a oliguria y azoemia,

disminución de la función renal y suele ser reversible. El daño renal suele ser
prerrenal, con una relación sodio/potasio invertida en la orina, pero puede deberse a
otros mecanismos como la necrosis tubular aguda o secundaria a fármacos.

Síntomas gastrointestinales: cambios en las pruebas de función hepática. La

ictericia colestática es común en pacientes con y sin enfermedad hepática previa.

Manifestaciones cutáneas: lesiones cutáneas generalizadas causadas por una

variedad de mecanismos, incluida la inoculación local, la diseminación hematógena
y las lesiones por hipoperfusión, como áreas decoloradas y necróticas. Las lesiones
cutáneas pueden hacer sospechar de ciertos patógenos.
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DIAGNOSTICO ANALITICO

Biomarcadores:

En la práctica clínica, los biomarcadores se utilizan para:

● Apoyar la sospecha clínica y el diagnóstico de infección

● Estratificación del riesgo de sepsis
● Evaluar la respuesta al tratamiento con antibióticos

Proteína C reactiva

Establece la presencia de inflamación, pero no es específica ni está relacionada con

su gravedad. En pacientes con sepsis documentada, se utiliza para evaluar la
respuesta al tratamiento. Puede estar elevado en infecciones leves sin
consecuencias sistémicas y más tiempo después del inicio de la sepsis. Puede
aumentar en condiciones no infecciosas y tardar más en desaparecer una vez que
la inflamación está bajo control.

Procalcitonina

Este es un propéptido de calcitonina producido por las células C de la glándula

tiroides. En sujetos sanos, los niveles séricos fueron inferiores a 0,1 ng/mL. Durante
la infección con consecuencias sistémicas, se presenta en sitios extratiroideos
indeterminados. Es un marcador más específico que la PCR para diagnosticar una
infección bacteriana.

Ácido láctico

Es un signo de hipoxia celular por metabolismo anaerobio, por lo que es frecuente

su elevación en casos de shock séptico. Su identificación en estadios precoces es
fundamental para la estratificación del riesgo ya que se ha descrito como predictor
independiente de mortalidad
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DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

Se deben obtener cultivos apropiados antes de iniciar la terapia con antibióticos.

Hemocultivos: La realización de hemocultivos previo al inicio de la antibioterapia

empírica es parte fundamental del manejo de los pacientes con sepsis. Deben
tomarse lo antes posible, independientemente de si hay fiebre o no.

CONCLUSIONES

1. La sepsis es una de las enfermedades más comunes en las unidades de

cuidados intensivos, y su tratamiento está dirigido a tratar el foco de infección
y brindar soporte metabólico y hemodinámico. A pesar de los avances en el
conocimiento de su patología, los avances médicos y el desarrollo
tecnológico, su tasa de mortalidad sigue siendo alta y en la actualidad se
considera una enfermedad emergente, por lo que los futuros tratamientos
deben centrarse no sólo en prevenir la respuesta inmunitaria, sino también en
mejorar al paciente infectado.

2. La respuesta metabólica a la sepsis se caracteriza por la pérdida de

proteínas, lo que conduce a una disminución de la masa visceral, lo que
puede conducir a cambios funcionales con importantes consecuencias
clínicas, como: B. Fatiga muscular, que implica problemas en la recuperación
de la función respiratoria. Los cambios en el metabolismo de los
carbohidratos también pueden afectar el desarrollo del paciente.

3. Existen mecanismos compensatorios en los que el soporte nutricional y

metabólico interfieren en la sepsis, con el fin de evitar y/o adaptarse a los
cambios por dicha condición, así como a la sobrecarga nutricional. La
manipulación metabólica y nutricional en pacientes infecciosos debe
equilibrarse en cuanto a la ingesta de sustratos y el uso de nutrición
farmacológica, uso enteral siempre que sea posible.

4. El curso de la sepsis es muy variable, no tiene un curso predecible en todos

los pacientes, al contrario, porque cada paciente es diferente con diferentes
enfermedades de base y causas de sepsis. Debe recordarse que las pautas
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son solo una guía de tratamiento y nunca pueden reemplazar el juicio clínico
del médico tratante basado en el progreso del paciente. Por tanto, lo más
importante es utilizar el conocimiento de la enfermedad y aplicarlo para
mejorar el estado del paciente, siempre crítico y abierto a más posibilidades.

Referencias bibliográficas

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