Sepsis

La sepsis es un síndrome de anormalidades

fisiológicas, patológicas y bioquímicas
potencialmente mortal asociadas a una infección.
Sepsis
Estas anormalidades son secundarias a una respuesta
inmunitaria desmesurada frente a la infección, que
termina dañando los tejidos y órganos propios y
conduciendo a una disfunción multiorgánica. El
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se
asocia con la sepsis, pero no es causa absoluta de
esta, ya que la sepsis involucra la activación tanto de
respuestas proinflamatorias como antiinflamatorias.1 ​

La activación de la cascada de la coagulación causada

Índice por las citocinas genera microtrombos capilares y al final

la isquemia de diversos órganos.
Definiciones
Especialidad infectología
Infección
Sepsis
Sepsis grave
Choque séptico
Síndrome de disfunción multiorgánica
por sepsis
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistemica
Síndrome de respuesta antiinflamatoria
compensatoria
Sepsis neonatal
Clasificación
Según su gravedad
Según tipos específicos
Historia
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Patogenia
Anatomía patológica
Diagnóstico
Criterios diagnósticos basados en la
Conferencia de Consenso de 2001
Criterios basados en la nueva definición
de sepsis
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
De la sepsis grave de origen no determinado
Inmunoterapia
Pronóstico
Prevención
De la sepsis bacteriana fulminante
Véase también
Notas
Referencias
Enlaces externos

Definiciones

Infección

Se llama infección a todo proceso patológico secundario a la invasión por microorganismos patógenos o
potencialmente patógenos de un tejido, líquido o cavidad anatómica que en condiciones normales deben
permanecer estériles. Sin embargo, está definición no es perfecta, ya que, por ejemplo, el colon no es estéril
y una infección por Clostridium difficile se puede generar allí. Las manifestaciones de la infección por este
germen no se relacionan con la invasión, sino con la exotoxina que produce.2 3​ ​

Sepsis

Sepsis, hasta el año 2015, significaba, de acuerdo con los expertos, una infección con manifestaciones de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), como fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o
leucopenia, entre otras. Desde el año 2017, según los mismos expertos, el término sepsis se define como la
disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una
amenaza para la supervivencia. En cuanto a la disfunción orgánica, con fines de operatividad clínica puede
ser definida como un aumento de dos puntos o más en el sistema de medición SOFA (Sequential [Sepsis-
related] Organ Failure Assessment o Evaluación Secuencial de la Insuficiencia Orgánica —relacionada
con la sepsis—), lo que se asocia con una mortalidad hospitalaria mayor del diez por ciento y por ende
merece una respuesta rápida y adecuada.1 2​ 3​ 4​ ​

Sepsis grave
El término «sepsis grave», hasta el año 2015, significaba, de acuerdo con los expertos, la presencia de
sepsis en asociación con manifestaciones de disfunción orgánica o de hipoperfusión tisular, como
hipoxemia, oliguria, acidosis láctica, elevación de enzimas hepáticas, alteración mental y trastorno de la
coagulación, entre otras. Desde el año 2015, según los mismos expertos, se considera un término
redundante (la sepsis siempre es grave).1 3​ ​

Choque séptico

El choque séptico, hasta el año 2015, significaba, de acuerdo con los expertos, una sepsis con insuficiencia
circulatoria por hipotensión arterial persistente (presión arterial media o PAM inferior a 60 mmHg) pese a
una terapia con líquidos correcta. Desde el año 2015, según los mismos expertos, el choque séptico es un
tipo de sepsis que se acompaña de anomalías circulatorias, celulares y metabólicas lo bastante profundas
como para aumentar de manera sustancial la mortalidad.1 3​ ​

Los pacientes con choque séptico son aquellos con sepsis con hipotensión persistente que requiere
vasopresores para mantener la presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg y un nivel de lactato sérico mayor
de 2 mmol/L (18 mg/dL) a pesar de la reposición adecuada de volumen. Cuando se cumple ese criterio la
mortalidad hospitalaria supera el 40 %.1 ​

Síndrome de disfunción multiorgánica por sepsis

Este síndrome define el compromiso de distintos órganos en un paciente con choque séptico.3 ​

Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica

El llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es un proceso inflamatorio que se

encuentra asociado al menos con 2 de las siguientes manifestaciones clínicas: temperatura corporal > 38 °C
o < 36  °C; frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto; frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por
minuto o evidencia de hiperventilación con una PaCO2 < 32  mmHg; recuento de leucocitos en sangre
periférica > 12  000/mm³ o < 4000/mm³, o con presencia de neutrófilos inmaduros (bandas) ≥ 10  %.
Cuando el SIRS es el resultado de un proceso infeccioso se denomina sepsis. La conferencia de consenso
de expertos en el año 2001 evaluó esta definición y destacó que los criterios del SIRS no son muy sensibles
ni específicos y propone mejorarlo de tal forma que refleje un proceso infeccioso con respuesta
generalizada del individuo.5 3​ ​

Síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria

El síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria, se caracteriza por disminución en la expresión del

HLA-DR en monocitos, apoptosis en linfocitos y predominio de la respuesta Th2 sobre Th1.5 ​

Sepsis neonatal
Sepsis neonatal es el término utilizado para describir cualquier infección bacteriana sistémica documentada
por un hemocultivo positivo en el primer mes de vida.6 ​

Clasificación
La sepsis puede clasificarse de diferentes formas, según su gravedad o por tipos específicos.

Según su gravedad

Se distinguen tres formas: sepsis no complicada, sepsis grave y choque séptico. La enfermedad en un
paciente puede progresar desde una infección y luego a través de las tres etapas mencionadas, desarrollar
una falla en múltiples órganos lo que puede llevarlo finalmente a su muerte.7 8​ ​

La sepsis no complicada suele ser causada por una gripe u otras infecciones virales, por
gastroenteritis o por un absceso dental; se trata de una forma muy común (afecta a millones
de personas por año) que en la mayor parte de los casos no requiere tratamiento
hospitalario.8 ​
La sepsis grave se estima que en América del Norte se producen más de 750 000 casos
anuales, con estimaciones similares para Europa, y todos esos casos deben ser tratados en
el hospital. Esa etapa se desarrolla cuando la sepsis se produce en combinación con
problemas de uno o más órganos vitales, como el corazón, los riñones, los pulmones o el
hígado, y a causa de esos problemas las personas con sepsis grave tienen más
probabilidades de morir (la tasa de mortalidad es de alrededor del treinta al treinta y cinco
por ciento) que las afectadas por sepsis sin complicaciones.8 ​
El choque séptico se produce cuando la sepsis se complica con un descenso de la
presión arterial que no responde al tratamiento estándar (administración de líquidos) y,
como ya se dijo, conduce a problemas en uno o más de los órganos vitales. En esa
situación el cuerpo no recibe la cantidad de oxígeno que necesita para funcionar
adecuadamente y se utilizan medicamentos llamados vasopresores para aumentar la
presión arterial. Los pacientes con choque séptico están muy graves y necesitan ser
internados cuanto antes en una unidad de cuidados intensivos. Sin embargo, aun con
tratamiento activo en esa unidad, la tasa de mortalidad se aproxima al cincuenta por
ciento.8 ​

Según tipos específicos

Sepsis neonatal:

La sepsis neonatal es una infección invasiva, por lo general bacteriana, que se produce
durante el período neonatal. Los signos, que son múltiples e inespecíficos, incluyen
disminución de la actividad espontánea, succión menos vigorosa, apnea, bradicardia,
inestabilidad térmica, dificultad respiratoria, vómitos, diarrea, distensión abdominal,
temblores, convulsiones e ictericia.6 ​

Historia
El término σ̃ ηψιζ (sepsis) es de origen griego cuyo significado era «descomposición o putrefacción de la
materia orgánica animal o vegetal»; Homero, en el siglo  viii a. C. utilizó este término en La Ilíada; en el
siglo iv a. C., Hipócrates lo introdujo en la Medicina.9 10
​ 11
​ ​
Hipócrates consideraba que la sepsis, uno de los síndromes más antiguos y elusivos de la medicina, es el
proceso por el cual se pudre la carne, los pantanos generan aire contaminado y las heridas supuran.12 9​ ​

Tiempo después Galeno la consideró un evento loable y necesario para la cicatrización de las heridas.13 ​

En el siglo  xi, Avicena utilizaba el término "pudrición de la sangre" para referirse a las enfermedades
vinculadas con procesos purulentos importantes. Aunque ya se habían observado casos de toxicidad
sistémica grave, el término específico para esa enfermedad —sepsis— recién comenzó a utilizarse en el
siglo  xix. Hacia fines de ese siglo se creía que los microbios producían sustancias que podían enfermar al
mamífero huésped y que las toxinas solubles liberadas durante la infección causaban la fiebre y el choque
séptico comunes durante las infecciones graves.

En el año 1834, el término sepsis se incorporó al diccionario francés, significando putrefacción. En 1858,
se incorporó al diccionario inglés, Oxford English Dictionary.9 ​

Con la confirmación de la teoría de los gérmenes por Semmelweis, Pasteur y otros científicos la sepsis se
redefinió como una infección sistémica que a menudo se describía como "envenenamiento de la sangre" y
se suponía que era el resultado de la invasión del huésped por microorganismos patógenos que luego se
extendían por el torrente sanguíneo.12 ​

Sin embargo, con el advenimiento de los antibióticos modernos la teoría de los gérmenes pasó a ser una
explicación incompleta de la patogenia de la sepsis dado que muchos pacientes con esa enfermedad morían
pese a la erradicación del agente causal. Por lo tanto, los investigadores sugirieron la posibilidad de que el
determinante de la patogenia fuera el huésped, no el germen.14 ​

En 1972, Lewis Thomas propuso que la respuesta del sistema inmune frente a los microorganismos durante
una infección puede ser tan fuerte que se convierta en nociva para nosotros mismos. Roger Bone acuñó el
término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) para describir a aquellos pacientes que
presentaban evidencia clínica de este fenómeno. Varios estudios clínicos se realizaron con el fin de evaluar
la eficacia de diversos agentes que pudieran disminuir los efectos adversos de esta respuesta inflamatoria;
sin embargo, ninguno produjo los resultados esperados.5 ​

En 1992 un panel de consenso internacional conformado por el Colegio Estadounidense de Neumonólogos

(American College of Chest Physicians o ACCP) y de la Sociedad de Medicina Intensiva de los Estados
Unidos (Society of Critical Care Medicine o SCCM) intentó unificar los criterios sobre la terminología
empleada para designar la sepsis y sus complicaciones. Este grupo definió la sepsis como una respuesta
inflamatoria sistémica a la infección y señaló que puede surgir en respuesta a múltiples causas infecciosas y
que la septicemia no es una condición necesaria ni un término útil. En cambio, el panel propuso el término
«sepsis grave» para describir los casos en los que la sepsis se complica con una disfunción orgánica aguda
y «choque séptico» para describir a la sepsis complicada por hipotensión refractaria a la reanimación con
líquidos o por un aumento en el lactato.15 3​ ​

En 2003 un segundo panel de consenso que contó con la presencia de veintinueve participantes
procedentes de Europa y América del Norte, y que conformaron cinco subgrupos para evaluar diferentes
áreas, a saber, signos y síntomas de sepsis, marcadores celulares, citocinas, datos microbiológicos y los
parámetros de la coagulación aprobó la mayor parte de esos conceptos, con la advertencia de que los signos
de respuesta inflamatoria sistémica como la taquicardia o un recuento de leucocitos elevado se producen en
muchos cuadros infecciosos y no infecciosos y por ende no son útiles para distinguir la sepsis de otras
afecciones.3 ​

Epidemiología
La sepsis provoca millones de muertes anuales en el mundo y es la causa más común de deceso entre las
personas hospitalizadas.16 17
​ ​

La incidencia mundial de sepsis se estima en dieciocho millones de casos por año.18 ​

En los Estados Unidos la enfermedad afecta a alrededor de tres de cada mil personas y la sepsis grave
contribuye con más de doscientas mil muertes al año.19 20
​ ​

La sepsis se observa en el 1-2  % de todas las hospitalizaciones y explica hasta el 25  % por ciento de
utilización de las camas de las unidades de cuidados intensivos. Dado que rara vez se la informa como
diagnóstico primario (a menudo es una complicación del cáncer o de otras enfermedades), es probable que
haya una subestimación de su incidencia y de la mortalidad y la morbilidad asociadas.

Un estudio realizado por la AHRQ (Agency for Healthcare Research and Quality o Agencia para la
Investigación del Cuidado y la Calidad de la Salud) de estados seleccionados reveló que en 2010 hubo
cerca de 651 internaciones hospitalarias por cada 100 000 habitantes con diagnóstico de sepsis, que es la
segunda causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos no coronarias y la décima causa más
común de muerte en general (la primera es la enfermedad cardíaca). La mayor incidencia de sepsis grave se
observa en los niños de menos de doce meses y en los adultos mayores. Entre los pacientes
estadounidenses con varios ingresos hospitalarios por sepsis en 2010, en los que después del alta de la
hospitalización inicial fueron internados en un centro especializado en la atención de enfermos crónicos o
de atención de largo plazo hubo más probabilidades de reinternación que en los que después del alta
recibieron otra forma de atención. En un estudio que abarcó dieciocho estados de los Estados Unidos se
comprobó que en 2011 entre los pacientes de Medicare la septicemia fue la segunda causa más común de
reinternación dentro de los treinta días.21 22
​ 23
​ 24
​ ​

Varias situaciones médicas aumentan la susceptibilidad a la infección y al desarrollo de sepsis. Los factores
de riesgo comunes incluyen la edad (el riesgo es mayor en los niños muy pequeños y en los ancianos), las
enfermedades y los estados que debilitan el sistema inmunitario, como el cáncer, la diabetes o la asplenia, y
los traumatismos y quemaduras de importancia.25 26​ ​

Etiología
Los síntomas de la sepsis no son causados por los microorganismos sino por productos químicos que libera
el huésped. La respuesta que conduce a la sepsis puede ser activada por la infección de cualquier sitio
corporal. Entre los sitios comunes en los que podría iniciarse una infección figuran el torrente sanguíneo,
los huesos (sitio común en los niños), el riñón (infección de las vías urinarias altas o pielonefritis), el
intestino (en general en asociación con peritonitis), las meninges (meningitis), el hígado y la vesícula biliar,
los pulmones (neumonía bacteriana) y la piel (celulitis). En pacientes hospitalizados los sitios habituales de
infección incluyen las vías intravenosas, las heridas quirúrgicas, los drenajes quirúrgicos y los sitios de
ruptura de la piel conocidos como úlceras por presión.27 ​

Fisiopatología
La sepsis es consecuencia de una combinación de factores
relacionados con el patógeno invasor y con el estado del sistema
inmunitario del huésped.21 ​ La fase temprana de la enfermedad,
caracterizada por una inflamación excesiva (que a veces
desencadena una tormenta de citocinas), puede ser seguida por un
período prolongado de disminución del funcionamiento del sistema
inmunitario. Cualquiera de esas fases puede resultar fatal.28 ​

Patogenia
De la infección y el síndrome de
Las enfermedades y otras situaciones que más predisponen a la
respuesta inflamatoria sistémica a la
aparición de sepsis por bacterias gramnegativas son la diabetes sepsis. trauma: traumatismo;
mellitus, enfermedades linfoproliferativas como la leucemia, la ustione: quemadura; pancreatite:
cirrosis hepática, las quemaduras extensas y ciertos fármacos pancreatitis; altro: otro; SIRS:
neutropénicos. Por otra parte, la sepsis por bacterias grampositivas síndrome de respuesta inflamatoria
es más probable en asociación con catéteres intravenosos, sondas sistémica; sepsi: sepsis; altre:
vesicales, prótesis y el uso de drogas intravenosas. otras; fungemia: fungemia;
infezione: infección; batteriemia:
La transición de la sepsis a sepsis grave/choque séptico es bacteriemia.
consecuencia de una serie de eventos patogénicos. La reacción
inicial a la infección es una respuesta neurohumoral proinflamatoria
y antiinflamatoria generalizada. Ese proceso comienza con la activación de los monocitos, los macrófagos y
los neutrófilos que interactúan con las células endoteliales a través de numerosos receptores de
reconocimiento de patógenos. La respuesta del huésped incluye además la movilización de sustancias del
plasma como resultado de esa activación celular y la alteración del endotelio. Esas sustancias plasmáticas
incluyen citosinas como el factor de necrosis tumoral, interleucinas, caspasa, proteasas, leucotrienos,
cininas, especies reactivas del oxígeno, óxido nítrico, ácido araquidónico, factor de activación de las
plaquetas y eicosanoides. La activación del complemento y las cascadas de la coagulación amplifica aún
más esta elaborada cadena de acontecimientos. El endotelio vascular es el sitio predominante de estas
interacciones y, como resultado, hay lesión microvascular, trombosis y una pérdida de la integridad
endotelial (fuga capilar), con la consiguiente isquemia de los tejidos. Esa interrupción difusa del endotelio
es la causa de las diversas disfunciones de órganos y de la hipoxia tisular global que acompañan a la sepsis
grave/choque séptico. Las terapias fundamentales que han llevado a reducir la mortalidad de los pacientes
con esta patología se dirigen a revertir esos mecanismos patogénicos.29 ​

Anatomía patológica

Diagnóstico
La sepsis se sospecha en pacientes con fiebre y aumento del ritmo cardíaco y la frecuencia respiratoria. En
esos casos a menudo se realiza un examen de sangre en busca de un número anormal de leucocitos, un
signo común de sepsis, o un nivel elevado de lactato, que se correlaciona con la gravedad de la afección.
También se pueden analizar la sangre y otros líquidos corporales —como la orina y el esputo— para
detectar la presencia de agentes infecciosos. Además, una radiografía de tórax o una tomografía
computarizada ayudarán a identificar el lugar de la infección.30 ​

Criterios diagnósticos basados en la Conferencia de Consenso de 2001

Los criterios diagnósticos se basan en las definiciones siguientes:

El término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) se refiere a la respuesta inflamatoria
generalizada que se produce contra diferentes lesiones infecciosas o no infecciosas. Desde el punto de vista
clínico, para diagnosticar un SRIS deben cumplirse al menos dos de los siguientes criterios:

Temperatura >38 °C o <36 °C.

Frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto.
Taquipnea >20 respiraciones por minuto o PaCO2 <32 mmHg.
Leucocitosis >12  000  cel/mm³ o leucopenia <4000  cel/mm³ o más de 10  % de formas
inmaduras.

La palabra sepsis alude a la expresión de la respuesta inflamatoria sistémica provocada por una infección,
independientemente del tipo de germen (bacteria, virus, hongo o parásito) o de si el germen se encuentra en
la sangre o no.3 ​

El término sepsis grave define la sepsis asociada con disfunción de órganos, hipoperfusión (acidosis láctica,
oliguria y alteraciones del estado mental) o hipotensión que revierte con la administración de líquidos.3 ​

El choque séptico, que es el asociado con sepsis grave como su expresión de mayor gravedad, requiere la
presencia de un SRIS de origen infeccioso más criterios de hipoperfusión e hipotensión persistente (presión
arterial sistólica <90 mmHg o presión arterial media (PAM) <70 mmHg o caída >40 mmHg de la presión
arterial sistólica desde la basal) que no revierten con la administración de líquidos (2 L de cristaloides en 1
hora) y por lo tanto requieren el empleo de drogas vasopresoras para su corrección.3 ​

El término síndrome de disfunción multiorgánica define la alteración de la función de al menos dos órganos
o sistemas en un paciente con una patología aguda en quien la homeostasis ya no puede mantenerse sin
intervención.3 ​

Criterios basados en la nueva definición de sepsis

Después de la revisión de las definiciones de sepsis y choque

séptico de 2001 hubo avances considerables en la biopatología
(cambios en la función de los órganos, la morfología, la biología
celular, la bioquímica, la inmunología y la circulación), el manejo y
la epidemiología de la sepsis, lo que sugirió la necesidad de una
nueva revisión destinada a evaluar las definiciones de sepsis y
choque séptico anteriores y actualizarlas en caso de que fuera
Diagnóstico de sepsis basado en las
necesario. Por lo tanto, la Sociedad de Terapia Intensiva
escalas de medición qSOFA y SOFA
estadounidense y su análoga europea convocaron a un grupo de según la definición de sepsis-3 de
investigadores con experiencia en biopatología, ensayos clínicos y
febrero de 2016.
epidemiología de la sepsis para que revisaran las definiciones y los
criterios clínicos vigentes en ese momento.1 ​

La sepsis no es una enfermedad específica sino un síndrome que abarca una biopatología (conjunto de
alteraciones estructurales que subyacen en los procesos de enfermedad) todavía incierta que puede ser
identificada por una serie de signos y síntomas clínicos en un paciente con sospecha de infección, pero ante
la falta de una prueba diagnóstica de referencia los expertos convocados a la última conferencia
internacional de consenso buscaron definiciones y criterios clínicos de apoyo que fueran claros y
satisficieran múltiples dominios de utilidad y validez.1 ​
Según esos científicos, la falta de un criterio diagnóstico estándar, al igual que en muchas otras
enfermedades sindrómicas, impide una validación inequívoca y en su lugar requiere estimaciones
aproximadas del rendimiento a través de una variedad de dominios de validez, como se indicó antes. El
objetivo de la revisión era ayudar al médico de cabecera, y tal vez dar lugar a una intensificación de la
atención, mediante el desarrollo y la validación de criterios clínicos simples (como la escala qSOFA) para
identificar a los pacientes con sospecha de infección y probabilidad de malos resultados, es decir de una
internación prolongada en la unidad de cuidados intensivos y de muerte en el hospital, un enfoque con
importantes implicaciones epidemiológicas y de investigación. Los criterios propuestos deberían ayudar a la
categorización del diagnóstico una vez completados la evaluación inicial y el manejo inmediato.1 ​

En la opinión de los expertos las limitaciones de las definiciones previas incluían una focalización excesiva
en la inflamación, el patrón engañoso según el cual la sepsis es un continuo que va de sepsis grave a
choque y la falta de especificidad y sensibilidad de los criterios de SRIS. Las múltiples definiciones y las
diversas terminologías en uso para aludir a la sepsis, al choque séptico y a la disfunción de órganos
generaban discrepancias en la incidencia y las tasas de mortalidad informadas. El grupo de expertos llegó a
la conclusión de que el término "sepsis grave" era redundante y recomendó la definición de sepsis que ya
se mencionó (una disfunción de órganos potencialmente mortal causada por una respuesta no regulada
del huésped a la infección). En cuanto a la disfunción de órganos, puede ser definida como un aumento de
dos o más en la puntuación de la escala SOFA, que como también se dijo se asocia con una mortalidad
hospitalaria superior al diez por ciento. El choque séptico se definió como una afección derivada de la
sepsis en la que las anomalías circulatorias, celulares y metabólicas particularmente importantes se asocian
con un riesgo de mortalidad mayor que el asociado con la sepsis sola. Como se comentó antes, los
pacientes con choque séptico pueden ser identificados por la necesidad de vasopresores para mantener una
presión arterial media (PAM) de 65  mmHg o mayor y un nivel sérico de lactato superior a 2  mmol/L
(> 18 mg/dL) en ausencia de hipovolemia, combinación vinculada con tasas de mortalidad hospitalaria de
más del cuarenta por ciento.1 ​

En ámbitos extrahospitalarios, en la sala de urgencias o en las salas comunes para internación los pacientes
adultos con sospecha de infección pueden ser identificados rápidamente como más propensos a
experimentar los resultados desfavorables típicos de la sepsis si satisfacen al menos dos de los criterios que
juntos constituyen una nueva escala de puntuación clínica de cabecera denominada q SOFA (escala SOFA
rápida): frecuencia respiratoria de 22 por minuto o mayor, alteración del estado mental o una presión arterial
sistólica ≤  100  mmHg. La conclusión de los expertos fue que las definiciones y los criterios clínicos
anteriores deben ser reemplazados por los recién actualizados que se acaban de describir para facilitar el
reconocimiento temprano y el manejo más oportuno de los pacientes con sepsis o en riesgo de
desarrollarla.1 ​

Otro problema importante que se consideró en las reuniones fue el de que rara vez se cuenta con la
confirmación microbiológica de la infección cuando se inicia el tratamiento; además, aun cuando se hayan
completado las pruebas microbiológicas, la "sepsis" con cultivo positivo se observa solo en el treinta al
cuarenta por ciento de los casos. Según los miembros del grupo de expertos ni qSOFA ni SOFA van a
aportar un criterio de definición único de la sepsis y es esencial que la no satisfacción de dos o más criterios
de esas escalas no genere un aplazamiento de la investigación diagnóstica o el tratamiento de una infección
ni un retraso en cualquier otro aspecto de la atención considerado necesario por los médicos. La escala
qSOFA se puede implementar rápidamente a la cabecera del paciente sin necesidad de análisis de sangre y
los investigadores esperan que facilite la rápida identificación de una infección que plantee una mayor
amenaza para la vida. Si no se han llevado a cabo las pruebas de laboratorio apropiadas, esa escala puede
apresurar la evaluación mediante pruebas bioquímicas para identificar disfunción de órganos. Esos datos
ayudarán sobre todo al manejo del paciente, pero también permitirán la obtención posterior de la
puntuación SOFA.1 ​
Los expertos que formularon las últimas definiciones subrayan que los criterios del SRIS todavía pueden
ser útiles para la identificación de la infección. Además, sostienen que, aunque los datos de la escala
qSOFA son menos sólidos que una puntuación SOFA de dos o más en la unidad de cuidados intensivos,
esa escala no requiere pruebas de laboratorio y permite una evaluación rápida y repetida. También sugieren
que se utilicen los criterios de la escala qSOFA para ayudar a los clínicos a investigar más rápido en busca
de una posible disfunción de órganos, a iniciar o intensificar el tratamiento correcto y a considerar la
suspensión de la terapia intensiva o el aumento de la frecuencia de monitoreo. Además, consideran que el
hallazgo de criterios qSOFA positivos también debe plantear la posibilidad de una infección en pacientes en
los que todavía no se la había sospechado.1 ​

Como ya se dijo, las definiciones y los criterios clínicos actualizados deben sustituir a los anteriores. En
febrero de 2016 la redefinición de la sepsis aporta perspectivas nuevas en cuanto a la forma en que debe
verse esa enfermedad y proporciona nuevos criterios diagnósticos por medio de la escala SOFA y la nueva
escala qSOFA (SOFA rápida).1 ​

Para finalizar debe mencionarse que los científicos que reformularon la definición de sepsis y otros términos
relacionados subrayaron que el proceso de actualización y redefinición no ha terminado y recomendaron
que, como se hace con el software y otras actualizaciones de codificación, la nueva definición se designe
sepsis 3 y las de 1991 y 2001 sean reconocidas como sepsis 1 y sepsis 2, respectivamente, para hacer
hincapié en la necesidad de futuras versiones.1 ​

No obstante, cabe destacar la falta de consenso en el campo médico respecto a esta nueva definición.
Múltiples autores arguyen que si bien es cierto que la definición previa basada en el SIRS no es una
herramienta perfecta, su utilidad está ampliamente fundamentada.31 ​ Dada la alta mortalidad de la sepsis,
debiera primarse una herramienta de screening de alta sensibilidad, como ha sido el SRIS, frente a la
especificidad, algo mayor con el SOFA. En múltiples estudios se ha objetivado una relación directamente
proporcional entre mortalidad y el SRIS. Además, su uso, así como las definiciones de sepsis previas y las
intervenciones asociadas han reducido significativamente la mortalidad global por sepsis.32 ​ Por tanto,
sustituir una definición de sepsis que ha supuesto una disminución global de la mortalidad, y ha bajado las
cifras de sepsis grave alrededor del 7-16  % y del shock séptico del 20-25  % y que está ampliamente
extendida y validada (mayor precocidad con menor mortalidad), por otra de uso marginal, sin estudios
prospectivos en diferentes tipos de pacientes, entornos y regiones que respalden este cambio, supone un
ejercicio de riesgo al que no deben exponerse los pacientes.33 ​

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la sepsis es amplio y exige contemplar (para excluir) la posibilidad de
enfermedades o estados no infecciosos que puedan causar signos sistémicos de síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica como por ejemplo abstinencia de alcohol, pancreatitis aguda, quemaduras,
tromboembolismo pulmonar, tirotoxicosis, anafilaxia, insuficiencia suprarrenal y choque neurogénico.34 35
​ ​

En cuanto a la sepsis neonatal, aunque la mayor parte de los patógenos que la causan son bacterias, en
algunas ocasiones la infección es provocada por hongos, virus o parásitos de manera que esas etiologías
deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial.

Tratamiento
El tratamiento consiste en el restablecimiento de la perfusión con líquidos intravenosos (IV) y a veces
agentes vasopresores, sostén con oxígeno (O2), administración de antibióticos de amplio espectro, control
de la fuente de la infección y en ocasiones otras medidas de sostén. Los pacientes con choque séptico
deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos para que sea posible monitorear con intervalos de
una hora la presión venosa central (PVC), la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar (PEAP), la
saturación de oxígeno en sangre venosa central (ScvO2), la oximetría de pulso, los gases en sangre arterial,
los niveles de glucemia, lactato y electrólitos y la función renal. Debe medirse el volumen de orina, un buen
indicador de la perfusión renal, lo que habitualmente se hace con un catéter permanente. El desarrollo de
oliguria (p. ej., menos de 0,5 mL/kg/h) o anuria o una elevación del nivel de creatinina son indicadores de
una insuficiencia renal inminente.36 ​

De la sepsis grave de origen no determinado

Como las manifestaciones del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica no son específicas de los
procesos infecciosos, alrededor del cuarenta por ciento de los pacientes que ingresan como casos de
emergencia con un cuadro grave o un choque que aparentan ser sépticos no corresponden a infecciones (en
el treinta y dos por ciento de los casos se trata de patología no infecciosa que simula sepsis y en el doce por
ciento la patología es de etiología no determinada).37 ​ De todos modos, aunque se hayan completado el
examen clínico y los exámenes de laboratorio y de imágenes de rutina (incluida la ecografía abdominal),
después de la indicación de los cultivos correspondientes el paciente debe recibir terapia combinada con
antibióticos de amplio espectro lo antes posible para aumentar la supervivencia y disminuir la
morbimortalidad.38 39 ​ ​

Inmunoterapia

El sistema inmunitario es una superestructura biológica con la función esencial de preservar la integridad de
los diferentes componentes del organismo frente a la agresión de agentes microbianos o células neoplásicas.
En el desarrollo de esa acción bioprotectora participa un amplio conjunto de elementos celulares y
moleculares integrados que componen una unidad funcional sistémica con capacidad de reconocer de
manera específica cualquier fragmento molecular extraño al organismo y generar una respuesta efectora
defensiva contra él. La excepcional versatilidad funcional del sistema inmunitario determina la puesta en
marcha de diversos mecanismos efectores adaptados a las condiciones biológicas de las distintas categorías
de agentes infecciosos que garantizan una respuesta antimicrobiana potencialmente adecuada, pero a veces
esa reacción contra la infección es inadecuada a causa de un estado de deficiencia de los elementos del
sistema o de una regulación inapropiada de esa respuesta contra las estrategias de evasión de los
microorganismos. Además, también existe la posibilidad de que la falta de control y limitación de la
reacción inflamatoria generada por los mecanismos efectores del sistema inmunitario provoque fenómenos
de agresión a lo propio y constituya el factor patogénico fundamental de expresiones clinicopatológicas
asociadas con la invasión microbiana, como el choque séptico o diversas formas de autoinmunidad. Los
autores del trabajo que se acaba de comentar consideran que para progresar en el tratamiento
antimicrobiano es preciso conocer mejor las bases celulares y moleculares del sistema inmunitario que
intervienen en las diferentes enfermedades infecciosas para posibilitar la creación de medidas
inmunomodificadoras que induzcan una respuesta competente y controlada contra la infección.40 nota ​ 1​
nota 2 ​

En otra publicación se afirma que la sepsis es un síndrome clínico complejo que implica tanto una infección
como una respuesta inmunitaria lesiva del huésped. Los antibióticos son elementos esenciales del
tratamiento de esa enfermedad, pero a pesar de los grandes avances logrados en su desarrollo en las últimas
décadas, la sepsis sigue asociándose con una tasa de mortalidad inaceptablemente alta (de alrededor del
treinta por ciento) como resultado, por un lado, del aumento de microorganismos resistentes a los
antibióticos y, por otro, de la escasez de inmunoterapias eficaces. Un escollo importante para el desarrollo
de buenas inmunoterapias es la falta de comprensión de la respuesta inmunitaria del huésped, problema que
se agrava a causa de la falta de especificidad de las definiciones clínicas de la enfermedad. El efecto
negativo que han tenido las malas definiciones sobre la investigación de la sepsis se ha reflejado en el
fracaso tanto de estudios epidemiológicos como de ensayos clínicos de terapias. Por lo tanto, habrá que
desarrollar mejores definiciones que permitan un avance en ese campo.18 ​

En un trabajo anterior se dice que a pesar de los avances en el diagnóstico y la intervención temprana con
antibióticos, las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas con la sepsis por bacterias gramnegativas siguen
siendo altas. Los mediadores responsables de la patogenia de esa enfermedad son componentes derivados
de las propias bacterias (endotoxinas) y de las células de la respuesta inmunitaria del huésped (factor de
necrosis tumoral y algunas interleucinas). El tratamiento tradicional de la sepsis se dirige sobre todo contra
el microorganismo mediante el uso de antibióticos cada vez más potentes, pero se sabe que los antibióticos
no constituyen una solución definitiva porque aun cuando eliminen a las bacterias no tendrán efectos sobre
la endotoxina y podrán aumentar su liberación cuando se produzca la lisis celular. Según los autores del
último trabajo mencionado, a partir de la década de 1980 se probaron tratamientos nuevos que incluyeron el
uso de anticuerpos policlonales y monoclonales de origen murino y humano dirigidos contra el lípido A de
la endotoxina así como anticuerpos monoclonales contra el factor de necrosis tumoral y si bien la eficacia
de esas moléculas para interrumpir la cadena de acontecimientos indeseables provocados por la endotoxina
no es absoluta en todos los casos, ellos celebran el advenimiento de inmunoterapias como tratamiento
auxiliar de una enfermedad potencialmente fatal.43 ​

Pronóstico
La muerte se produce en alrededor del veinte al treinta y cinco por ciento de los pacientes con sepsis grave
y entre las personas con choque séptico la tasa de mortalidad es del treinta al setenta por ciento.44 ​ La
determinación del nivel de lactato es un método útil para conocer el pronóstico: en los pacientes con un
nivel mayor de 4 mmol/L la tasa de mortalidad es del cuarenta por ciento y cuando ese nivel es menor de 2
mmol/L la mortalidad es inferior al quince por ciento.19 ​

Entre los diferentes sistemas de estratificación del pronóstico que se utilizan en las unidades de cuidados
intensivos se destacan el APACHE II (del inglés Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II) y la
escala MEDS (del inglés Mortality in Emergency Department Sepsis), un sistema de evaluación que intenta
determinar la mortalidad aproximada de origen séptico en el servicio de emergencias.45 ​ Con el sistema
APACHE II se consideran factores como la edad, la enfermedad subyacente y diversas variables
fisiológicas para estimar el riesgo de muerte de los pacientes con sepsis grave. La covariable individual que
más influye en el riesgo de muerte es la gravedad de la enfermedad subyacente. El choque séptico también
es un fuerte predictor de mortalidad en el corto y el largo plazo. Las tasas de letalidad son similares para la
sepsis grave con cultivo positivo y con cultivo negativo. En el ámbito del servicio de emergencias el
puntaje de la escala MEDS es simple y útil.46 ​ Sin embargo, pese a ser una herramienta precisa y fiable
para pronosticar la mortalidad a los veintiocho días en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica internados en el servicio de emergencias, es posible que no sea la mejor para determinar el
pronóstico de los pacientes con sepsis grave.46 ​ Según los autores de otro estudio, la revisión de la
bibliografía no les proporcionó información suficiente para evaluar la exactitud de los modelos de
determinación del pronóstico en pacientes con una supuesta infección internados en el servicio de urgencias
o en una sala de hospital. Algunos informes sugieren una mayor precisión con escalas de puntuación como
la MEDS, pero los resultados informados no son coherentes.47 ​
Es posible que después de un episodio de sepsis grave algunas personas experimenten un deterioro
cognitivo importante en el largo plazo, pero dada la ausencia de datos neuropsicológicos de referencia en la
mayoría de los pacientes con sepsis es difícil cuantificar o estudiar la incidencia de esa secuela.48 ​

Prevención

De la sepsis bacteriana fulminante

Las recomendaciones preventivas básicas incluyen que el médico especialista (cardiólogo, hematólogo u
otro profesional) responsable de la atención de los pacientes con afecciones asociadas con
asplenia/hiposplenia evalúe en forma temprana y, cuando esté indicado, periódicamente, la funcionalidad
del bazo, que los pacientes asplénicos usen un elemento identificatorio (medalla o pulsera) que advierta a
terceros su condición de asplénicos y que ante la consulta de un paciente asplénico/hiposplénico por un
cuadro febril el médico general, o de servicios de urgencia, tenga clara conciencia de la posibilidad de
desarrollo de una sepsis bacteriana fulminante.

Véase también
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Síndrome de disfunción multiorgánica
Choque séptico
Sepsis neonatal

Notas
1. La autoinmunidad es la propiedad que poseen ciertos individuos de reaccionar, por
intermedio de anticuerpos (autoanticuerpos), contra una parte de su organismo que se
comporta como un antígeno (autoantígeno).41 ​
2. Según otra definición, la autoinmunidad es una respuesta inmunitaria, humoral o celular,
contra las moléculas, las células o los tejidos del propio organismo, respuesta que puede
ser seguida o no por una enfermedad (autoinmunitaria). También se la conoce con el
nombre de autoalergia.42 ​

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Enlaces externos
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